利多卡因对氯化钡诱发家兔心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发家兔心律失常的作用

龙老发徐文伟薛赫勾云王珂马艳辉梁薇黄其惠张莉毕成刚【摘要】目的：验证利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的对抗作用。方法：麻醉家兔，连接BL—420机能实验系统心电导联，耳缘静脉注射氯化钡诱发家兔心律失常，再经耳缘静脉注射利多卡因，观察给药前后心电图变化。结果：在注射0.4%氯化钡(0.5ml/kg)后家兔心电图显示异常心电图，马上耳缘静脉注射20%利多卡因 0.8ml，异常心电图立刻消失，恢复正常。结论：氯化钡诱发家兔心律失常的机制可能是Ba2+抑制心肌细胞K+外流，促进心肌细胞Na+内流。利多卡因具有对抗作用，是由于利多卡因促进心肌细胞K外流，抑制心肌细胞Na内流。

【关键词】利多卡因氯化钡心律失常

氯化钡诱发动物心律失常是一种常用的心律失常模型，其致心律失常发生的可能机制为增加蒲氏纤维Na内流，提高最大舒张期去极化速率。另Ba2+干扰心肌细胞K+外流，使4期自动去极化的最大舒张电位的绝对值降低，从而使阈电位的差距减少。因此4期去极化达到阈电位水平所需要时间缩短，心肌细胞产生兴奋的频率增加，即自律性增高，从而诱发心律失常。本实验采用Na+通道阻断剂盐酸利多卡因，观察其对心律失常模型的作用。

材料与方法

1.1动物：健康家兔一只，体重1.6kg，雌雄不限，由贵阳医学院实验

动物中心提供。

1.2材料：3%戊巴比妥钠，0.4%氯化钡（用氯化钡晶体配制），

20%利多卡因，生理盐水。

1.3仪器：BL—420机能实验系统，心电导线，5颗针头,兔手术台，注

射器（1ml,2支,5ml,1支），头皮针，三通管。

1.4实验方法：将家兔以3%的戊巴比妥钠，耳缘静脉麻醉（1ml/kg）。

把针头插入家兔四肢皮下（不能插入肌肉，避免肌电干扰），单导联

心电记录，引导标准Ⅱ导联心电的接法，引导电极上的白色夹与右前

肢皮下针头相连，红色夹与左后肢皮下针头相连，黑色夹与右后肢皮下针

头相连，用BL—420系统观察家兔心电图并做下标记。耳缘静脉给予

0.4%氯化钡溶液，观察心电图变化，记录异常心电图保持时间，待到

心电图恢复正常后再次注射0.4%氯化钡溶液，出现异常心电图后马上

给予20%利多卡因，观察心电图变化。

1.5观察指标：以标准Ⅱ导联为心电图指标，记录注射氯化钡后家兔

心律失常维持时间与观察心电图变化，观察发生心律失常时注射利多

卡因后的心电图变化并记录时间。

2.结果

2.1在实验中测得氯化钡诱发家兔心律失常时间为2min，心律失常维

持时间为4min，利多卡因注射后心律失常马上消失。

2.2正常心电图如下：

2.3注射氯化钡后的异常心电图为：

2.4心律失常注射利多卡因后心电图为：

3.讨论

在麻醉家兔中，耳缘静脉注射氯化钡诱发家兔心律失常，经注射利多卡因后，心律失常维持时间变短，甚至马上消失，说明抗心律失常药利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常有对抗作用。

氯化钡诱发心律失常的机制不是十分明确，可能是由于氯化钡可增加浦氏纤维Na+内向电流，提高舒张期去极化的速率【1】，此外，Ba2+干扰心肌细胞K+外流，使4期自动去极化的最大舒张电位的绝对值降低，从而使阈电位的差距减少。因此4期去极化达到阈电位水平所需要时间缩短，心肌细胞产生兴奋的频率增加，即自律性增高，从而诱发心律失常【2】。同时可使心肌工作细胞Ca2+内流而诱发迟后除极和触发活动而引起心律失常，加之内源性肾上腺素(CA)参与了钡致心律失常的发生，钡诱发心律失常除钡本身的作用外，有研究报道的Ba2+使牛的肾上腺释放CA的结果证明，以心交感神经末梢为主释放的内

