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血压的形成和影响因素

Lecture notes

血压的形成和影响因素

【摘要】形成动脉血压的三个基本因素包括：循环系统内足够的血液充盈，心脏射血，外周阻力。影响动脉血压的因素：每搏输出量，心率，外周阻力，主动脉和大动脉的弹性贮器作用，循环血量和血管系统容积的比例。

1、血压

血压（blood pressure）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用高于大气压的千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）值表示（１mmHg＝0.133 kPa）。

血压形成的前提是循环系统内有足够的血液充盈，其充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。

2、动脉血压的概念和正常值

动脉血压（arterial blood pressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

心室射血时，动脉血压升高，大约在快速射血期末达最高，其最高值称为收缩压（systolic pressure）。

心室舒张时，动脉血压下降，血压降至最低值，称为舒张压（diastolic pressure）。

收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压（pulse pressure）。

整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压（mean arterial pressure）。

一般所说的动脉血压是指主动脉压。由于大动脉中血压降落不大，为便于临床测量，通常将上臂测得的肱动脉血压代表主动脉压。

我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg（13.3～16.0kPa）,舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa),脉搏压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)。

3、动脉血压的形成

（1）循环系统内足够的血液充盈；

（2）心脏射血；

（3）外周阻力。

4、影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量：每搏输出量的变化主要影响收缩压，而收缩压的高低也主要反映了每搏输出量的多少。

（2）心率：心率增快时，收缩压虽有升高，但与舒张压相比，升高幅度不如舒张压升高显著，脉压减小。相反，心率减慢时，动脉血压下降，但舒张压降低的幅度较收缩压降低幅度大，脉压增大。

（3）外周阻力：外周阻力主要影响舒张压。所以，在安静状态下，心率变化不大，舒张压的改变主要反映了外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的弹性贮器作用有缓冲动脉血压波动幅度的作用。

（5）循环血量和血管系统容积的比例：任何原因引起循环血量相对减少和/或血管系统容积

相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，使动脉血压降低。相反，循环血量相对增多和/或血管系统容积相对缩小，都将导致动脉血压升高。

微循环与组织液

【摘要】微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，其最主要的功能是进行物质交换。微循环的血流通路主要有：迂回通路，直捷通路，动-静脉短路。微循环主要受局部代谢产物（如乳酸、CO2、腺苷）的调节。毛细血管内外的物质交换的主要方式：扩散，滤过和重吸收，吞饮。决定组织液生成的有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。影响组织液生成的主要因素有：毛细血管壁的通透性，毛细血管血压，血浆胶体渗透压，淋巴回流。组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。淋巴液生成和回流的主要生理功能：调节血浆与组织液间的体液平衡，回收组织液中的蛋白质，将小肠绒毛吸收的脂肪运输入血液，以及清除组织中的红细胞、细菌和其他异物。

一、微循环

微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环的最根本功能是在微循环处实现血液与组织之间的物质交换。

（一）微循环的组成和血流通路

微循环的结构因器官、组织不同而有差别。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动－静脉吻合支和微静脉等部分组成。

血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路，称为迂回通路。迂回通路的主要功能是完成血液与组织之间的物质交换。

血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路称为直捷通路。直捷通路的主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环进入微静脉流回心脏。

血液从微动脉→动静脉吻合支→微静脉的通路称为动-静脉短路。其功能与体温调节有关。（二）微循环血流量的调节

1.神经调节。

2.体液调节。

3.代谢产物的调节。代谢产物如乳酸、CO 2、腺苷等有舒血管作用。

（三）毛细血管内外的物质交换

1．扩散；

2．滤过和重吸收；

3．吞饮。

二、组织液

（一）组织液的生成

液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于毛细血管内外的四个因素：

1．毛细血管血压（Ｐc）；

2．组织液静水压（Ｐif）；

3．血浆胶体渗透压（πp）；

4．组织液胶体渗透压（πif）。

其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进液体滤过（即组织液生成）的力量，血浆胶体渗透压和组织液静水压是促进液体重吸收（即组织液回流）的力量。

