心肌病十年研究进展

心肌病十年研究进展

2014-10-05 10:46来源：丁香园作者：iang

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过去十年，人们对于心肌病的认识和治疗取得了巨大进展，Nat Rev Cardiol 杂志“DECADE IN REVIEW”系列之心肌病就十年来心肌病研究和治疗进展作出简要概述，现将全文编译如下，与读者分享。

一、心肌病的定义和分类

目前，欧洲心脏病协会和全球范围内广为接受的对于心肌病的定义是不存在导致可观察到的心肌异常的冠脉疾病、高血压、心脏瓣膜疾病或先天性心脏病的情况下，心肌结构和功能出现异常的一组疾病。这一定义排除了不引起心肌结构改变的离子通道病变。

1961 年由John Goodwin 提出的肥厚型心肌病（HCM）、扩张型心肌病（DCM）和限制型心肌病三种表型分类承受住了时间的考验，同时随着时间的发展，新增了致心律失常型、致密化不全型和Takotsubo（应激型）心肌病等表型。尽管上述分类在临床上有一定的价值，但是这些分类并未阐明疾病的病因或分子机制。

二、扩张型心肌病

过去十年，人们认识到DCM 家族性关联远比想象中常见，因此发现了大量涉及心肌不同功能蛋白的编码基因的突变。其中一个例子便是编码肌联蛋白的基因（TTN），TTN 在心脏功能中起着重要的作用，但基因全长以及编码的分子可以抑制序列的完整性。14%DCM 患者可通过下一代测序技术检测导致分子被截短的突变基因，而平行捕获下一代测序技术可使这一比例上升至27%。

这些发现大大增加了存在已知基因突变的DCM 患者的诊断率，TTN 也成为与DCM 关系最为密切的基因。该研究进展将进一步有助于研究疾病所致基因突变全球分布情况、可能的决定性因素以及潜在的生物机制。

DCM 或HCM 常为常染色体显性遗传，X 连锁，偶尔为常染色体隐性遗传。但是，这些疾病的人群发生率远远被低估，它们的外显率和表达率均很低。大型遗传数据库的发展，例如1000 基因工程和外显子组测序项目等使得学者能够发现疾病发生率和可能的疾病所致变异及估计的疾病的发生率之间的差异。

这种差异的解释之一或许是心肌病表型受修饰基因、表观遗传学或环境因素等影响。下一代测序技术的进一步发展将实现同时、高效率并且低成本的发现大量基因的突变。这一发展以及研究不同人群疾病真实发生率的正式人口研究后能部分解答这些看似复杂的问题。

图1：心肌病遗传机制。a、与肥厚型心肌病相关的突变基因（黄色星星）b、与扩张型心肌病相关的突变基因（粉色星星）c、与右室心肌病相关的突变基因（绿色星星）d、与左室致密化不全心肌病相关的突变基因（NOTCH1 信号通路，蓝色星星）

三、肥厚型心肌病

心肌间质和局灶性纤维化是HCM 的标志，纤维化导致HCM 患者舒张和收缩功能受损。目前HCM 间质纤维化的确切分子机制尚不清楚，较为统一的假设是发育生物学假设。

研究人员通过对两种HCM 动物模型的心肌细胞和非心肌细胞进行全面转录RNA 分析发现非心肌细胞中促纤维化基因表达的一些改变，随后，研究人员通过靶标促纤维化分子等位基因特异性沉默变异转录抑制了心肌病理性重塑。这一研究对于预防或逆转HCM 纤维化有着重要的机制和治疗指导意义。

过去十年，人们开发了一系列工具来促进对基因突变如何转化到临床表型的理解。这些工具包括分子模型、结构和分子生物学、生物化学和药学以及生物物理学等。

Coppini 博士等通过膜片钳技术比较26 位HCM 患者和健康个体的心肌组织的电机械特性，发现HCM 患者心肌晚期钠离子电流存在异常，而此种异常在给予雷诺嗪（晚期钠离子通道抑制剂）后得以纠正。该研究除了对于理解HCM 病理生理学有重要价值之外，也促成了用雷诺嗪治疗HCM 患者的临床试验的开展。

当最初研究发现编码肌节蛋白的基因突变可以导致DCM 和HCM 时，人们开始期望通过对抗这些分子异常从而预防或治愈这类疾病。我们正在不断向目标靠近，例如，2013 年，一项研究采用等位基因特异性、基因介导RNA 干扰技术成功部分沉默HCM 小鼠心脏突变分子，这一方法足以预防小鼠出现HCM 表型。