源性CA也是导致严重心律失常发生的重要因素【3】。

利多卡因亦称为膜电位影响剂，其作用为降低细胞膜对Na+的通透性，使动作电位0相上升速度和幅度降低，因此可对抗氯化钡诱发的心律失常。加之其可促使K+外流，缩短蒲氏纤维动作电位时程和有效不应期，这一作用远大于对钠内

流的抑制作用，可能是其有效对抗氯化钡所致心律失常的原因。

参考文献

2李著华，孙红，机能实验学，第一版，高等教育出版社。2010.1. 1谢安，戴益民，朱妙草，细胞外Ba2+对双基因内向整流钾通道的阻断作用，心脏杂志,2000，12（5）；345.

1张丽晖，李学文，张改平，李吉元，张轩萍，牛栓成，盐酸普罗帕酮，盐酸利多卡因对氯化钡致豚鼠心律失常的作用，中国药物与临床，第六卷，第四期，257-258页，2006.4.

抗心律失常药四大类

不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射

机能实验学利多卡因抗氯化钡致心律失常作用

利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》 （一）实验目的： 1.学习氯化钡诱发心律失常的方法 2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 （二）实验原理： 1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。 2.奎尼丁、利多卡因、B受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。（三）实验方法： （1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g ，麻醉后进行背位固定。 （2）股静脉插管： 1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉 2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定, 结扎远心端。 3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药 （3）描记II 导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下（黑色- 右 下肢、白色-右上肢、红色- 左下肢） （4）给药，记录心电图变化： 1.iv. 氯化钡4mg/kg（0.05ml/100g） 2.iv. 治疗量利多卡因5mg/kg（0.1ml/100g） 3.iv.过量利多卡因5?20mg/kg （0.1?0.4ml/100g ） 5.观察项目 4.iv. 氯化钡4mg/kg（0.05ml/100g），观察心律失常心电图的出现。 5.iv. 治疗量利多卡因5mg/kg（0.1ml/100g），观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。 （四）实验结果： （ 1 ）正常心电图

抗心律失常药物

抗心律失常药物 【药品名称】 通用名:酒石酸美托洛尔胶囊 英文名:Metoprolol Tartrate Capsules 本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为: 分子式:(C 15H 25 NO 3 ) 2 ·C 4 H 6 O 6 分子量: 【性状】本品为胶囊剂 【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor, 【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β 1 -受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β 1 -受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔 (PP)相等,对β 1

-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2 年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。 【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。在白种人中90%为快代谢型,t 1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t 1/2 可达小时。血浆 高峰浓度的个体差异可达20倍。肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。不能经透析排出。缓释片峰浓度明显减低,达峰时间延长,谷峰变化小。口服1~2小时达有效血浓度,3~4天后达稳态,生物利用度为普通片的96%。 与普萘洛尔(PP)相似,食物可增加口服本品的血药浓度达空腹时的一倍。体内分布容积为kg,血浆蛋白结合率约12%,可透过血脑屏障和胎盘,也可从乳汁分泌。美托洛尔口服200mg/日,脑中浓度为βg/g,比PP略低,比AT高10倍。仅 3~10%以原形经肾脏排出。 【适应症】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗,此时应在有经验的医师指导下使用。 【用法用量】 治疗高血压100~200mg/次,一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次,一日一次,在血液动力学稳定后立即使用。 急性心肌梗死:主张在早期,即最初的几小时内使用,因为即刻使用在未能溶栓的病人中可减小梗塞范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时既出