有效滤过压（effective filtration pressure，EFP）：

EFP＝（Pc＋πif）-（πp＋Ｐif）

单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量（V）等于有效滤过压（EFP）与滤过系数（Kf）的乘积。即

V＝Kf×EFP＝Kf×[（Pc＋πif）-（πp＋Ｐif）]

（二）影响组织液生成的因素

1、毛细血管壁的通透性；

2、毛细血管血压；

3、血浆胶体渗透压；

4、淋巴回流。

三、淋巴液的生成和回流

淋巴管系统（lymphatic system）是组织液回流入血的一个重要的辅助系统。

（一）淋巴液的生成

组织液进入淋巴管，即成为淋巴液（lymph）。

在毛细淋巴管的起始端，管壁由单层内皮细胞构成，管壁外无基膜。内皮细胞均以固定微丝附着于周围组织上，内皮细胞的边缘并不直接相连，而是像瓦片样互相覆盖，形成向管腔内开放的单向活瓣。当组织液积聚使组织液静水压升高时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，即活瓣被推开，内皮细胞之间出现较大的缝隙，通透性明显增大，组织液包括其中的血浆蛋白质、血细胞、脂肪微粒等自由地进入毛细淋巴管。

安静状态下，正常成年人每小时约120ml淋巴液回流入血，依此计算每天生成的淋巴液约2~4L。

（二）淋巴液的回流及其影响因素

毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。较大的淋巴管内有单向开放的瓣膜防止淋巴液逆流，淋巴管管壁上有平滑肌。淋巴管平滑肌的收缩和淋巴管内的瓣膜对淋巴回流起着“泵”的作用。由于瓣膜的存在，淋巴管周围的组织如骨骼肌的舒缩、相邻动脉的搏动对淋巴管的挤压，甚至外物对身体组织的压迫和按摩，都能促进淋巴的回流。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液生成和回流的主要生理功能：

1．在于调节血浆与组织液间的体液平衡；

2．回收组织液中的蛋白质；

3．将小肠绒毛吸收的脂肪运输入血液；

4．清除组织中的红细胞、细菌和其他异物。

血压影响因素

水银柱式血压计测量动脉血压常见误差原因分析 ----白彩锋摘要：对血压计的发展简史、水银柱式血压计测量血压的存在误差及其原因进行了综述，认为仪器误差、护理人员技术误差、受测者心理和生理因素以及环境是误差的主要原因，为规范临床护理人员护理技术操作，改善护理服务质量提供借鉴和参考。关键词：血压测量血压计误差 2005年，美国心脏学会(AHA)发布了新一版的“人和实验动物血压测量的建议”。该建议再次肯定了水银柱血压计、袖带听诊法是目前间接血压测量法的“金指标”[1]。血压测量是对患者进行血压的诊断、分类、评估与血压有关的危险以及指导治疗的重要基础，也是临床医护人员观察病情变化、手术依据、药物应用等重大决策的重要依据[2]。血压测量不正确，会导致误诊或漏诊，或者治疗后由于血压测量不正确，得不到合适的治疗，造成治疗过渡或治疗不足[3]。因此不规范的操作有可能导致临床上高血压疾病的诊断和统计上的失误，给病人身心健康带来极大的危害，甚至严重威胁到病人的生命[4]。 1 血压计的发展简史血压的测量可以通过直接和间接两种方法实现，直接法是有创测量方法，通过将导管插入血管内由压力传感器获得血压值，间接法是无创测量方法。通过对相关的特征信号进行分析处理而获得血压值[5]。血压计是由血压测量技术的发展而发明出来的。 1.1 有创血压测量技术自1628年生理学家W·Harrey创立了血液循环理论以来，人们就一直在探索行之有效的血压测量技术。1733年英国牧师Reverend Stephen Hales将一玻璃导管插入马背的动脉切口处，首次测量了动物的血压[5]。而人体动脉血压的直接测量则是从1856年I·Fari vce开始研究的，但直到1950年才被临床所接受。直接测量技术发展到今天已经成为成熟而可靠的技术，该方法不仅用来测量动脉压，还用来测量和监护中心静脉压、肺动脉和肺毛细血管楔入压和左心房、左心室的压力[6]。但由于该方法有创伤性，一般用于危重患者及大手术的血压测量等[7]。 1.2 无创血压测量技术人体血压的无创测量研究始于1875年，1876年Marey提出了恒定容积法的技术原形[6]，1880年，捷克生理学家兼医生Samuel Von Basch发明了间接测定人体血压的方法[8]。1905年苏联医生Korotkof发现了柯氏音，奠定了柯氏音听诊法血压测量技术，1896年Yon Recklinghausen首先发现了在现今无创血压测量中广泛使用的技术——示波法血压测量技术[8]，同年Riva—Roci发明水银血压计，并首先在欧洲开始流行，随后它与袖带、柯氏音听诊法一起组成了目前临床测量血压的常用和标准方法，使其成为临床上血压测量的金

