5 病理学

病理学

第一章细胞和组织的适应与损伤

第一节细胞和组织的适应

一、萎缩

1定义：发育正常的器官、组织或细胞的体积变小，和（或）数目减少称为萎缩。

2基本特点：因细胞变小及数目减少而引起器官、组织体积缩小，重量减轻，生理功能降低。

3分类：萎缩有生理性和病理性两种

（1）生理性萎缩与年龄有关；

（2）病理性萎缩根据原因不同分为以下类型

【Ps：营养不良性萎缩萎缩先后顺序依次是脂肪组织、肌肉、大脑。】

4病理特点（1）G：组织、器官的体积缩小，重量减轻，色泽加深。

（2）M：实质细胞体积缩小，和（或）细胞数减少，萎缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。

间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至使器官和组织的体积增大，即假性肥大。

二、肥大hypertrophy

1定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。

2特征：组织和器官的肥大通常是由于实质细胞体积的增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。

3分类：生理性和病理性肥大代偿性和内分泌性（激素性）肥大

试分辨：举重运动员的上肢肥大、高血压的心肌肥大、妊娠子宫肥大各属哪种肥大？（分别是代偿性、病理性、内分泌性肥大）

三、增生hyperplasia

1定义：组织或器官内实质细胞数量增多。2特征：增生与肥大通常同时存在。

3分类：（1）生理性增生：代偿性和激素性（2）病理性增生：激素过多最常见

4炎性增生与肿瘤性增生的区别：前者是自限性或在去除病因后增生停止，后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对无限制性生长。

四、化生metaplasia

1定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

2特征：化生的细胞是由幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果。通常发生在同源性细胞之间。

3举例：支气管的鳞化、宫颈的鳞化、肠化、幽门腺化生、骨或软骨化生等。

第二节细胞和组织的损伤

一、可逆性损伤reversible injury（变性）：损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。

（一）细胞水肿（cellular swelling）（水变性）

1定义：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。

2常见的原因：缺氧、感染、中毒3常见的脏器、组织：心、肝、肾

4病变特点：眼观器官肿大，包膜紧张、色灰白，混浊无光泽。镜下细胞：体积轻度增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，又称颗粒变性。

（二）脂肪变性（fatty change ）

1定义：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

2常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖等

3常见的脏器、组织：心、肝、肾、骨骼肌

4病变特点：眼观器官肿大，包膜紧张、色灰黄。镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴。苏丹Ⅲ桔红色，苏丹Ⅳ猩红色，锇酸黑色，油红O 红色

5脂肪变性相关的概念

脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。

虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成的黄红色斑纹。

心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌脂肪变性。

（三）玻璃样变性（hyaline change）

1定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均匀

一致半透明状的蛋白质物质而言，又称透明变

性。该物质在苏木素伊红染色切片中，呈现均匀、

红染、无结构状。（其物理性状相同，化学成分及

发生机制不同）

2 三种不同类型玻璃样变的形态特点（见右图）

（四）淀粉样变（amyloidosis）

1定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积。

2发生的部位：

局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间质

全身性：原发性：肝、肾、脾、心

继发性：炎症或肿瘤间质

3病变特点：HE：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红色，显示淀粉样呈色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。

（五）粘液样变（mucoid degeneration）

1定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积.2常见的部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等

3镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。

4举例：甲低---粘液性水肿

（六）病理性色素沉着（pathologic pigmentation）

1含铁血黄素：为巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的含铁蛋白的金黄色或褐色颗粒，普鲁士蓝染成蓝色。多数情况下代表出血。

2脂褐素：细胞受自由基过氧化的损伤其结果使某些脂质和蛋白质的混合体在细胞自噬溶酶体中出现。正常附睾、睾丸和神经节细胞可有少数，更多的是组织萎缩的表现。

3黑色素：黑色素细胞胞质中由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合产生的黑褐色细颗粒。肾上腺皮质功能低下者表现为全身性黑色素沉积。

4胆色素：主要是红细胞衰老破坏后产生的；在细胞质中呈粗糙的金黄色颗粒。皮肤黄疸

（七）病理性钙化（pathologic calcification）

1定义：骨、牙以外的组织中有固体钙盐的沉积称为病理性钙化。

2分类：1）营养不良性钙化：即将坏死或坏死组织、异物

2）转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等）

二、不可逆性损伤（包括凋亡和坏死）

（一）、坏死的基本病变：坏死细胞的溶酶体膜破裂，释放大量酸性水解酶，引起整个细胞发生自溶性改变，

包括细胞核、细胞浆及间质均见发生变化，其中核的变化是细胞坏死的主要组织学标志。

（1）核固缩pyknosis （2）核碎裂karyorrhexis （3）核溶解karyolysis

（二）坏死基本表现：细胞肿胀、细胞膜、细胞器膜等崩解和蛋白质变性，细胞结构自溶并发急性炎症反应，炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和局部实质细胞的溶解

（三）、坏死分类：

1凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解较弱，坏死区呈灰黄色、干燥、质实。

1）多发部位：心、肝、肾、脾等2）镜下特点：细胞微细结构消失，而组织轮廓在一定时间内保存。

3）干酪样坏死：坏死彻底似干酪，如TB

2液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富有含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状，可形成坏死腔-脓肿、软化灶、酶解性或创伤性脂肪坏死（钙皂）等。

3纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素样聚集成片状，因其染色性质与纤维素相似而得名。多见于变态反应性疾病

4坏疽（gangrene）：组织坏死并发腐败菌感染。

1）特点：坏死范围较大，伴不同程度腐败菌感染。呈黑色或污秽绿色，常发生于体表及与外界相通的内脏器官。2）分类：干性、湿性、气性

坏疽类型比较

坏死的结局：

1局部炎症反应2溶解吸收3分离排出4糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞

机化（organization）与包裹（encapsulation）----纤维疤痕6钙化

第三节细胞的凋亡

一、凋亡（apoptosis）：又称程序性细胞死亡（programmed cell death）是由机体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。

二、形态学特点：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解。

三、生化特征：内切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋亡程序的主要执行者。

四、坏死与凋亡的区别

第二章损伤的修复

第一节再生

一、修复（repair）

（一）概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

（二）形式：1再生（regeneration）：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。如完全恢复了原组织的结构与功能，则为完全再生。

2纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。

二、再生

再生可分为生理性和病理性再生。

（一）生理性再生：生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。（二）病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。可为完全再生，也可为不完全再生。

?按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类。

（一）不稳定细胞（labile cells）：能不断从G0进入G1期，再生能力相当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。

（二）稳定细胞（stable cells）：正常时长期处于G0期，受到损伤时，则进入G1期，表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。

（三）永久性细胞（permanent cells）持久处于G0期，包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

?各种组织的再生过程

（一）上皮组织的再生

（1）被覆上皮再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生→ 缺损中心→ 单层上皮→ 复层上皮。

