免疫学
25.超敏反应（hypersensitivity）机体再次接触相同抗原后，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免应答。亦称变态反应
根据发生机制分为：I 型速发型、II型细胞毒型、细胞溶解型、III型血管炎型、免疫复合物型、IV型迟发型
2、抗原（Ag）能与T细胞的TCR/B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生致敏T 淋巴细胞或抗体，并与之结合而发挥免疫效应的物质。基本特征是具有免疫原性和抗原性12、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用
13、细胞因子 (cytokine)由多种细胞，特别是活化的免疫细胞分泌的、介导细胞与细胞之间相互作用、具有多种生物学功能的小分子可溶性蛋白质的统称。分类白细胞介素IL 干扰素IFN肿瘤坏死因子TNF集落刺激因子CSF生长因子GF趋化性细胞因子（chemokine）。
18、人工主动免疫（artificial active immunization）用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。举例:1灭活疫苗选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成。常用制剂：霍乱疫苗，乙型脑炎疫苗等2、减毒活疫苗用减毒或无毒力的活病原微生物制成。常用制剂：卡介苗、麻疹活疫苗、脊髓灰质炎疫苗等
1、免疫（immunity）机体识别“自身”与“非己”抗原，对自身抗原形成免疫耐受，对非己抗原产生排斥作用，以维持机体平衡和稳定的生理功能功能包括免疫防御免疫监视免疫稳定
3、半抗原（hapten）：又称不完全抗原，仅具备抗原性的物质（如青霉素过敏）
4、抗原表位（epitope）：又称抗原决定簇（ antigenic determinant ），是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，通常由5—17个氨基酸残基或5—7个多糖或核苷酸组成
5、共同抗原（common antigen）：带有共同表位的抗原
6、超抗原（superantigen SAg）：只需极低的浓度（1-10ng/ml）即可激活多克隆TL（2-20%），产生极强的免疫应答的物质。生物学意义：参与某些病理过程--SAg刺激大量T细胞激活，产生多种细胞因子引起某些疾病
7、免疫球蛋白（Ig)具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
分泌型：存在于体液中，具有抗体的各种功能。膜型：B细胞膜上的抗原受体
8、抗原结合片段（Fab)组成：VL、CL、VH 、CH1意义：结合抗原（单价）
可结晶片段（fragment crystallizable ,Fc)组成：CH2、CH3、铰链区
意义：激活补体，通过胎盘，结合细胞，决定Ig的免疫原性。
9、单克隆抗体：（ monoclonal antibody, mAb ）由识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体特点：高度均一性（类、亚类、型都相同）高度特异性，无交叉反应。高效价高产量。
10、补体(complement, C)是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组经活化后具有酶活性的蛋白质组成(1) 补体固有成分 C1-C9 、甘露糖结合凝集素(mannan-binding lectin, MBL) 、丝氨酸蛋白酶 (serine protease)、B因子、D因子、P因子。(2) 补体调节蛋白：C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白等。(3) 补体受体( CR)CR1——CR5、C3aR/C4aR/C5aR、H因子受体等
11、调理作用（opsonization）调理素(如抗体和补体成分)与病原体或其他颗粒抗原结合，通过与巨噬细胞表面Fc受体或补体受体结合，从而促进吞噬细胞对病原体的吞噬作用14、集落刺激因子（CSF）是一组在体内外均可选择性刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子包括：M-CSF.G-CSF.GM-CSF.SCF.EPO
15、主要组织相容性抗原复合体（MHC)是位于脊椎动物某一染色体上一组紧密连锁的基因群，其产物能提呈抗原，启动和调控特异性免疫应答。可分为Ⅰ和Ⅱ两种类型，其膜外部分的肽链折叠为免疫球蛋白结构域样的立体结构，能与抗原衍生的肽段结合，为适当的T 细胞所识别。
16、人类白细胞抗原(HLA)HLA是具有高度多态性的同种异体抗原，其化学本质为一类糖蛋白，由一条α重链(被糖基化的)和一条β轻链非共价结合而成。其肽链的氨基端向外(约占整个分子的3/4)，羧基端穿入细胞质，中间疏水部分在胞膜中。HLA按其分布和功能分为Ⅰ类抗原和Ⅱ类抗原。
17、TCR-CD3(T细胞抗原受体)结构：两条多肽链构成的异二聚体，αβγδ，属Ig超家族。胞外区：可变区(V区)+恒定区(C区)。跨膜区：带正电荷，与CD3分子相连。胞浆区：短，不能向胞内传递信号。功能：能识别APC表面或靶细胞表面的MHC-Ag肽分类：TCRαβ、TCRγδ（αβT，γδT）(2)CD3分子
结构：由5种肽链组成的同二聚体或异二聚体。肽链：γ、δ、ε、δ、ε结构形式：γε、δε、δδ（为主）或γε、δε、δε胞浆区长，含有免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)。功能：参与细胞活化的信号转导。
19、胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen ，TD-Ag)需在抗原提呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原性物质
20、模式识别受体（pattern recognition receptor ，PRR）固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够直接识别病原微生物或凋亡细胞表面共有的特定分子结构的受体.举例:甘露糖受体。识别广泛表达于病原体细胞壁糖蛋白、糖脂分子末端的甘露糖和岩藻糖残基。介导吞噬或胞吞作用
21、病原相关分子模式（PAMP）主要指病原微生物表面某些高度保守的的分子结构或凋亡细胞表面共有的特定分子结构
21、抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给TL的细胞专职性APC (professional APC) 能组成性表达MHC-II类分子和T 细胞活化的共刺激分子，抗原递呈能力强。
22、非专职性APC (non-professional APC) 正常情况下不表达MHC II类分子，亦无抗原提呈能力；而只表达ＭＨＣＩ分子；但在炎症中或受到某些因子刺激后，诱导性表达MHC-II 类分子及共刺激分子，抗原递呈能力弱
HLA-II类分子结构α链、β链分布:抗原呈递细胞（APC）、活化的T细胞。功能:提呈外源性抗原肽。与辅助受体CD4结合，对Th细胞的识别起限制作用。
23、免疫突触(immunological synapse)T细胞与APC表面之间的黏附分子的受-配体相互作用使两者得以紧密接触，形成以TCR-MHC-抗原肽为簇状中心的一个瞬时性的结构。24.B细胞（抗原）受体复合物（BCR-Igα/ Ig β）中文名：B细胞（抗原）受体表达于成熟的B细胞表面，主要是IgM（单体）、IgD，成为膜表面免疫球蛋白（mIg）。为B细胞特征性标志。结构：膜表面Ig （mIg）1.膜外区VH+VL 识别相应抗原 2.膜区 3.浆区短，不能传递活化信号。功能：结合特异性抗原Igα/Igβ（CD79α/CD79β）结构：异二聚体，胞浆区长，含有免疫受体酪氨酸活化基序（IT AM）。功能：与BCR构成复合体，转导BCR与Ag结合的信号；参与mIg链的表达与转运。
