科普 婴儿脑损伤和缺氧缺血性脑病分类

婴儿脑损伤和缺氧缺血性脑病分类

早期婴儿脑损伤是指1岁以前，产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害。脑组织损害的程度主要不决定于伤害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤），而是伤害发生在什么样的发育时期。临床表现为脑性瘫痪、智力缺陷和癫痫。常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病，积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等。

一、新生儿颅内出血

新生儿疾病和死亡的一个主要原因是颅内出血。早产儿的颅内出血发生率很高，多为脑的生发层出血，继发脑室内出血和脑实质内出血。一般发生于早产儿生后28天之内。

足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺血性损害。产伤引起颅内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次为蛛网膜下腔出血和脑基底池出血。分娩时，胎头通过产道，额枕部受到突然的压力，作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静脉撕裂，形成硬膜下血肿。

二、缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy，HIE）

缺氧缺血性脑病是全部脑组织因缺氧缺血引起的脑损害。常见原因有：长时间严重的低血压、心跳骤停后复苏、新生儿窒息、一氧化碳中毒。早产儿可表现为脑室周围白质软化。早产儿体重越小，发生本病的机会越多，孪生的早产儿又患新生儿呼吸窘迫综合征者，发生本病的机会也多。

早产儿脑缺氧缺血性损害不仅表现为脑室旁白质软化，还表现脑室内或脑室旁生发层出血。

足月婴儿，围产期有过窒息，可以有特征性的CT表现。窒息后24～48小时内可以发生严重的弥漫性脑水肿。CT表现弥漫性脑实质密度减低，但是小脑、脑干和基底神经节可保留相对较高密度，而大脑半球密度显著减低。几天以后发生出血性脑皮质坏死，继而出现钙化，最后表现重度脑萎缩。

三、无脑性脑积水畸形或水脑畸形（Hydranencephaly）

本病是胎儿大脑已经形成以后，发生颈内动脉闭塞，以后脑组织萎缩，变成一种边缘性的膜样结构，脑组织全被脑脊液代替。但脑干、小脑、大脑颞叶、枕叶和大脑镰不受影响。若头围较小，CT诊断本病比较容易。如头颅明显增大，则与脑积水不易鉴别。但是脑积水一般表现进行性头围增加，而本病相对是静止的，没有头围增加。脑积水血管造影表现变细但仍存在的血管，鞘内注射造影剂，侧裂内有造影剂充盈，而水脑畸形则不具备这些表现。

四、先天性脑穿通畸形（孔洞脑，Congenital porencephaly）

这种畸形是指位于大脑半球内脑实质破坏，或因发育异常形成的含有脑脊液的大囊腔。脑实质的破坏一般发生于妊娠的第三个月或分娩期，原因可能是多样的，如颅内出血、梗塞、脑炎和外伤，大部分原因是胎儿在子宫内发生脑血管闭塞，继而引起脑梗塞。相当多的病例可以不表现神经系统症状。少数病例可因囊肿的占位效应有临床症状：如头颅外形增大，颅内压增高，癫痫样发作，发育延迟或其他神经系统症状。CT表现边界清楚的、均匀一致的囊性病变，形状多为圆形或楔形，楔形尖端指向脑室。此种囊肿一般与脑室和蛛网膜下腔相通，也可以不相通，常合并脑积水和脑萎缩。

五、婴儿硬膜下水瘤（subdural hygroma）

本病多发生在1岁以内，2岁以后则很少见到。硬膜下水瘤多位于额顶部，两侧对称。病因是反复出血，导致静脉血栓栓塞，脑膜炎。CT表现颅骨内板旁镰刀状或梭形条状密度减低区。若病变较大，可压迫脑室，常继发交通性脑积水。

六、蛛网膜囊肿（arachnoid cyst）

蛛网膜囊肿是含有脑脊液的闭合空腔，位于蛛网膜和软脑膜之间，是一种先天畸形，一般位于基底池和纵裂池，以侧裂池和颞窝常见。囊肿生长缓慢，以月、年计。早期多无症状，到成年以后才被发现。临床表现癫痫发作，颅骨畸形，颅压增高等征象。囊肿若位于第三脑室附近或位于四叠体池、或枕大池，可以继发梗阻性脑积水。颞叶蛛网膜囊肿，CT 表现为脑脊液密度，与颅骨贴邻并向大脑半球脑实质内突入。位于囊肿表面的颅骨可向外膨出或变薄，可有占位效应。偶尔蛛网膜囊肿并发硬膜下水瘤或慢性硬膜下血肿。

