急诊抢救创伤性休克患者的

创伤性休克的急救护理

创伤性休克的急救护理 一、急救措施 1、立即控制创伤所致的大出血 （1）加压包扎止血：用消毒敷料或消毒棉垫折叠成比伤口稍大的垫，填塞入伤口内，再用绷带或三角巾加压包扎，松紧度以能达到伤口止血但不影响其远端血运为宜，同时应抬高损伤部位的肢体以减轻出血量。 （2）气压止血带止血：用于四肢较大血管出血，加压包扎的方法不能止血时。将上肢抬高2小时，使血液回流。局部垫上松软敷料或毛巾布料，其上止血带环绕肢体缠扎两周勒紧，以不出血为止；但要及时记录开始扎上止血带的时间，每隔30-60分钟松开5分钟，以防肢体缺血性坏死。 2、快速补充血容量：迅速建立两条静脉通路，选择上肢静脉或深静脉臵管，确保液体快速进入体内。重度休克时应在10-30分钟内输入2000ml液体以扩容，一般先快速输入晶体液，如生理盐水、平衡液等，以增加心输出量和回心血量，然后输入胶体液，如全血、血浆等，以减少晶体液渗入血管外第三间隙。 3、立即采血、配血，通知血库备血。在抗休克的同时迅速做好术前准备。 4、休克卧位：头及躯干抬高20。-30。，下肢抬高15。-20。，可防止膈肌及腹腔器官上移，影响心肺功能，并可增加回心

血量及改善脑血流。 5、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道血块、异物及分泌物，给予高流量吸氧，每分钟4-6L/min，给氧浓度40-50%，出现呼吸窘迫综合征时需做好机械通气的准备。 6、严密心电监护：每15-30分钟测各项生命体征一次，随时调整补液速度及氧流量以防发生肺水肿及氧中毒。 7、留臵导尿，妥善固定，准确记录出入量。 8、妥善固定骨折部位：避免搬动过程中骨折软组织、血管、神经或内脏器官的进一步损伤，适当镇痛，减轻患者的疼痛，以利于防止休克、便于患者的搬运。 9、血管活性药物的应用：为提升血压、改善微循环应用。先从低浓度、慢速度开始，每5-10分钟测一次血压。血压平稳后每15-30分钟测一次，按药物浓度严格控制滴速，严防药物外渗。血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。 二、严密观察病情 1、神志、表情与瞳孔的观察：神志和表情反映脑组织的血液灌流情况和缺氧程度及大脑皮质功能状态，是判断休克分期的首要临床指征，休克早期，患者神志清楚、紧张、兴奋或烦躁、焦虑，瞳孔无明显改变。随着休克加重，表现为表情淡漠，精神萎靡，意识模糊，甚至昏迷，双侧瞳孔也可出现放大、对光反射迟钝或消失。根据神志、表情与瞳孔