2、简述影响抗原免疫应答的主要因素。
（1)易物性：易物性是免疫原性的本质，抗原与抗体之间的亲缘关系越远，免疫原性越强。（2)抗原的理化性质：A化学性质B分子量大小C一定的化学结构D分子构像和易接近性E一定的物理性状（3）其他因素：宿主的遗传，年龄，性别和健康状态；抗原的剂量，进入机体的途径，免疫的次数等。
3、简述免疫球蛋白或IgG的基本结构和功能
基本结构：单体(H2L2)四肽链结构，所有Ig的基本单位都是四条肽链的对称结构。两条
重链和两条轻链。每条重链和轻链分为氨基端（N端）和羧基端（C端）功能1. V区的功能：识别并特异性结合抗原 (1) 中和毒素 (2) 阻止病原入侵（3）mIg识别抗原IgG、IgM IgG、IgM、分泌型IgA 、IgM 、IgD2.C区功能（1）激活补体：IgM--CH3（2）结合Fc段
受体。1）调理作用：Fc调理：IgG 。C3b调理：IgG IgM2）抗体依赖的细胞介导的细胞
毒作用ADCC3）介导Ⅰ型超敏反应3. 穿过胎盘和粘膜
IgG单体，IgG1-IgG4四个亚类。IgG于出生后3个月开始合成，半衰期约为23天（最长），占血清免疫球蛋白总量的75%～80%（含量最多的抗体）。特性：(1)唯一能通过胎盘的Ig(2)
激活补体（CH2） (3)调理促吞噬作用(Fc、C3b调理） (4)ADCC (5)抗感染的主要抗体
1 .溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用MAC 2. 调理促吞噬C3b、C4b3 .免疫粘附
4 .炎症介质作用过敏毒素C3a、C5a趋化因子C5a
8、T 细胞按功能可分为那些亚群？各有何功能？
根据功能可将T 细胞分为Th 、CTL 和调节性T 细胞（T r 细胞），均为效应细胞。Th 细胞可分化为Th1
、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子，Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL 细胞可分化为T c1和T c2，分泌细胞因子不同，T c1与Th1相似；T c2与Th2相似。T r 细胞参与免疫应答的负调节及在自身免疫耐受中发挥作用。
9、抗体初次应答和再次应答的规律和意义。
12、血清病和血清过敏性休克有何异同。
相同：血清病和血清过敏性休克共同点均是动物血清引起的超敏反应疾病。 不同：
1.血清病是lll 型超敏反应，发生在初次一次性注射大量的动物免疫血清，1-2周后出现皮疹，发热，关节肿痛，蛋白尿等症状；发生机制是体内产生的抗异种血清抗体于残留的动物血清结合，形成IC 成积，引起全身免疫复合病。
2.血清过敏性休克属于l 型超敏反应，发生再次注射血清后几秒至几分钟内。其机制是：异种动物血清第一次进入机体刺激机体产生lgE 抗体，其Fc 段结合在肥大细胞和噬碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当机体再次注射动物血清时，即可通过与靶细胞表面的lgE 抗体交联，导致靶细胞脱颗粒，释放血管活性介质，出现相应症状。
11、以A 型血输给B 型血的人所发生的输血反应为例，说明Ⅱ型超敏反应的机理。
A 型血红细胞表面有A 抗原，
B 型血的人血清中有天然抗A 抗体（IgM ），两者结合后：①形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解。以及通过补体裂解产物C3b 、C4b 、iC3b 介导的调理作用，使红细胞溶解破坏。②通过IgM 的F
C 段与效应细胞（吞噬细胞、NK 细胞）表面的FC 受体结合，调理吞噬或ADCC 作用，溶解破坏红细胞引起输血反应
对TI-AG的正确叙述不包括能产生免疫应答和再次应答
属于隐蔽的自身抗原的是精子细胞
人类移植排斥反应的抗原属于同种异性抗原
异嗜性抗原是存在于不同种属间的共同抗原
抗原表位并非所有抗原表位都能激发免疫应答
超抗原不具有高度的特异性
丝裂原的特性不包括T、B细胞表面均有PHA的受体
能特异性与抗原结合的抗体部位是HVR
关于抗体和免疫球蛋白的描述错误的是γ球蛋白即是抗体又是免疫球蛋白
Fab的组成是CL+VL+VH+CH1
血清中含量最高、半衰期最长，与新生儿溶血有关的是IgG，最低的是IgE，分子量最大的是IgM，具有J链和分泌片的是SigA，能通过胎盘的是IgG，与ADCC有关的是IgG，病原体感染后最早产生的是IgM，构成B细胞mIg的有IgD和IgM，亲细胞抗体是IgE，有助于新生儿肠道抗感染母亲初乳的是SIgA，激活不提能力最强的是IgM，能与肥大细胞结核的是IgE，宫内感染IgM含量升高
Ig的免疫原性表达于Fc
将人IgG免疫兔子后可获得抗γ链的抗体
MBL属于急性期蛋白
C5转化酶是指C3bBb3b
补体经典途径识别单位是C1q
参与反馈性放大机制的补体成分是C3b
具有过敏毒素作用的是C5a
不参加旁路途径的是C4
能抑制Clr和Cls酶活性的是C1INH
MBL途径类似Cls生物活性的是MASP2
补体的膜攻击复合物是C5b6789
不能激活补体旁路途径的激活物是甘露糖
关于细胞因子描述不正确的是多数为高分子量的糖蛋白
IFN-γ的主要产生细胞是活化的T细胞
GM-CSF属于集落刺激因子
能刺激B细胞产生IgE的是IL-4
能刺激中性粒细胞分化和发育的是G-CSF
具有抗病毒感染和复制能力的是IFN
能直接杀伤肿瘤细胞的是TNF-α
可抑制多种免疫细胞的增值和分化的是TGF-β
能抑制IFN-γ刺激Th向Th1分化的是IL-4
CD40不表达于T细胞
能与HIV集合的CD分子是CD4
B细胞表达的CD分子是CD86
HLA作为个体识别标志的原因是高度多态性
不是由MHC基因编码的是HLA-Ⅱ类分子的α链
T细胞活化的第二信号产生是CD28与B7分子之间的相互作用
B细胞活化的第二信号是CD40L与CD40的结合
HIV壳膜蛋白gp120受体是CD4
CD4分子与MHC-Ⅱ分子结合的区域是β2功能区
与MHC-I类分子结合增强T细胞与靶细胞之间相互作用的是CD8
胞浆区含有ITIM，CD152与B7结合产生抑制信号
CD8分子与MHC-I类分子结合区域是α3功能区
细胞免疫应答引起的炎症主要是由Th1分泌的细胞因子引起的
CTL杀伤靶细胞的特点是可反复杀伤多个靶细胞，自身不受损伤
固有免疫应答中，促进Th1细胞分化的是IL-12
在补体激活途径中，参与早期抗感染的是MBL+替代途径
下列参与非特异性免疫应答的细胞应除外的是αβT细胞
在抗原浓度较低时能有效提呈抗原的是B细胞
特异性细胞免疫应答的效应细胞是Th1和CTL
B淋巴细胞识别抗原的受体是mIg
木瓜蛋白酶水解IgG分子后Fc段无抗体活性
具有免疫记忆的细胞是αβTL+B2
类风湿关节炎患者，与类风湿因子特异性结合的是自身的IgG
血清学反应的特异性取决于抗原表位与抗体CDR结构互补
下列不属于TL表面标志的是B7
鉴别BL的细胞表面标志是SmIg
抗化脓性感染不属于细胞免疫范畴
具有调理作用的补体成分是C3b
TNF-α主要产生细胞是巨噬细胞
介导ADCC的细胞是巨噬细胞和NK细胞
CD3和CD4分子存在于Th1和Th2
T淋巴细胞不是抗原提呈细胞
Ⅲ型超敏反应中浸润的细胞主要是嗜中性粒细胞
人类天花的灭绝，Edward Jenner发现的牛痘苗
影响免疫原性因素有化学性质.分子量大小.物理性状.易接近性.结构的复杂性.分子构象人类重要的同种异性抗原有血型抗原和主要组织相容性抗原
非特异性抗原刺激包括超抗原、佐剂、丝裂原
Ig以重链分类有αγδεμ链，以轻链为型有κλ型
用木瓜蛋白酶水解IgG可得到Fab和Fc片段，用胃蛋白酶得F（ab’）2和PFc’
与抗原表位空间腹部的Ig结构是HVR或CDR，最富于变化的是CDR3
IgG与补体结合部位是CH2，IgM是CH3
抗体效应作用识别并特异性结合抗原（IgV）激活补体、结合Fc段受体、穿过胎盘和黏膜补体系统包括补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体