七、脑萎缩（cerebra1 atrophy）

婴儿早期脑组织受到血管性和感染性损害可引起脑萎缩。CT表现脑沟较深、较宽，脑体积减小，这种表现如出现于2岁以后的儿童，则是诊断脑萎缩的可靠征象。

局限性脑萎缩CT和MR表现一侧性或局限性脑室扩大，脑池、脑裂、脑沟变宽变深。或有瘢痕脑回，后者见于大脑皮质瘢痕收缩。

头颅一侧萎缩是一种特殊类型的限局性萎缩。可能是由于广泛梗塞引起一侧半球萎缩，患侧头颅骨外形较小，颅骨增厚，板障气化。CT显示单侧脑室扩张，脑池、脑沟扩张，中线结构包括大脑镰向萎缩一侧移位。

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。 pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。 在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。 3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？ 陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

新生儿缺氧缺血性脑病（） 新生儿缺氧缺血性脑病（） （2004 年11 月于长沙修定）中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（- ）。在围产期神经系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800 万-2000 万，窒息的发病率为13.6% ，其中伤残者为15.6% ，每年约30 万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄〉35岁或V 16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产 如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；

④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2 次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗f, 乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；J、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素 J T J①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能; ③许多依赖的血管活性物质功能下降T脑血管痉挛T脑组织受损。 （三）神经毒性物质：脑缺氧时T兴奋性、氧自由基增加T阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶等。 （四）神经细胞凋亡：是细胞死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正常生理过程所必需，若过度凋亡即成为病理状态。最近研究证

新生儿缺氧缺血性脑病试卷

新生儿缺氧缺血性脑病 姓名：成绩： 一、名词解释（12分） 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)： 二、选择题（单选或多选，每题8分） 1、新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制有：（） A、脑血流改变 B、钙离子内流 C、氧自由基损伤 D、细胞凋亡和坏死 E、颅内出血 2、新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤主要累及部位正确的是：（） A足月新生儿易累及额颞部 B足月新生儿易累及矢状旁区 C早产儿易累及苍白球、纹状体 D早产儿易累及脑室周围白质区 3、新生儿缺氧缺血性脑病最常见的原因是（） A、一氧化碳中毒 B、围产期窒息 C、产伤 D、脑血管栓塞 E、贫血 4、以下哪项不是新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法？（） A、供氧 B、苯巴比妥控制惊厥 C、青霉素抗感染 D、脱水剂 E、康复干预 5、治疗新生儿缺氧缺血性脑病控制惊厥首选苯巴比妥，其负荷量为（） A、5mg/kg B、10mg/kg C、15mg/kg D、20mg/kg E、25mg/kg 6、患儿，男，出生时Apgar评分4分，生后2天，嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，时而出现惊厥，头颅CT扫描，可见右叶有低密度影。该患儿临床诊断最大可能为（） A、新生儿窒息 B、新生儿缺氧缺血性脑病 C、新生儿蛛网膜下腔出血 D、新生儿硬膜下出血 E、核黄疸 三、论诉题 病史：患儿男，4小时，以“生后青紫4小时”入院。患儿G1P1 ,孕37W，羊水早破48小时，剖腹产，产前胎儿宫内窘迫，术中见羊水Ⅲ度污染，脐带绕颈2周。生后Apgar评分1分钟3分，5分钟5分。颜面青紫，下颌抖动。持续吸氧1小时无改善。母亲患有妊娠高血压。查体：T 35.4℃， P 126次/分, R 60次/分, W 2850g,意识清，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面手足青紫，前囟平坦，三凹征阳性，肺部听诊呼吸音粗，心腹无异常，觅食反射正常，吸吮、拥抱、握持反射均减弱、四肢肌张力高。 一、目前主要诊断：（15分） 二、还需完善那些检查；（10分） 三、治疗原则包括那些？（15分）