影响血压的因素

心血管手术血流动力学维护是很重要的，也是很复杂的，影响因素较多，好多时候不是单一因素所致，是多因素综合的结果。今天抛砖引玉，总结一下，请大家共同探讨影响血压因素有哪些？首先影响血压的有两大因素，心排量（CO）和体循环阻力（SVR）。一，CO的影响因素：每博量(SV),心率（HR）。（一），SV影响因素：心肌收缩力，前负荷，后负荷，SV不一定都射入主动脉，其有效射血量影响因素有二尖瓣反流，主动脉瓣反流，左向右分流（如室缺），右向左分流（如法四）。 1心肌收缩力影响因素：术前心功能差，左室发育不良，术中心肌保护不好、阻断时间长、心肌缺血和心肌缺血后再灌注损伤，心脏组织结构损伤，冠脉供血供氧不足（如气栓、血栓、冠脉扭曲、受压、斑块脱落、搭桥失败、血氧含量低）。 2前负荷影响因素：有效循环血量不足，右心系统向左心输送血液功能障碍，二尖瓣问题（如狭窄、反流、左房粘液瘤、人工瓣膜故障、血栓形成、卡瓣），心律失常，左室舒张功能不全（如缩窄性心包炎、心脏受压、肥厚梗阻型心肌病、右室功能不全室间隔左移）。 3后负荷影响因素：主动脉瓣狭窄，SVR过高，左室流出道狭窄。（二），HR影响因素：病窦综合征，三度房室传导阻滞，房颤，房扑，室上速。二，SVR影响因素： SVR过低:药物过敏，药物不良反应，CPB时间长，扩血管药物，贫血、血液粘滞度低，组织脏器缺氧。 SVR过高：血管活性药物，应激反应，麻醉过浅，嗜铬细胞瘤，老年人血管弹性差。三，其它：测压系统故障，被测压动脉狭窄、受压，主动脉夹层分支动脉开口撕裂、假腔供血。四，右心系统功能障碍常见因素： 1有效循环血量不足，2上下腔静脉回流障碍，如狭窄，血块压迫，腔静脉引流管机械阻塞，3三尖瓣反流4房室不是顺序收缩或心房无效收缩，5右室收缩力差（影响因素见左室收缩力差的因素）6右室流出道疏通不满意，肺动脉瓣狭窄或反流，7肺动脉高压，如肺动脉发育不良，肺动脉反应性高压8肺动脉栓塞。

影响血压因素

血压的量度单位是毫米水银，根据世界卫生组织于1999年的指引，120/80以下是理想的收缩压/舒张压，139/89以下是正常血压，140/90至160/95是偏高血压，161/96以上便属于高血压。血压令血液于动脉里正常输送至全身，若血压过低，便无法将血液供应全身，相反，血压过大，有可能令血管受损，亦反映血液或心脏可能出现异常。血压会受到以下因素影响： 1、身高：身体越高，心脏便需要更大压力去泵出血液，令血液能流遍全身 2、年龄：年纪越轻，新陈代谢率越高，血流量较大，心脏需要较大压力泵血，随着年龄增长 3、血黏度(血液密度)：血液越黏稠，心脏需要越大压力泵出血液 4、姿势：站立时血压高于坐姿血压，而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响 5、血管质素：血管如果变窄，血液较难通过，心脏便需要更大压力泵出血液 6、其他：精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等偶测血压：被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。动态血压：使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。影响动脉血压的因素凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉搏压加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉搏压加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高﹐从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉搏压﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈﹐可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循