补体经典途径激活物是抗原抗体复合物
参与补体激活的急性蛋白包括MBL和C-反应蛋白
补体活化具有共同的终末反应过程，即形成攻膜复合物
补体固有成分不稳定，56℃灭活，活化过程产生C3a和C5a片段具有过敏素作用，C5a是趋化因子
I型IFN包括IFN-α和IFN-β，Ⅱ型IFN是IFN-γ，主要由活化T细胞，NK细胞产生
细胞因子分为白细胞介素IL、干扰素IFN、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子CSF、生长因子GF、趋化因子
集落因子与红细胞生成EPO，与干细胞分化有关的是SCF，刺激粒细胞分化的是GM-CSF
能刺激B淋巴细胞增殖的有IL-2.IL-4.IL-5
TCR识别MHC分子，即识别自身MHC分子的多态性部分也识别抗原肽表位
CD3分子转到活化信号
B7与CD28分子结合产生协同刺激信号，与配体B7结合产生抑制信号
CD40L与APC表面CD40结合可促进B细胞增殖分化
根据T细胞免疫效应功能分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞
T细胞活化的第一信号由TCR识别抗原产生，第二信号由APC或靶细胞表面协同刺激分子与T细胞表面的相应受体或配体产生
CD8+T细胞识别内源性抗原肽，受自身MHC-Ⅰ类分子的限制
人的成熟T细胞分为CD3+CD4+CD8-T细胞和CD3+CD4-CD8+T细胞
Th1细胞分泌的IFN-γ可促进Th1细胞分化，同时抑制Th2细胞的增生，而Th2分泌的IL-4和IL-13可促进Th2细胞分化抑制Th1细胞的增生
专职性抗原提成细胞能高表达MHC-Ⅱ类分子，其种类包括单核巨噬细胞、树突状细胞、BL I型和IV型没有补体参与的超敏反应
定量检测抗原可选用免疫酶测量方法
定性试验双向琼脂扩散
10、简述l型超敏反应发生的机制。（以青霉素为例）
青霉素是半抗原，其降解产物青霉噻唑醛酸与体内组织蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生特异性lgE，发生过敏反应，重者因血容量下降，循环衰竭而死亡。防治：询问药物过敏史；必须进行皮肤实验，试验阳性者不能使用青霉素，换用其他抗生素；一旦发生过敏性休克，应立刻注射肾上腺素极其它抢救措施。
机制：变应原进入机体以后，刺激机体产生特异性IGE，IGE以其FC段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FCεR结合，使机体致敏，当机体再次接触相同的变应原时，即可通过结合靶细胞表面的IGE抗体交联触发靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质（白三烯，组胺等），引起几艘收缩，血管扩张充血，发生过敏反应。防治原则：1，远离变应原2，脱敏治疗a异种免疫血清脱敏疗法b特异性变应原脱敏疗法3药物疗法：a抑制生物活性介质和合成和释放的药物；b生物活性介质拮抗药c改善效应器官反应性的药物4免疫新疗法
I型特点：反应发生快、消失亦快。以生理功能紊乱为主，一般没有严重的组织细胞损伤。具有明显的个体差异和遗传背景,好发于特应性素质的个体。
过程：1.致敏阶段：变应原初次进入机体诱导Ｂ细胞产生特异性IgE ，IgE Fｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合使机体处于致敏状态 2.发敏阶段：相同变应原再次进入机体与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，发生FceRI受体桥联，启动活化信号，使致敏靶细胞脱颗粒，释放和合成生物活性介质 3.效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起支气管平滑肌强烈而持久地收缩，毛细血管扩张，通透性增强，促进腺体分泌。从而导致局部或全身过敏
常见的I型超敏反应性疾病：1过敏性休克(1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克
2呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘 3.消化道过敏反应4皮肤过敏反应
II 型发生机制1、补体介导的溶菌、溶细胞作用：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2、调理促吞噬作用：抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬3、ADCC效应: NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞4、改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能
常见疾病1．输血反应2．新生儿溶血症：发生于母胎之间的血型不合3、免疫血液病1）药物过敏性血细胞减少症2）自身免疫性溶血性贫血3）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 临床特点：以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征
III 型机制:1.中等大小免疫复合物的形成:存在于血液循环中的可溶性抗原与抗IgG、IgM类抗体结核形成免疫复合物。低亲和力抗体与抗原结合力弱，易形成中等大小的分子，这类IC不易被清除并能在循环中长期存留，在一定条件下沉积于血管基底膜2.免疫复合物的沉积：大量的中等大小的免疫复合形成、血管通透性增加、血管内高压及形成涡流
引起的疾病有:血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。
Ⅳ超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应，主要临床疾病有结核菌素反应、传染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应
免疫学名词解释整理
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
人体免疫系统的免疫机理
人体免疫系统的免疫机理 院系：生命科学与工程学院 专业：08级生物科学 姓名：黄秀兰 学号：2 指导老师：吴小莉 【摘要】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径，旁路（替代）激活途径和凝集素（MBL）激活途径。人体的三道免疫防线（皮肤和黏膜，体液中的杀菌物质和吞噬细胞，免疫器官和免疫细胞）中由第三道防线所引起的免疫可分为体液免疫和细胞免疫。他们两者之间既存在着区别同时又相互协调发挥着作用，以协调机体保持一种相对稳定和谐的状态。
【关键词】免疫系统免疫免疫效应补体激活途径 在季节变迁之际，在南雁北飞之际，有人会被风一吹就凉了，有人却铁骨铜皮毫不介意天气冷暖。有些人感冒一两天就好，有些人却要折腾好久。众所周知，人体内的免疫系统有生理免疫、自身稳定和免疫监视的功能，到底是什么东西在悄悄导致作用效果的不一样呢，或者，在我们的身体里，那个叫做免疫系统的问题在如何工作呢？以下我们一起来做以下探究。 人体内有一个免疫系统，它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。免疫系统分为固有免疫和适应免疫，其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 那么什么又叫免疫？所谓“免疫”，是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。 人体共有三道免疫防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪
第一章免疫学发展简史及其展望