新生儿缺氧缺血性脑病护理常规

新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病(ＨIE）是由各种因素引起的低氧和脑血流的减少或暂停而导致的胎儿及新生儿脑损伤,是新生儿的常见疾病，目前缺乏有效的治疗手段，仍是以支持治疗为主的综合治疗方法,护理是综合治疗的关键性环节，因此恰当的护理方法是疾病恢复的保证。具体的护理措施常规如下; 1．迅速纠正低氧及保暖 保持呼吸道通畅及合理给氧是提高血氧浓度，减轻脑损伤的关键。氧流量0.5~1 Ｌ/min,给氧过程中注意调节氧流量,不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过３d，以免造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下,维持PaO250～70 mmＨg,PａCO2<４0 mｍHg,SpO2 在９６％以上。将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温3６.５～３7．５℃。皮肤温36~36.5℃可维持最低耗氧量,。? 2. 供给适量的葡萄糖 维持血糖在正常范围。脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时,脑血流量减少，其代谢障碍加重了脑细胞的损害,应静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在３.９0~６.1０mmol/Ｌ,并根据血糖调整输液速度,一般6～8mg/(kg·min）,防止高血糖的发生。 3.严密观察病情 严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等。注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。 3.１. 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛,用药剂量要准确,注意观察用药后的效果,防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。 3.２．降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/ｋg,用输液泵控制输液速度在4ml/(ｋg·ｈ)以内，常用甘露醇、地塞米松、呋塞米等,注意用药的效果观察,及时反馈动态病情，发现异常及时处理。 4.防止呕吐物反流引起吸入性肺炎 患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。把早期洗胃作为缺氧缺血性脑病患儿常规护理措施之一,以控制患儿并发呕吐，防止反流窒

心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理

心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理 心搏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心搏骤停的幸存者,由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤,此即谓心搏骤停后综合征(Post–Cardiac Arrest Sｙndromｅ,PCAＳ）。1972年Neｇovsky首先注意到心搏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS可以分为［1] [2］：①心搏骤停后脑损伤；②心搏骤停后心肌功能不全;③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的)。心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病(Carｄｉｏpuｌmｏnary aｒｒest after hypoxic iｓchemia enｃｅｐhalｏpatｈｙ,CPAAHIE）。 1CPＲ后脑血流动力学改变［2] 1．1脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200~1４00g,占体重的2%左右,其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的2０倍。由于脑组织的呼吸商(QR）近于1(糖的Q·R＝1;脂肪Ｑ·Ｒ＝0.7;蛋白质Q·R=０．8）,说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备,氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750~1000ml血液运来。5０~60ml氧气及7５~100mｌ葡萄糖,若以24h计算，人脑需血液17２7L／24h、葡萄糖14４g/24ｈ、氧气72Ｌ/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大,也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧在８~1２s耗尽,脑组织贮存的能量(ＡＴP、磷酸肌酸等）３min左右电量耗竭，５ｍin左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压(ＰaO２)降至８5ｍmHｇ时暗适应能力延迟;降至7０mmHｇ时复杂的学习能力减退；降至５5ｍｍHg时近记忆下降;降至45mmＨｇ时判断力下降;降至30mmHｇ时意识丧失、昏迷。 1.2 CＰR后脑血流量改变研究表明，CPＲ后脑血流量(cerebral blooｄfloｗ，CBF）改变经历以下几个阶段：①无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。②高灌流期：持续

缺氧缺血性脑病的治疗及预防

缺氧缺血性脑病的治疗及预防 *导读：新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后１周尤其头３天内出现一系列脑功能障碍表现。…… 【治疗】 (一)支持方法①供氧：选择适当的给氧方法，保持 PaO26.65~9.31kPa(50~70mmHg)、PaCO25.32kPa(40mmHg)，但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒， 毒，严重酸中毒时可用5%碳酸氢钠l~3 ml/kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖 3.36mmol/L(60mg/dl),但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在 60~80ml/kg。 (二)控制惊厥首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30 分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg/kg;每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg/kg，静脉滴注，两药合用时应

注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。(三)治疗脑水肿出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注;也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。 【预后】 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK- BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。【预防】 同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

缺血缺氧性脑病治疗

心肺骤停后缺血缺氧性脑病 温州市中心医院重症医学科尤荣开 心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS 可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 【CPR后脑血流动力学改变】 1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质 Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 2．脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：