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现

抗心律失常药物的选择

抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻

常用抗心律失常药 总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

常用抗心律失常药分类及用法

(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。

注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用 【实验目的】 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用 【实验原理】 制备心律失常动物模型，有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等，其中诱导法最常用，药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性，形成一源性或多源性的异位节律。药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等 氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发家兔出现室性双相性心律失常。抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用，能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。 【实验对象】 家兔3只，1~1.5kg，雌雄不限 【实验器材和药物】 420生物机能实验系统，心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器（5ml），手术剪、手术镊、棉球、针头（4号，7号），头皮针（3只）等，10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。 【实验步骤和观察项目】 1.取家兔称重，标记分号，腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg，麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。四肢皮下插入心电图导联线，描记正常肢体标准II导联心电图。 2.给药 （1）取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水，0.5ml/kg记录时间，观察心电图，待心律失常消失，记录时间。 （2）取2号家兔以同样方法诱发心律失常，待心律失常明显时，静脉注射利多卡因0.5/kg，观察记录方法同上。 （3）取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg，然后在静脉注射氯化钡1ml/kg，记录给药时间，观察心电图，待心律失常出现时，记录时间。 3.观察指标，比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间；比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后，心律失常持续的时间。【注意事项】 1.根据经验，麻醉用水合氯醛易诱发心律失常，故一般不采用其他药品 2.除利多卡因外，还可用普莱洛尔2mg/kg、奎尼丁5ml/kg抗心律失常 3.氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏、约持续15min 4.给药途径可以是股静脉、颈静脉、舌下静脉、尾静脉，多采用舌下静脉。舌下静脉注射时，速度要快，注射完成后用棉球压迫片刻 5.在实验时可全程记录，结束后可进行反演，以比较给药前后心电图的变化。 【实验结果】

严重心律失常

严重心律失常 指由心律失常而引起严重血流动力学改变，并威胁患者生命者称为严重心律失常，是心血管内科疾病及危重病急诊处置的主要对象。 过早搏动 病因 1、正常人： 2、诱因：情绪激动、精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、喝浓茶 3、药物：洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感药物、氯仿 4、创伤：心脏手术、心导管检查 5、低钾： 6、冠心病、心肌炎、甲心病、二尖辨脱垂等 发病机制 折返激动、异位起搏点自律性增高、并行收缩与触发活动等 诊断 （一）临床表现特点： 可无症状，或有心悸或心跳暂停感 频发：乏力、头晕、心绞痛、心衰 PE：心律不规则，有长代偿间歇，第一音增强，第二心音减弱或消失，脉搏缺如。 （二）心电图特点： 1、房性早搏 ①提早出现P′波，形态与窦P略有不同 ②P′--R＞0.12′（早搏未下传） ③早搏后的QRS波与正常窦性相同（早搏伴差传） 2、房室交界性早搏 ①提早出现的QRS波群形态与窦性QRS波相同 ②逆行P′波可出现在QRS波群之前、之中、之后，其P′--R＜0.12′或R--P′＜0.20′ ③可是完全或不完全代偿间歇 3、室性早搏 ①提早出现的QRS波群宽大畸形，时限＞0.12′，其前后无相关P波，T波与QRS波主波方向相 反，ST段随T波方向而移位 ②大多有完全代偿间歇 ③室早与基本心律的关系可呈配对型、平行收缩型和间位型。 室上性早搏的治疗 房早无症状，一般无需治疗，去除病因 风心二狭、冠心病房早且有自觉症状 ①洋地黄制剂：尤其是伴心衰者 ②β—受体阻滞剂：心得安10—20mg Bid--Tid ③异搏定40—80mg Bid--Tid ④胺碘酮0.1--0.2mg Bid--Tid 室早治疗原则 ①无器质性心脏病亦无明显症状者：不必处理 ②无器质性心脏病但有明显症状者：美心律、心律平、贝他洛克 ③有器质性心脏病伴轻度心功能不全：处理基础心脏病 若有明显症状：美心律、心律平、贝他洛克 ④有器质性心脏病且伴严重心功能不全，尤其是室早成对、成串：普罗帕酮、美西律、奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因胺 ⑤AMI出现室早：利多卡因、普鲁卡因胺 陈旧性AMI：美西律、心律平、贝他洛克、奎尼丁、胺碘酮

