妊娠相关性肾病

对妊娠期肾病综合征的认识

重 提 妊 娠 期 肾 病 综 合 征

病例分享 ?代XX，28岁，G1P0，孕早期平顺，基础血压正常，肝肾功能正常，血脂于孕早期不详。孕31周左右患者逐渐出现双下肢水肿，开始肿在脚踝，后渐进性加重，逐渐水肿沿至大腿及腹部皮肤，尿呈泡沫样。开始一直在当地医院产检，未进一步诊治。于35周到海口某医院门诊查：BP110/70mmHg，尿蛋白（++），高脂血症，考虑妊娠水肿，未进一步诊治。一周后复查：尿蛋白（+++），水肿进一步加重。于38周+5，以“妊娠水肿”入院待产。入院后完善各项检查：（见后表）BP110/75mmHg，24小时尿蛋白定量16.089克，高脂血症，低蛋白血症，肝肾功能基本正常，考虑妊娠期肾病综合征，极大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、血液呈高凝状态，考虑进一步妊娠病情可能仍进展，且胎儿已足月，遂剖宫产终止妊娠。新生儿体重2550g。患者术后伤口愈合良好，双下肢水肿逐渐减轻，办理自动出院。 ?家族史：无可记述。 ?既往史：孕前无肾炎史。既往体健。 ?入院后查：同型半胱氨酸4.29，甲功正常，无乙肝。查抗心磷脂抗体阴性。抗核抗体阴性。

入院前后主要指标监测情况表 日期随机尿蛋 白PLT FIB D-Dimer白蛋白胆固醇甘油三酯24小时尿 蛋白 2016.3.24++208*109/L----37.4g------2016.7.30+++207*109/L 5.256--22.4g12.23 4.28--2016.8.11+++271*109/L7.83254615.7g14.87 5.0416.089 2016.8.17++388*109/L----84017.5---- 2016.8.24428*109/L7.0321，5g 2016.9.19+++364*109/L 5.0421730.5g 2016..11 2017.2.17++271*109/L--------39g7.3↑0.92----2017.3.20++