缺氧缺血性脑病及治疗

缺氧缺血性脑病及治疗 什么是缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢？当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡；尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡；重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

新生儿缺血缺氧性脑病护理

在我国早期，有很多婴儿因为缺血缺氧性脑病而死亡。随着现代医疗技术的进步，我国在治疗此类疾病方面已经取得了不小的成果。但是即便如此，我们对于此类疾病也应该进行提高警惕，加强防备。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的最重要原因。 1、预防感染 新生儿环境室温24℃～26℃，使用空调和空气净化器。 严格执行消毒隔离，无菌操作制度，医.学教育网搜集整理预防交叉感染每日定时开窗通风，定时紫外线消毒，消毒液擦拭保温箱内外，工作人员接触患儿前后要洗手。 2、治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施 加强基础护理加强口腔护理，保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥。 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔，尽量减少对患儿的不必要操作。 迅速纠正缺氧保持呼吸道通畅，根据病情变化调节氧流量和浓度。 保暖维持体温在36℃～37℃，医.学教育网搜集整理复温过程中不能操之过急，避免升温过快导致脑出血，一般每小时提高1℃。 保证热量摄入维持水电解质平衡。 保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。 3、加强早期干预 触觉刺激法肢体按摩，医学教育网搜集整理被动运动。 听觉刺激法利用声音刺激听觉。 视觉刺激法变换玩具位置，以防斜视。 前庭运动刺激法摇婴儿床等。 新生儿缺氧缺血性脑病是脑瘫癫痫病的根源，因此，父母在防治此类疾病方面一定要提高警惕。预防感染无疑是最有效的方式，要及时到正规大医院进行治疗。父母一旦发现孩子在视觉和对外界刺激方面较其他孩子又迟钝现象，一定要引起警觉，加强观察，不能以为自己的孩子很乖而自以为是，从而耽误了对疾病的治疗。 总结：新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。如果智利阿德不及时或者护理不得当，很容易留下后遗症，常见的有脑瘫、癫痫病等。我们介绍了治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施，以及早期防治的知识，以便您对此类疾病的了解。

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法 一、视觉刺激 视觉诱发电位证实有明显视路损伤或眼底证实有视神经萎缩的，应及早予以适量的瞳孔对光反射刺激，如用手电光照瞳孔使其收缩，闪烁棋盘格；光栅等。二、听觉刺激 听觉系统的发育是一个连续过程，即听到声音，听懂声音，理解语言。听觉诱发电位证实有损伤的应及早给予不同的听觉刺激，不仅可使听力增强，也有助于对声音语言理解能力的提高。 刺激的方法可用不同的声音及语言，每天给予数小时的刺激直至出现对声音的反应和主动的言语为止。 三、皮肤感觉刺激 皮肤可产生四种基本感觉：触觉（压觉）、温觉、冷觉、痛觉。皮肤广泛分布的感觉神经末梢构成真皮神经网络，在脑损伤患儿中80%以上存在着皮肤感觉障碍，他不仅影响到患儿的运动能力，同时亦影响到患儿的智力水平。因此必须给予大量的各种不同感觉刺激，如冷热水刺激，软硬毛刷刺激等，从而改善患儿的感觉使之达到正常。 四、前庭运动刺激 近年研究发现以阅读、书写和拼写颠倒的学习障碍为特点的综合症，并非主要在大脑皮层，更主要是在小脑与前庭系统，因此可用婴儿期的摇晃，头低位的旋转，侧滚等方法改善这一系统的功能。 五、爬行训练 爬是行走的基础，也是人类运动发展的一个重要阶段，他还有利于平衡能力的提高，语言词汇量的增加，眼斜视的矫正。爬行分为匍匐爬、障碍爬、膝手爬，训练时通过在躯干模式床上一定方式及数量的四肢及头颈的被动运动及手掌、脚掌、小腿内侧的摩擦向脑输入信息，旨在促使正确运动的出现，纠正错误的运动姿势及改善感知觉，是运动发育迟缓及运动障碍的主要治疗方法。 六、反射口罩（refle mask） 为一种透塑料特制的面罩，按年龄及肺活量的不同分为大、中、小三种尺寸。主要作用：（1）增加脑内氧及营养物质的供给；（2）增加肺活量，改善呼吸功能，降低呼吸道疾病的发生率；（3）降低癫痫灶的兴奋性。 七、智力训练 包括：（1）各种视觉符合；（2）各种知识；（3）是非与奖惩。 八、早期听力语言训练 1 . 听力训练包括：（1）对声音的感知和理解；（2）采用简单的音响玩具；（3）采用音乐；（4）分辨不同的声音。 2 发音训练包括：（1）呼吸训练；（2）舌运动训练；（3）口舌运动训练；（4）鼻音训练；（5）声带震动训练；（6）拼音训练；（7）音素训练；（6）四声训练。 3 言语训练