基因细胞工程的出现或许在将来不使用病毒载体的情况下将上述技术有效应用于心肌病患者。

四、总结

过去十年，我们见证了心肌病机制和治疗研究的飞速发展，这些发展大大增强了我们对于心肌病的理解和管理，也为接下来十年的发展提供了平台。

应激性心肌病临床诊治研究进展

应激性心肌病临床诊治研究进展 发表时间：2018-08-20T15:17:39.827Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者：孙晓冀 [导读] 应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征 孙晓冀 天津市宁河区医院心血管内科 301500 摘要：应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征。目前临床上对其发病原因尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等。该病主要发病人群为绝经期的女性，临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，但是采取有效的治疗措施后，多数患者可以完全恢复。本文将近些年应激性心肌病的临床诊治研究进展进行综述，旨在为后续临床工作的开展提供理论支持。 关键词：应激性心肌病；临床诊断；治疗；研究进展 应激性心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）最早是由日本学者在1991年首先提出，该病主要发病人群为绝经期女性，她们在收到心理或者生理的刺激后表现出胸痛、呼吸困难、晕厥等症状，甚至有些患者会出现心源性休克、致死性心律失常等，但是因该病发生心源性猝死的案例较少[1-3]。该病在心电图上的主要特征表现为T段抬高、T波倒置等，同时伴有心肌损伤标识物出现与左心室受累程度不相符地升高，左心室造影呈现一种特征性心肌运动，冠脉造影无明显冠状动脉病变[4]。但是该病如果及时采取有效的治疗措施，多少患者可以完全恢复。 1 核心机理及临床表现特征 1.1 核心机理 该病之所以被称为应激性心肌病主要是由于患者在发病前往往伴有心理和生理的应激诱因，如亲人离世、激烈争吵、严重疾病、重大手术等，且患者血浆中儿茶酚胺的水平显著偏高。关于该病的发病机理目前临床上尚不明确，主流观点认为由多因素共同导致，其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等[5]。其中交感神经功能亢进和儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑目前被认为是发病的首要环节。 该病主要的发病人群为绝经期女性，近年来也常见于青年男性。该病患者临床主要症状为剧烈胸痛、呼吸困难和晕厥，有时也会出现背部疼痛、心悸、恶心、呕吐等情况。该病在心电图上主要表现为T段抬高、T波倒置等；在心脏彩超上表现为左室心尖部呈球囊样扩张，室壁运动明显异常，心基底部运动代偿性增强等；心肌损伤标识物可正常或轻度升高，其中钙蛋白升高最为常见；血浆BNP水平显著抬高，约为急性冠状动脉综合征患者的3-4倍；儿茶酚胺的水平大多明显增高，约为急性心肌梗死KillpⅢ级患者的2-3倍。 2 诊断 随着该病患者的逐渐增多，在临床上已经引起医师学者的关注，但是目前尚未形成统一、明确、普适的诊断标准，因此在该病的诊断过程中主要采用排除法[6]。其中Mayo标准应用较多，其主要内容为：“（1）左室心尖和中部区域室壁运动出现短暂的、超出单支血管范围的、可逆的收缩功能障碍；（2）冠状动脉造影无有意义的狭窄（狭窄<50％），或无急性斑块破裂的证据；（3）新近心电图异常、肌钙蛋白升高；（4）排除近期颅脑外伤、颅内出血性疾病、阻塞性冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。”同时其他一些学者也提出了相应的诊断标准，如Shao等（2012年）提出了Gothenburg诊断标准；ABE（2003年）将应激性心肌病分为原发性和继发性两类，基于这两类分别提出了相应的诊断标准。 3 治疗 同诊断标准一样，目前临床上尚无统一、明确、标注的治疗方案。治疗的主要思想包括三个方面：一是去除诱因，消除应激因素；二是对原发病进行积极治疗；三是对症支持治疗。因为该病的临床症状表现特征跟心肌梗死非常相似，因此在没有确诊之前可以采用心肌梗死疾病的治疗方式进行治疗。如对患者进行吸氧、镇痛、抗心肌缺血等对症处理，口服阿司匹林和β-受体阻滞剂等药物，同时对静脉应用肝素等。在该病确诊之后，应结合患者的其他症状确定治疗方案。如有冠状动脉疾病继续服用阿司匹林，如不能排除冠状动脉造影允许采用溶栓治疗，如有冠状动脉痉挛可使用钙通道阻滞剂。 关于β-受体阻滞剂专家建议长期服用，包括出院之后。因为β-受体阻滞剂针对儿茶酚胺过量刻意有效改善患者的心功能，也可以防止急性并发症的发生，如心源性休克、室性心律失常或者心室破裂等[7]。 应激性心肌病患者在心室肌局部室壁活动异常时期，可使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂类药物，能够有效缓解患者症状。 关于并发症的治疗，如充血性心衰患者可以采用标准的抗心衰疗法配合正性肌力药物，心尖部血栓患者主要采用预防性抗凝治疗直至局部室壁运动异常缓解等。 4 结语 随着心肌病患者的不断增多，人们对于心肌病的认识也在不断提高，遗憾的是目前为止临床上依然没有对该病的病理机制研究清楚，对该病的诊断和治疗产生了不利的影响。目前临床上依然没有统一、明确、规范的诊断和治疗标准，但是很多医生学者开展大量的研究性工作，并将研究成果不断应用于临床实践，取得了较好的效果。 参考文献： [1]李先花，苏苹.应激性心肌病的临床诊治进展[J].世界最新医学信息文摘，2016，16（70）：58-59. [2]赵海峰，李颖，付研.酷似急性心肌梗死的应激性心肌病诊疗回顾分析[J].临床误诊误治，2016（2）：12-15. [3]刘英.应激性心肌病的临床诊治进展[J].临床医药文献电子杂志，2017，4（30）：5810-5810. [4]李林泽，李晓青，徐小丽.应激性心肌病的超声诊断与临床应用价值[J].重庆医学，2017，46（21）：2986-2987.

