CK-MB

肌酸激酶同工酶分子量是85745。CK MB主要分布于心肌中。当心肌损伤后，CK MB释放到血液中，3~8h后开始升高，可持续3~5天。肌钙蛋白,肌红蛋白,肌酸激酶同工酶这三项联合检测能尽早检测出心肌是否受损。

如果只是单纯性的CK MB 升高，那你必需排除最近有无患急性毛细支气管炎，若没有，那么给小孩多休息，一周后再复查，若数值仍偏高的话，那请儿科教授咨询一下，一般问题不大

肌酸激酶

科技名词定义

中文名称：肌酸激酶

英文名称：creatine kinase

其他名称：肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)

定义：编号：EC 2.7.3.2。可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型(M型)、脑型(B型)和线粒体型(Mt型)肌

酸激酶同工酶。

所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；酶（二级学科）

本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布

肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。

目录

肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激酶的一级结构[3-6]，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa[7]。

编辑本段临床价值

肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义[2，8-10]，在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。心肌梗死时，肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰，3-4日内恢复正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB诊断的特异性最高。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研

究。

编辑本段实验作用及理由

肌酸激酶作为研究蛋白质折叠的理想模型基于以下理由：i) 肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体，目前兔肌CK的2.35 Å高分辨率晶体结构已经解出[11]，每个亚基具有一个小的N-末端结构域和一个大的C-末端结构域。人肌CK的3.5Å分辨率晶体结构也已经得到[12]。ii)多种条件下变性或修饰后的CK在体外仍可再折叠为天然构象[13-16]。iii). CK是一个大的二聚体蛋白质，比小的二聚体或单体蛋白质分子更复杂，再折叠过程中可以得到更多的中间体[16-18]，聚沉与正确折叠之间的竞争也被观察到[19,20]。

天然的肌酸激酶分子是一个紧密的球状结构。近来关于肌酸激酶构象变化和活力变化关系的研究显示了酶分子活性部位构象的柔性[17，21，22]，即酶分子活性部位的微区构象在变性剂作用下易发生改变而导致酶分子快速失活，此时酶分子整体构象尚未发生明显变化。周海梦等人[23]用荧光探针标记兔肌肌酸激酶的活性部位，监测了荧光衍生物微区构象变化与相应酶活力丧失速度，发现二者几乎一致，为酶活性部位柔性的假说提供了有力的证据。

SOP标准操作程序-CKMB

SOP标准操作程序 CKMB 肌酸激酶同功酶（货号：OSR6153） 实验原理： 测定CKMB（EC 2.7.3.2）用于心肌梗塞的诊断和治疗以及肌性疾病，例如：杜兴肌营养不良症。 CK是由两分子聚合物，由M和B两个亚基组成，同功酶分为CKMM、CKMB和CKBB 三种。在心肌梗塞时CKMM的高峰主要出现于胸痛后的18到30小时，升高很像总CK活性。可是CKMB的高峰出现于胸痛后的12小时，比总CK活性和CKMM要早。在心肌梗塞中测定CK与CKMB活性的重要性远远大于总CK。 方法学： Olympus公司CKMB的测定方法采用的是改良Szasz法，试剂1中含有M亚基的抗体，这样就抑制了M亚基的活性。B亚基的活性在加入R2后表现出来。CK能使磷酸肌酸和ADP中的磷酸键转移生成肌酸和ATP。ATP与葡萄糖在HK已糖激酶与镁离子的作用下生成6-磷酸-葡萄糖。6-磷酸-葡萄糖与NADP在6-磷酸-葡萄糖脱氢酶作用下生在6-磷酸-葡萄糖酸和NADPH。在340/380nm下测定NADPH形成的速率来测定CKMB的活性。 CK 磷酸肌酸+ADP-------------﹥肌酸+ATP HK ATP+葡萄糖-------------﹥ADP+6-磷酸葡萄糖 G-6-PDH 6-磷酸葡萄糖+NADP-------------﹥6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H 标本： 病人准备：无特殊要求。 类型：无溶血的血清或肝素化的血浆。标本凝集后尽快分离血清，轻微的溶血会被红细胞中的ADK污染。不可以使用EDTA、枸橼酸盐、草酸盐血浆。 标本准备： 避光保存可以保持最的稳定性。CK可以在20～25℃稳定4小时，2～8℃稳定8～12小时，﹣20℃可以稳定一个月。 仪器与材料: 仪器：奥林巴斯AU640生化分析仪 材料：奥林巴斯AU640肌酸激酶同功酶（CKMB） 参与反应成份的最终浓度： 咪唑缓冲液（PH 6.7）0.1 mmol/L HK ≧2.5kU/L NADP 2.0 mmol/L 醋酸镁10mmol/L G-6-PDH ≧1.5kU/L ADP 2.0mmol/L AMP 5mmol/L

心梗三项临床意义

心梗三项快速检测试验的临床意义 心梗三项快速诊断实验指:肌钙蛋白(CTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)。 肌红蛋白(Myoglobin,Myo):就是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗(AMI)心心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义 梗发作2h后的血清Myo即开始升高,4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性,肌红蛋白的阴性有助于排除AMI 的诊断;使用该标志物的最佳战略就是利用它的高阴性预测值与灵敏度以排除心肌梗死。 肌钙蛋白I(CTn I):就是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标,金标准。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高,最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。主要用于对心肌损伤-特别就是微小损伤的诊断,还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标,可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物;判断再灌注效果。 CK-MB:就是多年前临床医生AMI检测“金标准”,随着医学技术的进步,渐渐被肌钙蛋白取代,。 在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间就是不同的,同时快速测定三种标志物,较单独测定更方便,更快速,时间上同步更利于对结果的分析与判断,从而更能够做到快速、准确诊断。

肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌,在骨骼肌及心肌受损(急性心肌梗塞)、过度运动及肌肉疾病时,肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时,由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值,6-9小时达到最高,24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断与治疗就是有效的,并且,也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标,在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。 CKMB主要存在于心肌,在诊断急性心肌梗塞上就是一种很有效的指标。若患者具有CK—MB活性升高与下降的序列性变化,且峰值超过参考值上限2倍,又无其她原因可解释时,应考虑AMI。CKMB质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时,所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI 发作后如未进行溶栓治疗,CK-MB通常在3～8小时出现升高,达峰时在发病后9～30小时,于48～72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较,CK-MB的峰时稍有提前,且消失也较快。由于诊断窗较窄,无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时,CK-MB早期升高及短时间内达峰就是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加2、2倍以上,前壁AMI在治疗2小时后增加2、5倍以上,均提示心肌出现再灌注,上述标准的敏感度为85%,敏感度为100%。 肌钙蛋白就是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C与肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体。肌钙蛋白的主要作用就是抑制横纹肌肌动蛋白与肌球蛋白之间的相互

CKMB比CK高或倒置的原因简析

CKMB/CK升高或倒置的原因简析 在检验科的工作中偶尔会遇到个别临床标本其CKMB的检测结果与CK的结果不相符，CK的结果在正常范围，而CKMB的检测结果却明显偏高，甚至出现CKMB的结果大于CK 的现象。 肌酸激酶CK是由B、M两种不同亚基组成的二聚体，所以CK有三种同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CKBB，CKMB主要存在于心肌组织中，CKMM主要存在于骨骼肌组织中。在正常人血清中几乎无CKBB或极微量。理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB＞CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即用抗CKM单体的抗体将M亚基完全抑制，所以CKMM会失去活性，而CKMB 活性会失去一半，这样测出的活性实际就是CKMB的一半，所以CKMB的活性应该为测定的2倍。但如果存在CKBB就会使结果偏高，即测定的CKMB活性= CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于结果要乘2，也就是说2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即测得的CKMB活性＞CK活性。 分析该法检测CK-MB结果与CK不符的原因可能有： 1、检测样本的干扰因素因素 据相关报道CKBB是CK中唯一随年龄变化的CK亚型，且在1周岁以内的幼儿中水平最高。对于儿童来说，其B亚基在总CK中的比例较成人高（表现为MB亚型或BB亚型）。由于儿童B亚基在CK中比例高，因此采用免疫抑制法测定儿童CKMB的绝对活性在总CK 中的比例均高于成人，对于婴幼儿来说还有可能出现倒置现象。出现此种情况需结合临床具体分析。如当血清中含有大量的CKBB同工酶时,会导致CKMB＞CK。而人的脑组织中含有大量的CKBB,所以当CKMB大于CK时,有可能已经引起了脑部的损伤,这种情况尤其多见于新生儿窒息。还有就是在小儿轮状病毒感染时,大概有10%会出现CK偏高,当CK升高得很厉害时, M亚基无法完全封闭,这种情况也会出现CKMB大于CK的情况。 2、检测试剂盒应用的干扰因素 CK校准品和质控品在大多数的复合校准品或质控品血清中均提供有其参考值，而CKMB则由于其本身的不稳定性，市面上CKMB的校准品或质控品较少见，而且其价格也较其他酶类校准品高得多。因此，一般医院都未使用CKMB校准品和质控品，而是采用厂

CK和CK—MB在急性心肌梗死诊断中的临床意义

CK和CK—MB在急性心肌梗死诊断中的临床意义 【摘要】目的对CK和CKMB在急性心肌梗死诊断中的临床意义进行评价分析，为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。方法抽取在2011年1月至2012年12月间济源市妇幼保健院收治的极性心肌梗死患者56例和同期健康体检者60例，对其采取全自动生化分析仪展开CK和CKMB水平检测，并对比分析两组研究对象的检测结果。结果急性心肌梗死患者的CK和CKMB水平较对照组发生显著升高（P＜005）。结论对急性心肌梗死患者展开CK和CKMB水平检测可为临床诊断和治疗提供可靠的参考依据，值得关注。 【关键词】 CK；解CKMB；急性心肌梗死；临床诊断；价值 急性心肌梗死为比较常见的一种急、危、重病，早期诊断和及时治疗是改善患者预后的关键，可有效降低急性心肌梗死的病死率。现阶段对于急性心肌梗死的诊断主要是以患者的典型临床表现以及具有典型特征的心电图改变、实验室检查等为依据，近几年的临床研究发现，该类患者的临床表现并不具有典型性，也未发现显著的心电图改变，因此实验室检查对于诊断而言具有重要意义[1]。本次研究中出于对CK和CKMB在急性心肌梗死诊断中的临床意义进行评价分析的目的，对本院收治的急性心肌梗死患者和健康体检者展开了生化检测，并对检测结果进行了对比分析，现汇报如下。 1资料与方法 11一般资料 资料来源于本院收治的急性心肌梗死临床患者和同期健康体检者，分别抽取56例和60例作为研究对象，急性心肌梗死者中有男32例，女24例，年龄41～79岁，平均（613±146）岁；健康组中有男35例，女25例，年龄40～78岁，平均（608±134）岁。以上统计研究对象的一般资料差异无统计学意义（P＞005），有可比性，所有患者均符合临床诊断标准。 12方法 121研究方法 对以上统计研究对象展开CK和CKMB水平检测，并对比分析两组研究对象的检测结果。 122检测方法 抽取急性心肌梗死患者发病后24 h内静脉血，健康体检者抽取晨起空腹静

