羟基酪醇保护造影剂诱导的肾脏损伤

万方数据

万方数据

万方数据

万方数据

万方数据

万方数据

急性肾损伤的应急预案及程序

急性肾损伤的抢救应急演练 【应急预案】（一）当患者发生急性肾损伤时，配合医生应立即采取措施，患者需严格卧床休息，保持床铺柔软干燥及病室温暖。 （二）严密观察有无胸闷、憋气、咳粉红色泡沫痰等肺水肿表现，遵医嘱给予吸氧及心电监护，必要时半卧位。 （三）急性肾损伤早期应尽早遵医嘱使用利尿剂，试用大剂量呋塞米治疗，首剂4mg／kg 体重，如无效，2h后加倍剂量，再静注1次，如仍无效，可给予呋塞米200mg加入等渗液体静滴。 （四）防治高血钾，5％碳酸氢钠250mI静滴，10％葡萄糖酸钙注射液10m1加入10％葡萄糖注射液10ml静注，10％葡萄糖注射液250～500mL加胰岛素8—12U静滴。 （五）根据病情遵医嘱采取透析治疗。 （六）积极治疗原发病，血压过高时，可给予降压治疗，防止颅内出血。 （七）饮食治疗少尿期严格限制蛋白质(0.6～0.8g／kg)的摄入，防止尿素氮、酸性代谢产物和钾的生成，限制含钾食物，但要供给足够的营养。 （八）并发症的处理必要时给予抗生素以防治感染，饮食宜温热无刺激以防止上消化道出血。 （九）加强基础护理, 预防褥疮、口腔炎、尿路感染、肺部感染等。 （十）纠正水电解质紊乱, 多尿期补充足量液体和电解质预防低钾、低钠。 （十一）严格记录24h尿量，作为补液依据。（ （十二）给予高糖、高维生素、高热量饮食1500ml时，酌情给予优质蛋白质。 （十三）做好患者的心理护理，听取并解答患者或家属的疑问，以减轻他们的恐惧和焦虑心情。 【程序】1医护.配合采取措施 2.观察病情 3.使用利尿药 4.防治高血钾 5.积极治疗原发病 6.并发症的处理 7.加强基础 8.纠正水电解质紊乱 9.做好患者的心理护理

KDIGO急性肾损伤的临床实践指南中文版

KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别

C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级

《神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识》(2020)要点

《神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识》（2020）要点 卒中是严重威胁人类健康和生存质量的一类疾病。我国卒中负担尤其沉重，因卒中而损失的伤残调整生命年（DALYs）在全球排名最高，给国家和家庭带来了沉重的负担。神经介入经过20余年发展，已成为脑血管疾病救治的主要方法。碘对比剂是神经介入的诊断、治疗及随访造影全程均必可不少的脑血管显影剂，而对比剂导致的并发症和不良反应也不容忽视。神经介入手术中碘对比剂使用量比心脏介入更大，发生急性肾损伤（AKI）、对比剂相关性脑病（CIE）等并发症的风险更高，亟需加强相关风险的规范化预防和处治。 一、碘对比剂的分类 现有碘对比剂均为三碘苯环衍生物，根据离子特性、分子结构、渗透压不同，分为多种类型： （1）根据离子特性分为离子型和非离子型对比剂； （2）根据化合物中的苯环数量分为单聚体和双聚体对比剂； （3）根据渗透压分为等渗、次高渗和高渗对比剂。

第一代碘对比剂属于高渗对比剂，不良反应发生率高，现已不推荐。第二代次高渗对比剂渗透 压接近2～3倍人体血浆渗透压，如碘普罗胺、碘海醇、碘帕醇等。第三代对比剂为以碘克沙醇为代表的等渗对比剂，其渗透压与血浆渗透压相同。 二、神经介入中碘对比剂的选择 安全性方面，荟萃分析提示，与次高渗对比剂相比，使用等渗对比剂（威视派克）手术后对比剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）的发生风险降低54%。另等渗对比剂（威视派克）相较于次高渗对比剂，主要心血管不良事件可降低43%～53%。部分纳入了颈动脉介入手术的真实世界研究显示等渗对比剂（威视派克）可降低主要心肾不良事件（MARCE）风险。此外影响患者注射舒适度的痛感、热感等也需考虑。而与次高渗对比剂相比，使用等渗对比剂时患者痛感、热感等不适感的发生率更低。 神经毒性也是对比剂选择的重要考量因素。高渗性及低亲水性是导致对比剂神经毒性的两大 因素。从理论及对比剂化学结构分析，等渗对比剂神经毒性更小。等渗对比剂对患者结局更有利。