新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析

新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析 【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。此病的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害引起的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。在存活病例中缺氧缺血时间越长、脑病症状持续时间越长者，越易发生后遗症，且后遗症越重。因此，加强产前、产时、产后管理，可防止围生期窒息。通过新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析，能为增强医护人员，尤其产科医师医疗安全意识，提高医疗服务质量，避免或减少此类医疗事故的发生起到积极的作用。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；医疗事故；个案分析 1 医疗事故定义及构成要件 医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。构成要件主要包括：1、主体为医疗机构及其医务人员2、医疗行为具有违法性3、医疗行为存在过失且造成患者人身损害4、过失行为与人身损害后果之间存在因果关系。 2 个案分析 案例1，患者女，31岁，因孕足月、阵发性腹痛2 h入院。产科情况：骨盆外测量各径线均在正常范围，宫高33 cm，腹围110 cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，预测胎儿体质量3 830 g，肛诊：宫口开大5．0 cm，未破膜，S=-4。入院诊断：1胎0产孕40+3/7纵产式左枕前位临产，给予试产。入院后5 h科主任查房，胎心音161次/min，肛诊：宫口开大8．0 cm，S=0，已破膜，胎方位为左枕横位。给予5%葡萄糖500 ml加缩宫素2．5 U缓慢静脉滴注。于9时宫口开全，9时50分胎心音突然缓慢，86次/min，因胎儿宫内窘迫及持续性枕横位，决定行会阴侧切术及胎头吸引术，在会阴侧切、胎头吸引术助产下顺利娩出男婴1名，脐带饶颈1周，1 min评4分。立即清吸呼吸道，正压给氧同时请儿科医师到场协助抢救，5 min后评6分，后转入儿科抢救治疗。新生儿头CT 检查提示有蛛网膜下腔出血。临床诊断：新生儿重度窒息、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿蛛网膜下腔出血、右顶枕头皮下血肿、呼吸衰竭。患方认为：院方没有足够重视高龄初产和胎心异常两个异常情况，对出现胎儿宫内窘迫未能采取积极有治疗措施，对家属提示胎儿存在脐带绕颈没有给予重视，对巨大儿产前预测不准，产程监护不到位，观察产程不细，分娩方式选择不当。经鉴定, 构成二级乙等医疗事故，医方承担主要责任。 3 导致医疗事故发生的原因分析为 院方对孕妇住院时经胎心监测已存在胎儿宫内窘迫没有重视，未给予处理，

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停 而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。HIE在围产期神经 系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因： 造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产

如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT表现及分析

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT表现及 分析 （作者：________ 单位： ___________ 邮编：____________ ） 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的产生原因临床表现及CT 表现多种多样，本文对笔者所在的医院诊治的50例新生儿缺血缺氧性脑病的临床及影像特征进行对比分析提出本病CT影像诊断的重点依据支持临床治疗及评估预后。 【关键词】新生儿；缺血缺氧性脑病；脑水肿；蛛网膜下隙出血；低密度；CT值 新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内，约80-90%发生在产前或产时，10%发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺氧' 胎盘功能异常' 脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。 1资料与方法