人体动脉血压的测定及其影响因素

人体动脉血压的测定及其影响因素 ◎<目的要求> ◎<基本原理> ◎<动物与器材> ◎<方法与步骤> ※<目的要求> 1．学习并掌握间接测量人体血压的原理和方法。 2．观察某些因素对动脉血压的影响。 3．学习用生物统计学的简易方法处理数据。 5※<基本原理> 通常血液在血管内流动时并没有声音，但当外加压力使血管变窄形成血液涡流时，则可发生声音(血管音)。因此，可以根据血管音的变化来测量动脉血压。测定人体动脉血压最常用的方法是使用血压计间接测压。测压时，用压脉带在上臂或手腕(腕式血压计)加压，当外加压力超过动脉的收缩压时，动脉血流完全被阻断，此时在动脉处听不到任何声音。当外加压力等于或稍低于动脉内的收缩压而高于舒张压时，则在心脏收缩时，动脉内可有少量血流通过，而心室舒张时却无血流通过。血液断续地通过血管时，会发出声音。故恰好可以完全阻断血流的最小外加压力 (即发生第一次声音时的压力)相当于收缩压。当外加压力等于或小于舒张压时，血管内的血流连续通过，所发出的音调会突然降低或声音消失。在心室舒张时有少许血流通过的最大管外压力 (即音调突然降低时的压力)相当于舒张压。在正常情况下，人或哺乳动物的血压是通过神经和体液调节保持其相对的稳定性。但是血压的稳定是动态的，是在不断地变化的，不是静止不变的。人体的体位、运动、呼吸、温度以及大脑的思维活动等因素对血压均有一定影响。 5※<动物与器材> 血压计、听诊器(用电子血压计测压可不用)、冰水。 5※<方法与步骤>

1．受试者取坐位，心脏与血压计零点同一水平，静坐5分钟，待肢体放松、呼吸平稳与情绪稳定。 2．松开打气球上的螺丝，将压脉带内的空气排空后再将螺丝旋紧。 3．受试者脱左臂衣袖，将压脉带裹于左上臂距肘窝3 cm上方处，压脉带应与心脏同一水平，使其松紧适度，手掌向上放于实验台上。 4．在压脉带下方、肘窝上方找到动脉搏动处，将听诊器的胸具置于动脉上。注意：不可过于用力下压。 5．听取血管音变化向压脉带充气加压，同时注意倾听声音变化，在声音消失后再加压30mm Hg，然后稍稍扭松打气球上的螺丝，缓慢放气(切勿过快、过慢)，仔细倾听听诊器内血管音的一系列变化：声音先是从无到有，次之由低而高，而后突然变低，最后完全消失。如此反复进行2～3次。 6．测量正常动脉血压重复上一操作，同时注意检压计读数。当徐徐放气时，第一次听到的血管音即代表收缩压；最后声音消失之前的血管音代表舒张压。记下血压读数。压2-3次，记录测压均值(收缩压／舒张压mmHg)。 7．实验观察 (1)受试者加深加快呼吸频率对血压的影响记录正常血压后，令受试者加深加快呼吸(是正常频率的1倍)1 min测压。 (2)情绪对血压的影响待血压恢复正常后，令受试者回忆其最气愤的往事1分钟测压。 (3)肢体运动对血压的影响让受试者作原地蹲起运动，1 min内完成50～60次，共做 1~2min。运动后立即坐下测压，并将最大的血压数值记录下来。 (4)冰水刺激对血压的影响受试者取坐位，测量正常血压，然后让受试者的手浸入冰水中1 min测压。 8．实验结束后，将实验记录填人表中（自行设计表格）。 9．以大组为单位，将实验数据进行统计学处理(方法见附录3)，求出P值，说明实验前血压的变化有无显著性差异。 [注意事项] 1．测压时室内需保持安静，以利听诊。