冠心病的护理查房

冠心病的护理讨论 时间：2013年09月16日 地点：医生办公室 参加人员：王芳、张虹、朱银月、管玲、韩晓倩、张娟、刘欢欢、吴雪晴、朱小燕、高文娟、齐芳、李玉凤、邢美容、徐冉、刘巧丽、李亚明、 卢小媚及实习同学 主讲人：吴雪晴 主持人：王芳 学习目的：通过该病例的学习，要求大家熟练掌握冠心病的相关知识、观察及护理等。并结合实际对患者的身心健康实施有计划、有目的的整体 护理 护士长：很高兴各位姐妹能聚在一起讨论学习，我们今天讨论的内容是冠心病，请大家各抒己见，我们请责任护士吴雪晴讲解。 吴雪晴： 临床资料：患者刘先祥，男，69岁。住院号：402328。入院时间：2013 年 8月31日。 主诉：反复胸闷心慌气促4年余，再发3-4天入院。 现病史：患者3-4天前无明显诱因下又出现胸闷、气促，并伴有上腹部饱胀不适，影响进食，一直未予以特殊治疗，为进一步治疗，遂来我院就诊， 拟“1、缺血性心肌病心功能不全Ⅳ级；2、房颤；”收住入科。病程 中进食少，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻，无胸痛，睡眠一般，夜间需 端坐位入睡，有夜间阵发性呼吸困难，咳泡沫样痰，二便正常。 既往史：冠心病史6-7年，无结核等传染病史、无手术外伤史、预防接种不详。 无药物过敏史。否认有遗传性及遗传倾向性疾病史。 入院查体:T36.2 P89次/分 R20次/分 BP120/80mmHg神清，精神差，步入病房，查体合作，皮肤黏膜无黄染及无出血点，头颅无畸形，巩膜无 黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光发射存在；无鼻翼煽动，口唇中度紫

绀； HR：120次/分，律不齐，ST-T改变,双下肢无凹陷性浮肿，NS （-）。 辅检: 8.31科室心电图示：快速房颤，ST-T变化。8.31血常规未见明显异常； 生化全套检查示：总胆红素37.1UMOL/L,直接胆红素15.1UMOL/L，弱酸脱 氢酶210.1U/L,尿素氮10.6MMOL/L，尿酸518.6UMOL/L，血钾2.8MMOL/L， 血脂、血糖正常；9.1尿常规、大便常规加隐血均正常；9.3复查电解质 示：血钾3.5MMOL/L；9.9复查电解质未见明显异常。 诊断： 1、缺血性心肌病心功能不全Ⅳ级；2、房颤；3、低钾血症。 治疗 : 予以强心利尿、降压抗凝、制酸补液及对症支持治疗。病史就这些，主要的护理诊断有: P1气体交换受损; P2心输出量减少;P3 焦虑;P4自理能力缺陷;P5有受 伤的危险；P6知识缺乏；P7潜在的并发症：心脏停搏、各种栓塞、心律 失常等 P1 气体交换受损 相关因素：与肺淤血有关 预期目标：患者呼吸平稳 护理措施：1）保持病室空气新鲜 2）必要时给患者取半卧位休息、持续高流量吸氧（面罩+鼻塞） 3）指导有效呼吸。 4）于心理护理，以免焦虑和恐惧而过度通气 评价：患者9.11 平卧及床上活动时无胸闷、气促。 P2心输出量减少 相关因素：与心功能下降有关 预期目标：病人床上活动无不适感、生命体征基本正常 护理措施： 1）保持病室安静，注意保暖，可取半卧位或高枕卧位休息 2）饮食上要控制钠盐的摄入、宜低脂、高纤维、少量多 3）必要时吸氧