急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。

急性肾损伤临床指南中文版

急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级

1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未

造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)防治精要(2020)

造影剂后急性肾损伤（PC-AKI）防治精要（2020） 编者按：新版（2018版）欧洲泌尿生殖放射学会（ESUR）造影剂指南采用造影剂后的急性肾损伤（Post-contrast Acute Kidney Injury，PC-AKI）取代原先的造影剂肾病（Contrast-induced Nephropathy，CIN），当前名称不统一，也有造影剂相关急性肾损伤（Contrast-associated acute kidney injury，CA-AKI）一说，本文采用前者。 按照ESUR标准，排除其他原因所致肾损伤的前提下,经血管内使用造影剂3d内,血肌酐水平较基础值升高25%或44μmol/L以上。这一标准与我国稍有差异：应用造影剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/L）或比基础值升高25％。 PC-AKI具体发病机制尚不清楚，这里不深入探讨，但有相关研究报道提示原有肾功能不全、代谢性疾病（高血压、高血脂、高血糖等）、心血管疾病（高血压、心衰、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病等）、有效血容量不足、造影剂、肾毒性药物（利尿剂、氨基糖苷类药物、顺铂、两性霉素、环孢霉素A、非甾体类抗炎药等）、高龄、贫血、使用主动脉内气囊反搏（IABP）等是危险因素。 受基础疾病、研究因素、介入因素及预防措施等的影响,PC-AKI发生率异质性较大，在我国，医院获得性AKI患者PC-AKI发生率为9.1%，已成为位列低灌注及药物性肾损伤之后的引起院内急性肾损伤的第三大原因，PCI后PC-AKI发生率为10%~15%,在合并多种危险因素的高危人群中PC-AKI发生率可高达50%。 危险分层 首先就要对PC-AKI进行危险分层，Mehran等于2004年提出PCI术后PC-AKI的简易评分,被广泛应用于临床实践，评分具体如下： ◆低血压5分(收缩压<80mmHg,持续至少1h,在造影后24h内需要使用血管活性药物或动 脉球囊反搏); ◆主动脉内球囊反搏5分; ◆充血性心衰5分[NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ和(或)肺水肿病史]; ◆年龄>75岁4分; ◆贫血3分; ◆糖尿病3分; ◆造影剂用量每100ml计1分; ◆血Scr>1.5mg/dl计4分; ◆40ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<60ml·min-1·1.73m-2计2分, ◆20ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<40ml·min-1·1.73m-2计4分 ◆eGFR<20ml·min-1·1.73m-2计6分。

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮），也缺乏特异性（尿量）。比较下急性心肌梗塞的治疗，大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白，

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了 RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