第一章 免疫学发展简史及其展望 第一节 免疫学简介 本节为浅近简介免疫学的最基本内含，免疫系统的功能及其功能产生过程的特点，这些内容将在以后的各章中会逐步介绍。 一、免疫系统的基本功能 机体是多种器官系统组成，各自执行专职功能，如呼吸系统主要执行气体交换，呼出CO2，吸入O2，供新陈代谢需要；免疫系统则执行免疫功能，保卫机体免受生物体的侵害。为使医学生在学习免疫学课程之始，即对免疫学有初步印象，本章将简介免疫学基本概念，并从免疫学发展过程理解这些概念的形成，开拓、发展及取得的成就，从而成为一门生命科学前沿的一门医学免疫学科。 免疫（immunity）即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。这种通俗认识在科学上的含意则包括：免疫由机体内的免疫系统执行，免疫系统具有：（1）免疫防御功能：防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性分子；（2）免疫监视功能（immunological surveillance），监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除；（3）免疫耐受：免疫系统对自身组织细胞表达的抗原（解释见后）不产生免疫应答，不导致自身免疫病，反之，对外来病原体及有害生物分子表达的抗原，则产生免疫应答，予以清除，从这层功能上说，免疫系统具有“区分自我及非我”功能；（4）调节功能：免疫系统参与机体整体功能的调节，与神经系统及内分泌系统连接，构成神经-内分泌-免疫网络调节系统，不仅调节机体的整体功能，亦调节免疫系统本身的功能。 二、免疫应答的特点 免疫系统是由免疫器官（胸腺、骨髓、脾、淋巴结等）、免疫组织（黏膜相关淋巴组织）、免疫细胞（吞噬细胞、自然杀伤细胞、T及B淋巴细胞）及免疫分子（细胞表面分子、抗体细胞因子、补体等等）组成。体内的免疫细胞通常处于静止状态，细胞必须被活化，经免疫应答过程，产生免疫效应细胞，释放免疫效应分子，才能执行免疫功能。免疫细胞分为两类：（1）固有免疫应答细胞，如单核-巨噬细胞，自然杀伤细胞，多形核中性粒细胞等等，这类细胞经其表面表达的受体，能识别一种分子，这种分子表达于多种病原体表面，如单核-巨噬细胞表面的Toll样受体（Toll-like receptor 4, TLR4）能识别脂多糖（LPS），它表达于多种Gram-肠道杆菌表面，经受体-配基作用，固有免疫细胞被活化，迅速执行免疫效应，吞噬杀伤病原体，并释放细胞因子，如干扰素（IFN），抑制病毒复制，这类细胞在病原体入侵早期，即发挥免疫防御作用，称固有免疫（innate immunity）。固有免疫应答不经历克隆扩增，不产生免疫记忆。（2）适应性免疫应答细胞：即淋巴细胞，包括T细胞及B细胞，这类细胞是克隆分布的，每一克隆的细胞，表达一种识别抗原受体，特异识别天然大分子中的具有特殊结构的小分子（如蛋白中的多肽、糖中的寡糖、类脂中的脂酸、核酸中的核苷酸片段）。这些能被T或B细胞受体特异识别的小分子，我们称之为抗原（antigen, Ag）。T 细胞识别的主要是蛋白中的多肽，但T细胞不能直接识别游离的多肽，它们必须与主要组织相容性复合体（MHC）编码分子组成抗原肽-MHC分子复合物，表达于抗原提呈细胞表面，才能与T细胞受体结合，使相应克隆的T细胞开始活化。但要使T细胞充分活化，尚须抗原提
化学发光免疫分析技术原理简介
化学发光免疫分析技术原理简介 20 世纪60 年代即有人利用化学发光法测定水样中细菌含量和菌尿症患者尿液检查。1977 年Halman 等将化学发光系统与抗原抗体反应系统相结合，创建了化学发光免疫分析法，保留了化学发光的高度灵敏性，又克服了它特异性不足的缺陷。近年来对技术与仪器的不断改进，使此技术已成为一种特异，灵敏，准确的自动化的免疫学检测方法。1996 年推出的电化学发光免疫技术，在反应原理上又具有一些新的特点。这两种技术目前已在国内一些大型医院实验室用于常规免疫学检验。 一、化学发光免疫分析法 化学发光免疫分析法( chemiluminescence immunoassay , CLlA) 是把免疫反应与发光反应结合起来的一种定量分析技术，既具有发光检测的高度灵敏性，又具有免疫分析法的高度特异性。在CLIA中，主要有两个部分，即免疫反应系统和化学发光系统。免疫反应系统与放射免疫测定中的抗原抗体反应系统相同化学发光系统则是利用某些化合物如鲁米诺( luminol) 、异鲁米诺(isolu-minol) 、金刚烷( AMPPD) 及吖啶酯( AE) 等经氧化剂氧化或催化剂催化后成为激发态产物，当其回到基态时就会将剩余能量转变为光子，随后利用发光信号测量仪器测量光量子的产额。将发光物质直接标记于抗原(称为化学发光免疫分析)或抗体上(称为免疫化学发光分析) ，经氧化剂或催化剂的激发后，即可快速稳定的发光，其产生的光量子的强度与所测抗原的浓度可成比例。亦可将氧化剂(如碱性磷酸酶等)或催化剂标记于抗原或 抗体上，当抗原抗体反应结束后分离多余的标记物，再与发光底物反应，其产生的光量子的强度也与待测抗原的浓度成比例。发光免疫分析的灵敏度高于包括RIA 在内的传统检测方法，检测范围宽，测试时间短，仅需30 - 60min 即可。试
免疫学名词解释
1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗 体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖， 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。 4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白， 可分为分泌型和膜型。 6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列 顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。 7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨 基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂 交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导 的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。 10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 https://www.wendangku.net/doc/9418840161.html,plement(C)：补体，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，包括30余种组分，是 一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 12.Classical pathway：补体经典途径，是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 13.Alternative pathway：补体旁路途径，是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因 子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 14.MBL pathway：补体MBL激活途径，在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素（MBL） 和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP，MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 15.Membrane attack complex(MAC)：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b~9组成。