1.1 一般资料2005-2008年对笔者所在医院经临床及CT检查确诊为新生儿缺血缺氧性脑病的50例患儿的临床及影像表现跟中分 析，其中男28例，女22例，正常分娩21例，剖宫产15例，吸引产7 例，其他7例，CT平扫首次检查扫描时间：2h-3d有38例复查1-2次。 1.2CT表现新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现，主要有两个方面： (1)颅内出血。新生儿缺血缺氧性脑病，以蛛网膜下隙出血最多见，本组有37例，占71%其中早产4例，足月33例，窒息20例，产伤17 例。临床提示病因有产成长、脑缺氧、产伤等。脑内出血2例，脑室出血1例硬膜下出血1例。CT表现分别为大脑纵裂池、外侧裂、脑沟的密度增高影，板状几小片散在高密度影，脑室密度增高，颅内板下月形或带状高密度影。(2)脑水肿。本组单纯性脑水肿13例，脑水肿伴颅内出血5例，分别占21.5%和10% CT表现为脑实质散在分布的低密度，多呈对称性，闹白纸面积相对增大，额叶最典型。依次为额叶' 颍叶' 顶叶、枕叶。枕叶发生脑水肿少见，基底节丘脑脑密度增高。 2讨论 新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现以脑水肿与颅内出血作为诊断基础。颅内出血以蛛网膜下隙出血最为常见，少数病例出现脑实质及脑室出血。分析病例蛛网膜下隙出血有以下三个特征性CT表现： (1) 矢状窦旁征，呈血液积累于矢状窦旁呈现高密度影，静脉窦内流动的血

缺血缺氧性脑病患儿的护理要点

缺血缺氧性脑病患儿的护理要点 发表时间：2013-03-05T09:25:37.077Z 来源：《中外健康文摘》2012年第49期供稿作者：谭敏[导读] 对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。谭敏（湖北省鹤峰县中心医院儿科 445800） 【摘要】目的研究分析临床护理缺血缺氧性脑病患儿的办法与效果。方法选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。观察组给予进行针对性的早期护理干预；对照组只给予常规的护理干预。结果观察组护理的总有效率为100%，对照组为89.66%，两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。结论对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病早期护理干预智力发育 1.前言 缺血缺氧性脑病（HIE）是围手术期中常见于新生儿的一种脑外科疾病。其主要的临床症状为，中枢神经系统出现功能性损伤，严重者出现多器官功能障碍并发症。HIE是导致新生儿高死亡率和高致残率的主要病因之一[1]。婴幼儿时期为人脑以及神经系统发育完善的重要阶段，因此对确诊为HIE的患儿进行早期治疗和早期护理干预，能够显著改善其脑功能障碍，减少发生严重并发症的几率，从而进一步提升患儿的生命质量[2]。本组研究选取59例HIE患儿分组进行治疗和护理干预，具体情况如下。 2.一般资料和方法 2.1一般资料 选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。男31例，女28例；其中早产儿18例，年龄在3～29d；足月患儿29例。主要的临床症状为：脑性尖叫、烦躁、易激惹、嗜睡、抽搐、肌张力、体温不升以及呼吸紊乱、原始反射异常等。依照新生儿缺血缺氧性脑病的诊断标准，轻度28例，中度19例，重度12例。经过早期治疗后，患儿的病情均得到有效控制。