（2）腺上皮再生：腺上皮缺损、基底膜未破坏→ 残存细胞分裂→完全恢复。

腺体完全破坏→ 难以再生。

肝细胞再生：①肝部分切除后→ 肝细胞分裂增生→ 完全恢复。②肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整→ 恢复正常结构。③肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷→ 结节状再生。

（二）纤维组织再生

纤维细胞、间叶细胞→ 成纤维细胞分裂增生→ 合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维→ 纤维细胞。

（三）软骨组织和骨组织的再生

软骨组织：起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞→ 软骨母细胞→ 软骨基质→ 软骨组织。

（四）血管的再生

1毛细血管的再生（angiogenesis）：内皮细胞分裂增生→幼芽、细胞索→出现管腔→新生的毛细血管→毛细血管网。

2大血管的修复：两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接

（五）肌组织的再生

1横纹肌

1）损伤不太重、肌膜未破坏→残存部分肌细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维→恢复正常的结构。

2）肌纤维完全断裂→纤维瘢痕愈合肌纤维仍可收缩。3）整个肌纤维均被破坏→瘢痕修复。

2平滑肌：有一定再生能力，如小动脉平滑肌。

3心肌：永久性细胞，瘢痕修复。

（六）神经组织的再生

1脑及脊髓内的神经细胞→胶质瘢痕

2外周神经损伤→近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解→两侧的神经鞘细胞增生→带状合体细胞→近端轴突生长→到达末端鞘细胞。

第二节纤维性修复

一、肉芽组织

（一）概念：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。

（二）组织形态：镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管网，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管。在毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞，炎性细胞中常以巨噬细胞为主。

肌成纤维细胞：肉芽组织中一些具有类似平滑肌收缩功能的成纤维细胞。

（三）作用及结局

作用：1.抗感染保护创面；2.填补创口及其它组织缺损；3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

结局：瘢痕组织

二、瘢痕组织

（一）概念：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

（二）形态特点：大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部

呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。（三）对机体的影响有两方面：

1有利方面①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性；②可使组织器官保持其坚固性。2不利方面①瘢痕收缩；②瘢痕粘连；③器官硬化；④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。

第三节创伤愈合

一、创伤愈合的类型

（一）一期愈合（healing by first intention）：创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密（无菌手术切口），疤痕细条状。

（二）二期愈合（healing by second intention）：创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。①由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。②需多量肉芽组织将伤口填平。③愈合时间较长，形成的瘢痕也大。

（三）影响创伤愈合的因素

1全身因素

◆年龄：青少年快，老年慢

◆营养：

蛋白质缺乏——愈合延缓维生素C缺乏——影响胶原形成锌缺乏——愈合延缓2局部因素

◆感染与异物：

1)化脓菌产毒素和酶→组织坏死→加重局部组织损伤→妨碍创伤愈合

2)伤口感染→渗出物→增加局部伤口的张力→增加损伤

3)坏死组织及其他异物，妨碍愈合并有利于感染。

◆局部血液循环：局部循环不良→再生所需氧和营养减少，吸收坏死物和控制感染不利→伤口愈合延缓

◆神经支配：神经受累→局部神经性营养不良→伤口不易愈合

◆电离辐射：能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。

第三章局部血液循环障碍

第一节充血和淤血

一、充血

（一）原因：各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。

（二）后果：器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高（时间短暂）；多数对机体有利，但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管充血、破裂，后果严重。

二、淤血

（一）原因

1局部性——静脉受压2静脉腔阻塞 3 全身性——心力衰竭（左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭）（二）病变和后果

1大体：器官体积增大，重量增加，紫红色（发绀），温度下降，切面湿润多血

2镜下：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液3淤血性水肿4淤血性出血—含铁血黄素细胞（hemosiderin）5实质细胞萎缩、变性或坏死6淤血性硬化，间质细胞增生

（三）重要器官的淤血

1肺淤血

病变：大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液

镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张

晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heart failure cells）慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐色硬化brown duration）

2肝淤血

病理变化：大体：可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝nutmeg liver）。

镜下：肝小叶中央区（中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失，脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）

第二节出血

一、出血的病因及类型：

（一）破裂性出血管壁完整性破坏（二）漏出性出血管壁通透性增加：1）血管壁的损害

2）血小板减少或功能障碍3）凝血因子缺乏

二、病变和后果：

内出血：体腔积血、血肿外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿血、淤点、淤斑、紫癜

结果：吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包内积血、脑出血----死亡

第三节血栓形成

一、定义：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成（thrombosis）形成的固体质块叫血栓（thrombus）

二、类型：

（一）白色血栓

1好发部位：在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜2形态：肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连

镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞3构成血栓的头部

（二）红色血栓

1好发部位：多见于静脉2形态：肉眼观呈红色，易脱落3构成：主要由纤维蛋白和红细胞构成4构成静脉血栓的尾部

（三）混合血栓

1好发部位：多发生于血流缓慢的部位，如静脉2形态：肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。3构成血栓的体部

（四）透明血栓

1好发部位：发生于全身微循环小血管内2形态：只在镜下可见

3构成：主要由纤维素（蛋白）构成4多见于DIC

三、血栓的结局

（一）软化，溶解和吸收：纤溶酶系中性粒细胞溶蛋白酶（二）机化再通（recanalization）（三）钙化静脉石

四、血栓对机体的影响有利影响止血

不利影响1阻塞血管2脱落形成栓塞3心瓣膜变形纤维化瘢痕收缩4出血DIC

第四节栓塞

一、概念：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞（embolism）。

阻塞血管的物质叫栓子（emblus）。

二、类型

（一）血栓栓塞

1肺动脉栓塞

肺动脉小分支栓塞——无明显后果肺动脉小分支栓塞+肺淤血——肺出血性梗死肺动脉大分支栓塞——呼吸、循环衰竭肺动脉广泛分支栓塞——死亡（猝死）2体循环动脉栓塞

左心瓣膜赘生物肾、脾、脑、下肢（梗死）左心房栓塞肠系膜等处动脉栓塞（梗死）心肌梗死附壁血栓上肢动脉（少见梗死）

动脉粥样硬化栓塞肝脏（双重血供）（少见梗死）

（二）脂肪栓塞（fat embolism）

1来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤—脂肪细胞破裂，释出脂滴

2常见部位：肺、脑

3后果：与部位和数量有关；9~20g脂滴在短期内进入肺循环—窒息、右心衰

（三）气体栓塞（gas embolism）

1空气栓塞（air embolism）

1）部位：静脉→血液→心脏→肺

2）后果：循环障碍

2氮气栓塞：减压病（decompression sickness）

（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）

1常见部位：肺动脉分支、小动脉及毛细血管

2后果：呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡

第五节梗死

一、概念：由血管阻塞引起的局部组织缺血坏死称为梗死（infarct）。

器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血。

二、梗死的病因

（一）血栓形成动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉

静脉：肠系膜静脉主干

（二）动脉栓塞血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等

（三）动脉痉挛冠脉

（四）血管受压闭塞静脉〉动脉

三、梗死的条件

（一）供血血管的类型：

1双重血供：肺、肝、前臂

2终末动脉血供或吻合支少：肾、脾、心、脑

（二）血流阻断发生的速度——有效侧枝循环能否及时建立（三）组织对缺氧的耐受性：心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受（四）血的含氧量——贫血、心衰、休克