妊娠期肾病综合征治疗现状及进展

妊娠期肾病综合征治疗现状及进展 发表时间：2014-05-19T16:23:18.890Z 来源：《医药前沿》2014年第6期供稿作者：王丹 [导读] 妊娠期肾病综合征( nephrotic syndromeof pregnancy, NSP)是妊娠高血压疾病的特殊类型 王丹 （中南大学湘雅三医院妇产科湖南长沙 410013） 【摘要】妊娠期肾病综合征(NSP)是妊娠高血压疾病的一种特殊类型，对母儿均造成不良影响，一旦确诊，应充分考虑尽量采用对母婴都有利的方法综合治疗，必要时终止妊娠。本文以NSP临床特点和治疗现状及进展做一综述。 【关键词】妊娠期肾病综合征治疗 【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）06-0119-02 妊娠期肾病综合征( nephrotic syndromeof pregnancy, NSP)是妊娠高血压疾病的特殊类型，临床除具有妊娠高血压疾病特征外，还具有典型的“三高一低”（即大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症）表现[1]。该病严重威胁母婴健康，是产科严重并发症之一，天津市中心医院报道本病孕产妇的死亡率为2.5％，围生儿的病死率为42.23％[2]。因此提高对本病的认识，早诊断、早治疗，对降低孕产妇及围产儿死亡率均十分重要。 1 发病机制 NSP在妊娠高血压疾病基础上发生，其发病机制尚未完全清楚。多数学者认为[3]，NSP时母体产生滋养细胞抗体，由于胎盘和肾脏具有相同的抗原，滋养细胞抗体与肾脏抗原交叉反应生成免疫复合物的在肾小球沉积，从而引起肾小球毛细血管管壁通透性增加，基膜增厚和滤过膜损伤，致使原尿中蛋白含量增多，当其增多明显超过近曲小管回收吸量时，形成大量蛋白尿。加上妊娠高血压疾病本身的肝脏受损，肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙，造成水肿，血液浓缩，严重者出现胸腹腔积液。 2 临床表现、并发症及对母儿的影响 典型临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。蛋白尿特点是发病早，蛋白尿量大。严重低蛋白血症可致组织水肿，严重者胸腹腔积液、腹水等。腹水量多少与胎儿预后密切相关，一旦出现腹水，病情在妊娠终止前往往是不可逆的，大量腹水产生往往提示母儿预后不良，应尽早终止妊娠[4]。另外，所有患者均有不同程度水肿，一般从下肢开始，逐渐发展为全身性水肿。发病越早，提示疾病越严重，水肿程度则越重。高脂血症常与低蛋白血症并存。 并发症：NSP患者易发生感染，常见感染部位为呼吸道、泌尿道，与低蛋白血症、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关；由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症，再加上妊娠期孕妇本身血液处于高凝状态，造成血液粘稠度明显增加，容易发生血栓、栓塞并发症，并使胎盘血管粥样硬化，易致孕妇胎盘早剥等；NSP患者有发生稀释性低钠血症的倾向，少数NSP患者可因有效血容量不足、高血压等因素诱发急性肾功能衰竭，表现为少尿甚至无尿[5]。 对母儿的影响不仅肾病综合征本身的影响和感染、血栓、栓塞、肾功能损伤等并发症对孕产妇有潜在危险,更重要的是易出现子痫、高血压脑病、胎盘早剥、产后出血等严重并发症。由于有效血容量减少,加上全身小动脉痉挛（妊娠高血压疾病的病理基础），可引起子宫胎盘血液灌注不良,胎儿出现宫内发育迟缓、宫内窘迫甚至死胎,增加低出生体重儿、早产儿的发生率[6]。同时新生儿期的各种并发症、围生儿死亡率均有不同程度增加。 3 诊断 NSP的诊断除具有妊娠高血压疾病的特点外，还应符合肾病综合征诊断标准：①尿蛋白大于3.5 g/d；②白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高，其中①②为诊断所必需[7]。 4 治疗 对NSP处理上应结合产科的特点，充分考虑尽量采用对母婴都有利的方法。一旦确诊NSP，应在妊娠高血压疾病常规镇静、解痉、降压等的同时治疗肾病综合征，还应根据病情、治疗效果及胎儿宫内情况综合判断，适时终止妊娠。 4．1一般治疗凡有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予低盐(<3g/d)、优质蛋白饮食，保证充分热量的摄入。 4.2对症治疗——利尿消肿岳玲[8]等在临床中用白蛋白支持疗法既纠正了低蛋白血症，还可提高血浆胶体渗透压，将组织间液吸收至血液循环，减轻水肿，对NSP型的水肿有明显利尿作用。利尿剂与白蛋白配合使用可有效减轻组织水肿，但不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向，影响子宫胎盘血液灌注，甚至诱发血栓、栓塞并发症。 4.3主要治疗——抑制免疫与炎症反应糖皮质激素可能是通过抑制免疫反应，抑制炎症反应、稳定细胞膜，减少渗出等综合作用而发挥其利尿、消除蛋白尿的疗效，特别是妊娠晚期可促胎肺成熟，强的松龙不经过肝脏代谢，可直接进入血液循环发挥作用，且水钠潴留的副作用小，对胎儿无影响[9]，成为NSP期待治疗中的首选药物。金丰梅[10]在临床上发现，对NSP患者应用强的松不仅可改善患者肾脏功能、延长孕周，而且可有效降低新生儿严重并发症的发生。但需注意其副作用：妊娠前3个月使用可能引起畸胎等,后期大量应用可抑制胎儿下丘脑-垂体,引起肾上腺皮质萎缩,致出生后产生肾上腺皮质功能不全。 4.4防治并发症——免疫球蛋白不仅可抑制免疫反应，减少肾小球滤过膜的损伤，有助于肾小球的修复，还能增强患者自身免疫力，有助于预防感染等并发症的发生。 近年来，肝素、阿司匹林、丹参、低分子肝素（LMWH）等药物被陆续用于治疗妊娠相关的病理性高凝状态，基于LMWH不通过胎盘，对胎儿无不良影响，属FDA认证的B类药，且半衰期长，生物利用度高，每天只需用药1-2次，用药过程中无需严密监测凝血功能、肝素诱导的血小板减少性紫癜少见等优点[11]，LMWH结合解痉、降压等治疗能降低子痫前期患者尿蛋白，改善脐动脉血流，增加新生儿体质量，提高新生儿Apgar评分，并未发现产后出血量增加。LMWH在临床上大有取代经典抗凝药物肝素的趋势[12]。 4.5适时终止妊娠本病是妊娠期特发性疾病。妊娠不终止疾病不缓解，应在孕妇及胎儿不出现危险的原则下尽量延长妊娠，以争取胎儿更好的成熟度。终止妊娠时机可参考：(1)发病孕周<24周或妊娠达34周，胎儿成熟度提示胎儿成熟；(2)明显的FGR，且治疗效果不明显； (3)大量腹水；(4)脐血流监测提示脐动脉舒张期血流消失；(5) 孕妇有严重并发症或合并症，如子痫、胎盘早剥、HELLP综合征、心功能衰