该复合 物牢固附于靶细胞表面，最终造成细胞溶解、死亡。 16.Cytokine(CK，CKs)：细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分 子量可溶性蛋白质，为生物信息的分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。 17.Colony stimulating factor(CSF)：集落刺激因子，是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管 内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落，主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和干细胞因子（SCF）等。 18.Interferon(IFN)：干扰素，因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。根据来源和理化 性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维
理论免疫学研究进展
理论免疫学研究进展 （辽宁中医药大学基础医学院, 辽宁沈阳，110032） 【摘要】理论免疫学用数学的方法来研究和解决免疫学问题，以及对免疫学相关的数学方法进行理论研究的一门科学。随着高通量方法和基因组数据的出现，理论免疫学从受体交联和免疫原理、jerne的相互作用网络和自我选择等经典建模方法开始向信息学、空间扩展模型、免疫遗传学和免疫信息学、进化免疫学、分子生物信息学和表遗传学、高通量研究方法和免疫组学等方面转变。 【关键词】免疫学, 理论；数学模型；生物数学 advances of theoretical immunology jin yan （basic medical college, liaoning universtity of traditional chinese medicine, liaoning shenyang, 110032,）【abstracts】theoretical immunology is to develop mathematical methods that help to investigate the immunological problems, and to study the mathematical theory on immunology. with the advent of high-throughput methods and genomic data, immunological modeling of theoretical immunology shifted from receptor cross linking, jerne interaction networks and self-non self selection, toward the informatics, spatially extended models, immunogenetics and immunoinformatics, evolutionary immunology, innate immunity
免疫学检验分析技术
生物医学技术论文 免疫学检验分析技术 姓名：陶晨宇 系部：16级医疗器械工程工程完成日期2017年5月14日
免疫学分析方法(immlmological assay，IA)是以抗原与抗体的特异可逆结合反应为基础的分析技术。它集高灵敏性和强特异性于一体，20世纪90年代开始应用于抗生素残留的检测中。IA主要包括酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentasssy，ELISA)、放射免疫分析法(radio immunological assay，RIA)和荧光免疫分析法(fluorescence immunnological assay，FIA)等。目前，应用于抗生素残留分析的主要是ELISA。IA具有特异性强，灵敏度高，操作简便、快速，能同时筛选大量的样品，检测费用低，不需要昂贵的仪器设备，适合推广应用等优点。但同时也存在假阳性和假阴性偏多，提取液中杂质成分对检测结果干扰大，通常一次实验仅能检测一种抗生素残留等不足。 目前，IA已用于β-内酰胺类、氨基糖苷类、氯霉素类、四环素类和磺胺类抗生素残留的检 测中。用氨苄青霉素作为半抗原通过戊二醛法合成免疫抗原，免疫兔子后获得多克隆抗体，可用于检测牛奶中青霉素类药物残留。应用商品化的cHARMⅡ放射免疫系统可检测动物血清、尿液和组织中青霉素类抗生素残留。应用EuSA检测牛奶和肾脏样品中新霉素、庆大霉素和链霉素残留，其回收率大于80％。以牛血 清白蛋白为载体蛋白合成磺胺甲基嘧啶人工抗原，免疫兔子获得多克隆抗体后，以ELISA可检测乳中磺胺甲基嘧啶残留，检测限为24ng／mL。 今后，抗生素残留免疫学检测技术的发展方向，至少包括以下几个方面：①需要进一步规范抗生素残留免疫检测方法的操作步骤以及实现试剂的标准化。②将免疫检测方法与其他常规方法相结合，发挥各自的优势。例如，先用免疫分析法对大量样品进行粗筛，再用HPLC等方法确证，或首先采用免疫亲和色谱柱对样品进行提取与净化，然后再进行仪器分析，这样可以大大减少分析的时间。③利用抗体蛋白质芯片技术或通用抗体技术实现抗生素多残留的同时分析。④采用基因工程技术制备人工抗体。 现代免疫学检验技术源于标记技术在免疫学中的应用。科技的进步推动免疫检验技术的迅速发展，正从单一的免疫诊断技术向单细胞、多基因、微量化等方面发展。而哮喘、器官和骨髓自身免疫性疾病、变态反应、淋巴细胞和浆细胞的恶性肿移植、瘤以及继发性和原发性免疫缺陷的临床诊断都客观要求免疫学检验技术更加精确，并且能够定量评价临床治疗的有效性。 酶联免疫斑点技术酶联免疫斑点技术是一种用于测定B细胞分泌免疫球蛋白、T细胞分泌细胞因子功能的分析技术，是定量酶联免疫吸附试验技术的发展和延伸。 酶联免疫斑点技术的原理是在微孔培养板底部植入抗CK或Ig的特异性单克隆抗体。待检测样本进入微孔板内培养时，在有丝分裂原或者特异性抗原的作用下，活化记忆型T细胞或B细胞，产生CK或Ig。细胞下方的固相单克隆抗体就会捕获CK或Ig物质。细胞被清洗后，加入生物素化的第二抗体，抗体和CK或 Ig物质结合后，再加以酶做标记的生物素或亲和素反应，以酶 荧光素标记抗体技术是建立在免疫荧光、免疫微球和流式细胞分析等实验技术基础上的一种新的血清学实验方法。利用荧光对抗体进行染色可电以获得所需信息的原理而研制的流式细胞仪，具有激光技术、子计算机技术和单克隆抗体技术特点，主要用于细胞表型、细胞内及核膜成分、DNA含量等领域的分析。它具有在同一试管中同步检测多种靶物质的潜在特征，受到许多临床检验学者的关注。迄今尚未进入临床应用。 四聚体分析技术该技术利用T细胞表面的TCR可与构建的四聚体的表位肽相
医学免疫学名词解释63862