四、梗死的类型

（一）贫血性梗死

1多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。

2镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。

3梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。

心—地图状肾、脾—楔形脑—不规则形

（二）出血性梗死

1多见于肺，肠等器官。2梗死灶含血量多呈暗红色。

3发生条件：

1）组织疏松2）双重血液供应或有丰富血管吻合支3）先存在高度淤血4）动脉阻塞

（三）败血性梗死

1含有细菌的栓子阻塞动脉

2以急性细菌性心内膜炎常见

3梗死灶内可见菌团和大量炎细胞

4多发小脓肿

五、梗死的形态学特征

1梗死灶的形状：取决于该器官的血管分布方式。心—地图状肾、脾—锥形肠—节段形

2梗死灶的质地：决定于坏死的类型。实质器官——凝固性坏死脑——液化性坏死

3梗死的颜色：决定于含血量的多少

六、淤血、血栓形成、血栓、栓塞及梗死的区别及相互关系。

（一）相互关系：血管出现了破裂或血流缓慢引起血小板异常，会覆盖在血管壁上，然后又有红细胞、血脂和单核细胞参与后出现血栓，这样的血栓不会被药物溶解，此时的血栓只覆盖于血管上，引起血管的狭窄，由于血管的狭窄会让更多的血小板覆盖在上面然后就出现了栓塞。

血管具有弹性，会使覆盖在表面的血栓脱落而形成栓子，栓子会随血液溜走，当走到较小血管后就出现了梗死。（二）、区别：见各个类型的描述

第四章炎症

第一节概述

一、炎症的概念

1.炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。

2.任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。

3.炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织。

4.炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程。

5.损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局

抗损伤> 损伤→炎症痊愈损伤> 抗损伤→炎症蔓延扩散抗损伤= 损伤→炎症迁延不愈

6.炎症的意义：即是机体重要的保护反应，抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应，水肿积液，机体瘢痕）。

二、炎症的原因的和分类

（一）炎症的原因

1.致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素。

2.致炎因子的种类

种类具体内容

生物性因子细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等

免疫反应变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型；自身免疫反应：抗自身抗体

物理性因子高热、低温、放射性物、紫外线

化学性因子强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物

坏死组织潜在的致炎因子

三、炎症的基本病理变化

（一）变质

1定义：局部组织的变性和坏死

2局部形态学变化：

1）实质细胞：变性、坏死2）间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等

3原因：1）致炎因子的直接损伤；2）血液循环障碍；3）炎症反应产物

（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。是炎症的重要标志

（三）增生

1成分：间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞粘膜上皮腺体肝细胞

2意义：防御修复——损伤

四、炎症的临床表现

（一）炎症的局部表现为：

红（血管扩张充血）肿（液体渗出、组织↑）热（血流快、产热↑）痛（胀压、炎症介质）

功能障碍（组织损伤）

（二）全身反应为：

发热（内外致热源）WBC↑（生成、释放↑）核左移嗜酸性白细胞增多

单核巨噬细胞系统增生实质细胞变性坏死

五、炎症的分类：

1. 急性炎症（acute inflammation）：病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且―核左移‖明显。临床表现典型，如急性阑尾炎。

2.慢性炎症（chronic inflammation）：病程数月至数年。

发病：急性→慢性多直接单独发生

特点：①长期存在，反复发作

②以淋巴C、浆C、单核C浸润为主

③增殖型变化为主

第二节急性炎症

一、血流动力学改变

1. 细动脉痉挛（短暂）

2. 血管扩张，血流加速（短暂）→ 红、热（通过轴突反射、体液因素）

3. 血流速度减慢

二、血管通透性增加

1.内皮细胞收缩：速发短暂反应，（仅累及20一60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质，与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。

2.内皮细胞骨架蛋白的重组：L-1、TNF、干扰素-γ 等可启动此机制，内皮收缩。持续24h以上。

3.穿胞作用增强：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。

4.直接损伤内皮细胞：速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。

5.迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤：（细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→直接损伤内皮细胞。

7.新生毛细血管壁的高通透性：内皮细胞分化尚不成熟→细胞连接亦不健全→具有高通透性

液体渗出的意义：

作用具体内容

防御稀释毒素和有害物质，带来抗体、补体、纤维蛋白，带走毒素和代谢物

不利炎性水肿、积液，机化、粘连

渗出液和漏出液的区别：

漏出液渗出液

血管通透性正常增加

蛋白质含量0～1.5g/dl 1.5～6g/dl

蛋白质类型白蛋白多种蛋白质＊

Rivalta试验阴性阳性

纤维素无有

<1.012 >1.020

比重

<0.1×109L >0.5 ×109L

细胞数

三、白细胞的渗出和吞噬作用

白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。

1.白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动→附壁

2.白细胞粘附：开始附壁不牢固，在内皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞受体的特异性结合，使之牢固的粘着

其分子机制如下：

①粘附分子向细胞表面再分布②增加粘附分子的合成和表达③增强粘附分子的亲和力

3.白细胞游出和化学趋化作用：

（1）损伤部位的小静脉（肺也可于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。

（2）白细胞在损伤部位的聚集：

趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。

4. WBC在局部的作用

（1）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。

吞噬细胞的种类：

①嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。

②巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。

③嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。吞噬过程：

①识别及附着：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化。

②吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物

③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。H2O2、MPO 和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。

（2）免疫作用

淋巴细胞和浆细胞：体液免疫和细胞免疫

巨噬细胞：吞噬处理呈递抗原

（3）对组织损伤作用：激活后的WBC→Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、PG、免疫复合物等→造成或加重组织损伤→急、慢性炎症

5. 白细胞的免疫缺陷

（1）粘附缺陷（2）吞入和脱颗粒缺陷（3）杀菌活性障碍

四、急性炎症的类型及其病理变化

（一）浆液性炎（serous inflammation）

1特点：以浆液（血浆成分）渗出为主

2部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织

3表现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等。

4举例：皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、急性鼻炎、结核性胸膜炎等。

（二）纤维素性炎（fibrinous inflammation）

1特点：以纤维素渗出为主。2部位：粘膜，浆膜、肺。

3表现：假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎。

4举例：白喉、细菌性痢疾、（风湿结核、尿毒症）性心包炎、大叶性肺炎等。

（三）化脓性炎（suppurative inflammation）

1特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成。

2部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。

3化脓（suppuration）：化脓性炎症灶内，坏死组织被中性白细胞或组织崩解产物释放的溶蛋白酶溶解液化的过程。

4 脓液（pus）：化脓过程中形成的脓性渗出物。灰黄或黄绿色，混浊凝乳状，为大量变性坏死的中性白细胞、溶解液化的坏死组织、细菌、少量浆液组成。

葡萄球菌—浓稠链球菌—稀薄

5脓细胞（pus cell）：脓液中变性坏死的中性白细胞。

6根据发生的原因和部位分：

1）表面化脓和积脓：粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。脓液在浆膜、胆囊和输卵管腔内积存，称积脓。