造影剂所致急性肾损伤的识别与防范

碘造影剂可通过动脉或静脉经外周直接注入或经导管注入，注射后随血液循环迅速在体内分布。由于碘造影剂对X线的吸收衰减能力强， 注射后能使心血管系统与周围组织之间形成良好的影像对比度，故可清晰显示心血管系统的解剖结构及部分功能。随着接受心血管介入诊疗患者的增多，碘造影剂已成为心血管领域一种常用药物。但同时碘造影剂引起的不良反应日益突出，造影剂致急性肾损伤( CIAKI) 也逐渐被临床医师所重视。了解CIAKI的相关危险因素，采取有效的预防手段对保证患者安全，尤为重要。 一、常用造影剂的类型 目前用于心血管系统检查的造影剂均为有机碘造影剂，可根据渗透压的不同分为高渗、低渗和等渗造影剂3种类型。 高渗造影剂的代表药物为离子型有机碘造影剂泛影葡胺，其渗透压高达血浆渗透压的5?7倍；不良反应相对较多，目前已很少使用。低 渗造影剂包括非离子型单体和离子型二聚体2种，其渗透压约为血浆渗透压的2倍；与高渗造影剂相比，其不良反应明显减少、亲水性 明显增加，目前广泛应用于临床。等渗造影剂的代表药物为非离子型二聚体有机碘造影剂碘克沙醇，其任何临床浓度都与血浆等渗，安全性更高。 二、CIAKI的诊断及临床表现 CIAKI是指排除其他肾脏损害因素后，使用碘造影剂2?3天所发生的急性肾功能损害。目前尚无统一的CIAKI诊断标准，通常认为造影 后48?72h内血肌酐水平较造影前升高>25%、或绝对值升高A0.5mg/dl ( 44.2 口mol/L )便可诊断本病。 CIAKI多表现为非少尿型急性肾衰竭，多数患者的肾功能可于7?10天恢复正常，少部分患者需长期透析治疗。| 三、CIAKI的高危人群 有机碘造影剂98%经肾脏排泄，可引起肾脏血管强烈收缩，肾髓质缺血缺氧。此外，造影剂还可引起渗透性利尿，加重肾组织工作负荷， 加剧组织缺氧。多因素分析研究结果显示，术前肾功能受损是CIAKI发生的独立危险因素，并认为患者术前估算的肾小球滤过率(eGFR) <60ml/ (min ? 1.73后)时，需给予重视并采取必要的预防措施。 此外，还有多项研究显示，胰岛素依赖型糖尿病、合并糖尿病并发症的患者，术后发生CIAKI的风险增加。心血管疾病的严重程度也与 术后CIAKI的发病风险相关，有研究表明，合并充血性心力衰竭、左室射血分数下降( LVEF<40% )是CIAKI的危险因素。 临床研究提示，血容量不足、血流动力学不稳定、高龄男性、造影剂用量过大，发生CIAKI的风险均增高。一些药物的使用可增加碘造 影剂不良反应发生风险，如正在接受二甲双胍治疗的患者，使用碘造影剂后可能引起肾功能受损或使原有肾损伤加重，导致药物蓄积而 引起乳酸性酸中毒。临床有服用ACEI及非甾体抗炎药增加CIAKI发病风险的个案报道。 四、CIAKI的防治策略 1. 选择合适的碘造影剂| 多项研究结果及国际指南推荐使用非离子型低渗或等渗碘造影剂，不推荐使用离子型高渗造影剂。 2. 进行碘造影剂预处理 使用碘造影剂前，建议将造影剂加热至37 C，并放置在恒温箱中，以降低碘造影剂的黏度，同时提高患者的局部耐受性。但原则上不推