应激性心肌病研究进展

应激性心肌病研究进展 应激性心肌病（stress cardiomyopathy），是一种临床表现似急性充血性心衰，心电图似急性前壁心肌梗塞，但冠脉造影无闭塞性病变，心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征，也叫Tako-tsubo心肌病，可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical ballooning syndrome)，心尖部气球样心肌病[2]（apical ballooning cardiomyopathy），破心综合征（broken heart syndrome ）[3]，应激诱发的心肌顿抑（stress induced stunning），是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。 这种病最先是由日本报道的[5]，心尖部的膨出和心底部狭小的特点将其命名为Tako-tsubo(日本古代捕章鱼的瓦瓶)心肌病。目前美国等西方国家更多的报道了本病。应激性心肌病在绝经后妇女更易发病[6]。通常有强烈心理或躯体应激史[7]。发病原因主要为高浓度的儿茶酚胺（主要是肾上腺素）假说。冠脉造影无有意义的狭窄。左室功能在2个月内恢复。见图1、图2。 应激性心肌病(A) 正常人(B). 图1应激性心肌病示意图 图2应激性心肌病收缩期左室造影 1病因學 本病发病机理一直存在争论，已提出以下几种发病机制。 1.1儿茶酚胺介导的心肌损害压力（精神或身体上）导致儿茶酚胺增多，进而导致心肌损害的理论已被提出，并且儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑现象支持该假说[8]。 1.2前降支旋段指数增大前降支从心尖部到终末点的一段被称为前降支的旋段，旋段占整个前降支的比例，叫旋段指数。绝大多数患者左室前壁是由前降支供血的。如果前降支包饶了心尖部，那心尖部及心前壁由其供血。研究表明：如果旋段指数加大，本病的患病率加大[4]。又有研究表明：由于前降支解剖上的多样些无法完全解释本病[9]。这种理论也不能解释已有报道的室间隔及心底部

儿科病毒性心肌炎护理查房

2016年12月份护理业务查房 查房时间：2016-12-13 查房地点：儿科办公室 查房内容：病毒性心肌炎 主持人：儿科护士长蒋庆林 参加人员：刘永芬、杨娜、全 院护士长、儿科全体护士 一、查房目的： 1、通过护理查房，掌握病毒 性心肌炎的病因、病理生理，临床表现。 2、重点：病毒性心肌炎的病情观察及护理要点。 二、查房内容：——赵芳 1、一般资料 包括:姓名:胡雨晗床号:28床性别:女年龄:8岁3月职业: / 婚姻情况: / 病历号:165016 家族史:否认即往史/ 2、病情介绍 主诉:：间断性咳嗽2周，加重伴心悸4天。 生命体征：T37.0℃，P100次/分R24次/分BP100/60mmhg （3）现病史：患儿2周前无明显诱因出现间断性咳嗽，无发热，咳痰，无胸闷，气喘，未予治疗，四天前咳嗽加重，次数频繁，伴间断心悸，每次症状持续数分钟，休息后好转，今为诊治来我院就诊，查肌钙蛋白：0.373ng/ml,以“病毒性心肌炎”诊断收入我科。

（4）辅助检查结果（阳性）：血常规：wbc：12.6×10^9/L，肌钙蛋白：0.373ng/ml，心电图：S-T段偏移。 3、概述：病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的炎性过程，处心肌炎外，部分病例可伴有心肌炎和心内膜炎。本病临床表现轻重不一，轻者预后良好，重者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。近年统计，小儿病毒性心肌炎的发病率在上升，但重症患儿仍然占少数。 4、病因和发病机制：很多病毒引起心肌炎。主要是肠道和呼吸道病毒，尤其是柯萨奇病毒最常见，约占半数以上，其次为埃可病毒。其他病毒如腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流感和副流感病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等均可引起心肌炎。轮状病毒是婴幼儿秋季腹泻的病原体，也可引起心肌的损害。本病的发病机制尚不完全清楚，一般认为与病毒及其病毒早期经血循环直接侵犯心肌细胞有关，另外病毒感染后的变态反应和自身免疫也与发病有关。 5、临床表现：1、呼吸道感染：咳嗽；2、心悸，乏力。 6、相关检查: 血常规、肝肾功、心肌酶、心电图、胸片 7、治疗原则：1减轻心脏负担，强调卧床休息；2药物治疗：维生素C、肾上腺皮质激素。 8、护理计划