关于CKMB大于CK现象的分析

关于CK-MB＞CK现象的分析 本实验室出现1例CK-MB活性高于CK，标本无溶血，试剂未过期，当日CK质控在控，复查后CK无变化，CK-MB仅相差1。 CK分为胞浆型和线粒体型，胞浆型根据M、B亚基的不同，分为CK-MM、CK-MB、CK-BB三种，理论上CK-MB不可能高于总CK。 目前医院检测CK-MB的方法为免疫抑制法，在试剂中加入抑制M亚基的多克隆抗体，抑制CK-MM与50%CK-MB的活性，检测B亚基的活性，因正常人血清中CK-BB含量极微，忽略不计，则CK-MB活性为测得的B亚基活性乘以2.事实上测得的CK-MB=真实CK-MB+2CK-BB，若CK-BB＞CK-MM，则CK-MB+2CK-BB＞CK-MB+CK-BB+CK-MM=CK,即检测出的CK-MB＞CK。 除上述情况造成CK-MB活性高于CK活性外，原因还有： 1、试剂因素：试剂过期、试剂污染、试剂因长时间暴露于空气中导致的试剂浓缩，都可造 成CK-MB假性升高。 2、仪器因素：CK-MB因其不稳定性，市面上很少见其校准品和质控品，加之价格昂贵， 一般医院均无CK-MB的校准品与质控品，而是采用试剂说明书上提供的理论因素，若参数设置错误，比如检测结果的小数位数与因素不相符，则检测不准。 3、标本因素：标本溶血可导致红细胞释放腺苷酸激醇(AK)催化ADP反应生成ATP，引起 NADPH吸光度的改变，导致CK与CK-MB结果假性偏高。 4、患者因素： ①有文献报道，CK-MB＞CK的病例95%是O型或B型血的癌症患者，原因是部 分癌症患者免疫系统紊乱，其中的一些免疫球蛋白充当辅酶的作用。 ②各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，胃肠道及子宫平滑肌坏死，可导致血清 CK-BB升高，由于CK-MB的检测方法，错误将CK-BB乘以2，导致CK-MB 活性高于CK。多见于新生儿窒息。 ③体质较差的人群、妇女及老人体内存在巨CK1，是一种CK同工酶与其自身抗体 的复合物，主要为CK-BB与Ig-G复合物，亦有少量CK-MM与Ig-G复合物。 恶性肿瘤、肝硬变、心脏病等患者血清中存在巨CK2，一种低聚的线粒体CK， 即CK-mt，巨CK1、巨CK2的活性不被M亚基的抗体抑制，其B亚基活性被 乘以2，检测活性自然高于真实值。 ④小儿轮状病毒感染，约10%出现CK升高，当CK升高特别高时，M亚基无法完 全封闭，致使CK-MB＞CK。 因此在日常工作中出现CK-MB＞CK情况时，不可人为的把CK-MB降低或是调高CK，若标本不溶血，在排除试剂等因素后，一定考虑有无巨CK和CK-BB存在，提示非心肌起源，应倾向有无恶性肿瘤等疾病的可能，与临床医生商讨，以免临床医生怀疑检验结果的可靠性。

CK与CKMB

对于CK和CKMB检测的简单认识肌酸激酶（CK)广泛分布于体内需要大量能量供应的组织内，如心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要的能量调节酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。CK有M和B两个亚基组成，并以此分为三个最基本的同工酶：肌肉型（CK-MM）、脑型（CK-BB）、杂化型（CK-MB），另外还存在线粒体型（CK-MiMi)。CK-MM与CK-MB主要存在于肌肉组织中，骨骼肌中（除外腓肠肌）98%-99%为CK-MM,1%-2%为CK-MB。心肌中主要也是CK-MM，但CK-MB占到15%~25%.。CK-BB主要存在于脑组织、胃肠道、子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CK-BB。在正常血清中，主要为CK-MM和少量的CK-MB,几乎不见CK-BB。 CK与CK-MB在临床运用中价值最大的就是诊断急性心肌梗死，在AMI发生后4~6小时即可出现增高，24小时达峰，48~72小时回复正常，若未回复，表明梗死持续发展，两者结合使用即可用于AMI的较早期诊断，还可用于评估梗死范围或判断再梗死，以及观察再灌注的效果（冲洗现象）。临床应用中除测定CK和CK-MB的活性外，还注意CK-MB占总CK的比值，在两者增高的情况下，该比值在4%~25%时，则AMI可能大。

CK增高还可见于进行性肌营养不良、横纹肌溶解症、剧烈活动后、脑血管意外、呼吸道感染、病毒性腹泻等，特别是呼吸道感染、病毒性腹泻等疾病时，CK-MB也常增高。我室所采用测试方法的参考范围为CK<190u/l(男）、<167u/l（女），CK-MB 0~24u/l。在临床生物化学实验室内，CK测试大多采用DGKC法，ADP和肌酸磷酸在CK催化下，生成ATP与肌酸，ATP在己糖激酶的催化下，生成葡萄糖-6-磷酸，该物质在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的催化下与NADP+反应生成NADPH，NADPH 在340nm处有特异吸收峰，通过测定NADPH的生成速率来计算CK的活性。而对于CK-MB则是事先用抗人CK-MM抗体封闭M亚基，再测定B亚基的活性，其结果乘以2就是CK-MB 的活性。鉴于方法学的原因，CK-MB会出现假阳性，甚至于CK-MB活性超过总CK活性，这在理论上是不应该的。归纳原因，抛除试剂失效、定标失败等质量控制原因和偶然误差，可见于1：血清中存在多量CK-BB，如颅脑损伤时，CK-BB中B亚基的活性同CK-MB中B亚基活性累加并被乘以2，其干扰被放大两倍，造成CK-MB检测假性增高，但其数值绝不可能大于2倍的总CK活性。2：血清中存在巨CK，其M亚基不能被抗人CK-MM抗体封闭，其活性累加于B亚基，造成CK-MB假性增高。见于恶性肿瘤、肝硬化等。同样其数值绝不可能大于2倍的总CK活性。3：见于一些O型或B型血的癌症患者,原因可能是其免疫系统紊乱，其中的一些免疫球蛋白充当辅酶的作用。4：