冠脉造影剂的不良反应及护理

冠脉造影剂的不良反应及护理 发表时间：2011-06-23T10:12:08.253Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第2期供稿作者：姜雪萍刘明旭郭海城[导读] 冠脉治疗中造影剂的应用日益增多，造影剂所致急性肾损害（contrast induced nephropathy,CIN）的发生率也明显增多。 【摘要】目的：造影剂所致急性肾损害（CIN）已成为当前医院内发生的急性肾衰的第三位常见原因[1]，本文通过对6例CIN患者全部治愈的护理结果，谈护理体会。方法：采取术前评估，做好心理护理，密切观察病情变化，定时巡视饮水情况，准确记录24小时出入量，出院随访等护理措施，使6例CIN患者全部治愈。结果：总结我院2007年8月~2009年12月接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影患者462例，其中符合造影剂急性肾衰诊断标准的6例，对其所采取的护理措施使患者全部治愈。结论：重视冠脉造影剂的不良反应，提早预防。出现不良反应及CIN应采取及时的护理措施，降低不可逆的急性肾损害的发生率。【关键词】冠脉造影剂；不良反应；护理 【中图分类号】R335【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)02-0061-01 冠脉治疗中造影剂的应用日益增多，造影剂所致急性肾损害（contrast induced nephropathy,CIN）的发生率也明显增多。虽然造影剂不断改良，由离子型到非离子型，由高渗型到等渗型或低渗型，但造影剂肾病的发生率仍居高不下。据统计，CIN已成为当前医院内发生的急性肾衰的第三位常见原因。CIN通常定义为血管内应用造影剂3日内发生的无其他原因可以解释的急性肾功能衰竭。目前采用较多的标准为：在造影后48小时内，当基础SCr＜132.6μmol/L，SCr较基础升高25％；或当基础SCr＞132.6μmol/L，SCr较基础升高＞88.4μmol/L时可诊断为CIN。而大多数临床试验则以血管内应用造影剂72小时内SCr较基线值升高25％或0.5mg/dL (44.2 μmol/L)为诊断标准。 现总结我院2007年8月~2009年12月接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影患者462例，其中符合造影剂肾病诊断标准的6例护理体会报告如下： 1对象与方法 1.1一般资料：我院2007年8月~2009年12月期间住院接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影患者462例。术后发现符合造影剂肾病诊断标准的6例患者。其中男4例，女2例，平均年龄64±8岁。临床初步诊断冠心病合并高血压3例，冠心病3例。造影前1个月肾功能Bun、Cr、SCr、CO2指标在正常范围，术前排除有原发和继发肾脏疾病或肾功能异常。 1.2方法：所有患者术前及术后连续3天检测Bun、SCr，患者术中均使用低渗非离子造影剂-优维显，术后连续水化，并根据化验肾功情况，给予相应治疗。 2结果 462例接受冠状动脉血管成形术（PTCA）和冠状动脉造影检查的患者中符合造影剂肾病诊断的6例，发生率约1.3%。6例病人SCr化验在179.5μmol/L~374.6μmol/L之间，经过停用肾损害药物、补液、碱化尿液、应用利尿剂、严重的应用开同，其中1例透析2次，7~10天后所有病人SCr化验值恢复术前水平，并全部痊愈出院。 3护理体会 3.1做好心理护理过度紧张、恐惧、焦虑可引起心率加快血压升高等情况，导致植物神经功能异常，可增加或加重造影剂引起的不良反应。因此，术前要对病人详细交代药物的安全性、可靠性以及操作方法，对可能出现的不良反应以及预防、处理措施交代给病人，使病人在造影的过程中处于最佳的精神状态。 3.2术前评估应在术前详细询问患者是否为过敏体质，对造影剂及其它药物有无过敏史。造影剂肾病受造影剂剂量、年龄、脱水、心力衰竭和肾毒性药物应用等因素的影响。术前评估及时发现高危因素，监测血糖、血压，肾功能、电解质等。 3.3做好健康宣教，定时巡视患者饮水情况对患者进行宣教时，要讲清饮水目的、药物代谢的时间及途径和饮水的具体方法。科学指导患者饮食。 3.4密切观察病情变化在造影过程中，严密观察患者，及时发现问题及时处理是抢救是否成功的关键。首先要完善抢救措施，一旦发生过敏反应，应积极主动地做好抢救应急工作。CIN多发生于造影后24~48小时，多表现为非少尿型急性肾衰竭，少尿型病人病死率高。术后予心电、血压监测，密切观察生命体征变化。 3.5准确记录24小时出入量注意尿量记录的准确性，及时留取血、尿标本以监测肾脏功能。注意观察患者有无乏力、尿少、水肿等症状；有无恶心、呕吐，因尿素氮、肌酐升高会引起消化系统症状，发现异常及时报告医生处理。 3.6出院随访嘱患者半月后复查一次肾功能。指导患者每日观察尿量，有无明显减少或增多，有无下肢水肿。责任医护应告知患者及家属联系电话，将服务功能延伸到院外，对患者出现的症状和提出的疑问要给予科学的指导和解释。制作肾功能不全患者饮食卡片，指导患者饮食。避免滥用药物，要在医生指导下用药。 总之，CIN是可以预防的医源性并发症，重视并避免促发CIN的危险因素是降低其发生率的关键。术前认真对患者进行评估，避免一切危险因素。术中选择非离子、低粘滞度的造影剂，还要尽量减少造影剂的用量。术后3小时内强化饮水是简便、易行、有效地护理措施[2]。密切观察病情变化，尤其是术后24小时内。尽可能把CIN的发生率降到最低。参考文献 [1]Briguofi C,Airoldi F,Mofci N,et al,New pharmacolo gical protocols to prevent or reduce contrast media nep hmpathy[J].Minerva Cardioangiol,2005,53(1)：49~58 [2]高瑞雪术后不同饮水方法对减轻冠状动脉介入术后造影剂相关性肾损伤的效果及护理中华护理杂志 April2009, Vol44,No.4,P296作者单位：163316哈尔滨医科大学附属第五医院