应激性心肌病一例

508 中国循环杂志 2016年5月 第31卷 第5期（总第215期）Chinese Circulation Journal，May，2016，Vol. 31 No.5（Serial No.215） 应激性心肌病一例 郭彩艳，朱丹， 彭彬，胡大军，缪思斯，李路，钟巧青 病例报告 1 临床资料 患者女性，57岁，因“胸痛5 h”入院。入院心电图检查 示：V 1~4导联ST 段弓背向上抬高0.1~0.3 mV，V 2~6 导联T 波倒置。入院查体：血压 155/103 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa) ，急性痛苦面容，双肺呼吸音清，心前区无异常突起，心界无扩大，心率70次/min，律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿。患者既往身体健康，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。询问患者得知曾因丈夫去世致伤心过度。 急查心肌梗死三项示：心肌肌钙蛋白I 5.843 ng/ml，肌酸激酶同工酶 14.44 ng/ml，肌红蛋白77.4 ng/ml。脑钠肽2221.19 pg/ml。血脂：低密度脂蛋白胆固醇 3.52 mmol/L。血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能均正常。立即给予负荷剂量的双联抗血小板治疗，积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影提示：左右冠状动脉管壁光滑，未见有临床意义的狭窄病变，左心室造影示左心室流出道梗阻。入院后4 h 复查心电图示：V 1~4导联无Q 波型ST 段弓背向上抬高0.1~0.2 mV，V 2~6导联T 波倒置。超声心动图示：心尖部呈球形改变，心尖段运动明显减弱，左心室流出道梗阻改变。入院第二天复查心肌肌钙蛋白I 2.298 ng /ml；脑钠肽137.67 pg/ml；均较入院时明显降低。第三天复查心电图示：V 1~3导联R 波递增不良，V 2~5导联ST 段抬高。第四天复查超声心动图示：左心室心尖段运动减弱，左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。6天后查心电图为：大致正常心电图。遂停用双抗，予以抗心肌重构（依那普利）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）、改善心肌代谢（曲美他嗪）、心理疏导、抚慰及对症支持等综合治疗，患者症状明显缓解后出院。1年后患者与我院心内科门诊复诊，心电图检查示：正常心电图。超声心动图示：左心室功能测值（射血分数、左心室缩短分数）正常范围。 2 讨论 应激性心肌病是一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍，还被称为“心碎综合征”。报道称收缩功能障碍发生在右心室的患者更容 易突发临床事件（J Am Coll Cardiol, 2006, 47: 1082-1083.）。本 病的发病高峰主要在夏季和晚上，因此认为该病是一种时间生物模式病(Am J Cardiol, 2012, 110: 795-799) 。 临床上通用的诊断标准是美国梅奥（Mayo）标准，包括以下几点：（1） 短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，多存在应激触发因素； （2）冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；③ 血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；（3）排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；（4） 心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症（Circ J, 2007, 115: 56-59.）。结合该病例的临床特点，参照梅奥标准诊断为“应激性心肌病”。 本病的发病机制尚不明确，目前比较公认的是应激致交感神经亢进分泌超生理剂量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，研究发现肾上腺-β2AR-Gi 信号通路可以阻止儿茶酚胺对心肌的毒性作用（ Circ J, 2012, 126: 697-706.）。Wittstein 等发现患者发病前恒定有一个明显的心理或躯体应激情况存在。最近Allen 等报道称幸福开心的事情也会导致该病发生（Can J Cardiol, 2015, 31: 228. e 1-2.）。 该病的治疗以祛除诱因、对症支持为主，治疗目的是缓解症状及减少并发症。Kurisu 等发现5.3%的患者左心室心尖部形成血栓，因此要抗凝直至左心室收缩功能恢复( Int J Cardiol, 2011, 146: e58-60 )。部分患者左心室壁运动持续异常，这类患者应给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂（J Cardiology, 2012, 60: 429-437.）。对于严重的心力衰竭患者，可酌情使用正性肌力药物，未明确诊断之前，可按照急性冠状动脉综合征进行监护及治疗。该病总体预后良好，但急性期可合并多种并发症包括恶性心律失常、心力衰竭、心脏破裂、血栓栓塞（Am J Cardiol, 2009, 104: 578-582.）。 （收稿日期：2015-12-28） （编辑：许菁）