创伤失血性休克死亡的法医鉴定

创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。

各类创伤抢救流程图

创伤抢救流程 由机械、化学、热力、电流、核等两种以上因素致伤称为复合伤；由机械致伤因素造成的大于两个部位的损伤，其中一个部位达到严重程度损伤，称为多发伤。如果各部位均不严重时称为多处伤。无论战时还是和平时，创伤都有很高的发生率。如果院前时间不太长，现场急救以基本生命支持为主；城市院前高级生命支持不一定比基本生命支持的最终救治效果好。 创伤病人死亡呈现三个峰值分布，第一死亡高峰在1h内，此即刻死亡的数量占创伤死亡的50%，多为严重的颅脑损伤、高位脊髓损伤,心脏、主动脉或其它大血管的破裂及呼吸道阻塞等。这类病人基本都死于现场，称为现场死亡，只有极少数病人可能被救活，这是院前急救的难点。第二死亡高峰出现在伤后2～4h内，称为早期死亡，其死亡数占创伤死亡的30%，死亡原因多为脑、胸或腹内血管或实质性脏器破裂、严重多发伤、严重骨折等引起的大量失血。这类病人是院前急救的重点。危重多发伤后第一个小时称为“黄金1小时”这一小时的头10分钟又是决定性的时间，此被称为“白金10分钟”，比黄金更贵重，这段时间内如果出血被控制，不发生窒息，即可避免很多创伤病人死亡。“白金10分钟”期间是以减少或避免心脏停跳发生为处置目标，为后续的抢救赢得时间。为了达到改进创伤救治的效果,院前急救的反应时间要向“白金10分钟”努力。 诊断依据 1、有明确的致伤因素存在的外伤史，清醒者可出现伤处疼痛。 2、全身有一处或多处伤痕。 3、严重时出现呼吸困难、休克、昏迷等。 救治原则 1.迅速脱离致伤因子，判断伤员有无威胁生命的征象。如心跳呼吸骤停，立即施行心肺复苏术。对休克者予以抗休克治疗。 2.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管插管。 3.伤口的处理：用无菌纱布或敷料包扎伤口，对开放性气胸或胸壁塌陷致反常呼吸者需用大块棉垫填塞创口，并予以固定。 4.疑有颈椎损伤者应予以颈托固定，胸腰椎损伤者应用平板或铲式担架搬运，避免脊柱的任何扭曲。 5.骨折需妥善固定，常用各种夹板或就地取材替代之。 6.对合并胸腹腔大出血者，需快速补充血容量，建立两条静脉通道.必要时使用血管活性药物。 7.离断指（肢）体、耳廓、牙齿等宜用干净敷料包裹，有条件者可外置冰袋降温。 8.刺入性异物应固定后搬运，过长者应设法锯断，不能在现场拔出。 9.胸外伤合并张力性气胸者应紧急胸穿减压。 10.有脏器外露者不要回纳，用湿无菌纱布包扎。 11.严重多发伤应首先处理危及生命的损伤。 转送注意事项 1.创伤经包扎、止血、骨折固定后方可转送。 2.途中继续给氧，确保静脉通道通畅。 3.必要时心电监测。 4.严密观察病人的生命体征，继续途中抢救。 5.对于无法控制的胸、腹腔内脏出血导致的低血压状态，不要把血压升到正常做为复苏目标，以收缩压80mmHg。平均压50～60mmHg，心率＜120／min，SaO2＞96%（外周灌注使氧饱和度监测仪可以显示出来结果）即可。