2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其能分泌透明质酸酶、链激酶，溶解基质和纤维素。

3）脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使病变局限，另一方面，金葡菌有层粘连蛋白受体，又易通过血管壁形成迁移性脓肿。

疖（furuncle）：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈（carbuncle）：多个疖的融合

（四）出血性炎（hemorrhagicinflammation）

1特点：以红细胞渗出为主，血管损伤严重。

2举例：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫等。

五、急性炎症的结局

结局特点

完全性：完全恢复原来的组织结构和功能

痊愈

不完全性：肉芽组织修复

家畜病理学第五版第六章复习重点——组织的修复与适应

6、组织的修复与适应 第一节组织的修复 修复：是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复包括再生、创伤愈合、骨折愈合和机化。 一、再生 再生（regeneration ）：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。 不完全再生：如果损伤组织细胞由结缔组织增生修复，不能恢复原来的结构和功能，称为。。。 ⑴完全性再生：同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。 条件：损伤范围小；组织再生能力强。 ⑵不完全性再生:由肉芽组织修补,最后形成瘢痕,不能恢复原来的结构和功能。 条件：损伤范围大；组织再生能力弱。 被覆上皮细胞的再生：被覆上皮属不稳定型细胞，具有强大的再生能力,如表皮再生。 表皮细胞由创缘或残存的基底层细胞分裂增生，先形成单层上皮细胞，向创缘中心延伸，覆盖缺损；以后增生分化为复层鳞状上皮。 肝细胞再生：标本取自发生坏死后肝硬变的肝组织，肝细胞再生可形成细胞集团（假小叶）。放大可见假小叶内肝细胞核分裂像和再生的双核肝细胞。 腺上皮细胞的再生: 腺上皮细胞属于稳定型细胞，损伤后有较强的再生能力,如肝细胞再生。血管的再生: 毛细血管再生以出芽方式形成实心的内皮细胞索，在血流的冲击下逐渐出现管腔形成新生毛细血管。有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉。 毛细血管内皮细胞分裂增殖形成幼芽，幼芽继续增长成实心条索，条索互相连接，在血流冲击下形成腔隙。 肌组织的再生：横纹肌的肌纤维部分坏死而肌膜完整时，肌细胞分裂可达到完全再生。如肌纤维及肌膜均破坏则通过肉芽组织修复，形成瘢痕。 神经组织的再生：神经细胞没有再生能力，损伤后由神经胶质细胞及其纤维修复。外周神经纤维损伤后，可由存活的神经细胞完全再生。若损伤的神经纤维断端相隔太远，再生的轴突不能达到远端，而与增生的结缔组织混合，则形成创伤性神经瘤。 外围神经损伤修复过程示意图（图） 1、神经被切断后部分中枢端和全部末稍端的髓鞘坏死崩解，末稍端的轴突消失； 2、神经膜细胞增生，中枢端轴突长出许多分支； 3、轴突的一支沿神经膜管向末稍端生长，直达效应器官，其余分支消失，两端神经膜连接。影响再生修复的因素: ⑴全身因素: ①年龄:儿童>老人； ②营养:蛋白质，Vit C等（促进脯氨酸生成羟基脯氨酸，赖氨酸生成羟基赖氨酸，从而加速胶原合成）； ③药物：肾上腺皮质激素(抑制创伤收缩和蛋白质，多糖的合成，影响肉芽组织的形成)

家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症

7、炎症 名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法：器官名称+“炎” 概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。（图） 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见） ⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 （一）、变质 定义：炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。 损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。 ⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。 ⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理： A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出：充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子） C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。 吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫

病理学试题库最新版

第一章细胞、组织的适应、损伤与修复 一、名词解释 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生 5.变性 6.脂肪变性 7.坏死 8.坏疽 9.凋亡10.机11.溃疡12.空洞13.再生14.肉芽组织15.创伤愈合16.干酪性坏死17.玻璃样变性18.病理性钙化 二、填空 1.病理性萎缩按其发生原因不同可分为______、______、_______、________、________。 2.脑萎缩时，脑体积______，重量______，脑回______，脑沟_______，切面皮质________。 3.化生主要发生在________，也可发生在________。 4.细胞水肿好发在________、________、________等器官的实质细胞。 5.细胞水肿常由________、________、________引起。 6.引起脂肪变性的原因有________、________、________、________。 7.脂肪变性最常见的器官是________，其发生机制是________、________、________。 8.玻璃样变性的常见类型有________、________、________。 9.病理性钙化按其发生原因的不同可分为________和________两种。 10.细胞坏死的主要形态学指标是________、________、________。 11.根据坏死的形态表现将坏死分为________、________、________三个基本类型。 12.凝固性坏死多见于________、________、________、________等实质器官。 13.凝固性坏死的特殊类型有________、________。 14.坏疽根据形态可分为________、________、________三种类型。 15.干性坏疽好发于________，因________引起，但静脉回流仍________，坏死局部干燥皱缩，呈________色，质较硬，与周围正常组织之间界线________。由于坏死组织比较干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变发展速度________，全身感染中毒症状________。 16.子宫、肺、肠发生的坏疽属_______，坏死局部含______较多，故病变局部明显肿胀，呈______或______，与正常组织的界线______。由于局部含水分较多，利于腐败菌的生长繁殖，故病变发展速度______。 17.坏死的结局有________、________、________、________。 18.病理性再生可分为________和________。 19.肉芽组织主要由新生的________及增生的________构成。 20、肉芽组织的功能有________、________、________。 21.骨折愈合过程大致可分为________、________、________、________几个阶段。 三、选择题（A型题） 1.尿路梗阻时，因肾盂积水，肾实质长期受压引起的萎缩称为： A.营养不良性萎缩 B.压迫性萎缩 C.废用性萎缩 D.神经性萎缩 E.内分泌性萎缩 2.脊髓灰质炎所致的下肢肌肉萎缩属于： A.生理性萎缩 B.压迫性萎缩 C.废用性萎缩 D.神经性萎缩 E.内分泌性萎缩 3.骨折后，久卧不动的肢体肌肉发生的萎缩属于： A.生理性萎缩 B.压迫性萎缩 C.废用性萎缩 D.神经性萎缩 E.营养不良性萎缩 4.关于萎缩的描述，以下哪项是错误的？ A.萎缩的器官均匀性缩小 B.萎缩的器官重量减轻 C.萎缩器官的实质细胞体积变小 D.萎缩器官的实质细胞数量减少 E.间质纤维组织和脂肪组织数量减少 5.全身营养不良性萎缩首先发生萎缩的组织是： A.脂肪组织 B.骨骼肌 C.心肌 D.肝实质 E.脑组织 6.下列哪一项不属于萎缩？ A.重症脑动脉粥样硬化时的脑体积变小 B.空洞型肾结核时变薄的肾实质