妊娠期肾病综合征的诊治进展和围生期结局

伤及细胞膜和脉络膜组织，从而降低ＡＭＤ对视力 的损害。 许多有关ＡＭＤ的相关循证医学证据多为基于国外人群的临床实验结果，在国内还缺少相关循证医学证据。因此需要开展ＡＭＤ相关临床研究，验证和完善具有中国特色的ＡＭＤ治疗的临床指南，帮助规范和提高我国眼科医师在ＡＭＤ诊治中临床实践活动，从而挽救更多的ＡＭＤ患者，这不仅是医学问题，同时对于提高老年人生活质量及防盲致盲有着重要的社会和科学意义。 参考文献 ［１］ＪａｙａｋｒｉｓｈｎａＡ，ＢａｌａｍｕｒａｌｉＫＡ，ｅｔａｌ．Ａｇｅ‐ＲｅｌａｔｅｄＭａｃｕｌａｒ ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｅｔｉｏｌｏｇｙｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｈｅｒｅｐｅｕｔｉｃｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ［Ｊ］．ＳｕｒｖＯｐｔｈａｌｍｏｌ，２００３，４８：２５７‐２９３． ［２］ＫｌｅｉｎＲＪ，ＺｅｉｓｓＣ，ＣｈｅｎＥＹ，ｅｔａｌ．ＣｏｍｐｌｅｍｅｎｔｆａｃｔｏｒＨ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｉｎａｇｅ‐ｒｅａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｃｉ‐ｅｎｃｅ，２００５，３０３：３８５‐３８７． ［３］ＭｉｙａｔａｋｉＭ，ＮａｋａｍｕｌａＨ，ＫｕｂｏＭ，ｅｔａｌ．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｏｒ ａｇｅｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌｏｐａｔｈｙｉｎａＪａｐａｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ：ｔｈｅＨｉｓａｙ‐ａｍａｓｔｕｄｙ．ＢｒＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００３，８７：４６９‐４７２．［４］ＪａｖｉｔｔＪＣ，ＺｈｏｕＺ，ＭａｇｕｉｒｅＭＧ，ｅｔａｌ．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｅｘｕｄａ‐ ｔｉｖｅａｇｅｒｅｌａｔｅｄｍａｃａｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎａｍｏｎｇｅｌｄｅｒｌｙＡｍｅｒｉ‐ｃａｎｓ．Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，２００３，１１０：１５３４‐１５３９． ［５］ＫｌｅｉｎＲ，ＫｌｅｉｎＢＥ，ＬｉｎｔｏｎＫＬ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄ ｍａｃｕｌｏｐａｔｈｙ：ｔｈｅＢｅａｖｅｒＤａｍＥｙｅＳｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏ‐ｇｙ， １９９２，９９：９３３‐９４３．［６］Ｓｃａｓｓｅｌｌａｔｉ‐ＳｆｏｒｚｏｌｉｎｉＢ，ＭａｒｉｏｔｒｉＣ，ＢｒｙａｎＲ，ｅｔａｌ．Ｐｏｌｙｐｏｉ‐ ｄａｌｃｈｏｒｏｉｄａｌｖａｓｃｕｌｏｐａｔｈｙｉｎＩｔａｌｙ［Ｊ］．Ｒｅｔｉｎａ，２００１，２１：１２１‐１２５． ［７］ＬｉｓｚｅｗｓｋｉＭＫ，ＦａｒｒｉｅｓＴＣ，ＬｕｂｌｉｎＤＭ，ｅｔａｌ．Ｃｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＡＤＶＩｍｍｕｎｏｌ，１９９６，６１：２０１‐２８３． ［８］ＺａｒｅｐａｒｓｉＳ，ＢｒａｎｈａｍＫＥ，ＬｉＭ，ｅｔａｌ．Ｓｔｒｏｎｇａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆ ｔｈｅＹ４０２ＨｖａｒｉａｎｔｉｎｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｆａｃｔｏｒＨａｔｌｑ３２ｗｉｔｈｓｕｓ‐ｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｔｏａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＨｕｍＧｅｎｅｔ，２００５，７７：１４９‐１５３． ［９］ＨａｇｅｍａｎＧＳ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＤＨ，ＪｏｈｕｓｏｎＬＶ，ｅｔａｌ．Ａｃｏｍｍｏｎ ｈａｐｌｏｔｙｐｅｉｎｔｈｅｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｇｅｎｅｆａｃｔｏｒＨ（ＨＦ１／ＣＦＨ）ｐｒｅｄｉｓｐｏｓｅｓｉｎｄｉｖｉｄｕａｌａｔｏａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒ‐ａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔａＡｃａｄＳｃｉ，２００５，１０２：７２２７‐７２３２．［１０］ＴｈａｋｋｉｎｓｔｉｏｎＡ，Ｈａｎｐ，ＭｃＥｏｙＭ，ｅｔａｌ．Ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ ａｎｄｍｅｔａ‐ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｆａｃｔｏｒＨＹ４０２Ｈｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｎｄａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅ‐ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］． ＨｕｍＭｏｌＧｅｎｅｔ，２００６，１５：２７８４‐２７９０．［１１］ＴｅｌａｎｄｅｒＤＧ．Ｉｍｆｌｍｍａｔｉｏｎａｎｄａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａ‐ｔｉｏｎ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１１，２６，１９２‐１９７．［１２］ＫｌｅｉｎＲ，ＫｌｅｉｎＢＥ，ＴｏｍａｎｙＳＣ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｃａｒ‐ ｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｗｉｔｈｔｈｅｌｏｎｇ‐ｔｅｒｍｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌｏｐａｔｈｙ：ｔｈｅＢｅａｖｅｒＤａｍＥｙｅＳｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏ‐ｇｙ， ２００３，１１０：１２７３‐１２８０．［１３］ＭａｃｕｌａｒｐｈｏｌｏｃｏａｇａｌａｔｉｏｎＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ．Ｌａｓｅｒｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａ‐ ｔｉｏｎｏｆｓｕｂｆｏｖｅｃａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｌｅｓｉｏｎｓｏｆａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌｅｒ ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｕｐｄａｔｅｄｆｉｎｄｉｎｇｓｆｒｏｍｔｗｏｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９９３，１１１：１２００‐１２０９． ［１４］ＢｒｏｗｎＤＭ，ＫａｉｓｅｒＰＫ，ＭｉｃｈｅｌｓＭ，ｅｔａｌ．Ｒａｎｉｂｉｚａｍａｂｖｅｒ‐ ｓｕｓｖｅｒｔｅｐｏｒｆｉｎｆｏｒｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃａｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａ‐ｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００６，３５５：１４３２‐１４４４．［１５］Ｓｃｈｍｉｄｔ‐Ｅｒｆｕｒｃｈ，ＭｉｌｌｅｒＪＷ，ＳｉｃｋｅｖｂｅｒｙＭ，ｅｔａｌ．Ｐｈｏｔｏｄｙ‐ ｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｖｅｒｔｅｐｏｒｆｉｎｆｏｒｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａ‐ｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｉｎａｐｈａｓｅ１ａｎｄ２ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９９９，１１７：１１７７‐１１８９． ［１６］ＭｉｌｌｅｒＪＷ，ＳｃｈｍｉｄｔＥｒｆｕｒｃｈＵ，ＳｉｃｋｅｎｂｅｒｇＭ，ｅｔａｌ．Ｐｈｏｔｏ‐ ｄｙｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｖｅｒｔｅｐｏｒｆｉｎｆｏｒｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒ‐ ｉｚａｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙａｇｅ‐ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｓｉｎｇｌｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎａｐｈａｓｅ１ａｎｄ２ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈＯｐｈｔｈａｌ‐ ｍｏｌ，１９９９，１１７：１１６１‐１１７３． （收稿日期：２０１３‐１１‐１９） 作者单位：３０１９００天津市蓟县人民医院妇产科 妊娠期肾病综合征的诊治进展和围生期结局 吴　华 妊娠期肾病综合征（ＮＳＰ）是妊娠期高血压疾病的一种特殊类型，临床上除具有妊娠期高血压疾病的特点，还具备肾病综合征的特征［１］，是妊娠高血压综合征的严重阶段的表现形式，是产科严重的并发症之一，以蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症 以及明显浮肿为特征，已成为影响孕产妇及围生儿病死率的重要原因。近年随着人们对ＮＳＰ的认识深入，确诊率不断提高，其发生率随之上升，国外报道［２］ 肾病综合征在妊娠妇女中的发生率为０畅０１２％～０畅０２５％，占妊娠重度先兆子痫的１８％［３］ 。国内 文献［４］报道为０畅３７％。 １　发病机制与病理改变