创伤失血性休克的围术期液体复苏

int erspinous sta bilizat ion sy stem[J].Eur Spine J,2007, 16(8):1279-1287. [10]SCHM OEL Z W,HU BER J F,N Y DEGG ER T,et al. Influence o f a dynamic stabilisation system on load bearing of a bridg ed disc:an in v itr o study of intra discal pr essur e[J].Eur Spine J,2006,21:1-10. [11]SM IT H D,M CM U RRY N,D ISL ER P.Ear ly inter ventio n for acute back injury:can w e finally develop an ev idence-based appr oach[J].Clin Rehabil,2002,16 (1):1-11. [12]CABRA JA M,A BBU SHI A,WO ICIECHOW SK Y C, et al.T he shor t-a nd mid-t erm effect of dy na mic inter spino us distra ct ion in the tr eatment o f r ecurr ent lumbar facet joint pain[J].Eur Spine J,2009,18(11): 1686-94. [13]HON G S W,L EE H Y,K IM K H,et al.I nt erspinous ligamento plasty in the tr eatment of degener ativ e spo ndylo listhesis:midt er m clinical r esults[J]. N eur osurg Spine,2010,13(1):27-35. [14]WI SEM AN C M,L IN DSEY D P,F REDR ICK A D,et al.T he effect of an inter spinous pro cess implant on facet lo ading dur ing ext ensio n[J].Spine,2005,8:903-907.[15]FISHER C G,SA HA JPA L V,K EY N A N O,et al. Accuracy and safety o f pedicle screw fix atio n in t ho ra cic spine tr auma[J].J Neur osurg Spine,2006,6:520.-526. [16]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Clinical ev aluation o f a lumbar inter spino us dynamic st abilizat ion device(t he W allis sy st em)w ith a13-y ear mean fo llo w-up[J].N eur osurg R ev,2009,32(3):335-341. [17]SEN G U PT A D K,M U LHO L L AN D R C.F ulcr um assisted so ft stabilizatio n system:a new co nceptio n t he sur gical tr eatment o f deg ener ativ e lo w-back pain[J]. Spine,2005,30(9):1019-1029. [18]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Lo ng-term actuarial surv ivo r ship analy sis o f an interspinous stabilization system[J].Eur Spine J, 2007,8:1279-1287. [19]LA F AG E V,GA N G NET N,SEN EG AS J,et al.N ew interspinous implant ev aluation using an in v itr o biomechanical st udy combined w ith a finite-elem ent analy sis[J].Spine,2007,16:1706-1713. [收稿日期:2009-11-29] [责任编辑:邓德灵] 创伤失血性休克的围术期液体复苏 贺　菲　综述,庾俊雄　审校 (桂林市第二人民医院麻醉科,广西桂林　541001) 关键词:创伤;失血性休克;围术期;液体复苏 中图分类号:R605.971;R641;R364.14 文献标识码:A 文章编号:1008-2409(2010)03-0339-04 急性创伤导致急性失血引起休克在外科手术麻醉中经常可以碰到。一般失血量达30%就可能危及生命,在围术期及时进行液体复苏,恢复有效循环血容量是抢救患者的首要任务。现就液体复苏方面的进展综述如下。1　早期液体复苏治疗的必要性和重要性一些学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)患者的临床研究中发现,若能在6h内纠正低灌注状态,患者全部存活,仅16%的患者发生多脏器功能失常综合征(M ODS);6～24h内纠正低灌注状 ? 339 ? 基金项目:广西自然科学基金资助项目(桂科自0728231)。

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递

创伤性休克病人的急救与护理

创伤性休克病人的急救与护理 创伤性休克(trauma“cshock)是指机体由于遭受严重创伤刺激，通过血管—神经反射引起的一系列变化，是严重创伤的常见并发症。创伤性休克均有较严重的外伤史，如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等。稍有延误即可危及生命。因此在抢救的过程中，要有高度的负责精神，分秒必争，迅速制定抢救措施，全力以赴进行抢救。 1.现场紧急处理 1.1 维持生命体征的稳定：抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。 1.2 体位安置：对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。 1.3开放气道，加强呼吸道护理：胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。 1.4控制出血：在创伤中因大出血引起休克占首位一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，每隔30 min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4 h。有骨折者给予简单而有效的固定，以减少骨折断端活动，。 1.5 迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施，创伤性休克的病人是创伤与失血并存，迅速建立两条静脉通路，尽量选用粗而直的上肢静脉，以套管针注射，并妥善固定，确保液体快速进入体内。在快速补液过程中应注意观察有无胸闷、气促、咳嗽、咳泡沫痰或泡沫样血性痰，慎防由于快速输液、输血所致急性肺水肿。缺氧高流量给氧，以补充血容量不足而致缺氧。 1.6复合伤的观察与处理对脑、胸、腹复合伤者除生命体征的观察外,还要了解胸、腹情况。开放性胸腹伤病情较易观察;而闭合性胸腹伤应掌握以下几个方面:①多合并其他部位损伤;②受累脏器主要为挫裂伤,内出血及伤情进展观察较困难,影像学诊断有较大帮助;③多有胸部多根肋骨骨折或肺挫伤,伤后多合