病理学名词解释(3)

病理学名词解释 第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二 者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果 第 1 页共 1 页作者：胡洪源

病理第5章

第五章肿瘤 一、名词解释 1. 副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）:由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过产生某些物质间接引起的。 2. 交界性肿瘤（borderline tumor）：组织学形态和生物学行为介于良性、恶性之间的某些肿瘤，称为交界性肿瘤。 3. 肿瘤演进（progression）：转化细胞变成为肿瘤需要一个发展过程。在转化过程中瘤细胞不断分裂，倍增时间缩短，恶性程度增加和发生扩散。这个生物学现象称为肿瘤演进。 4. 肿瘤的异质性(heterogeneity)：指单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性方面有所不同的亚克隆的过程，称为异质化；这具有不同生物学特性的瘤细胞群体称为肿瘤异质性。 5．异型性：肿瘤与正常组织在形态和功能上有相似之处，也有不相似之处即差异，这种差异称为异型性。 6．肿瘤实质和间质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成，有时还可在淋巴管。 7．原位癌：局限于上皮内的癌，尚未突破基膜而向下浸润生长者。 二、选择题 【A型题】 1．癌与肉瘤的最主要区别是 A．瘤细胞的分布方式不同B．发生的年龄不同C．肿瘤内血管多少不同 D．转移的途径不同E．组织来源不同 2.下列说法正确的是： A．肿瘤通常为多发B．肿瘤通常大小较一致C．肿瘤只有在显微镜下才可诊断D．肿瘤的大小与肿瘤的性质和发生部位等有关E．黑色素瘤通常不发生转移 3.下列肿瘤组成相同的是： A. 绒毛膜癌与乳腺浸润性导管癌 B. 绒毛膜癌与基底细胞癌 C. 绒毛膜癌与白血病 D. 淋巴瘤与Ewing氏瘤 E. 粒细胞性白血病与脂肪肉瘤 4．下列哪项不是决定肿瘤生长快慢的因素： A.肿瘤生长分数 B.肿瘤倍增时间 C.肿瘤生成与丢失 D.肿瘤血管形成 E.肿瘤组织来源 5. 关于转移的说法正确的是：

家畜病理学第五版第一章

1、疾病概论 一、正常机体具有的特征 ⒈各器官系统机能活动协调。 ⒉与外界环境保持动态平衡。 而机体在致病因素作用下，引起机体以上协调和平衡能力被破坏，导致： 致病因素对机体损伤，机体对抗致病因素的抗损伤的复杂的斗争过程。 疾病：机体在致病因素作用下所发生的损伤与抗损伤的斗争过程；表现为机体代谢、形态的变化，畜体生产能力下降、经济价值降低。 二、致病因素与抗病因素 致病因素：(一)生物性因素 病原性微生物（病毒、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌）寄生虫（原虫、蠕虫）所引起的疾病有一定潜伏期，有一定规律的病程，一定器官特异性病变，有传染性。 ㈡物理因素：是疾病的启动因素。 机械力（创伤、震荡、骨折、脱臼、内源性肿瘤、包囊压迫）与力强度、力性质及力作用的部位、范围、持续时间有关。 热射病：高温高湿对全身的作用， 日射病：脑的温度升高引起（波长600-1000nm的红外线可穿透颅骨） 光照病：动物体内有光感物质，如卟啉、荧光素、伊红、叶绿素存在，则机体对普通光线感受过敏，引起皮肤疹块和坏死（感光过敏症）。 电流（电击伤），光线（电光性眼炎），声波（噪音性耳聋），电离辐射（放射病），大气压（高山反应、潜水病），温度（烧伤、冻伤） ㈢化学因素：强酸，强碱，毒物中毒（氯，CO、SO2、有机磷农药），超剂量药物。取决于毒物的性质，进入部位、溶解度、浓度以及动物年龄、种类、性别、营养状况、管理水平和个体反应性。㈣营养性因素：营养↑→肥胖症→动脉粥样硬化 营养↓→营养不良 如：抗体↓蛋白质↓→吞噬↓吞噬活性↓→易得感染 VitB1缺乏→脚气病；VitD缺乏→佝偻病；缺碘→甲状腺肿 ㈤应激性因素：转群、疫苗注射、打耳号、拥挤。 ㈥遗传因素⑴直接遗传：遗传物质改变直接引起遗传性疾病，例如:先天愚型，血友病，色盲。 ⑵遗传易感性：指具有易患某种疾病的遗传素质，在一定的环境因素作用下，机体才发生相应的疾病，如蚕豆病（G-6-PD 缺乏），高血压病，糖尿病等。 ㈦先天因素：能损害发育胎儿的化学物质，药物及病毒，可致胎儿畸形或缺陷。 ㈧免疫因素：⑴变态反应性疾病：如过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹。 ⑵自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。 ⑶免疫缺陷病：易发生感染和恶性肿瘤。 抗病因素：(一)屏障机能(皮肤角质层、血脑屏障、胎盘屏障) (二)吞噬和杀灭作用(各种吞噬细胞、溶酶体等) (三)解毒机能(肝脏和肾脏使有毒物质转化后排出体外) (四)排除机能(呕吐、腹泻、咳嗽、泌尿) (五)特异性免疫(细胞免疫、体液免疫) 机体在抗病因素功能障碍的条件下，致病因素可导致疾病的发生；或者致病因素单方面过于剧烈亦可导致疾病。 三、发病学：疾病发生机理与发生发展规律。 (一)疾病发生的一般机理 (1) 组织机制：致病因素直接作用于组织器官或在进入体内后选择性地作用于某些器官或组

(完整版)病理学试题库带答案1

病理学（临）名词、判断 一、名词解释： 1、适应：适应是内、外环境中各种有害因子的刺激作用而 使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应，并得以存活 的过程，形态学表现为萎缩、肥大、增生、化生。 2- 萎缩-萎缩是发育正常的器官和组织，其实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。萎缩的细胞细胞器减少，功能减弱。 3- 肥大-肥大是组织的实质细胞内细胞器增多引起实质细胞、组织或器官体积增大。 4- 增生-增生是组织或器官内实质细胞数目增多引起组织、器官体积增大。 5- 脂肪变-脂肪变是非脂肪细胞的胞质内甘油三酯蓄积，细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，主要见于肝、心、肾等实质 器官。 6- 虎斑心-虎斑心是心肌脂肪变性时，左心室内膜下和乳头肌处心肌呈黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间，状似虎皮斑纹。 7- 玻璃样变-玻璃样变是细胞内、纤维结缔组织内或细动脉壁有蛋白质沉着和蛋白变性等,HE染色呈均质、红染、半透明状，是一组物理性状相同、发生组织、原因、发生机制、化学成分各异的病变统称。 8- 坏死-坏死是活体内局部细胞的死亡，在水解酶的作用下所出现的细胞崩解、结构自容、核固缩、核碎裂、核溶解等形态学变化，并出现局部急性炎症反应。 9- 液化性坏死-液化性坏死是坏死组织呈液态，并可形成坏死囊