第一章 免疫(immunity)机体识别和排除抗原性异物，维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫防御(immune defense)防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)及其他有害物质。 免疫监视(immune surveillance)随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞和衰老、凋亡细胞。免疫自身稳定(immune homeostasis)通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答(immune response)是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 第二章 造血诱导微环境(hemopoietic inductive microenvironment，HIM)由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-6、IL-7、SCF、GM-CSF 等)与细胞外基质共同构成的造血细胞赖以分化发育的环境。 脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射的小鼠，可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来的细胞集落，包括红细胞、粒细胞和巨核细胞等，此称为脾集落形成单位。 体外培养集落形成单位(colony forming unit-culture，CFU-C)用半固体培养技术，在有造血生长因子存在的条件下，干细胞在体外可以分化为不同谱系的细胞集落，称为体外培养集落形成单位。 初始淋巴细胞(na?ve lymphocyte)尚未接触过抗原的成熟B、T 细胞被称为初始淋巴细胞。淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 第三章 抗原(antigen，Ag)是指能与T 细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR 结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 免疫原性(immunogenicity)抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性(antigenicity)抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性抗原的能力。 免疫原(immunogen)或完全抗原(complete antigen)同时具有免疫原性和抗原性的物质。不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten)仅具备抗原性的物质。 变应原(allergen)能诱导变态反应的抗原又称为变应原。耐受原(tolerogen)可诱导机体产生免疫耐受的抗原又称为耐受原。 抗原表位(epitope)或抗原决定簇(antigenic determinant)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与 BCR/TCR 结合的基本单位。 抗原结合价(antigenic valence)抗原分子上能与抗体分子结合的抗原部位的总数称为抗原结合价。构象表位(conformational epitope)或非线性表位(non-linear epitope)是序列上不相连的多肽或多糖通过空间构象形成的决定基。如BCR 或抗体识别的决定基，通常位于分子表面。 顺序表位(sequential epitope)又叫线形表位(linear epitope)是序列上连续线性排列的多肽形成的决定基，如TCR 识别的决定基，通常位于分子内部。 功能决定基是指位于分子表面能被BCR 或抗体直接识别的决定基。隐蔽决定基是位于分子内部，因理化因素作用而暴露才被BCR或抗体识别的决定基. 共同抗原表位(common epitope)抗原分子中常有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不用抗原的反应，称为交叉反应。胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen, TD-Ag)此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助，故又称T 细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属于此类。 第 1 页共9 页 胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TI-Ag )该类抗原刺激机体产生抗体时无需T 细胞的辅助，又称T 细胞非依赖性抗原。
免疫学论文
简述免疫学发展史上的重大发现及其意义 免疫学是研究机体免疫系统识别并消除有害生物及其成分（体外入侵，体内产生）的应答过程及机制的科学；是研究免疫系统对自身抗原耐受，防止自身免疫病发生的科学；是研究免疫系统功能异常与相应疾病发病机制及其防治措施的科学。免疫学是人类在与传染病斗争过程中发展起来的。从中国人接种“人痘”预防天花的正式记载算起，到其后的Jenner接种牛痘苗预防天花，直至今日，免疫学的发展已有三个半世纪。前后走过经验免疫学时期、免疫学科建立时期、现代免疫学时期。在后两个时期中，随着科学发展，免疫学经历了四个迅速发展阶段，即：①1876 年后，多种病原菌被发现，用已灭活及减毒的病原体制成疫苗，预防多种传染病，从而疫苗得以广泛发展和使用；②1900 年前后，抗原（Ag）与抗体（Ab）的发现，揭示出“抗原诱导特异抗体产生”这一免疫学的根本问题，促进了免疫化学的发展及Ab 的临床应用；③1957 年后，细胞免疫学的兴起，人类理解到特异免疫是T 及B 淋巴细胞对抗原刺激所进行的主动免疫应答过程的结果，理解到细胞免疫和体液免疫的不同效应与协同功能；④1977 年后分子免疫学的发展，得以从基因活化的分子水平，理解抗原刺激与淋巴细胞应答类型的内在联系与机制。当今，免疫学正进入第五个迅速发展阶段，即后基因组时代，从功能基因入手，研究免疫应答与耐受的分子机理，及新型疫苗的设计研制。 现代免疫学已超越狭义“免疫”的范围，以分子、细胞、器官及整体调节为基础，发展起来的现代免疫学，研究生命中的生、老、病、死等基本问题，是生命科学中的前沿学科之一，推动着医学和生命科学的全面发展。 免疫学发展的另一特色，是其理论与应用的紧密联系。免疫学的应用，为治疗和预防人类的疾病作出了卓越的贡献。从Jenner 发明牛痘苗，到1980 年世界卫生组织宣布“天花已在全世界被消灭”这一事实，被认为是有史以来，人类征服疾病的最为辉煌的成绩。 一、经验免疫学的发展 天花曾是人类历史上的烈性传染病，是威胁人类的主要杀手之一。在欧洲，十七世纪中叶，患天花死亡者达30%。我国早在宋朝（十一世纪）已有吸入天花痂粉预防天花的传说。到明代，即公元十七世纪七十年代左右，则有正式记载接种“人痘”，预防天花。从经验观察，将沾有疱浆的患者的衣服给正常儿童穿戴，或将天花愈合后的局部痂皮磨碎成细粉，经鼻给正常儿童吸入，可预防天花（图1-2，A）。这些方法在北京地区较为流行，且经陆上丝绸之路西传至欧亚各国，经海上丝绸之路，东传至朝鲜、日本及东南亚国家。英国于1721年流行天花期间，曾以少数犯人试种人痘预防天花成功，但因当时英国学者的保守，未予推广。由于种“人痘”预防天花具有一定的危险性，使这一方法未能非常广泛地应用。然而，其传播至世界各国，对人类寻求预防天花的方法有重要的影响。 公元十八世纪后叶，英国乡村医生Jenner 观察到牛患有牛痘，局部痘疹酷似人类天花，挤奶女工为患有牛痘的病牛挤奶，其手臂部亦得“牛痘”，但却不得天花。于是他意识到接种“牛痘”可预防天花。为证实这一设想，他将牛痘接种于一8 岁男孩手臂，两个月后，再接种从天花患者来源的痘液，只致局部手臂疱疹，未引起全身天花（图1-2，B）。他于1798年公布了他的论文，把接种牛痘称为“Vaccination”（拉丁语中，牛写为Vacca），即接种牛痘，预防天花。在
贝类免疫学研究进展