血压的形成和影响因素

Lecture notes 血压的形成和影响因素【摘要】形成动脉血压的三个基本因素包括：循环系统内足够的血液充盈，心脏射血，外周阻力。影响动脉血压的因素：每搏输出量，心率，外周阻力，主动脉和大动脉的弹性贮器作用，循环血量和血管系统容积的比例。 1、血压血压（blood pressure）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用高于大气压的千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）值表示（１mmHg＝0.133 kPa）。血压形成的前提是循环系统内有足够的血液充盈，其充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。 2、动脉血压的概念和正常值动脉血压（arterial blood pressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。心室射血时，动脉血压升高，大约在快速射血期末达最高，其最高值称为收缩压（systolic pressure）。心室舒张时，动脉血压下降，血压降至最低值，称为舒张压（diastolic pressure）。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压（pulse pressure）。整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压（mean arterial pressure）。一般所说的动脉血压是指主动脉压。由于大动脉中血压降落不大，为便于临床测量，通常将上臂测得的肱动脉血压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg（13.3～16.0kPa）,舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa),脉搏压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)。 3、动脉血压的形成（1）循环系统内足够的血液充盈；（2）心脏射血；（3）外周阻力。 4、影响动脉血压的因素（1）每搏输出量：每搏输出量的变化主要影响收缩压，而收缩压的高低也主要反映了每搏输出量的多少。（2）心率：心率增快时，收缩压虽有升高，但与舒张压相比，升高幅度不如舒张压升高显著，脉压减小。相反，心率减慢时，动脉血压下降，但舒张压降低的幅度较收缩压降低幅度大，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力主要影响舒张压。所以，在安静状态下，心率变化不大，舒张压的改变主要反映了外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的弹性贮器作用有缓冲动脉血压波动幅度的作用。（5）循环血量和血管系统容积的比例：任何原因引起循环血量相对减少和/或血管系统容积