创伤失血性休克的院前急救

创伤失血性休克的院前急救 【关键词】创伤；失血性休克；院前急救 为提高创作失血性休克的院前急救水平，总结分析了我科自2001~09~2006~12院前急救创伤失血性休克患者共125例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组125例中男107例，女18例，年龄6-58岁，平均3 2.4岁，其中20-45岁青壮年94例，占75.20%道路交通伤74例，锐器伤21例，高空坠落伤18例，其他12例。3个部位以上的多发伤98例，占78.40%。本组颅脑损伤52例，四肢和脊椎骨盆损伤31例，胸部损伤19例，腹部损伤16例，颈部损伤7例。 1.2休克程度分类全部病例符合《外科学》第五版“失血性休克”的诊断标准，详见表现。其中轻度27例，中度83例，重度15例。 1.3抢救措施①救护车到达现场后迅速把患者转移至安全地带，并立即进行常规生命体征检查，心跳呼吸停止者即行胸外心脏按压（有肋骨骨折者禁止），气管插管，人工辅助呼吸等，对开放性损伤者予弹力绷带加压包扎止血和固定制动。②迅速评估休克程度，建立两条以上静脉通道扩容抗休克，严密观察血压、脉博、呼吸、意识等体征变化。对颅脑操作、疑有脑疝形成者，加压快速静脉滴20%甘露醇125-250ml+呋塞米20-40mg，尤其开放性颅脑损伤及颅内血肿形成意识丧失者在进行内科抢救措施的同时与手术科室联系，争取尽早进行手术治疗。 表1创伤失血性休克程度分类 2结果 患者送到急诊科后再次对其休克程度进行综合评估对比，符合前一期标准者为好转，基本功不变者为无变化，符合后一期标准者为恶化。本组125例中好转98例如，占78.40%；无变化12例，占9.60%；恶化7例，占5.60%死亡8例如，占6.40%。 3讨论 创伤失血性休克是指各种原因的创伤导致血容量急剧减少，出现微循环障碍的急危重症，是一种复杂的全身性病理过程，临床表现特征为5P症状；皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。创伤失血性休克作为临床觉的危重症，如果不采取及时有效的救治措施，将会导致一系列严重并发症，甚至死亡。因此重视和加强早期救治对创伤失血性休克有直接影响，院前急救程序按VIPC计划进行了，即维持吸吸道通畅及给氧，补液及输血扩充血容量，监测心泵功能，紧

创伤性休克应急演练

创伤性/失血性休克应急演练 （骨盆骨折） 时间：2018年一季度 目得：通过实战演练，提高医护人员对创伤性休克患者得应急处理能力，加强创伤性休克患者得安全管理。 时间：2018年3月 地点：抢救室 演练模式：模拟演练 物品准备：心电监护仪、心电图、吸氧装置、输液装置（治疗盘、浅静脉留置针、采血器）注射泵、输液泵、除颤仪、气管 插管用品、呼吸机、导尿包、备皮装置、腰部固定带 技术应用：生命体征得监测、浅静脉置管/深静脉置管、静脉输液、动脉、静脉采血、心电监护、心电图机得使用、吸氧， 导尿术。紧急状态下得口头医嘱执行、医护患三方得有效 沟通。 一、演练组织 指挥：刘主任 负责人：肖护士长 参加人员：值班医生、二线医生、主班护士A，组长1，组长2，责任护士A、B，值班 患者：模型 观摩人员：科室全体医生，护士，实习生

二、人员分工 1.值班医生负责接诊、评估、处理抢救病人 2.二线医生负责协调、指挥抢救 3.组长1与责任护士A负责治疗 4.组长2 协调人员、设备与外联 3、责任护士B负责巡回，记录抢救用药等情况 4、护工A、助护A为外联人员，负责血标本运送，急救物品得 运输 5、主班护士A为通讯员，负责接收血液检查结果、危急值得接 收 三、演练流程 主班护士A接到急诊科电话，有一位重症患者需入住我科（确认性别、年龄、受伤部位、生命体征、静脉通路数量、就是否抽血），请科室做好接诊准备，立即通知科室主任、护士长、值班医生以及当班组长1与2，责任护士A、B 做好准备工作； ↓ 组长1与责任护士A在电梯口做好迎接及抢救准备，组长2与责任护士B，立即打开抢救室，检查抢救室心电监护、除颤仪、心电图机、吸痰、吸氧等装置并接通电源打开机器（如发现机器故障，立即启用B角：普外科电话2801，3分钟内务必将仪器带回），准备抢救车、复