ckmb假性升高鉴别

CK-MB的假性升高 免疫抑制法测定CK-MB作为诊断心肌损伤的指标已广泛应用。临床上有时出现CK-MB活性占总CK活性比例的25%以上，甚至等于或高于总CK的现象。以下节选临床实验室仪器信息网上的文章（部分修改）供各位专家探讨，欢迎批评指正。 免疫抑制法测定CK-MB方法的原理是用抗体将M亚基抑制，测定B亚基活性，结果乘以2既为CK-MB活性。 当血清中出现巨CK或CK-BB时，由于巨CK和CK-BB不被M 亚基抗体抑制，其活性百分之百被测出，且还要乘2，因此就出现了CK-MB等于或高于总CK的现象。 事实上，CK-MB活性占总CK活性的比例很少出现25%以上。一旦有这样的结果出现，就需要进一步鉴定。 鉴定方法 1：琼脂糖凝胶电泳 肌酸肌酶同功酶含两种亚基，M亚基和B亚基。肌酸肌酶由这两种亚基组成的二聚体。三种不同的组成方式合成三种同功酶。MM 型主要来自心肌和骨骼肌，MB型主要来自心肌，BB型主要来自中枢组织。每一种同功酶分子所带电荷不同，在特定电泳条件下，电场

中泳动率各不相同。 将患者血清10ul加样于琼制糖凝胶板阴极测2cm处，150V电泳20min，电泳毕在凝胶板上覆盖CK底物并盖一塑料薄膜。凝胶板置于37℃温育30min，温育后除去覆盖的塑料薄膜烘干进行扫描。电泳时必须同时做质控（内含CK-MM CK-MB CKBB）以资对照。 琼脂糖凝胶电泳CK同功酶质控血清可显示三条区带，CK-BB 位于阳极侧白蛋白区域，CK-MB位于中间a2或β球蛋白区域，CK-MM位于阴极侧r球蛋白区域。而巨CK1迁移于CK-MM与CK-MB之间。巨CK2时位于CK-MM的阴极侧。 2：巨CK的活化能activation energy测定 测定活化能的原理为酶的活性依赖于温度。阿伦尼乌斯（S．A．Arrhenius）公式：K＝A-Ea/RT，可以形成lnK= -Ea/RT+lnA 其中K为酶催化反应速度常数，Ea为活化能（KJ/mol）,R为气体常数（8.3*10-3KJ/mol℃）。T为热力学温度,A为碰撞因数，是由反应本性决定的常数。碰撞因数假定为常数393。试验条件下K 以U/L替代，当ln（U/L）对I/T作图。曲线线性部分的斜率b可以用回归方程计算出来，因此活化能计算可以用下面公式：-Ea/RT=b/T, -Ea=-8.3b*10-3（KJ/mol） 分析程序:为避免CK-MM的干扰，病人标本用免疫抑制法分别于25℃，30℃，37℃，测定非CK-M活性。正常对照按CK总活性

CK-MB的检测结果大于CK

为什么CK-MB的检测结果大于CK 目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB>CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即是用抗体抑制M亚基，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性失去一半。这样测出的CK活性实际就是CKMB的一半，所以CKMB活性应该为测定的2倍。但如果CKBB存在就会使结果偏高，即测定的CKMB活性=CKMB+2CKBB。如果CKBB>CKMM，由于结果要乘2，也就是说2CKBB+CKMB>CKBB+CKMB+CKMM，即测定得的CKMB活性>CK活性。 选择抑制法检测原理为：利用人血清中几乎不含CK-BB的特点，采用抗CK-M单体的抗体将M亚基完全抑制，然后通过一系列反应来检测CK-B的活性，再将CK-B的活○ 3、方法学因素。从抑制法检测CK-MB活性原理中不难分析出当血清中存在多量可检测CK-BB或巨CK1、巨CK2(巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制)时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测后乘2，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。 随着CK-MB测定频率增加，许多同行在日常工作中常出现CK-MB高于总酶活力的情况，产生疑惑，人为的把CK-MB结果降低或是CK总活力升高。目前常用CK-MB是采用免疫抑制法，在试剂中加有抗CK-M和CK-MM亚基的多克隆抗体，间接计算出CK-MB值。在病理情况下常会出现CK-BB的升高，他不同于CK-MB，没有M亚基被抑制，测得结果实际是全酶活性，也就是CK-BB，而不是CK-B，结果不应乘2，而我们无形把CK-BB的结果扩大了一倍，出现了上述CK-MB高于CK值的情况。 如用免疫抑制法测定CK-MB时，如出现CK-MB高于总CK的现象时，就要怀疑有巨CK的存在。多见于一些自身免疫病患者血清。进一步进行鉴定方法有： ①琼脂糖凝胶电泳分析。可疑血清进行琼脂糖凝胶电泳结合荧光染色扫描分析，发现巨CK1位于CK-MM与CK-MB之间，巨CK2位于CK-MM的阴极侧。 ②热失活法。将可疑血清置45℃20min测定CK活性，发现CK-BB和CK-MB几乎完全失活，而CK不受影响。 ③免疫学结合电泳法。将可疑血清先与抗人IgG或IgA的抗血清进行混合，置4℃过夜，离心取上清液进行CK 同工酶电泳。观察与Ig反应前后电泳区带的变化。巨CK2无任何变化，但巨CK1则不同。只要与相应的抗IgG或IgA抗血清发生反应后，原有的异常带减弱或消失，则提示巨CK1的存在，其形成与该免疫球蛋白有关。 ④免疫学测定。用FEIA或CLIA等技术直接测定CK-MB质量，观察有无非CK-MB存在。目前建议在急性心肌梗死的诊断中建议用肌钙蛋白如cTnI/cTnT，如用CK-MB则建议测定CK-MB质量(CK-MBmass)，不要用免疫抑制法进行测定。