缺血性心肌病的护理查房

缺血性心肌病的护理查房 参加人：总护士长、科护士长、全体护士 时间：2012-3-22 地点：内一科护士站 总护士长:下午在内一科进行这次护理查房，主要是讨论心血管疾病的相关知识，希望通过这次查房，我们共同提高疾病的医学相关知识，共同探讨预防的措施及方法。 马护士长：大家下午好，今天我们选择的是一例缺血性心肌病的护理查房，最近我科缺血性心肌病患者很多，症状重、恢复慢，且猝死的几率很大，预后差。今天查房就是借这次机会系统的学习本病，从而对该疾病进行有效地护理。下面先请责任护士杜丽娟汇报简要病史。 杜护师：+2床患者祝师侠，女，65岁，于2012年3月13日以“劳力性胸闷、气短2年，加重1月”之主诉入住我科。患者于两年前开始出现劳力性胸闷气短，2年来反复发作，尤以活动劳累后加重，口服或休息均能缓解，1月前患者再次出现胸闷气短并伴双下肢水肿，口服药物不缓解，夜间需半坐卧位休息，入院时查T:36.5℃,P:74次∕分，R：20次∕分，BP：160∕80mmHg。 患者神志清、精神差，口唇发绀，双下肢轻度水肿。心电图示：完全性右束支传导阻滞、ST-T改变。心脏彩超示：缺血性心肌病。胸片示：左心室扩大、肺淤血、右侧胸腔积液。入院后即给抗血小板凝集、调脂、降压、扩管、营养心肌、利尿对症支持治疗，病危，Ⅰ级护理、心电监护、持续吸氧2L∕min。现患者主诉胸闷气短较前减轻，夜间科平卧位休息，双下肢水肿也较前减轻，已停心电监护改病危为病重，病历汇报完毕。 护士长：责任护士简要汇报了病人的一般情况，接下来请护士周皓回答一下该病人的相关护理问题。 周皓：该病人的护理问题主要有以下几点： 1.气体交换受损—与心肌缺血缺氧引起肺血流量减少有关 2.活动无耐力—与心肌氧的供需失调有关 3.体液过多—与心脏灌注量不足导致心衰有关 4.有便秘的危险—与进食少、活动少、不习惯床上排便有关

冠心病的护理查房DOC

冠心病的护理查房 时间：2015年5月20日 地点：医生办公室 主持人：张瑞 主讲人：张瑞 查房内容：冠心病的护理 参加人员： 护士长：很高兴各位姐妹能聚在一起讨论学习，我们今天查房的内容是冠心病的护理查房，请大家各抒己见，我们先请责任护士张玲汇报一下简单的病史。 张玲:简要病史：凌朝明，住院号123315，男85岁，因“突发左上肢体无力1天”于2015年3月17日入院，入院1天前，患者无明显诱因出现头昏痛，头痛以右侧大脑为主，无恶心、呕吐，无肢体活动障碍，无语塞，无视物旋转和（或黒蒙），未进行任何治疗，上述症状呈进行性加重。 既往史：既往"高血压"10余年，血压最高185/100mmHg，自行口服"降压药"（具体不详），血压控制情况不详；否认肝炎、结核等传染病病史，否认冠心病、慢性肾炎等慢性疾病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，预防接种史不详，否认食物、药物过敏史。 个人史：生于重庆市江津区，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史，居住及工作环境良好，无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史，无吸烟、饮酒、药物等嗜好，无冶游史。 婚育史：适龄结婚，配偶及其子女均体健。 家族史：父母均过世，死因不详，兄弟姐健在，否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。 护士长：以上是一个冠心病患者的一个简要病史，张玲已经做了一个汇报。对于这个病人，来提一下护理诊断有哪些？ 邱用丽：P1.气体交换受损: 与肺淤血、肺部感染有关 预期目标：患者呼吸平稳 护理措施：1）保持病室空气新鲜 2）给患者取半卧位休息、持续高流量吸氧（面罩+鼻塞） 3）鼓励病人咳嗽、排痰、深呼吸，促进痰液排出 4）于心理护理，以免焦虑和恐惧而过度通气 5）按医嘱给于化痰药 6）定时监测血气分析，体温的变化 评价：患者25日予改为3L/min鼻塞给氧现在3L/min鼻塞给氧下平卧及床上活动时呼吸平稳.

冠心病护理常规

冠心病护理常规

冠心病护理常规 一、定义 是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞或（和）因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 二、致病原因 冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化，但动脉粥样硬化的原因尚不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果。认为本病发生的危险因素有：年龄和性别（45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性），家族史（父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病），血脂异常(低密度脂蛋白胆固醇LDL-C 过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低)，高血压，尿糖病，吸烟，超重，肥胖，痛风，不运动，等。 三、发病机制 由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛（血管可以没有粥样硬化），产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30分钟，也会导

致 急性心肌梗死（甚至猝死）。 四、临床表现 好发群体 1.45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性； 2.父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病； 3.低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低的和伴有高血 压、尿糖病、吸烟、超重、肥胖、痛风、不运动等情况的人群。 五、疾病症状 临床分为隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型五个类型。其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心肌梗死和猝死两种类型。 心绞痛是一组由于急性暂时性心肌缺血、缺氧所起的症候群： （1）胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛，一般疼痛持续1-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓解； （2）疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无名指； （3）疼痛在心脏负担加重（例如体力活动增加、过度的精神刺激和受寒）时出现，在休息或舌下含服硝酸甘油数分钟后即可消失； （4）疼痛发作时，可伴有（也可不伴有）虚脱、出汗、