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

常用抗心律失常药物

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 常用抗心律失常药物 药物分类药物作用特点适应症用药方法及剂量注意事项不良反应Ⅰ b 类利多卡因钠通道阻滞作用血液动力学稳定的室性心动过速（不做首选）负荷量 1～1.5mg/kg（一般用 50～100mg）， 2～3min内静注，必要时间隔 5～10min 可重复。 但最大不超过 300mg。 负荷量后继以1-4mg/min 静滴维持。 老年人、心力衰竭、心源性休克、肝或肾功能障碍时应减少用量。 连续应用 24～48h 后半衰期延长，应减少维持量。 1. 语言不清 2. 意识改变 3. 肌肉搐动、眩晕 4. 心动过缓 5. 低血压心室颤动/无脉室性心动过速（不做首选） 1～1.5mg/kg 静脉推注。 如果室颤/无脉室性心动过速持续, 每隔 5-10min后可再用0.5～0.75 mg/kg 静脉推注，直到最大量为 3 mg/kg。 6. 舌麻木Ⅰ c 类普罗帕酮钠通道阻滞剂，轻中度抑制心肌收缩力 1. 室上性心动过速 1 ～ 2mg/kg （一般可用70mg）， 10min 内缓慢静注。 单次最大剂量不超过140mg。 无效者 10～15min后可重复一次，总量不宜超过 210mg。 1 / 6

室上性心动过速终止后即停止注射。 中重度器质性心脏病、心功能不全、心肌缺血、低血压、缓 慢性心律失常、室内传导障碍、肝肾功能不全者相对禁忌1. 室 内传导障碍加重， QRS 波增宽 2. 诱发或使原有心力衰竭加重 3. 口干，舌唇麻木2. 心房颤动/心房扑动的转律转复心房颤动： 2mg/kg 稀释后静脉推注10min，无效可在 15min 后重复，最 大量 280mg 4. 头痛，头晕，恶心Ⅱ 类美托洛尔 - 受体阻 滞剂。 降低循环儿茶酚胺作用，降低心率、房室结传导和血压， 有负性肌力作用 1. 窄 QRS心动过速美托洛尔： 首剂 5mg， 5min缓慢静注。 如需要，间隔5～15min，可再给 5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过 10 ～ 15mg（0.2mg/kg）。 避免用于支气管哮喘、阻塞性肺部疾病、失代偿性心力衰竭、低血压、预激综合征伴心房颤动/心房扑动 1. 低血压艾司洛尔2. 控制心房颤动/心房扑动心室率 2. 心动过缓 3. 多 形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速艾司 洛尔： 0.5mg/kg， 1min 静注，继以 50ug/kg/min 静脉维持，疗效不 满意，间隔 4min,可再给 0.5mg/kg，静注，静脉维持剂量可以 50～100ug/kg/min 的步距逐渐负荷量递增，最大静脉维持剂量可至300ug/kg/min。