本组将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。两组患儿的一般资料差异比较无统计学意义（P<0.05），具有可比性。 2.2护理方法 对照组只给予常规护理措施；观察组在对照组的基础上给予进行早期护理干预措施。具体的早期护理要点有以下几个方面：（1）基础护理。保持干净、通风、无菌的病房环境。护理人员在进行护理的过程中注意手部的清洁，每天观察患儿的生命体征和是否出现并发症征兆，确保脐部清洁和干燥，经过基础护理措施之后，观察组的患儿无交叉感染病例发生。（2）高压氧治疗过程的护理。在高压氧治疗前30～60 min喂奶至八分饱为宜，穿上纯棉质的衣服，包扎好。入舱时，压力宜设置0.03～0.04 MPa，每分钟的加压速度宜为0.003～0.004 MPa，大约进行20 min。期间患儿一旦出现尖叫、烦燥、呕吐、抽搐、口唇颤动、面色苍白、冒冷汗等现象，可能为氧中毒先兆，要立即减压治疗。治疗结束出舱之后，注意患儿的保温和并发症现象。（3）喂养护理。HIE患儿会出现程度不一的胃肠道缺血缺氧，因此首次喂乳时间要推迟至6个小时以后。若是出现吞咽困难、无法吸吮时，可经过静脉输注营养液的方式补充营养。本组患儿中，有5例需要依靠微量泵进行静脉输注葡萄糖营养液。（4）并发症的护理。对于颅内出血患儿，稍微抬高其头部，尽量不要移动位置；对于出现颅内高压的患儿，然后进行对症治疗；对于常惊厥患儿，应尽量保持所在病房的安静，护理动作放轻柔，少将其移动位置，本组仅有一例出现惊厥症状，采用静脉推注苯巴比妥钠（20mg/kg）进行控制，效果良好。两组患儿出院后均保持为期2年的随访。 2.3疗效判定标准[3] 治愈：经过治疗和护理干预，临床症状及体征消失，头颅CT检查或者B超检查显示各方面指标正常，随访至一岁发育状况良好，未出现神经系统疾病症状。 好转：经过治疗和护理干预，临床症状和体征显著改善，头颅CT检查或者B超检查显示患儿的颅内出血或者颅内水肿情况大为减轻。 无效：经过治疗和护理干预，临床症状和体征无任何改善，头颅CT检查或者B超检查显示颅内出血或者颅内水肿情况较之前无变化或者加重。 2.4统计学分析 选用SPSS 13.0 软件包进行统计学分析。数据用x2和t检验。 3.结果 经过治疗和护理干预，两组患儿的具体情况见表1。两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。 表1 两组缺血缺氧性脑病患儿的治疗结果 [例(%)] 4.讨论 对于婴儿，其出生后的第一年是其中枢神经系统发育的重要阶段[4]，因为这个时期是神经细胞大量增殖的关键期，其可塑性也比较好，所以对于HIE患儿，能够进行早期的治疗和护理干预，对其脑功能发育和损伤的神经的修复大有益处[5]，同时还能大大降低并发症的发生率。本文针对观察实施了针对性的早期护理干预，结果治疗的有效率高达100%，因此，本组研究认为，对新生儿的HIE，要做到早发现、早诊治，早护理，能够有效减少患儿的病死率和并发症的发生率。 参考文献 [1]司华英.新生儿缺血缺氧性脑病57例早期护理干预[J].齐鲁护理杂志, 2007, 13(20): 17-8. [2]高洪兰,邢建军.新生儿缺血缺氧性脑病的病情观察与护理[J].齐鲁护理杂志,2004,10(1): 29-30. [3]姚玉娟. 59例新生儿颅内出血的观察与护理[J].临床护理杂志, 2005, 4(3): 31-32. [4]周丛乐,刘云峰,张家洁,等.新生儿局部脑组织氧检测的多中心研究[J].中华儿科学杂志,2009,47(7) : 517-522． [5]马梅花.新生儿缺血缺氧脑病的高压氧舱治疗与护理[J].中国实用医药,2009,4(14): 188-189．