健康讲座-注意常用药物的肾损害

健康讲座-注意常用药物的肾损害 俗话说“是药三分毒”，药物好比是一把双刃剑，在治疗疾病的同时，药物也或多或少会对人体造成伤害。作为药物代谢和排泄的重要器官之一，肾脏收到药物损伤的机会自然也大大增加。 慢性肾脏病（CKD）的定义为：由于给药导致新出现的肾脏损伤或现有肾脏损伤恶化。对于慢性肾脏病患者，由于尿排泄减少、远期肾损伤风险增加，相当多药物需要减少剂量或停药。 早期检测、预防、治疗药物相关性肾损伤对于延缓慢性肾脏病进展和肾衰竭发展至关重要。 有研究表明：引起肾损伤的主要药物是非甾体类抗炎药（25.1%），抗癌药（18%），抗生素（17.5%），造影剂（5.7%）。在这些病例中，54.6%是直接肾损伤类型。另外，这些患者中36.5%患者肾功能没有恢复。 可引起肾损害的药物 1、抗生素 氨基糖苷类药物（新霉素或庆大霉素等） 抗生素中此类药物肾毒性最大，是诱发药源性肾损害的最常见原因，发生肾损伤的临床表现为血尿、蛋白尿和管型尿，严重时出现少尿、无尿或急性肾衰竭。此类药物毒性与用药持续时间和剂量等有关。

青霉素或头孢菌素 这两种药物可引起Ⅳ型变态反应，导致过敏性间质性肾炎，其中第一代头孢菌素的肾毒性较大，第二代头孢菌素次之，而第三和第四代头孢菌素几乎无肾毒性。 磺胺类药物（如复方新诺明等） 此类药物易产生肾内结晶，从而引起梗阻性肾病，临床可表现为血尿、肾绞痛或急性肾衰竭。 其他抗生素 喹诺酮类药物（环丙沙星和诺氟沙星等）、红霉素、林可霉素、万古霉素和抗病毒药物（如阿昔洛韦、拉米夫定和干扰素等）亦可引起肾脏损伤。 2、解热镇痛药 此类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、塞来昔布和保泰松等。这类药物有抗炎、解热和镇痛作用，临床多用于类风湿性关节炎、创伤性骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛和痛经等慢性疾病。解热镇痛药使肾内血管收缩导致肾损伤，表现为肾血流量及肾小球滤过率快速下降、尿沉渣形成和钠排泄分数下降，严重者引起肾小管细胞坏死。此外，此类药物也可引起急性间质性肾炎，长期服用则易引起慢性间质性肾炎和肾实质坏死。值得重视的是，多种感冒药（如安乃近、克感敏、百服宁、泰诺和康泰克等）都含有上述药物成分，切不可滥用。 3、降压药 利尿剂（呋塞米和氢氯噻嗪等）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利、培哚普利和依那普利等）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB，如缬沙坦、氯沙坦和厄贝沙坦等）都可引起急性、过敏性、间质性肾炎。此外，ACEI