常用抗心律失常药物适应证与不良应

心律失常即心动频率和节律的异常，包括频率和节律的异常，可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。 常用的抗心律失常药物 I 类—钠通道阻滞 Ia 类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺等药。作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）。 奎尼丁 奎尼丁属 Ia 类抗心律失常药，是最早应用的抗心律失常药物。 临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗，常用量一次0.2-0.3 g，一次 3-4 次。 但是本药治疗指数低，约 1/3 的患者可发生不良反应。 因此，虽然本药有作用，但由于其安全范围小，用量个体差异大，不良反应较多，目前已较少用。肌内注射及静脉注射已不再使用。 小贴士：应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首先给 0.1 g 试服剂量，观察 2 h 有无过敏及特异质反应。 如无不良反应可以按以下方法进行复律：0.2 g，q8 h，连服 3d 左右。 转复房扑和房颤时，为防止房室间隐匿性传导减轻而导致 1:1 下传，应先给予地高辛或β-受体阻断药，以免心室率过快。 普鲁卡因胺 普鲁卡因胺也属 Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗。 但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高，甚至出现狼疮样综合征等不良反应。 现仅推荐用于危及生命的室性心律失常，如持续性室性心动过速。 注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。 用药期间一旦心室率明显减低，应立即停药，如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等，也应立即停药。 Ib 类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。作用原理是不减慢心率，缩短 APD。 利多卡因 利多卡因是中效酰胺类局麻药，也是 Ib 类抗心律失常药，但其对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅适用于室性心律失常。 用法：可按 1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射 2-3 分钟，必要时每 5 分钟重复 1-2 次，用负荷量后，可以 1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。 小贴士：在低心排血量状态，70 岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的 1/2。

常用抗心律失常药物的用法总结

医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结 近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。 正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。一、利多卡因 临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。 用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。剂量最大不能超过300 mg。后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。 不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。 注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。 （2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。 二、普罗帕酮 临床应用：用于室上性和室性心律失常。 用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。最大剂量为200 mg，q6h。对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。 （2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。 不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。 注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。 （2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。 （3）增加洋地黄和华法林浓度。 （4）基线、第1天、第2~3天进行心电监测。

实验十二利多卡因的抗心律失常作用

实验十二利多卡因的抗心律失常作用 【目的】1.了解心律失常药物模型的制备方法; 2.观察利多卡因、普萘洛尔对氯化钡诱发的室性心律失常的影响。 【材料】 器材心电图机（或多媒体生物信号记录分析系统）、大鼠台、2ml注射器，1ml注射器，4号或4号小儿头皮针，6号针，棉球。 药品 3%戊巴比妥钠溶液，1%氯化钡溶液，%普萘洛尔溶液，%利多卡因溶液。 动物大鼠（或家兔）3只，体重180～220g。 【方法】取大鼠3只，编号、称重，腹腔注射3%戊巴比妥钠100g体重，麻醉后仰位固定在鼠台上，作股静脉插管以备给药用（亦可用舌下静脉给药）。将大鼠四肢接心电导联电极（将针形电极对应插在四肢皮下，右前肢-红、左前肢-黄、左后肢-兰或绿、右后肢-黑），记录正常II导心电图，然后按下列顺序给药：①甲鼠股静脉注射1%氯化钡溶液～100g体重，立即记录给药后30s、1min、2min、3min、5min、10min心电图至心律失常恢复，观察其变化及持续时间。②乙鼠给等量氯化钡出现心律失常后，立即由股静脉注射%普萘洛尔100g体重，并按上述方法记录给药后心电图。③丙鼠给等量氯化钡出现心律失常后立即由股静脉注射%利多卡因100g体重，并按上法记录给药后心电图。 【结果】列表整理，将心律失常持续时间按处理不同分别记录在下表（可将全班结果统计进行处理）。剪贴心电图。 附表各组实验动物心律失常持续时间（min） 分组例数心律失常持续时间（min）甲 乙 丙 注：甲组：模型组；乙组：普萘洛尔治疗组；丙组：利多卡因治疗组。 【注意事项】①氯化钡需新鲜配制，快速注射。②普萘洛尔和利多卡因要缓慢注射。③氯化钡使大鼠出现室性双相性心动过速，室性早搏约持续15min。