新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展

新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展 发表时间：2014-08-11T17:17:29.137Z 来源：《医药前沿》2014年第14期供稿作者：阳英 [导读] 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成。 阳英 (广西壮族自治区富川瑶族自治县妇幼保健院 542700) 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的可引起围产期新生儿死亡。继发性能量衰揭阶段是新生儿缺血缺氧性脑病发展过程中最为关键的阶段，该阶段一旦启动，则会引起一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑损伤治疗方法研究进展 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0173-02 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成，新生儿大脑缺血、缺氧进而导致脑损伤的临床综合症状。新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是上世纪70年代Volpe提出的，30多年以来，国内外的研究重点一直放在该病的发病机制、病情诊断和前期预诊上，对病情的治疗相对比较落后，研究进展缓慢。根据新生儿缺血缺氧性脑病渐变的病理进展过程可大致划分为：原发性能量衰竭期、原发性能量潜伏期以及继发性能量衰竭期三个阶段。其中最为关键的阶段在继发性能量衰竭[1]。一旦继发性能量衰竭启动，则可能引发一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。因此继发性能量衰竭阶段成为治疗新生儿缺血缺氧性脑病，降低脑损伤的最佳治疗时期。新生儿缺血缺氧性脑病的治疗原则主要在于早日采取治疗措施，及时、足疗程以及综合性实施。还应时刻注意患儿的病情变化及时对症处理[2-4]。 1 药物治疗 基于新生儿缺血缺氧性脑病的常见发病机制，围生期细胞能量代谢障碍、缺血再灌注损伤、氧自由基生成增多、钙离子内流、细胞凋亡等，临床主要采用保护能量代谢的药物、红细胞生成素、抗调亡药物、神经细胞调节因子及钙离子通道阻滞剂等药物治疗手段。这些因子通过调节膜钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用、抑制神经细胞凋亡、清除氧自由基，发挥神经系统保护作用。最早发现的神经细胞调节因子，是神经中枢和周围神经元生长、发育及修复再生的最富营养因子，在临床上应用于药物治疗神经系统疾病取得较为满意的效果。 2.高压氧治疗 近年来国内已有不少报道，关于应用高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，并取得了一定疗效。有学者认为高压氧可提高机体组织的氧分压及氧储量[5-7]。高压氧可使氧的弥散能力和溶解度提高。高压氧(HBO)治疗是新生儿缺血缺氧性脑病患者在密闭的压力容器下，在3个大气压条件下加压（超过一个人气压）吸氧治疗。，在此条件下呼吸纯氧，其动脉血氧分压可迅速提高到呼吸常压下时的双倍。这对解除脑缺氧是十分有利的[8-9]。高压氧(HBO)治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，在纠正酸中毒的同时可纠正脑缺氧，阻断脑水肿，改善脑缺氧的恶性循环，降低患儿颅内压，减缓脑组织的损害，有利于受损脑组织的早日康复。高压氧治疗可改善脑组织微循环，收缩脑血管减轻脑水肿，促进患儿大脑意识迅速恢复，明显减轻新生儿缺血缺氧性脑病患儿的临床病状，在条件允许的情况下可广泛应用。 3.综合性康复疗法 目前针对HIE尚无完整统一的治疗方案[10-12]。细胞凋亡是一个可逆的、慢性的过程，国内仍着重使用综合支持治疗方案。国内外临床研究中把治疗措施仅仅局限于新生儿期是远远不够的，还应在新生儿期结束后2-3个月继续进行后期的康复治疗。此举对于降低重度新生儿缺血缺氧性脑病患儿的后遗症的发病率十分关键。对于患儿应及早开展动作训练和感知刺激等康复治疗措施，同时还应从心理情绪等多方面进行早期干预。上述方案措施可在一定程度上促进脑部功能和结构的代偿性改变，有利于患儿机体功能的恢复，减少后遗症。 4.中医药治疗 新生儿缺血缺氧性脑病属于中医学“凉风”、“胎痛”等范畴，主要因为新生儿缺血缺氧性脑病患儿先天身体机能不强，甚至脾肾阳虚，加之产时或产前的产伤导致风痰内蕴，康血阻络，导致患儿常常躁动不安，甚则惊厥；若脾肾阳虚较重，阳虚则寒，而见嗜睡，反应迟钝，甚则短暂性昏迷。杨琴等的临床治疗显示，对58例新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿在西医传统常规治疗基础上，加用中医益气活血汤进行辨证论治，同时辅以针灸推拿治疗，总有效率为72.5%，研究结果表明中西医联合法治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)疗效显著，值得推广。 5.展望 近几年来，有文献已经证实在新生儿迟发性神经损伤中，脑细胞凋亡占有重要地位。有研究表明，缺氧缺血细胞死亡后的形式与脑神经损伤的严重程度直接相关。轻微损伤后出现神经细胞死亡，严重损伤后会导致坏死。如果在此过程中能找到中断凋亡干预因素，则可及时减轻神经细胞的损伤。最理想的治疗方案为脑神经损伤前进行干预，阻止脑缺氧缺血损伤的发生，但由于造成脑缺氧缺血损伤病因较为复杂，有多种病机尚未明确，损伤前干预在现有条件下就很难实施。 综上所述，针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则[13-15]。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 参考文献 [1] 王如,钱立庭,汪世存.11C蛋氨酸PET/CT与MRI对脑胶质瘤术前诊断价值的比较研究[J].中国临床医学影像杂志,2012,(11):766-772. [2] Ya JL,Zhi ML,Xi YX. Prognostic value of interim and post therapy 18F-FDG PET/CT in patients with mature T-cell and natural killer cell lymphomas[J].The Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):507-515. [3] Esther W,Tom S,Tineke N. 18F-FDG labeling of mesenchymal stem cells and multipotent adult progenitor cells for PET imaging:effects on ultrastructure and differentiation capacity[J].Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):447-454.