腔的一类坏死，见于坏死组织中蛋白质较少、脂质多或 水解酶多的组织坏死。 10- 脂褐素-脂褐素是细胞自噬溶酶体未被消化的细胞器碎片的残体，位于细胞质内，HE染色呈黄褐色颗粒状，主要见于萎缩的细胞。 11- 机化-肉芽组织长入坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内的血肿、血栓和异物等无生命物质并将其取代，这个过程称为机化，最后形成瘢痕组织。 12- 痿-坏死组织分离、排出，形成缺损。两端开口的通道样坏死性缺损称为痿管，即痿。 13- 化生-是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生通常只发生在同源性细胞之间，可能与干细胞调控分化的基因重新编程有关，属细胞的转型性分化。 14- 肉芽组织-是由新生的薄壁毛细血管、大量增生的成纤维细胞和较多的各种炎细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽状。肉芽组织内胶原纤维少，无神经纤维，故无痛觉。 15- 纤维性修复-是指通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部坏死组织及异物，并填补组织缺损，最后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的这一修复过程。在多数情况下，它属—种不完全性再生。 16- 瘢痕组织-瘢痕组织是由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 17- 永久性细胞-永久性细胞又称非分裂细胞。此种细胞出生后都无分裂、增生能力，破坏后则由纤维性修复完成。包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 18、淤血-由于静脉回流受阻，血液淤积在毛细血管和小静脉。

病理学第五章

作业 1．第1题 下列哪一种肿瘤与性激素紊乱有密切关系 A.乳腺癌 B.宫颈癌 C.肝癌 D.白血病 E.肺癌 答案:A 您的答案：A 题目分数：2.08 此题得分：2.08 2．第2题 肺转移性肝癌是指 A.肺癌转移至肝 B.肝癌转移至肺 C.肺癌和肝癌同时转移至它处 D.肝癌和肺癌互相转移 E.它处癌同时转移至肺和肝 答案:B 您的答案：A 题目分数：2.08 此题得分：0.0 3．第3题 下列哪一种肿瘤与ＥＢ病毒关系密切 A.乳腺癌 B.肝癌 C.鼻咽癌 D.宫颈癌 E.以上都不是 答案:C 您的答案：C 题目分数：2.08 此题得分：2.08 4．第4题 判定肿瘤的组织来源，主要依据 A.肿瘤的良恶性 B.肿瘤的生长方式

C.肿瘤的实质与间质分界是否清楚 D.肿瘤的实质 E.肿瘤的间质 答案:A 您的答案：D 题目分数：2.08 此题得分：0.0 5．第5题 下列哪种不是良性肿瘤 A.平滑肌瘤 B.乳头状瘤 C.畸胎瘤 D.混合瘤 E.霍奇金病 答案:E 您的答案：E 题目分数：2.08 此题得分：2.08 6．第17题 肿瘤实质 A.即肿瘤细胞 B.包括肌纤维母细胞 C.反应机体抗肿瘤的免疫反应 D.对肿瘤起支持营养作用 E.由结缔组织和血管组成 答案:A 您的答案：A 题目分数：2.08 此题得分：2.08 7．第18题 癌的镜下特点中，错误的一条是 A.癌细胞呈巢状分布 B.实质与间质分界不清 C.癌细胞有异型性 D.首先从淋巴道转移 E.癌细胞间无网状纤维 答案:B 您的答案：D 题目分数：2.08

此题得分：0.0 8．第19题 下列哪项不是癌前病变 A.外阴白斑 B.结肠多发性腺瘤性息肉 C.萎缩性胃炎伴肠化 D.十二指肠溃疡 E.皮肤慢性溃疡 答案:D 您的答案：B 题目分数：2.08 此题得分：0.0 9．第20题 原位癌是指 A.未发生转移的癌 B.近基底膜处的上皮癌变 C.上皮细胞的不典型增生 D.癌细胞仅限于上皮层内，尚未突破基底膜 E.癌细胞突破基底膜，但限于基底膜下3～5 mm之内答案:D 您的答案：D 题目分数：2.08 此题得分：2.08 10．第21题 下列哪一种不是真性肿瘤 A.白血病 B.纤维瘤 C.腺瘤 D.动脉瘤 E.乳头状瘤 答案:D 您的答案：D 题目分数：2.08 此题得分：2.08 11．第22题 恶性肿瘤的异型性是指 A.细胞的多形性 B.细胞密度增加

病理试题5—9

病理学试题A 一、名词解释（每题3分） 1、栓塞 2、萎缩 3、肿瘤的演进 4、隐性肺癌 5、Krukenberg氏瘤 6、单纯性甲状腺肿 二、填空题（每空一分） 1、本学期你学过的肉芽肿性炎症疾病有__________ 、__________ 、__________ 、 __________等。 2、血栓形成的条件有_____________ 、_____________ 、_____________ 。 3、肿瘤的组织结构分为__________ 和__________ 两部分，肿瘤的生长方式有 __________ 、__________ 、__________ 。 4、有些恶性肿瘤，文献上及教科书上仍称为瘤，例如、、等。 5、矽肺的基本病变为__________ 和__________ 。 6、粥样斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 7、门脉高压症晚期常出现的临床表现__________ 、__________ 、__________ 、 __________ 。 8、慢性纤维空洞性肺结核其空洞壁由__________ 、__________ 和__________ 三层 构成。 9、宫颈癌常见的组织学类型是__________ ，其次是__________ 。 三、选择题（单选题，每题一分） 1．“肥大”是指： A．实质细胞数目增多 B．实质细胞体积增大 C．组织、器官体积的增大 D．是细胞、组织、器官体积的增大 E．间质增生 2、易发生干性坏疽的器官是： A．肺B．阑尾C．膀胱 D．四肢E．子宫 3、按组织再生能力的强弱来比较．下列各组的排列哪个是正确的? A．结缔组织＞神经细胞＞肝细胞 B．软骨＞腱＞肾小球C．骨＞平滑肌＞神经细胞 D．鳞状上皮细胞＞横纹肌＞周围神经纤维 E．肾小管上皮细胞＞骨髓细胞＞脂肪细胞 4、槟榔肝是指 A．肝脂变B．肝水变性 C．门脉性肝硬化D．慢性肝淤血 E．坏死后性肝硬化 5、右心衰竭时引起淤血的器官主要是 A．肺、肝及胃肠道B．肝、脾及胃肠道 C．脑、肺及胃肠道D．肾、肺及胃肠道