急性肾损伤说文解字

急性肾损伤说文解字 急性肾损伤对于大家来讲是个比较陌生的病名，因为自它被学界提出至今不过短短十年不到，是众多疾病命名的小兄弟。若提到它的哥哥“急性肾衰竭”，自51年被提出，至今已过甲子岁月。肾脏病学界现在已经使用急性肾损伤来替代急性肾衰竭这一命名，这对患者有什么益处呢？ 首先，我们来看一看急性肾衰竭的定义：是由于各种病因引起的肾功能急骤(几小时至几周）突然下降而出现的临床综合征 临床主要表现为肾小球滤过率明显减低而导致氮质潴留、肾小管重吸收和排泌功能障碍而致水、电解质酸碱平衡紊乱 根据尿量改变分为少尿型和非少尿型 可发生在原无肾功能不全或原已稳定的CKD者 但随着人们对疾病认识的深入，急性肾衰竭这个命名的不足也凸显出来。主要原因大概有两个，其一：在致病因子作用下有些患者虽然已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段，衰竭不如损伤更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预；其二：如果我们强调衰竭，给我们的感觉是早期阶段是不重要的，但研究表明即使是血肌酐的轻度变化也会显著增加患者的死亡风险。近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。而衰竭(failure) 一词易被理解为功能完全丧失或进入终末期,不如损伤(injury) 更能体现早期的病理生理变化,不利于早期诊断及干预，不利于对患者预后的改善。因此，肾脏病学界提出用急性肾损伤的概念去

替代，其目的是更好的改善预后。我们来看急性肾损伤的定义：急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。 和急性肾衰竭一样，急性肾损伤也非单一的、孤立的一种疾病，而是各种原因引起的急性肾脏损伤性改变，包括一大组疾病。一项涵盖23个国家，54个重症监护病房的研究表明在危重患者中出现急性肾损伤的常见原因有 有人按照急性肾损伤的发生地点分类： ( 1 )医院获得性。 主要发生在大医院， 年老、 慢性疾病患者群的抢救， 应用新诊断与治疗技术的

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策

心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策 导管介入室崔琴英 【摘要】目的：探讨心脏介入术后并发血管迷走神经反射的原因分析及护理对策。方法：对35例心脏介入术后并发血管迷走神经反射患者的发病原因进行分析，并给予密切的护理干预。结果：所有患者均痊愈出院，无复发患者。结论：该病可由多种因素引起，因此应强调全程护理。对于发病患者，要根据具体情况，积极做好相关监测和护理工作。 【关键词】心脏介入术；迷走神经反射；原因分析；护理对策 The cause analysis and nursing method for patients with vagusreflex after surgery of traitement interventionnelleclinical 【ABSTRACT】Objective:To explore related causes and nursing method for patients with vagusreflex after surgery of traitement interventionnelleclinical. Methods:The vagusreflex cause of 35 cases of patients were analyzed and given closed nursing cooperation. Results: All patients cured and no case recurred again. Conclusion: vagusreflex is complicated and can be caused by many factors, so it should emphasize on whole-stage nursing. For patients that have already been vagusreflex, it should be carrying on related monitoring and nursing according to concrete states. 【Keywords】Traitement interventionnelleclinical; Vagusreflex; Cause analysis; Nursing method