人肌酸激酶同工酶MBCKMB酶联免疫分析

人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)酶联免疫分析 试剂盒使用说明书 本试剂盒仅供研究使用。 检测范围：96T 0.3ng/ml - 8ng/ml 使用目的： 本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)含量。 实验原理 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平。用纯化的人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)，再与HRP 标记的肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)呈正相关。用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)浓度。 试剂盒组成 1 30 倍浓缩洗涤液20ml×1 瓶7 终止液6ml×1 瓶 2 酶标试剂6ml×1 瓶8 标准品（16 ng/ml）0.5ml×1 瓶 3 酶标包被板12 孔×8 条9 标准品稀释液1.5ml×1 瓶 4 样品稀释液6ml×1 瓶10 说明书1 份 5 显色剂A 液6ml×1 瓶11 封板膜2 张 6 显色剂B 液6ml×1/瓶12 密封袋1 个 标本要求 1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融 2．不能检测含NaN3 的样品，因NaN3 抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。 操作步骤 1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。 8ng/ml 5 号标准品150μl 的原倍标准品加入150μl 标准品稀释液 4ng/ml 4 号标准品150μl 的5 号标准品加入150μl 标准品稀释液 2ng/ml 3 号标准品150μl 的4 号标准品加入150μl 标准品稀释液 1ng/ml 2 号标准品150μl 的3 号标准品加入150μl 标准品稀释液 0.5ng/ml 1 号标准品150μl 的2 号标准品加入150μl 标准品稀释液 2. 加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5 倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。 3. 温育：用封板膜封板后置37℃温育30 分钟。 4. 配液：将30 倍浓缩洗涤液用蒸馏水30 倍稀释后备用 5. 洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30 秒后弃去，如此重

肌酸激酶同工酶(CKMB)检测试剂(盒)(免疫荧光层析法)

肌酸激酶同工酶（CKMB）检测试剂（盒）（免疫荧光层析法） 1范围 本文件规定了肌酸激酶同工酶（CKMB）检测试剂（盒）(免疫荧光层析法）的技术要求、试验方法、标志包装、运输和贮存。 本文件适用于荧光免疫层析法为原理测定人血清、血浆或全血中肌酸激酶同工酶（CKMB）含量的试剂（盒）。 2规范性引用文件 下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本文件必不可少的条款。其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本文件；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。 GB/T191包装储运图示标志 GB/T29791.2体外诊断医疗器械制造商提供的信息（标示）第2部分：专业用体外诊断试剂 3术语和定义 本文件没有需要界定的术语和定义。 4技术要求 4.1外观 试剂各组分应齐全、完整，液体无渗漏；包装标签应清晰，易识别。 4.2膜条宽度 应不小于2.5mm。 4.3液体试剂装量 液体试剂装量应符合制造商的规定。 4.4液体移行速度 应不低于10mm/min。 4.5准确度 4.5.1总则 可选用相对偏差法和回收试验两种方法之一进行验证（如适用，优先采用相对偏差的方法）。 4.5.2相对偏差 用可用于评价常规方法的有证参考物质（CRM）或其它公认的参考物质作为样本进行检测，其测量结果的相对偏差应不超过±15%。

4.5.3回收试验 将已知浓度的待测物加入到临床样本基质中，其回收率应在80%～120%之间。 4.6最低检测限 不高于2ng/mL。 4.7线性 在制造商所规定的线性区间内，相关系数（r）应不低于0.990。 4.8重复性 变异系数（CV）应不大于15%。 4.9批间差 变异系数（CV）应不大于15%。 4.10特异性 分别测定浓度为1000ng/mL肌酸激酶同工酶CK-MM、100ng/mL的肌酸激酶同工酶CK-BB，测量结果应不高于最低检出限。 4.11稳定性 4.11.1总则 可对效期稳定性和热稳定性进行验证。 4.11.2效期稳定性 制造商应规定试剂（盒）的有效期。取效期末的试剂（盒）检测其试剂准确度、最低检出限、线性、重复性和特异性，应符合4.5～4.8、4.10的要求。 4.11.3热稳定性 取有效期内的试剂（盒）根据制造商所声称的热稳定条件，检测其试剂准确度、最低检出限、线性、重复性和特异性，应符合4.5～4.8、4.10的要求。 注1：热稳定试验不能用于推导产品有效期，除非是采用基于大量的稳定性研究数据建立的推导公式。 注2：一般地，效期为1年时选择不超过1个月的产品，效期为半年时选择不超过半个月的产品，依此类推。但如超过规定时间，产品符合要求时也可以接受。 注3：根据产品特性可选择4.11.2、4.11.3方法的任意组合，但所选用方法宜能验证产品的稳定性，以保证在效期内产品性能符合标准要求。 5试验方法 5.1外观 正常视力目测检查，其结果应符合4.1的要求。 5.2膜条宽度 用游标卡尺测量试纸条的宽度，其结果应符合4.2的要求。