病理学第四章炎症

第四章炎症 一、炎症的概念 炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 ·并非所有活体动物都能发生炎症反应 ·炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 二、炎症的原因——1物理性因子2化学性因子3生物性因子4坏死组织5变态反应6异物 三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增生） ·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。 1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁进入到血管外 组织、体腔、体表、粘膜表面的过程。 ·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。 3.增生：间质细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。 ·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 ·炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。 四、炎症的局部与全身反应 1.局部表现红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。 2.全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。 （1）发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果 1) 外源性致热原： 2内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。 ·一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。 （2）末梢血白细胞计数升高、核左移。 机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 ②集落刺激因子(CSF，主要来自淋巴细胞、巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL－1，TNF能促进CSF产生。 ·反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 ·增多的白细胞，种类与病原体有关。 （3）血沉加快：Rbc沉降速度加快。 因为Rbc在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴（叠连现象）—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降的快。 一、急性炎症过程中的血管反应 （一）血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩 2.细动脉扩张、血流加速 3.血管进一步扩张、血流速度减慢ps.白细胞边集游出、红细胞漏出 （二）血管通透性增加——1.内皮细胞收缩 2.内皮细胞损伤 3.内皮细胞穿胞作用增强 4.新生毛细血管高通透性

家畜病理学第五版第五章复习总结重点组织、细胞损伤.doc

5、组织、细胞的损伤 变性：细胞浊肿或水变性、脂肪变性或脂变、玻璃样变或透明变性、淀粉样变、粘液样变性细胞死亡：坏死（凝固性坏死、液化性坏死〉、凋亡《与基因调节有关，又称程序性细胞死亡〉。 一、萎缩 定义：已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。 萎缩的发生过程：细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。 萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继 发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥犬。萎缩的分类：生理性萎缩、病理性萎缩（营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩）生理性萎缩：动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。 病理性萎缩 （一〉、全身性萎缩：见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性病（肿瘤、寄生虫、结核）。 全身性萎缩是在消耗状态下，机体首先消耗糖元和脂肪贮备，其次为肝、脾和肌肉等器官，最后为心、肺和脑，表现为进行性消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。 1、肉眼观察：脂肪组织消失或被灰黄色胶样物质所替代；骨骼肌变薄；内脏器官体积缩小， 重量减轻、色泽变深呈褐色、边缘薄锐、实质减少、间质增生、被膜增厚，有腔器官內腔扩大。 2、镜检：实质细胞体积缩小，核密集、嗜碱性增强、浓缩，胞浆少而致密，间质组织相对增多。电镜下可见细胞内细胞器（如线粒体、内质网）数量减少，自噬泡增多。 〈二〉、局限性萎缩: 仁废用性萎缩：肢体因骨折、关节疾病被固定时造成长期不活动或活动受限制，工作负荷减轻，营养供应减少和物质代谢降低造成的。 2、神经性萎缩：中枢或外周神经发炎、受损伤后，其支配的部位发生萎缩，如马立克氏病。 3、激素性萎缩：组织器官因内分泌刺激减少而萎缩。如动物去势后性器官萎缩，垂体促肾上腺素分泌减少导致肾上腺萎缩。 4、压迫性萎缩：长期受压局部血流受阻、缺氧和缺养而萎缩。 病理变化：肉眼：体积重量色深，但保持原态 镜下：主质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生，故质韧，萎缩细胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深染。 正常的骨骼肌：肌纤维断面较粗、排列紧密，肌核分布疏密适度；骨骼肌萎缩：萎缩肌束：肌纤维变细、排列松散，间质显著增宽。 严重萎缩的肌束：肌纤维显著变细、趋于消失，肌核密集。 影响和结局（图〉：⑴可复性：时间短，病因消除——灰复原状 （2）功能降低:肌肉- 力量J ;骨----- 骨折； 二、变性 定义：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 细胞浊肿：颗粒变性+水泡变性 好发部位：肝、心、肾 主要原因：缺氧、感染、中毒 发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍 病理变化：肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常

病理学试题库带答案

病理学(临）名词、判断一、名词解释： １、适应：适应就是内、外环境中各种有害因子得刺激作用而使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应，并得以存活得过程，形态学表现为萎缩、肥大、增生、化生。 2－萎缩—萎缩就是发育正常得器官与组织,其实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量得减少。萎缩得细胞细胞器减少，功能减弱。 ３—肥大－肥大就是组织得实质细胞内细胞器增多引起实质细胞、组织或器官体积增大。 ４-增生－增生就是组织或器官内实质细胞数目增多引起组织、器官体积增大。 ５-脂肪变－脂肪变就是非脂肪细胞得胞质内甘油三酯蓄积，细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,主要见于肝、心、肾等实质器官。 6—虎斑心-虎斑心就是心肌脂肪变性时，左心室内膜下与乳头肌处心肌呈黄色条纹，与正常得暗红色心肌相间，状似虎皮斑纹。 ７—玻璃样变－玻璃样变就是细胞内、纤维结缔组织内或细动脉壁有蛋白质沉着与蛋白变性等，HE染色呈均质、红染、半透明状，就是一组物理性状相同、发生组织、原因、发生机制、化学成分各异得病变统称。 8－坏死—坏死就是活体内局部细胞得死亡,在水解酶得作用下所出现得细胞崩解、结构自容、核固缩、核碎裂、核溶解等形态学变化,并出现局部急性炎症反应。 9—液化性坏死－液化性坏死就是坏死组织呈液态，并可形成坏死囊腔得一类坏死,见于坏死组织中蛋白质较少、脂质多或水解酶多得组织坏死。 10—脂褐素-脂褐素就是细胞自噬溶酶体未被消化得细胞器碎片得残体，位于细胞质内,HE染色呈黄褐色颗粒状,主要见于萎缩得细胞. 1１-机化-肉芽组织长入坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩得脓液、组织内得血肿、血栓与异物等无生命物质并将其取代，这个过程称为机化，最后形成瘢痕组织。 12-瘘-坏死组织分离、排出，形成缺损。两端开口得通道样坏死性缺损称为瘘管，即瘘. １３-化生-就是指一种分化成熟得细胞因受刺激因素得作用，而转化为另一种分化成熟细胞得过程.化生通常只发生在同源性细胞之间，可能与干细胞调控分化得基因重新编程有关,属细胞得转型性分化。