过敏性休克的急救护理

过敏性休克的急救护理 【概述】 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 【休克的分类】 病因分类①过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白e抗体介导的一种机体的严重变态反应。②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。④脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等… 【病因】 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： （一）异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 （二）多糖类例如葡聚糖铁。 （三）许多常用药物例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克。 【病理改变】 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 【临床表现】 过敏性休克：在作青霉素皮试后，或注射药物过程中及注射后，均可出现休克。有时呈闪电式，即发生在用药后数秒钟或数分钟内。有的在半小时后发生，也有极少数病人发生于连续

创伤性休克病人的急救与护理

创伤性休克病人得急救与护理 创伤性休克(trauma“cshock)就是指机体由于遭受严重创伤刺激，通过血管—神经反射引起得一系列变化，就是严重创伤得常见并发症。创伤性休克均有较严重得外伤史，如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等。稍有延误即可危及生命。因此在抢救得过程中，要有高度得负责精神，分秒必争，迅速制定抢救措施，全力以赴进行抢救。 1、现场紧急处理 1、1 维持生命体征得稳定：抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行有效得心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。 1、2 体位安置：对轻症或中重度病人在不影响急救处理得情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。 1、3开放气道，加强呼吸道护理：胸部创伤后窒息就是现场与转送途中伤员死亡得主要原因，因此，早期紧急人工气道建立就是解除窒息得关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭得患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。 1、4控制出血：在创伤中因大出血引起休克占首位一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，每隔30 min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4 h。有骨折者给予简单而有效得固定，以减少骨折断端活动，。 1、5 迅速补充血容量就是抢救外伤性休克得重要措施，创伤性休克得病人就是创伤与失血并存，迅速建立两条静脉通路，尽量选用粗而直得上肢静脉，以套管针注射，并妥善固定，确保液体快速进入体内。在快速补液过程中应注意观察有无胸闷、气促、咳嗽、咳泡沫痰或泡沫样血性痰，慎防由于快速输液、输血所致急性肺水肿。缺氧高流量给氧，以补充血容量不足而致缺氧。 1、6复合伤得观察与处理对脑、胸、腹复合伤者除生命体征得观察外,还要了解胸、腹情况。开放性胸腹伤病情较易观察;而闭合性胸腹伤应掌握以下几个方面:①多合并其她部位损伤;②受累脏器主要为挫裂伤,内出血及伤情进展观察较困难,影像学诊断有较大帮助;③多有胸部多根肋骨骨折或肺挫伤,伤后多

创伤性休克患者的急救护理教案

“创伤性休克患者的急救护理”教案 授课教材《急救护理》主编：谭进出版社：高等教育出版社 课题创伤性休克患者的急救护理授课 专业 护理 授课班级授课 类型 授课 课时 1学时 教学要求 教学 目的 1、知识目标：掌握创伤性休克患者输液、给氧等6种常用急救技能 2、能力目标：人际沟通能力，团队协作能力，分析问题、解决问题的能力得到提高 3、情感目标：启发学生职业意识，培养良好的职业态度 教学 重点 1、技能的临床应用 2、职业能力的提高 教学 难点 1、如何提升学生技能的临床应用能力 2、如何提高学生的职业能力 教学 方法 教法：任务驱动法、模拟教学法 学法：体验式学习法、问题解决式学习法 教学 用具 ECS高端模拟人；录播回放系统；急救药品、用物等 理论 复习 1、如何对休克患者进行评估？ 2、创伤性休克病人的护理措施有哪些？操作要点是什么？ 教 学 设 计 设计“车祸伤员急救”的工作任务，以任务贯穿整个教学过程。教学全程根据教学场所的转换分为三个场景，每个场景包含若干模拟情景，每个模拟情境中都暗 含若干小任务，每个任务的完成都指向教学目标的实现。学生通过不断的分析问题、解决问题，逐步完成每一项任务，成就感逐步加强，最终达到教学目标。 应用高科技教学设备（ECS）设置高度仿真的教学场景，激发学生学习兴趣，以学生为主体，以学定教，使学生拥有学习的主动权，学生通过自主探索和相互合 作，“激兴趣、增知识、强技能、升情感”，培养学生勇于进取、不怕挫折的自学能 力。 教 学 过 程 整节课45分钟，以“激趣、质疑、活动、巩固”为教学模式分为6个步骤：第一步：引入任务时间安排：3分钟 第二步：小组讨论时间安排：5分钟 第三步：护理处置时间安排：20分钟 第四步：录播回放时间安排：10分钟 第五步：过程评价时间安排：5分钟 第六步：强化巩固时间安排：2分钟 “创伤性休克患者的急救护理”（副页）