急性肾损伤：诊断与治疗指南

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将

急性肾损伤诊断与分类专家共识

急性肾损伤诊断与分类专家共识 近几十年来，临床和基础的研究工作者们针对急性肾功能衰竭（ARF）进行了广泛的研究，尽管我们在该话病的生理和发病机制方面都取得了长足的进步，但如何将这些知识用于临床，改进ARF患者预后方面的工作却做得十分有限。ARF是由多种病因导致、可发生在各种临床情况之下（儿童或成人、门诊或住院、ICU或非ICU患者）的一种复杂的肾功能紊乱，其临床表现既可以是血肌酐水平的轻微升高，也可以是无尿性肾功能衰竭。在大多数情况下，肾功能的急性下降是继发于可以导致肾脏结构或功能改变的损伤。最近流行病学方面的研究也证实了ARF病因学和高危因素的多样性。对于急性肾损伤（AKI）与病死率增加以及病情恶化导致需要透析的相关性也得到了进一步的认识。目前已有研究者证实身肌酐水平的轻微改变与病死率的增加密切相关。AKI的相对未被认识的预后可能导致继发CKD并最终进展到依赖透析。 AKI吸引了各个领域、不同学科和不同临床背景的基础和临床研究人员的兴趣，但跨学科的合作却很少。导致这种局限性的一个主要原因就是缺少AKI诊断和分类的统一标准和合作的机会。近年来，已经有几个组织认识到对AKI诊断、预防和管理急性透析质量指南（ADQI）在AKI诊断、预防和管理方面

的各种共识，美国肾脏病协会（ASN）ARF顾问组与NIH-NIDDK 举办的联合会议（2004年6月），以及即将兴办的国际肾脏病协会（ISN）与国际肾脏病基金会（NFK）和改善全球肾脏病后（Kidney Disease; Improving Global Outcome, KDIGO）组织的关于急性肾功能衰竭的会议。此外，重症监护协会也已经建立了跨学科的合作，如ICC。来自ASN、ISN和NFK3个肾脏病协会以及ADQI、欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员们已认识到了这种需要，2004年在意大利的Vicenza召集会议并一致同意建立急性肾脏损伤网（AKIN）。我们现将2005年9月在阿姆斯特丹召开的AKIN的第一次会议有关AKI诊断和分类的专家共识结果报告如下。 一、急性肾损伤定义和分类标准 目前为止还没有一种被广大临床医生们认可的AKI的统一定义，真到最近才发现了一个多因素分析的术语，其以多种标准描述了肾功能的突然停止。对ARF或AKI的研究多是建立在血清肌酐水平改变、血肌酐的绝对值或是否需要透析的基础上。有些研究是以尿量的改为、血肌酐和（或）BUN的改变来定义AKI。AKI定义方面的差异使得将不同研究和人群间的结果进行比较变得非常困难。 在缺少ARF统一定义的情况下，我们认识到以往所定义的ARF实际上包括了一定范围的临床情况，故我们采用了急性肾

急性肾功能衰竭与急性肾损伤的概念

急性肾功能衰竭与急性肾损伤的概念尽管急性肾功能衰竭概念明确，但并无统一的诊断标准。文献中有关急性肾功能衰竭的定义多达30 余种[3]，重者需要透析治疗，轻者只有SCr微小变化。鉴于此，2002年ADQI(Acute Dialysis Quality Intiative)研究组重新提出了急性肾功能衰竭的定义和分期，即RIFLE 标准：风险(risk)、损伤(injury)、衰竭(failure)、丧失(LOss)和终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)的定义和分级标准，得到了国际肾脏病学界的重视。在此基础上，2004年9月，ADQl研究组联合美国肾脏病学会、国际肾脏病学会、美国肾脏病基金会、欧洲重症监护医学会及危重病监护医学会，共同创建了急性肾损伤信息网(acute kidney injury network)，并提出了“急性肾损伤”(acute kidney injury)的概念[4，5]，对急性。肾损伤的分期进行了更新，使其更符合实际。急性肾损伤已成为急性肾功能衰竭研究的热点。 急性肾损伤是指肾功能突然(48h内)性减退，定义为SCr绝对值增加≥26．4 μmol／L(0．3 mg／dl)，或SCr上升超过基础值50％，或尿量<0．5ml／(kg?h)，持续时间>6h。急性肾损伤指急性肾小管损伤导致的肾功能减退，但循环血容量不足(肾前性)、急性尿路梗阻及肾实质疾病除外。根据急性肾损伤定义，临床依据SCr和尿量变化幅度，将急性肾损伤分为3期(表14-1-1)。从表中可见，既往急性肾功能衰竭诊断标准中，SCr升高88～177 μmol／L(1～2．0mg／dl)和尿量(每天尿量持续<400ml／24h)的变化，已达到急性肾损伤2～3期标准，