关于CK与CKMB

对于CK和CKMB检测的简单认识 肌酸激酶（CK)广泛分布于体内需要大量能量供应的组织内，如心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要的能量调节酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。CK有M和B两个亚基组成，并以此分为三个最基本的同工酶：肌肉型（CK-MM）、脑型（CK-BB）、杂化型（CK-MB），另外还存在线粒体型（CK-MiMi)。CK-MM与CK-MB主要存在于肌肉组织中，骨骼肌中（除外腓肠肌）98%-99%为CK-MM,1%-2%为CK-MB。心肌中主要也是CK-MM，但CK-MB占到15%~25%.。CK-BB主要存在于脑组织、胃肠道、子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CK-BB。在正常血清中，主要为CK-MM和少量的CK-MB,几乎不见CK-BB。 CK与CK-MB在临床运用中价值最大的就是诊断急性心肌梗死，在AMI发生后4~6小时即可出现增高，24小时达峰，48~72小时回复正常，若未回复，表明梗死持续发展，两者结合使用即可用于AMI的较早期诊断，还可用于评估梗死范围或判断再梗死，以及观察再灌注的效果（冲洗现象）。临床应用中除测定CK和CK-MB的活性外，还注意CK-MB占总CK的比值，在两者增高的情况下，该比值在4%~25%时，则AMI可能大。CK增高还可见于进行性肌营养不良、横纹肌溶解症、剧烈活动后、脑血管意外、呼吸道感染、病毒性腹泻等，特别是呼吸道感染、病毒性腹泻等疾病时，CK-MB也常增高。我室所采用测试方法的参考范围为CK<190u/l(男）、<167u/l（女），CK-MB 0~24u/l。 在临床生物化学实验室内，CK测试大多采用DGKC法，ADP和肌酸磷酸在CK催化下，生成ATP 与肌酸，ATP在己糖激酶的催化下，生成葡萄糖-6-磷酸，该物质在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的催化下与NADP+反应生成NADPH，NADPH在340nm处有特异吸收峰，通过测定NADPH的生成速率来计算CK 的活性。而对于CK-MB则是事先用抗人CK-MM抗体封闭M亚基，再测定B亚基的活性，其结果乘以2就是CK-MB的活性。 鉴于方法学的原因，CK-MB会出现假阳性，甚至于CK-MB活性超过总CK活性，这在理论上是不应该的。归纳原因，抛除试剂失效、定标失败等质量控制原因和偶然误差，可见于1：血清中存在多量CK-BB，如颅脑损伤时，CK-BB中B亚基的活性同CK-MB中B亚基活性累加并被乘以2，其干扰被放大两倍，造成CK-MB检测假性增高，但其数值绝不可能大于2倍的总CK活性。2：血清中存在巨CK，其M亚基不能被抗人CK-MM抗体封闭，其活性累加于B亚基，造成CK-MB假性增高。见于恶性肿瘤、肝硬化等。同样其数值绝不可能大于2倍的总CK活性。3：见于一些O型或B型血的癌症患者,原因可能是其免疫系统紊乱，其中的一些免疫球蛋白充当辅酶的作用。4：溶血因素，这是一个非常普遍的问题，红细胞中含有大量的腺甘酸激酶，催化ADP生成ATP，从而对CK和CK-MB产生正干扰，但是由于CK-MB的参考范围较CK狭窄，并且在CK-MB的检测中，干扰被放大2倍，因此溶血对CK-MB的影响远显著于对CK的影响，但CK-MB测定值绝不可能大于CK测定值的2倍。5：严重的脂血因为其增加漫反射，使透光度减低，对所有的以比色法为基础的实验都会产生影响，即便是速率法也难以摒除干扰。6：CK过高，不能完全被抗人CK-MM抗体封闭，从而造成CK-MB测定值高于其真值。因此当出现CK-MB活性/总CK活性>25%,应当考虑干扰的存在。 另外上文所述无论CK-MB绝对活性增高还是百分CK-MB界限值对于诊断心肌梗死、心肌病均不适用于14岁以下病员，因为婴幼儿和儿童的CK-MB活性均高于成人，有文献报道，3岁及以下小儿CK-MB参考范围为9.5~36.5u/l，4至14岁儿童参考范围为7.1~28.9u/l。 传统的CK和CK-MB活性作为经典的心肌损伤标志物因为其对6小时内AMI和心肌微小损伤敏感性差以及特异性差或干扰因素多，已经越来越多的被心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌红蛋白（Mb）、CK-MB质量所替代，Mb在AMI发生后2小时内即出现升高，是最早出现的心肌损伤标志物，在胸疼发作2~12小时内，若Mb阴性可排除AMI。而cTnI则具有无与伦比的敏感性和特异性，可检出微小的心肌损伤，具有较强的预测能力。 检验科骆文军

肌酸激酶同工酶(CKMB)测定试剂盒(免疫抑制法)产品技术要求lideman

肌酸激酶同工酶(CKMB)测定试剂盒(免疫抑制法) 适用范围：本产品用于体外定量测定人血清中肌酸激酶同工酶的含量。 1.1规格 试剂1(R1)：2×80mL，试剂2(R2)：2×20mL； 试剂1(R1)：2×60mL，试剂2(R2)：2×15mL； 试剂1(R1)：2×40mL，试剂2(R2)：2×10mL； 试剂1(R1)：2×400mL，试剂2(R2)：2×100mL； 试剂1(R1)：1×20mL，试剂2(R2)：1×6mL。 480T：试剂1(R1)：131.2mL、试剂2(R2)：32.8mL。 校准品（选配）：1×2mL。 1.2 组成 1.2.1试剂组成 试剂1(R1)（以下简称R1）：无色液体，试剂2(R2)（以下简称R2）：无色液体。表1 试剂组成

1.2.2校准品的组成：单个水平的冻干校准品，在Tris缓冲液中添加肌酸激酶同工酶，稳定剂<5%；定值范围为（150-400）U/L。 2.1 外观 液体双试剂： R1(缓冲液)：无色澄清液体，R2（启动液）：无色澄清液体。校准品：冻干品，溶解后为无色至浅黄色透明液体。 2.2 净含量 液体试剂的净含量不得低于标示体积。 2.3 试剂空白 2.3.1空白吸光度 在37℃、340nm波长、1cm光径条件下，用去离子（或生理盐水）水作为样品加入试剂测试时，试剂空白吸光度应<0.60 ABS。 2.3.2空白吸光度变化率