高血压的形成原因及其防止措施

高血压是中老年人的一种常见病，一般有两种类型:一类是原发性高血压，是由遗传、肥胖、缺钙、膳食中钠盐过多、吸烟、情绪紧张或其他环境刺激等因素引起的，病程发展较慢。多数患者属此类别，约占高血压患者人数的2/3。另一类是继发性的高血压，是由其他疾病如内分泌病(肾上腺嗜铬细胞瘤)、肾脏疾病(慢性肾炎)、心脏功能异常等引起。 l原发性高血压也叫特发性高血压或自发性高血压、亦称高血压病，是指发病机理尚未完全阐明，临床上以体循环动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病，主要是由于周围小动脉血管口径变小或血液粘滞度增加，造成外周阻力过高所致;而血容量与心输出量的增高、血管的僵硬程度与血管的充盈程度均影响血压的变化;同时植物性神经系统对血压的调节作用也是一个重要因素，而这个调节机制是复杂的。此外影响血压的任何环节发生功能性或器质性病变，也都是会引起血压升高。而原发性高血压的成因是多因素的，主要表现在以下几个方面: 1.1遗传因素包括两个方面:一是认为高血压是由遗传基因控制，即家族具有特殊可引起高血压的遗传基因，从而引发高血压。二是家族患有遗传性钠钾三磷酸腺昔酶活性降低的疾病。钠钾三磷酸腺昔的主要作用是促使细胞内的钠转移到细胞外，以维持细胞内高钾低钠的正常浓度。当钠钾三磷酸腺昔酶的活性低时，钠即在细胞内积累，导致血管平滑肌收缩增强，增加了血管内的阻碍力，从而升高了血压。 1.2缺钙活细胞依靠细胞内外钙浓度相差1000倍(一般细胞内游离钙离子浓度约有10“7mol/L，细胞外为10一3mouL)，以维持一种低嫡值的活性状态，使细胞具有分泌、收缩、兴奋、扩散和分化等不同的生理功能。血管平滑肌细胞内钙离子的增加，使肌钙蛋白更易与钙离子结合，促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的钙离子浓度是由细胞膜上的钙通道与细胞膜和肌质网膜结合钙离子的机能所决定的，膜上的钠-钾泵与钠一钙泵也与细胞内钙离子浓度的调节有关。细胞外钙离子通过钙离子通道进人细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内的钙离子浓度增加，引起血管平滑肌的收缩。低钙膳食可诱发自发性高血压的原因在于，缺钙导致骨骼中钙异位迁徙到软组织如血管壁平滑肌细胞内，细胞内钙浓度增加造成血管平滑肌的收缩，从而导致血压升高。 1.3膳食中的食盐量流行病学调查指出，食盐过多是导致高血压的主要膳食因素之一。临床和实验资料也表明，限制高血压患者的食盐量有可能使血压降低。我们平时吃的食盐，干燥的纯结晶每1009中含有399钠，其含钠量甚高。首先，当食入大量食盐时，即可使体内钠离子含量升高，造成钠储留，钠储留必然导致水醋留，使细胞外液量增加而使血压升高。而细胞外液中钠离子增多，细胞内外离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，以致出现细胞内水肿、小动脉壁平滑肌细胞的肿胀导致管腔狭窄，总外周阻力加大，血压升高。其次，血管平滑肌的细胞膜上有钠一钾泵、钠一钙泵及敏感性钙通道，钠一钾泵每泵出3个钠离子即摄人2个钾离子，使细胞内维持低钠浓度，钠‘钙泵使3个钠离子的流人与1个钙离子的流出相藕联，可促进钙离子的流出。当肌细胞内钠离子增多时，一方面通过钠一钾泵促进钠离子的流出，另一方面，抑制钠一钙泵，减少钠离子的流人，因而阻碍了钙离子的流出，使细胞内钙离子浓度增加，肌肉收缩加强。钠离子在细胞内的积累过多时，使细胞内外钠的电化学梯度减小，减少了经钠一钙交换机制的钙外流，同时，抑制钠一钾交换，

动脉血压的形成

动脉血压的形成。动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。（2）影响动脉血压的因素 ①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。 ②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。 ③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低。脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 ④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。 ⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

生理学理论指导：动脉血压的形成原理及其影响因素

【考点】动脉血压形成及影响因素。【解析】（1）动脉血压的形成。动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。（2）影响动脉血压的因素 ①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。 ②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。 ③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低。脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 ④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。 ⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

血压形成机制

动脉血压：动脉血管内血液对血管壁的压强。动脉血压的形成过程主要分为以下步骤： 1.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，约为0.93kPa（7mmHg），是形成动脉血压的前提。 2.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。 3.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程，是形成动脉血压的另一个主要因素。 4.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。动脉血压的形成。动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性

势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。动脉血压形成机制：在闭合的心血管系统中，在循环血量生的基础上，左心室收缩射血提供的血流动力与外周血管对血流的阻力一对矛盾在血管内相互作用，导致流动着的血液对管壁产生侧压。

影响动脉血压的因素实验报告doc

影响动脉血压的因素实验报告篇一：不同因素对家兔血压的影响.实验结果中英文分析不同因素对家兔血压的影响实验原理动脉血压主要受心输出量和外周阻力的影响。动脉血压的高低是衡量心血管活动的重要指标。正常情况下，机体的动脉血压保持相对恒定。这种恒定是通过神经体液调节实现的。神经调节主要是心血管反射，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。体液调节最主要的是儿茶酚胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素）。 Arterial blood pressure is mainly influenced by cardiac output and peripheral resistance.The discretion of the arterial blood pressure is the important indicators of cardiovascular events.Under normal circumstances, the body's arterial blood pressure remained relatively constant.This constant is achieved by neurohumoral regulation.Neuromodulation mainly cardiovascular reflex, one of the most important is the carotid sinus and aortic arch baroreceptor reflex.Humoral regulation is the most important of catecholamine hormone (e.g., epinephrine and norepinephrine).

血压的形成和影响因素

血压的形成和影响因素 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】