冠心病护理查房演示教学

冠心病护理查房

冠心病护理查房 护士长：大家好，今天我们进行冠心病慢性心功能不全急性发作病人的护理查房，讨论一下冠心病的有关知识及护理，下面请责任护士简单汇报下病史。 责任护士：大家好，今天我们查房的对象是2-28床，患者黄国英，男，73岁，以“反复胸闷、气促15年，再发1个月”为主诉入院。缘于15余年前出现胸闷，气促，当时走2－3层楼梯就感气促，且症状渐加重，间断出现双下肢浮肿，“受凉”后或劳累后症状加重，休息后症状可缓解，就诊省级医院诊断“冠心病、心功能不全、心律失常：心房颤动”。6年前外院行“心脏起搏器植入术”（具体不详），2年前行“冠状动脉支架植入术”（具体不详）。术后胸闷减轻。近2年来走平路50m即感气促不适，休息后好转。长期我院门诊随访，诊断为“冠心病、心功能不全、心房纤颤”，间断口服“贝那普利、硝苯地平”等药物治疗，症状仍时有反复。2个月前自行停用所有药物。1个月前因“受凉”后气促症状加剧，性质同前，轻微活动后即感气促，夜间不能平卧，双下肢浮肿，伴少许咳嗽，咳痰，痰少白粘，今为进一步诊治就诊我院，拟“心功能不全急性发作、心房纤颤”收入住院。既往：诊断“2型糖尿病”10年“糖尿病肾病4期”2年，平素不规则口服“瑞格列耐“治疗，血糖未监测。患“前列腺增生症伴结石、多发性脑梗塞、慢性胆囊炎、脂肪肝、左肾结石、右肾囊肿、脂代谢紊乱、高尿酸血症”多年，未治疗。查体：T36.6℃，P 90次/分，R 22次/分，BP 180/110mmHg，神志清楚，浅表淋巴结未及肿大。口唇无紫绀，颈静脉怒张，肝颈回流征阳性，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，双肺可闻及少许湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心界向左下扩大；心率105次/分，心律绝对不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹平软，无压

扩张型心肌病护理查房

扩性心肌病护理查房 介绍病人并进行评估。 周志敏：患者爱芝，女性，年龄：56岁，因反复胸闷心悸气促6年，再发加重10天；，患者10余年前开始反复发作胸闷、气 促，多于活动或劳累后出现，休息后可缓解，一年余前在 我院住院诊治，诊断为“扩型心肌病” 入院诊断： （1）扩心病心功能Ⅳ级（2）肺部感染（3）2型糖尿病（4）痛风,入院后予强心、利尿治疗，改善心功能治疗，目前患者仍有胸闷气促，主要是硝酸甘油泵入予改善心功能，多巴胺及多巴酚丁胺泵入利尿治疗。 体检示：T36.5℃ P120次/min R25次/min BP120/70mmHg Braden评分：18分，跌倒评分：2分 护理问题： 一. 心输出量减少与扩性心肌病心肌收缩减弱，瓣膜相对性关闭不全有关。措施： 1.绝对卧床休息,半卧位或端坐位，急性期可采用双下肢下垂或四肢轮扎，减少回心血量，改善肺淤血，同时注意防坠床。

2.持续鼻导管吸氧3L/分。 3.定时巡视病房，发现病情变化及时汇报医生。 4.协助生活护理。注意休息，加床档。保持室空气新鲜及适宜温湿度。 5..严格记录24小时出入量。 6. 保持床单位清洁平整，。 7.保持病人情绪稳定，必要时遵医嘱予以镇静剂。 8.遵医嘱应用利尿、强心、扩血管药物，并注意用药护理。 9.补液速度不宜过快，20-40滴/分，防止发生急性肺水肿。 10.饮食清淡、低盐、易消化，少食多餐。 二. 气体交换受损：与心力衰竭有关 1.休息：有明显呼吸困难时卧床休息以减轻心脏负荷利于心功能的恢复，保持病室安静、整洁、利于休息，适当通风，每次15-30min，不要让风直接对着病人，病人穿着宽松，盖被轻软，减轻憋闷感。 2.体位：根据呼吸困难程度采取适应体位，如给病人2-3个枕头，抬高床头。 3.氧疗：纠正缺氧对缓解呼吸困难保护心脏功能减少缺氧性器官功能损害有重要意义。鼻导管2-4升/分吸入。 4.心理护理：与家属一起安慰鼓励病人，帮助树立战胜疾病的信心，稳定情绪，以降低交感神经兴奋性，利于减轻呼吸困难。 5.病情监测：观察呼吸困难有无改善，听诊肺部啰音有无减少等。 三.体液过多，措施：①监测患者体重及尿量。②观察水肿程度，限制饮水量，量出为入。③水肿肢体予软枕抬高15-30°有皮肤完整性

冠心病护理查房记录(CICU)