在37℃、340 nm波长、1cm光径条件下，用去离子（或生理盐水）水作为样品加入试剂测试时，试剂空白吸光度变化率（ΔA/min）应≤ 0.01 ABS/min。2.4 分析灵敏度 浓度为100U/L时，吸光度变化率≥0.007。 2.5 线性范围 在[2-1000] U/L线性范围内，线性相关系数r2≥0.996。在（60-1000]U/L,范围内的相对偏差≤10%；测定结果为[2-60]U/L时绝对偏差≤6 U/L。 2.6 精密度 试剂盒测试项目精密度 CV< 8 %。 2.7 批间差 不同批号之间测定结果的相对偏差应< 10 %。 2.8 准确度 相对偏差：用参考物质作为样本进行检测，其测量结果的相对偏差应不超过±10%。 2.9 瓶间重复性（均一性） 校准品瓶间重复性CV＜5% 2.10稳定性 2.10.1效期稳定性 原包装试剂（含校准品），在（2-8）℃下有效期为18个月，取失效期的试剂盒检测其试剂空白、分析灵敏度、线性范围、精密度、准确度和瓶间重复性应分别符合2.3、2.4、2.5、2.6、2.8、2.9的要求。 2.10.2 复溶稳定性:

肌红蛋白肌钙蛋白心肌酶谱

3.心肌类项目是生化中的高值项目，心肌类项目直接关乎一个人的生死，医院的医生可能在上项目的时候慎重考虑要不要上这个项目。 4.心梗发生后争分夺秒很重要，心梗发生后1h内得到治疗死亡率为1%，6h是个节点，6h以内死亡率达到百分之十几，超过6h死亡率会大幅度增加。 5.有较高的组织或者是血清酶活力比，轻微的组织损伤也能得到明显的组织变化。组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。生物半衰期长，否则难以捕获，测定的方法简单易行，试剂稳定廉价。 这是理想的心脏标志物，CK,CK-MB，肌红蛋白和肌钙蛋白都具备心脏专一性。肌红蛋白和CK-MB有较好的敏感性，心肌损伤后增高很快。肌钙蛋白和乳酸脱氢酶满足窗口期长。采用生化检测项目就可以容易检测的到。很快的到检测结果，并且心肌酶谱肌红肌钙蛋白类的项目已经临床证实，具备实用性。 6.血清心肌酶谱诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性没有肌钙蛋白敏感性和特异性好，在工作中通常做心肌酶谱和心肌蛋白类的联合检测，其主要原因是在于急性心肌梗死早期，心肌酶谱升高有时间不同的差异，联合检测过程中能达到协同互补的作用，从而提高对患者的早期诊断，以确定病情，而减少患者诊疗过程中误诊和漏诊，提高患者的诊疗过程中的疗效。肌红蛋白是心梗早期的一个检测指标，肌钙蛋白是心梗确诊指标，并且肌钙蛋白成为心梗金标准，心肌酶谱类目前只用CKMB。 7.CK-MB联合肌钙蛋白和肌红蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断特异性高，能满足早期、晚期、近期再梗的诊断，是目前最理想的组合。 8.心肌酶谱类心肌损伤标记物分布广泛，对心肌损伤的特异性差，其次是升高的时间晚，不能用于心肌早期诊断。比如天门冬氨酸氨基转移酶，在肝癌或者肝硬化的时候值也会升高。血清CK比AST，LDH敏感，但CK诊断心肌梗死是一个敏感性高特异性差的指标。LDH升高也可能由于急性肾梗死，溶血性贫血等情况。 9.AST不具备组织特异性，敏感性也不高，单纯的AST升高不能作为诊断心肌损伤，并且分子较大，因为6-8小时才增高，6h前容易出现假阴性。18-24小时才达到峰值，远不能满足尽早干预，现在已经很少用在心肌梗死诊断中。 10.CK：CK是心肌中最重要的能量调节酶，主要存在于需要大量耗能的器官组织中，红细胞中几乎没有，有M和B两个亚基组成的二聚体. 由图中可以看出来CK-MM在骨骼肌含量较高，CK-MB在心肌中含量较高，CK-BB 在脑中含量较高。在细胞的线粒体含有另一种同工酶：CK-mt 11.严重 AMI 发生时，CK 及 CK-MB 都会上升；若只有轻度梗塞，CK 的数值就不一定会上升，但 CK-MB 通常还是会出现异常。虽然如此，也不能只凭 CK-MB 一个项目上升，就断言 AMI 的发生，有时严重的骨骼肌伤害也会引起 CK-MB 明显上升，应参考其他的项目或理学检查才下诊断。 急性心肌梗死溶栓治疗后再通组Myo,cTnI,CK-MB和CRP峰值的浓度的时间要提前。 12.临床上CK-MB>CK的情况，由于血清中CK-BB增高或是出现巨CK造成的。肿瘤、感染、脑血管意外，自身免疫性疾病都可引起血清CK-MB异常增高，尤其是消化道恶性肿瘤中，CK的几种同工酶同时存在，干扰CK-MB准确测定，血清中出现巨CK或是CKBB时，由于巨CK和CKBB不被M亚基抗体抑制，其活性百分之百被测出，且还要乘2，就出现了CKMB等于或是高于CK的现象。CKBB主要存在于脑。前列腺、肠、肺，这些器官病变会缺血，出现CKMB假性增高，甚至超过CK活性，干扰免疫抑制法CKMB测定。