妊娠中毒性肾脏病

妊娠中毒性肾脏病 众所周知，怀孕后的女性全身各器官的生理均会发生很大的变化，体内的血循环量比妊娠前约增加三分之一以上。由于血循环量的增加，通过肾脏的血流量也相应增加，因而怀孕后肾脏负担加重，容易发生肾脏疾患。那么怀孕的时候都会发生哪些肾脏疾患呢？ 1、妊娠中毒性肾病 这是对妊娠妇女危害最严重的一种疾病，在孕妇中发病率很高，尤其是年轻初产妇和高龄初产妇发病较多，另外，怀孕后羊水过多，多胎，葡萄胎，患有高血压或有肾脏病的孕妇也容易发生妊娠中毒性肾病，本病的临床主要表现为妊娠水肿，妊娠高血压，轻度先兆子痫等，患者常伴有头痛，视物不清，呕吐，抽搐，昏迷等症状，这种病的病死率很高，孕妇应特别当心。 要预防妊娠中毒性肾病，孕妇就要注意定期进行检查，早期发现可疑症状，及时进行诊治，严防病情发展。怀孕6个月后，若出现两下肢，足背水肿，应到医院做详细，全面的检查。如果发现尿中有蛋白，血压升高，应进一步确诊是否患有妊娠中毒性肾病，一旦发现，要积极做好治疗和护理。 2、尿路感染 有的妇女怀孕后，出现腰痛，尿痛，小便次数增多，并伴有发烧等尿路感染症状，妇女妊娠后，胎儿在子宫一天天发育长大，使邻近器官如膀胱，直肠，输尿管等受到压迫，常会发生尿液排出不畅，引起尿潴留，容易有细菌生长，繁殖，导致尿路感染的发生。有人统计，孕妇无症状性菌尿（即尿中有细菌生长）占10%。这些孕妇如果不进行治疗，其中40%可以发展为急性肾盂肾炎。 妊娠后要注意预防急性肾炎的发生，从怀孕初期就应定期到医院查尿，做尿常规培养，若发现有细菌发生，可根据所培养的细菌种类，选用有效的抗生素进行彻底治疗。 3、妊娠期急性肾功能衰竭 在妊娠初3个月和末3个月容易发生本病。多因非法坠胎，败血症流产，妊娠高血压，先兆子痫，子痫等而引起，也有的是由于胎盘早剥，羊水栓塞，大出血所致，在怀孕后，妊娠期水肿，高血压和蛋白质是三个危险信号，务须引起高度重视，本病较为凶恶，应百倍警惕，加强防治，减少发生。