护理查房记录 一、汇报病例 一般情况： 患者杨学柱，性别男，年龄57岁，入院于2014年8月20日，入院诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心肌病心功能Ⅲ级（C阶段），职业退休，民族汉族，婚史已婚，育有一子。 二、简要病史 患者入院前10余年开始活动后出现憋气症状，偶伴心前区疼痛，伴出汗、胸闷、气短，无头晕、头疼、黑朦及晕厥，无恶心、呕吐，无心悸，无视物不清、眩晕，有时夜间憋醒，休息后症状持续数十分钟至数十分钟自行缓解，间断就诊于我院及外院，均予对症药物等治疗后好转，症状仍间断发作。患者入院前半月余就诊于泰达国际心血管病医院，行冠脉造影检查示三支病变，后转入我院心外科拟行冠脉搭桥手术，因心功能较差转入我科进一步治疗。患者自发病以来，二便正常，饮食及睡眠尚可，无发热、咯痰、咯血、头痛、头晕、水肿、少尿。 既往史：否认高血压糖尿病病史。无脑血管意外、消化系统疾病及血液系统疾病史，无肝炎结核病史。痛风病史10余 年，发现肾结石10余年，前列腺肥大10余年，发现肾 功能不全3年，无外伤、手术室，无药物、食物过敏史 及毒物接触史。 入院后查体： T：36.5℃P：83次/分R：16/分BP：115/66m m H g 一般查体：发育正常，营养中等，步态正常，正常面容，表情自如，神智清楚，语言正常。全身皮肤及粘膜无黄染皮疹及出血点，无皮下结节，全身浅表淋巴结无肿大，头颅无畸形，无压痛。五官端正，双侧瞳孔等大同圆，对光反射存在，口唇无紫绀。颈部活动自如，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，肝-颈静脉回流征阴性，动脉搏动无异常。 专科查体：胸廓无畸形，双侧呼吸运动对称，双肺叩清，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1.5c m。左锁骨中线距前正中线8.5cm，心率83次/分，心律齐，心音减弱，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未见毛细血管舞、水冲脉、齐脉，未闻及枪击音。腹软，无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性肝脾未触及，双下肢无水肿，四肢无畸形。无杵状指（趾），生理反射存在，病理反射未引出。 与患者沟通了解到： 希望自己的症状尽快得到缓解，解除痛苦。

儿科病毒性心肌炎护理查房完整版

儿科病毒性心肌炎护理 查房 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】

2016年12月份护理业务查房 查房时间：2016-12-13 查房地点：儿科办公室 查房内容：病毒性心肌炎 主持人：儿科护士长蒋庆 林 参加人员：刘永芬、杨娜、 全院护士长、儿科全体护士 一、查房目的： 1、通过护理查房，掌握病毒性心肌炎的病因、病理生理，临床表现。 2、重点：病毒性心肌炎的病情观察及护理要点。 二、查房内容：——赵芳 1、一般资料 包括:姓名:胡雨晗床号:28床性别:女年龄:8岁3月职业: / 婚姻情况: / 病历号:165016 家族史:否认即往史/ 2、病情介绍 主诉:：间断性咳嗽2周，加重伴心悸4天。 生命体征：℃，P100次/分R24次/分 BP100/60mmhg （3）现病史：患儿2周前无明显诱因出现间断性咳嗽，无发热，咳痰，无胸闷，气喘，未予治疗，四天前咳嗽加重，次数频繁，伴间断心悸，

每次症状持续数分钟，休息后好转，今为诊治来我院就诊，查肌钙蛋白：ml,以“病毒性心肌炎”诊断收入我科。 （4）辅助检查结果（阳性）：血常规：wbc：×10^9/L，肌钙蛋白：ml，心电图：S-T段偏移。 3、概述：病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的炎性过程，处心肌炎外，部分病例可伴有心肌炎和心内膜炎。本病临床表现轻重不一，轻者预后良好，重者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。近年统计，小儿病毒性心肌炎的发病率在上升，但重症患儿仍然占少数。 4、病因和发病机制：很多病毒引起心肌炎。主要是肠道和呼吸道病毒，尤其是柯萨奇病毒最常见，约占半数以上，其次为埃可病毒。其他病毒如腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流感和副流感病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等均可引起心肌炎。轮状病毒是婴幼儿秋季腹泻的病原体，也可引起心肌的损害。本病的发病机制尚不完全清楚，一般认为与病毒及其病毒早期经血循环直接侵犯心肌细胞有关，另外病毒感染后的变态反应和自身免疫也与发病有关。 5、临床表现：1、呼吸道感染：咳嗽；2、心悸，乏力。 6、相关检查: 血常规、肝肾功、心肌酶、心电图、胸片 7、治疗原则：1减轻心脏负担，强调卧床休息；2药物治疗：维生素C、肾上腺皮质激素。 8、护理计划