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。

抗心律失常药物在急救中的应用

抗心律失常药物在急救中的应用 1.利多卡因 a．适应证：室性心律失常。为室性心动过速及室颤、频发室性早搏(多源性或连续3次以上室性早搏)首选药物，属I b 类抗心律失常药o b．剂量：每次lmg／kg静脉注射，静注后15—30秒即起效，5分钟达高峰，维持10—30分钟。如无效，可每5一10min 重复1次至有效，总剂量不超过3—5mg／kg根据病 情，可用7—10天。如室性心动过速反复发作则静滴：20—50ug／(kg?min)。气道内滴入剂量：1mg/kg。口服无效。c．副作用：窦性停搏、传导阻滞、嗜睡、眩晕、感觉异常。注意事项：①药液准备；利多卡因120mg(2％利多卡因6m1)用5％葡萄糖液稀释至100ml，l-2.5ml／(kg?h)的滴速等于20—50ug／(kg?min)；②患儿有低心徘出量时需减慢滴注速度。剂量大可导致心肌收缩抑制、低血压、中枢兴奋甚至惊厥；③如果经气管插管内给药，给药后用生 理盐水或等张液1—5m1冲洗. d．禁忌证：完全性房室传导阻滞，旁路传导引起的宽大复合波性心动过速，心源性休克，严重肝脏疾患及对利多卡因过敏者忌用. 2.心律平(普罗帕酮) a．适应证：室上性及室性心动过速，预激综合征合并快速心

律失常，室上性和室性早搏。经全国儿科心律失常协作组26个单位对国产心律平治疗小儿各类室上性和室性心律失常进行系统观察和研究，包括应用片剂治疗1003例，针剂治疗466例，认为疗效较好,副作用少，复发率低，可作为治疗小儿各类快速型异位心律的首选药物。b．剂量：①静脉注射，应在心电监护下进行，每次1—2mg／kg，加入5-10%葡萄糖液10-20m1，5min内缓慢推注。若不见效，则每10-15min重复给药1次，直至有效(但 连续用药不得超过3次，总量不得超过6mg/kg).有效后立即改为片剂口服，以维持疗效.②片剂口服：每次5mg/kg,每6—8h用1次. c. 副作用及注意事项：主要为抑制心肌传导系统，使P—R 间期、QRS时间及QT间期延长。少数患儿可出现头晕、出汗、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等，少数可出现惊劂。第9/11页 心律平有负性肌力作用，使左室收缩力减弱，多发生于大剂量用药时，故心律平不能用于心力衰竭患儿。若与地高辛合用可减轻抑制心肌收缩力的作用，使地高辛浓度增高， 因此地高辛用量宜减少。另外抗心律失常药也会加剧或诱发心律失常，心律平也不例外. d．禁忌证：严重心力衰竭、心源性休克. 3.胺碘酮(乙胺碘肤酮)

机能实验学利多卡因抗氯化钡致心律失常作用教学内容

机能实验学利多卡因抗氯化顿致心律失常 作用

《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》 (一)实验目的： 1. 学习氯化钡诱发心律失常的方法 2. 以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。 3. 观察过量利多卡因引起的心律变化 (二)实验原理： 1. 氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。 2. 奎尼丁、利多卡因、B受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。 (三)实验方法： (1)大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。 (2)股静脉插管： 1. 股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉 2. 操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。 3. 备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药 (3)描记II导联正常心电图： 把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢) (4)给药，记录心电图变化： 1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g) 2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g) 3.iv.过量利多卡因5?20mg/kg (0.1?0.4ml/100g ) 5.观察项目 4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。 5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。 (四)实验结果： (1)正常心电图 零：知次/分 :0 72^ :7他Y :1. 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2 值 SIE 6 足 最 <

利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

利多卡因对抗氯化钡引起心律失常 一、实验目的 1.学习氯化钡诱发心律失常的方法 2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 二、实验材料 1.实验动物：大鼠。 2.药品：100g/L水合氯醛溶液，4g/L氯化钡溶液，20g/L利多卡因溶液，生理盐水。 3.器材：BL-420F生物信号采集与分析系统，心电电极及输入线，大鼠手术台，丝线，手术器械一套，静脉导管，注射器及针头，动脉夹，手术灯，纱布，电子天平。 三、实验方法和步骤 1.大鼠的麻醉与固定 麻醉药：10%水合氯醛 方法：腹腔注射 剂量：0.3ml/100g 固定：背位固定 2.股静脉插管 股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉 操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。 备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药 3.描记II导联正常心电图 把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢) 4.给药，记录心电图变化 ① iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g) ② iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g) ③ iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目 iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。 iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。 四、实验结果