过敏性休克抢救流程

过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占% 当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。 肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品：1：1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按kg计 算，成人最大剂量为（）。 儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下： 6个月以下，50ug（）； 6个月~6岁，120ug（）； 6~12岁，250ug（） 肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。 特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。 静脉注射 极危重患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静 脉给予肾上腺素。 药品：1：10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用氯化钠注射液稀释10倍。 剂量：取1：10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml 肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液，通常为%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。

1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见

过敏性休克的急救措施

过敏性休克的急救措施 定义：过敏性休克是外界某些抗原性物资进入已致敏的机体后。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，与机体的反应性、抗原性进入量与途径有很大区别。通常突然发生且剧烈。若不及时处理，常可危及生命。 一．病因：作为过敏源引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类药物。 二．病理：因本病猝死的主要病理表现有：急性肺淤血，气管、支气管痙挛、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与充血。 三．临床表现：大多数猝然发生，约50%患者在接受抗原后5分钟内发生症状，仅10%患者半小时后出现症状，极少数患者在连续用药的过程中出现症状。 过敏性休克有两大特点 （一）.短时间内有休克表现即血压急骤下降至80/50mmHg。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 （二）.在休克出现之前或同时常出现一些与过敏性休克相差的症状： 1.皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早而且是最常见出现的症状。包括皮肤潮红、瘙痒，继而出现荨麻疹或血管神经性水肿，也可能出现呼吸道症状粘膜症状，如打喷嚏，流清鼻涕，声音嘶哑…..甚至影响呼吸。 2.呼吸道梗阻症状：是本病最常见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头梗阻感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀以致窒息而死亡。 3.循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，继而血压测不到，最终导致死亡。 4.意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可能出现抽搐、肢体强直。 5.其他症状：比较常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后出现大小便失禁。 五．休克诊断标准： 1．有诱发休克的诱因。 2.意识异常。 3.心率>100次/分。

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。

5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上

创伤失血性休克的治疗原则(2006)

创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。

创伤性休克急诊救治

创伤性休克急诊救治 医院急诊科宋祖军309 309医院急诊科

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1 概述创伤 ?致伤因素作用于机体，引起机体的生理及病理变化，导致组织器官损伤以及功能障碍即谓创伤。?致伤因素很多，如车祸、坠落、挤压、理化因素、火器等；如果创伤是由两个及两个以上致伤因素导致即为复合伤；如果创伤部位在两个以上即为多发伤，当然每个部位的伤都是严重的。 多发伤当然每个部位的伤都是严重的

2 概述休克 ?休克是各种强烈的致病（伤）因子（素）作用于机体引起的急性综合征，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，组织氧供和 全身组织的低灌流伴有静氧需之间的平衡失调，全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒，导致全身性脏器损害的病理过程。

概述3 休克的共同规律 3 ?微循环障碍（缺血，淤血，播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生 功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律，休克时微 循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期，微循环淤血期和微循环凝血期。 ?从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现其特点在微循环微循环表现，其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环 内（特别是毛细血管静脉端，微静脉，小静脉）有纤 维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组蛋并 织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

概述4 创伤性休克机制复杂 4 ?创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克，其中包括化学介质，损伤因子，氧自由基，毒性物质的作用，以及疼痛，神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出，是为血管损伤渗出引起管的通透性增强造成渗出是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克，虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同，创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质间隙有大量的体液被隔离开更多地激活炎性介质