贝类免疫学研究进展 摘要：综述了贝类免疫在细胞学和分子生物学研究方面取得的新进展，阐述了贝类血细胞中与免疫有关的结构和功能血细胞的培养和凋亡。贝类动物细胞免疫主要通过细胞的吞噬作用完成。溶酶体酶、凝集素、抗茼肽等体波免疫因子以杀茵、促进吞噬等方式参与贝类的免疫防御，阿片样活性肽、细胞因子、细胞激酶等是贝类免疫通信中的化学递质。化学递质通过介导免疫信号传导参与贝类的免疫防御，也是近年贝类的免疫研究的新热点。贝类生活环境中的各种因子能显著改变贝类的免疫机能，贝类对生态因子的敏感性使贝类的生态学研究成为人类等高等动物的生态免疫学研究模式。 关键字：细胞免疫；体液免疫；化学递质；分子生物学 全面阐释贝类的免疫机制和免疫生态学机制，对于贝类自身抗病能力的提高和高等动物的免疫生态学研究都有重要的理论意义和实际意义。贝类的免疫反应系统包括细胞免疫和体液免疫，两者密切相关，在抵御异物侵袭方面相辅相成，贝类通过免疫应答，提高机体的抵抗力。贝类的免疫学研究已有百余年的历史，目前，贝类免疫学研究已经从贝类血细胞结构和功能的研究，体液免疫因子的发现和分离，进入到探索化学递质介导的免疫信号传导和各种免疫因子相互作用的阶段。本文就多年以来国内外对贝类血细胞的分类，血细胞中与免疫有关的细胞结构，血细胞的培养和凋亡，免疫因子及其在抵御病原生物入侵时所起的作用，与贝类免疫相关的基因研究，贝类免疫的细胞和分子生物学机制及免疫调节机理等方面取得的进展做一综述。 l.贝类的细胞免疫 1.1血细胞的分类 对于贝类血细胞的分类，多数学者根据大小和胞内颗粒，将贝类血细胞分为有颗粒细胞和无颗粒细胞，而许多贝类还存在其他的一些亚型。分类方法多采用电镜观察结合一些细胞染色技术以及借助流式细胞仪将大小和粒度存在差异的贝类血细胞区分[1]，张朝霞[2]，提出细胞核质比和免疫功能特点是贝类血细胞分类的重要依据，结合血细胞的形态结构可以将杂色鲍血细胞分成两大类（颗粒细胞和无颗粒细胞），而无颗粒细胞又可以进一步细分成透明细胞和类淋巴细胞，两者在核质比和细胞免疫功能上明显不同。 1.2血细胞的功能 贝类血细胞参与了机体损伤的修复、贝壳的重建、吞噬异物颗粒和消除有毒物质等过程，是贝类免疫的主要承担者。异物入侵贝类机体直至异物被吞噬和消化的整个过程，需要血细胞内和血淋巴中很多物质的参与，一些学者指出该过程受到温度、盐度和污染物等环境胁迫因素的影响。张朝霞[2]等首次研究了对杂色鲍流行病病原弧菌具有良好抑菌效果的。种抗生素对杂色鲍血细胞的吞噬、趋化和溶酶体膜完整性等免疫功能的影响，发现种抗生素对鲍血细胞的免疫功能均有不同程度的破坏，且促进血细胞吞噬活性的作用并非随抗生素的浓度上升而提高，以此说明贝类养殖中滥用抗生素和盲目加大投放浓度的严重后果，并发现链霉素用于治疗鲍弧菌病，不但可以显著地提高杂色鲍血细胞对病原弧菌的吞噬活性，对鲍血细胞的趋化和产生活性氧等免疫功能的破坏程度也低。 2体液免疫 在贝类的免疫系统中，除了细胞免疫方式外，血淋巴中的溶酶体酶、凝集素、非特异性抗菌肽等体液因子也发挥重要的防御作用。细胞免疫和体液免疫协同作用，共同抵抗外来物质的入侵。 2．1溶酶体酶 溶酶体酶主要有酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、p葡萄糖甘酸酶、脂肪酶、氨肽酶、溶菌酶等，
《医学免疫学》-免疫系统的防御、致病双重功能及临床意义分析
南开大学现代远程教育学院考试卷 2019年度春季学期期末(2020.2) 《医学免疫学》 主讲教师：王悦 一、请同学们在下列（10）题目中任选一题，写成期末论文。 1、免疫系统的防御、致病双重功能及临床意义分析 2、HLA与临床医学之关系回顾 3、B细胞表面的重要分子及其作用 4、T细胞、B细胞和NK细胞在免疫耐受中的角色分析 5、巨噬细胞在免疫应答阶段的生物学作用 6、树突状细胞在肿瘤治疗上的应用进展 7、抑制性T细胞的类型、功能及临床意义分析 8、免疫耐受在临床医学中的应用前景 9、抗体应用于免疫治疗中之进展分析 10、对Th1、Th2、Th17细胞的效应及功能分工的认识进展 二、论文写作要求 论文题目应为授课教师指定题目，论文要层次清晰、论点清楚、论据准确； 论文写作要理论联系实际，同学们应结合课堂讲授内容，广泛收集与论文有关资料，含有一定案例，参考一定文献资料。 三、论文写作格式要求： 论文题目要求为宋体三号字，加粗居中； 正文部分要求为宋体小四号字，标题加粗，行间距为1.5倍行距； 论文字数要控制在2000－2500字； 论文标题书写顺序依次为一、（一）、1. 。 四、论文提交注意事项： 1、论文一律以此文件为封面，写明学习中心、专业、姓名、学号等信息。论文保存为word文件，以“课程名+学号+姓名”命名。 2、论文一律采用线上提交方式，在学院规定时间内上传到教学教务平台，逾期平台关闭，将不接受补交。 3、不接受纸质论文。 4、如有抄袭雷同现象，将按学院规定严肃处理。
免疫系统的防御、致病双重功能及临床意义分析 一、免疫系统的含义 人体内有一个免疫系统，它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）所组成。免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害。免疫系统分为固有免疫和适应免疫，其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 二、免疫系统的运行机制 正常人体的血液、组织液、分泌液等体液中含有多种具有杀伤或抑制病原体的物质。主要有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、组蛋白、正常调理素等。这些物质的直接杀伤病原体的作用不如吞噬细胞强大，往往只是配合其它抗菌因素发挥作用。例如补体对霍乱弧菌只有弱的抑菌效应，但在霍乱弧菌与其特异抗体结合的复合物中若再加入补体，则很快发生溶解霍乱弧菌的溶菌反应。 当病菌、病毒等致病微生物进入到人体后，免疫系统中的巨噬细胞首先发起进攻，将它们吞噬到“肚子“里，然后通过酶的作用，把他们分解成一个个片断，并将这些微生物的片断显现在巨噬细胞的表面，成为抗原，表示自己已经吞噬过入侵的病菌，并让免疫系统中的T细胞知道。 T细胞与巨噬细胞表面的微生物片断，或者说微生物的抗原，连着相遇后如同原配的锁和钥匙一样，马上发生反应。这时，巨噬细胞便会产生出一种淋巴因子的物质，他最大的作用就是激活T细胞。T细胞一旦“醒来”便立即向整个免疫系统发出“警报”，报告有“敌人”入侵的消息。这时，免疫系统会出动一种杀伤性T淋巴细胞，并由它发出专门的B淋巴细胞，最后通过B淋巴细胞产生专一的抗体。 杀伤性T淋巴细胞能够找到那些已经被感染的人体细胞，一旦找到之后便像杀手那样将这些受感染的细胞摧毁掉，防止致病微生物的进一步繁殖。在摧毁受感染的细胞的同时B淋巴细胞产生的抗体，与细胞内的致病微生物结合使之失
免疫学名词解释
免疫学名词解释 1.免疫（Immunity）：传统概念：指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。现代 概念：机体对自己和非己物质的识别，并排除非己物质的功能。即机体识别和清除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。 2.抗原：是指能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物（抗体 或致敏淋巴细胞）在体内外特异性结合的物质。 3.免疫原性（immunogenicity）：能刺激机体产生免疫应答的能力（产生抗体或致敏T细 胞）。 4.抗原性（antigenicity）：能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。又称:免疫反 应性（immunoreactivity)或反应原性（reactogenicity) 5.半抗原(hapten) /不完全抗原(incomplete antigen)：只具有抗原性而无免疫原性的物质。 6.抗原决定基（抗原表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 7.异嗜性抗原（heterophilic antigen)：是一类与种属无关的存在于人、动物及微生物之间的 共同抗原。 8.超抗原(Superantigen，SAg）：极低浓度即可激活较多的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答，这类抗原称为超抗原。 9.抗体（Ab）：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成并分泌的、能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 10.