正常心电图 注射氯化钡（室性心律失常） 注射治疗量利多卡因（恢复正常过程） 五、实验讨论 氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K＋离子外流。动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。 利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。对氯化钡所致心律失常有治疗作用。 六实验反思： 本实验中的麻醉药水合氯醛不能以戊巴比妥钠等替代，否则就不易引起较恒定的心律失常。在本次实验中股静脉插管难度较大，我们采取股静脉注射器直接推注给药，实验成功。

各种心律失常的治疗对策

心律失常的治疗对策 一：室性心律失常 室早： 1：定义：由心室的异位激动引起的、较窦性激动提前发出的QRS波群。 2：ECG特点：提前发出、其前无相关P波、QRS波宽大畸形>”、ST-T与QRS主波方向相反、完全代偿间歇。 3：病因：可见于正常人。 烟、酒、咖啡、精神紧张、电解质紊乱引起。 洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药引起。 各种器质性心赃病引起缺血、缺氧、炎症。 麻醉、手术、假腱索。 4：机理；上述各种情况引起机械的、电的、化学的刺激引起室早。 5：临床：心悸、头晕、心绞痛、低血压、长间歇。 6：ECG定位：左室室早：V1qR V6 rS 右室室早：V1 rS V6 qR 7；室早的临床意义：下列情况应重视 a: 有器质性心脏病基础：CHD AMI 心肌病、瓣膜病。 b: 心脏功能状态：心衰症状、心脏症状、LVEF<40%。 C: 临床症状：眩晕、黑朦、晕厥。 d: ECG表现：多源、成对、连续≥3个、AMI基础上出现R-on-T、QT延长伴R-on-T。 8：治疗：⑴无器质性心脏病的：①无症状、不治疗。 ②有明显症状影响工作生活用心律平、慢心律，心率 快、血压高者用倍他乐克，治疗终点为缓解症状。 ③频发的室早二、三联律，症状严重，影响工作、学习、生活。建议导管消融治疗，成功律低，并发症低。

⑵器质性心脏病室早：①伴轻度心功能不全的室早（LVEF40%~50%）治原病、不治室早。症状明显倍他乐克。 ②伴较重心功能不全的室早（LVEF<40%）：尤其成对 成串，室早，胺碘酮3/日。 ③AMI伴发的早期室早，用利多卡因静点。晚期或OMI引起的室早，可口服胺碘酮3/日。 ④心衰、低钾、洋地黄中、感染、肺心病引起的室早：首先治疗愿发病。 （二）：室性心动过速： 1：定义：一串5~6个室早或更多。 2：病因：常见于器质性心脏病：CHD AMI 心肌病二尖瓣脱垂瓣膜病。 其他如：代谢障碍、药物中毒、长Q-T综合征。 偶见于无器质性心脏病者。 3：病机；心室内激动的折返 自律性增强 4：心电图表现：室性逸搏心律20-40bpm，>40bpmd的室性心律均称为室性心动过速。 ⑴单形性室速的治疗策略：QRS波群形态恒定。 预后较好的单形性室速：无器质心，或有但心功能好。血压正常，VT无加。速倾向。 反复单形性室速：持续数秒，多.呈LBBB 。 病机：可能属非折返所至。 病因：疲劳、失眠、情绪紧张引起。 治疗：镇静、休息、β（-）、慢心律。 ②特发性间形性室速：持续反复，好发年青人。 病机：浦氏纤维网折返及触发活动有关。 病因：不明。 右室流出道室速：пщ a 胸导呈LBBB. 间隔部：I导呈低幅多相。 游离壁：I导呈R.。。左室流出道室速：пщ avF呈R 胸导呈RBBB。