肌酸激酶MB同工酶(CKMB)测定试剂盒(免疫抑制法)产品技术要求sainuo

肌酸激酶MB同工酶(CKMB)测定试剂盒（免疫抑制法） 适用范围：用于体外定量测定人体血清中肌酸激酶同工酶的活性。 1.1试剂盒包装规格 试剂1：1×20ml，试剂2：1×5ml；试剂1：2×60ml，试剂2：2×15ml； 试剂1：3×40ml，试剂2：3×10ml；试剂1：4×60ml，试剂2：4×15ml； 试剂1：2×400ml，试剂2：1×200ml；试剂1：1×8L，试剂2：1×2L；试剂1：2×40ml，试剂2：2×10ml。 质控品（选配，冻干品）：1×1ml，1×2ml，1×3ml，1×5ml。 1.2试剂盒主要组成成分

2.1 外观 液体双试剂：试剂1无色至浅黄色澄清液体；试剂2无色至浅黄色澄清液体。质控品：冻干品，溶解后为无色至浅黄色液体。 2.2 净含量 液体试剂的净含量不得低于标示体积。 2.3 试剂空白 2.3.1试剂空白吸光度：在37℃、340nm波长、1cm光径条件下，试剂空白吸光度应不大于0.5。 2.3.2试剂空白吸光度变化率：在37℃、340 nm波长、1cm光径条件下，试剂空白吸光度变化率（ΔA/min）应不大于0.01。 2.4 分析灵敏度 测定活性为100U/L的样本，吸光度变化值（ΔA/min）应不小于0.007。 2.5 线性范围 在(5，1000) U/L线性范围内，线性相关系数r不小于0.996。在（60，1000）U/L范围内，线性相对偏差不大于±10%；在（5，60]U/L范围内，线性绝对偏差不大于±6U/L。 2.6 重复性 重复测试两份高低浓度的样本，所得结果的变异系数（CV%）应不大于10%。2.7 批间差 不同批号试剂测试同一份样本，测定结果的批间相对极差应不大于10%。 2.8 准确度 相对偏差：相对偏差应不超过±10%。 2.9 质控品赋值有效性

心肌酶的临床意义

心肌酶是什么？在临床上有何作用？ 冠心病诊断检查—心肌酶学检查 摘要：心肌酶学检查是冠心病诊断检查之一，临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。 早期发现、早期诊断、早期治疗对疾病的疗效、预后都具有重要意义，冠心病也不例外。如果出现不适情况，要及时就医，尽早发现冠心病，以免延误病情。 2007 欧洲心脏年会发布的最新研究表明，女性冠心病死亡率显著高于男性。我国的流行病学资料也显示出同样的趋势。传统观点认为，女性比男性晚发病10年，心肌梗死约晚10―15年。而现在两性冠心病发病均有年轻化趋势，尤其是伴有吸烟、原发性高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素的患者，发病年龄更明显提前。调查表明，目前美国45岁以下的女性心脏病患者以每年9000人的速度递增。 女性冠心病临床症状很多不如男性典型。异常疲倦往往是女性冠心病的重要先兆。对于急性冠状动脉综合征，男性患者常诉说胸痛，而女性患者多为背痛和大汗症状。男性急性心肌梗死患者多表现为压榨性胸痛，女性则主诉气短、极度疲乏，伴或不伴有典型胸痛，包括腹部、颈部和肩部疼痛以及恶心。高龄并伴有糖尿病史的女性发生无症状心梗比男性多。并且，女性冠心病比男性更易受季节变化影响，秋冬季发病增高，并发症及死亡率也高于男性。 心肌酶学检查是冠心病诊断检查之一，心肌酶学检查是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。 心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。 心肌酶——心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。 其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。 临床诊断用 在诊断疾病时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在的，因此我们选择诊断用指标时就得依照如下原则： 1、有较高的组织/血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。 2、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。

CKMB假性升高原因

1.第一种假性CK-MB升高的原因，即血液中CK-BB不等于零，见于引起脑组织损伤的各种疾病，如脑损伤，脑梗塞，使脑组织中的CK-BB大量释放入血，这时用免疫抑制方法测定CK-MB 时，血液中大量的CK-BB存在，使得测定的B亚基结果乘以2当做CK-MB结果，当然会出现使CK-MB假性大于CK的结果。 2.第二种假性CK-MB升高的原因是巨CK-1。巨CK-1实际上使CK同工酶（抗原）与自身抗CK抗体（免疫球蛋白）形成的一种大分子复合物。巨CK-1在老年妇女中常见，在健康人的血清中亦检出了它的存在。目前认为，巨CK-系一种良性现象，和特定疾病无关。利用特异性抗体进行研究证实，巨CK-1最多见的是CK-BB与IgG或IgA的复合物，少数是CK-MM与IgG或IgA的复合物。巨CK-1导致假性CK-MB升高的原因与第一种情况相似。 3.第三种假性CK-MB升高的原因是巨CK-2。巨CK-2被认为是线粒体CK（CK-Mt）相互聚合而成的大分子的寡聚体复合物，存在于细胞线粒体膜上，线粒体崩解时进入血液。CK-Mt与CK-M亚基抗原性不同，抗M亚基的抗体不能抑制其活性，因此测定的几乎是总CK的活性，然后结果再乘以2，当然会使CK-MB假性升高。 4.患者血清中可能存在对肌酸激酶同工酶免疫抑制法检测有干扰的巨球蛋白或肿瘤细胞分泌蛋白。免疫表位相似性干扰在抑制性肿瘤病例中很常见，尤其在临床应用极多的CK-MB 检测中，故应在有不可接受数据出现时及时询问初步诊断及相关症状体征以排除此类干扰。 正常人群因心肌发育，故年龄越小酶水平越高，至青春期升高渐趋缓至成人水平。如多数实验室平时只提供成人稳定的参考范围，而幼儿范围（CK95-258U/L、CK-MB33.5-60.2U/L、LDH275-365U/L、AST10-60U/I）与成人相距较大。