病理学第四章炎症

一、炎症的概念 炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 -并非所有活体动物都能发生炎症反应 -炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 二、 炎症的原因 一一1物理性因子 2化学性因子 3生物性因子 4坏死组织 5变态反应 三、 炎症的基本病理变化一一（变质、渗出、增生） ?病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。 1. 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 2. 全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。 （1）发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果 1）外源性致热原： 2内源性致热原：主要由白细胞产生的 IL-1和TNF 。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生 PGE 2引起发热。 ?一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。 （2）末梢血白细胞计数升高、核左移。 机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 ② 集落刺激因子（CSF 主要来自淋巴细胞、巨噬 C ）能促骨髓造血前体细胞增殖。IL — 1 , TNF 能促进CSF 产生。 ?反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 ?增多的白细胞，种类与病原体有关。 （3）血沉加快：Rbc 沉降速度加快。 因为Rbc 在血浆中悬浮稳定性J —红细胞出现凹面相贴 （叠连现象）一与血浆接触外表面与血浆摩擦力J —沉降的快。 一、急性炎症过程中的血管反应 （一） 血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩 2. 细动脉扩张、血流加速 3. 血管进一步扩张、血流速度减慢 （二） 血管通透性增加—— 1.内皮细胞收缩 2. 内皮细胞损伤 3. 内皮细胞穿胞作用增强 4. 新生毛细血管高通透性 第四章炎症 6异物 …E 削血管内潼体悴吐升离 ps ?白细胞边集游出、红细胞漏出

病理学习题及答案 第五章、炎症

第五章、炎症 一、基本要求 1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、 窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念；炎症基本病理变化； 增生的概念、原因、增生的成份、意义。 2.熟悉渗出物的作用；白细胞的渗出和作用；吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、 吞噬过程及意义；炎症介质的概念、类型及作用；急性炎症形态学分类，各型特点、部位、举例及结局；炎症的结局；慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念，好发部位及病理变化。 3.了解炎症的局部表现和全身反应；引起发热的化学物质的类型、发热机制及 意义；渗出主要的三个方面变化；血液动力学改变顺序；血管壁通透性增高的机理及类型。 二、知识点纲要 (一)炎症的概念 1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.典型局部特征：红、肿、热、痛和功能障碍。 3.全身反应：发热和末梢血白细胞增多。 4.炎症的防御作用：液体渗出可稀释毒素；吞噬消灭病原微生物，使病灶局 限；吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。但是炎症对机体也有潜在的危害性。 (二)炎症的原因 1.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。 2.化学性因子：外源性（强酸、强碱）、内源性（坏死组织的分解产物及 代谢产物的堆积） 3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4.坏死组织：坏死的组织是潜在的致炎因子。 5.变态反应或异常免疫反应：机体免疫反应异常时，可引起组织损伤，形成炎 症。 (三)炎症的基本病理变化 1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质，也可发生于间 质。前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变和纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。 2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫渗出。渗出包括（1）血流动力学改变（细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢）、（2）血管通透性增加（内皮细胞收缩或穿胞作用增强、内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性）、（3）白细胞渗出和吞噬作用（白细胞边集、粘着、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞在局部的作用）（4）炎症介质在炎症过程中的作用（炎症介质的类型及其主要作用）。

病理学病理学试题五考试卷模拟考试题.doc

病理学病理学试题五考试卷模拟考试题 考试时间：120分钟 考试总分：100分 遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。 1、发生在粘膜的纤维素性炎症又称假膜性炎。 ( )（ ） 2、炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 ( )（ ） 3、表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。 ( )（ ） 4、绒毛心的进一步发展机化，可引起心包纤维素性粘连。 ( )（ ） 5、发生在浆膜的浆液性炎称浆液性卡他。 ( )（ ） 6、蜂窝织炎是弥漫性化脓性炎，脓肿是局限性化脓性炎。 ( )（ ） 7、细菌性痢l14、纤维性粘连就是结缔组织引起的粘连。 ( )（ ） 15、阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 ( )（ ） 16、阿米巴肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。 ( )（ ） 17、喉白喉为一种纤维素性炎症。 ( )（ ） 18、细菌性痢疾的基本病变是纤维素性炎症。 ( )（ ） 19、绒毛心是发生于心外膜的纤维素性炎症。 （ ）（ ） 20、增生为主的炎症多见于慢性炎症。 （ ）（ ） 21、脓肿属于一种变质性炎。 （ ）（ ） 22、血管反应是炎症过程的中心环节。 ( )（ ） 23、肉芽肿就是肉芽组织。 ( )（ ） 24、乙型脑炎属于一种变质性炎症。 ( )（ ） 25、肉芽肿主要是由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。 ( )（ ） 26、炎症病灶血管腔内的白细胞并非炎性细胞。 ( )（ ） 27、发生在粘膜的纤维素渗出为主的炎症， 称为纤维素性卡他性炎症。（ ） 姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------

病理学考题 第五章生物氧化

第五章．生物氧化 一、名词解释 1. 生物氧化 2. 呼吸链 3. 氧化磷酸化 4. 底物水平磷酸化 二、填空题 1．琥珀酸呼吸链的组成成分有____、____、____、____、____。 2．胞液中的NADH+H+通过____和____两种穿梭机制进入线粒体，并可进入____氧化呼吸链或____氧化呼吸链，可分别产生____分子ATP或____分子ATP 3．ATP生成的主要方式有____和____。 4．参与呼吸链构成的细胞色素有____、____、____、____。 5．呼吸链中未参与形成复合体的两种游离成分是____和____。 三、选择题 1．生物氧化CO2的产生是： A．呼吸链的氧化还原过程中产生 B. 有机酸脱羧 C. 碳原子被氧原子氧化 D. 糖原的合成 E. 以上都不是 2．生物氧化的特点不包括： A.遂步放能 B.有酶催化 C.常温常压下进行 D.能量全部以热能形式释放 E.可产生ATP 4．体内参与各种供能反应最普遍最主要的是： A．磷酸肌酸B．ATP C．UTP D．CTP E．GTP 5．胞液中的NADH： A．可直接进入线粒体氧化B．以α-磷酸甘油穿梭进入线粒体氧化 C. 不能进入线粒体进行氧化 D. 在微粒体内氧化 E. 以上都不是 8．糖原合成过程中能量的利用形式是： A. 丙酮酸 B. 磷酸烯醇式丙酮酸 C. 磷酸肌酸 D. UTP E. ATP 9．不含高～P的物质是： A. 丙酮酸 B. 磷酸烯醇式丙酮酸 C. 磷酸肌酸 D. UTP E. ATP 10. 三羧酸循环的能量产生方式 A. 氧化磷酸化 B. 底物水平磷酸化 C. 两者均是 D. 两者均否 11．甲亢患者不会出现： A.耗氧增加生成增多分解减少分解增加E.基础代谢率升高 A.磷酸肌酸 B. CTP C. UTP D. TTP E. GTP 12．用于蛋白质合成的直接能源是：13．用于卵磷脂合成的直接能源是： 14．用于糖原合成的直接能源是：15．高能磷酸键的贮存形式是： 四、问答题 1．试述呼吸链的组成成分并写出体内两条主要呼吸链的传递链 2. 试述体内的能量生成、贮存和利用 参考答案 二、填空题 1．复合体Ⅱ泛醌复合体Ⅲ细胞色素c 复合体Ⅳ 2．α-磷酸甘油穿梭苹果酸－天冬氨酸穿梭琥珀酸NADH 2 3 3．氧化磷酸化底物水平磷酸化 4．b c c1 aa3 5. 泛醌细胞色素c 三、选择题 13. B 14. C 四、问答题