免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 11.单克隆抗体（monoclonal antibody，M cAb）：只针对某一特定的抗原决定基，纯度高的 抗体。 12.ADCC（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）：是指IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后， 通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞表面的FcR结合，从而导致对靶细胞的直接杀伤作用。 13.补体（Complement,C)：正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关，并具有酶活性的 球蛋白。 14.白细胞分化抗原：有称CD抗原或CD分子，指血细胞在分化成熟的不同阶段及细胞活 化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 15.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合分子的统称。 16.细胞因子（Cytokine，CK）：是由活化细胞分泌的具有生物活性的小分子多肽、蛋白质 物质。细胞因子能介导多种免疫细胞间的相互作用。 17.白介素(interleukin,IL) ：在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来发现也可作用于其它细 胞。 18.肿瘤坏死因子（TNF）：一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。 19.生长因子（GF）：具有刺激细胞生长作用的细胞因子。TGF- β,EGF,VEGF,NGF等。 20.趋化因子：由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合在内皮细胞的表面，对中 性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞具有趋化和激活活性。 如IL-8。 21.组织相容性：指不同个体间进行组织或器官移植时，受者与供者双方相互接受的程度。 22.组织相容性抗原：引起排斥反应的抗原，也称移植抗原。 23.主要组织相容性复合体( MHC )：是一群高度多态性、紧密连锁的编码主要组织相容性 抗原的基因复合体。 24.人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen ,HLA）：由于人类主要组织相容性抗原首先
免疫学
1、免疫细胞的归巢再循环 2、免疫系统的功能 3、决定抗原免疫原性的因素 4、抗原的分类 5、比较固有免疫和适应性免疫两类受体；主要特点；三个时相； 6、适应性免疫的特点；类型； 7、T细胞的分化与成熟 8、T细胞的胸腺选择 9、CD3的结构 10、T细胞的激活全过程 ①T细胞识别抗原②信号跨膜传递③保内的信号转导转录因子的活化和转位⑤核内基 因的转录激活⑥新分子的合成与表达⑦细胞因子的分泌⑧进入细胞周期⑨细胞亚 群的分化10、面以及以的形成 11、未致敏T细胞激活需要双重信号 12、为什么一个T细胞只能表达一种特异性TCR，只显示一种Ag识别特异性 答：①TCR的V区基因重排：只发生在T细胞分化的早期---特异性重组酶只存在早期，且其活性具有严格的时限性和组织cell特异性，所以T细胞在分化成熟的过程中，只能进行一次有效的基因重排。②等位排斥现象：与Ig基因一样，TCR的Vβ、Vα基因重排过程中也存在等位排斥现象，即一条染色体上的TCR基因重排时，可抑制另一条染色体上的TCR基因TCR基因重排。当一条染色体上的TCR基因重排出现错误即无法有效重排时，第二条染色体上的基因方可进行重排。 等位排斥的意义：保证了一个T细胞克隆只能产生一种类型的TCR基因，表达一种特异性TCR。若两条染色体上的TCR基因均不能有效的重排，则该T细胞可因细胞凋亡而遭到克隆清除。 13、TCR多样性产生的机制 14、记忆性T细胞长期维持的机制 ①残存抗原和交叉抗原的刺激：某些抗原及免疫复合物的形成在免疫组化的特定部位长期停留，其中起主要作用者为外周淋巴组织生发中心的FDC，FDC借助表面的Fc受体与Ag-Ab-补体复合物结合，树突部分形成成串的颗粒状结构，成为免疫复合物覆盖小体（immune complex-coated body，iccosome），FDC对这些复合物不做常规的吞噬和分解，滞留数月甚至数年而不断刺激记忆性淋巴细胞。另外，机体会经受多种病原体的感染，不能排除这些病原体和当初所遭遇的抗原在结构上的相似性，通过抗原的交叉反应，也可能为记忆细胞提供新的刺激
免疫学研究报告现状及发展前景
XX学院 Hefei University 医学免疫学 题目:医学免疫学述 系别:生物与环境工程系 专业:_ 12级生物技术 学号: 1202021037 XX:戎晓娜 指导教师:甤 2015年4月10日
医学免疫学综述 摘要:免疫(Immunity)的根本概念是机体识别自我与非我，产生免疫应答以清除异己抗原或者诱导免疫耐受以维持自身内环境稳定。免疫学(Immunology)是研究免疫系统的结构与功能的学科,涉及到免疫识别、免疫应答与免疫耐受免疫调节等的免疫学基本科学规律与机制研究以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用、免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中应用。 关键词：免疫学；临床应用；发生机制；发展前景 一．免疫学研究的主要内容 免疫学研究内容包括：一是基础免疫学研究,二是临床免疫学研究和应用,三是免疫学技术的研发与应用。综合来看,基础免疫学研究主要包括以下10个方面: 1：免疫系统的形成机制 2：免疫器官与免疫细胞组成以及不同种类免疫细胞和亚群的形成与相互之间调控机制 3：抗原的结构特性与免疫识别 4：免疫应答的关系与机制 5：免疫细胞感受外界危险信号、识别抗原的物质结构基础 6：天然免疫应答的细胞与分子机制 7：获得性免疫应答的细胞与分子机制 8：免疫耐受及免疫负相调控的方式与机制 9:免疫效应分子的结构、功能与作制
10:免疫细胞的功能调控及其信号转导机制 临床免疫学涉及的内容非常广泛,分支学科也很多,主要围绕着重大疾病如感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病与过敏性疾病以及器官移植排斥等的发生发展机制、诊断与病程的动态观察和预后分析、治疗与预防措施开展应用性研究。具有挑战性的研究内容也很多,例如,肿瘤免疫逃逸机制与肿瘤防治新方法的设计以及肿瘤早期特异性免疫诊断如何提高,急性感染与免疫病理现象,慢性感染与免疫耐受现象,器官移植排斥的预警与免疫药物和免疫调节控制,自身免疫性疾病的诊断与治疗等等。 临床免疫学研究的热点包括应用基础免疫学研究的成果阐明肿瘤、感染、移植排斥、自身免疫性疾病等重要疾病的发病机制的研究、特异性的预防和治疗措施的建立、新型疫苗的研制和开发、免疫相关生物制品的研制和应用等。基础免疫学与临床免疫学结合更加紧密,基础研究与应用研究并重且紧密结合,两者相辅相成；基础免疫学为众多免疫相关性疾病的发展机制和治疗的研究提供理论指导,如HIV 疫苗研制、类风湿性关节炎的靶向药物治疗等。 另一方面,临床免疫学的实际问题为基础免疫学发展提供新的需求。如Tetramer-peptide检测CTL技术的发展,实验性动物模型的建立,以研究人类疾病的发病。免疫学与其他多医学与生命学科的交叉极大地促进了免疫学和其他学科的发展:如免疫学和生物信息学、结构生物学的交叉在分子、原子水平研究免疫识别、免疫反应的发生机制将有助于加深在基础免疫学方面对经典免疫学理论的认识,这种交叉也