精神分裂症易感基因与认知缺陷及阴性症状的相关性
精神分裂症易感基因与认知缺陷及阴性症状的相关性
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刘卫青 谭立文3
【摘要】 认知缺陷往往伴随阴性症状而稳定地存在,且二者都与某些易感基因有更直接的
关系。因此,认知缺陷和阴性症状已经成为精神分裂症内表型研究策略的重要候选表型,研究它们与已发现的多个易感基因之间的关系是揭示精神分裂症遗传本质的最有希望的突破口之一。
【关键词】 精神分裂症;内表型;认知缺陷;阴性症状;易感基因 【中图分类号】R74913 【文献标识码】A 【文章编号】167322952(2008)0420197206 目前认为精神分裂症是一种多基因遗传病
(遗传度大约018)。经典的连锁分析和候选基因关联分析及最近的全基因组扫描发现可能的精神分裂症易感基因主要包括:COMT,NRGl,DT NBPl,
D I SCl,G72,DAAO,RGS4等[1-3]
;对患者死后脑组织的分子水平研究也发现一些易感基因:DLX
1,Reelin,Se maphorin 3A 等[4]
这些易感基因的功能主要涉及谷氨酸(Glu )、多巴胺(DA )和γ-氨基丁酸(G ABA )神经递质系统以及神经发育和突触可塑性等。总之,越来越多的证据表明精神分裂症是由多个中效或微效基因发生累加性和/或交互性效应而导致大脑发育或突触可塑性出现异常[1]
,且这些异常可能在发病之前的神经系统发育过程中就已经出现,并且不同程度地影响相应的
功能(如认知、运动、行为)[5]
。所以在出现明显的症状之前,患者已经表现出神经发育缺陷,如颞叶、额叶灰质体积下降,其中有些脑区正是认知功能的神经生物学基础。这与认知功能缺陷可以在精神分裂症患者发病之前出现、也可在与其具有相似遗传素质的亲属中出现的证据相一致。
虽然目前精神分裂症的诊断体系尚未把认知功能缺陷单独作为一个症状标准,但是把它作为精神分裂症独立于阳性症状和阴性症状外的另一大症状群已经逐渐被学术界认可。Heinrichs 对204项共涉及7420例精神分裂症患者和5865名正常对照的关于认知功能缺陷的研究进行了系统综述,发现在包括注意、记忆、运动、一般智力和执行功能在内的
所有22项神经认知测验中患者与对照间均有差异且效度值均为中等以上(d >0160),其中记忆和注意的损害最严重。认知缺陷不仅广泛存在于精神分裂症患者当中,而且与患者的社会功能恢复和整体预后密切相关。因此精神分裂症的认知功能缺陷已经越来越被研究者所重视,已经成为研究的焦点,并从多个角度对认知功能缺陷进行了深入、细致的研究。
一、研究现状
由于精神分裂症的认知缺陷几乎涉及所有的认知领域,既有基础认知缺陷,如注意、记忆、执行功能、言语流畅性和精神运动缺陷,也有社会认知缺陷,如人际关系问题、社会常识缺乏和面部情绪知觉缺陷,而且不同的认知缺陷所涉及的生物学机制尚不是十分清楚、相互之间也可能存在交叉。另外,在精神分裂症患者中认知缺陷往往伴随着阴性症状,并且可能代表了相似病理机制的不同外在表现。因此在论述其与遗传因素的关系时难以从“现象”来说明“本质”,即难以从表型来说明其生物学基础。所以本文将从遗传学所发现的精神分裂症易感基因的角度出发来对其认知功能缺陷表型进行综述。
11儿茶酚氧位甲基转移酶(Catechol -O -Methyl Transferase,COMT )
COMT 是一种单胺类递质代谢酶,能够催化儿
茶酚类如DA 、NE 等神经递质的甲基化并使之失活,为精神分裂症的候选易感基因。该基因位于
33〔基金项目
〕国家973项目课题资助(课题号:2007CB512301)
〔作者工作单位〕中南大学湘雅二医院精神卫生研究所(长沙,410011)〔第一作者简介〕刘卫青(1982年—),男,山东菏泽人,硕士研究生,研究方向:精神病遗传学。
22q11,能转录为长、短两种mRNA,前者可以翻译成膜结合型和可溶型两种COMT亚型,而后者只能翻译为可溶型COMT。研究发现大脑中的COMT以膜结合型为主,并主要分布于前额叶皮层(Prefr ontal Cortex,PFC)和海马的神经元中,这提示COMT在大脑皮层神经元间单胺能信号传导尤其是DA信号传导中的重要作用。另外,还有研究发现大鼠PFC中DA传导的减低会损害认知功能;而在背外侧前额叶皮层注射D1受体拮抗剂能够损害工作记忆。以上研究均提示COMT极可能与精神分裂症的认知功能缺陷有关。
有关COMT与认知功能缺陷的研究主要集中于其第4外显子中的一个G/A多态的S NP (rs4680),此S NP可导致蛋白产物的Val158/108Met 多态,其中Val纯合的COMT在生理温度下的活性约是Met纯合的COMT的2倍[1],因此,Val等位基因可使COMT对前额叶皮层的DA代谢增强并导致DA传导的降低及可能继发的皮层下DA功能失调。这种功能性的多态无疑很有意义,已有大量证据表明:前额叶皮层(PFC)的DA水平是调节认知功能的关键所在,并与工作记忆能力呈“倒U”形的曲线,也就是说PFC的DA功能过高或过低都可以损害认知功能[6]。与此相一致的发现有:①依赖于PFC执行功能的威斯康星卡片分类测验(WCST),COMT的Val纯合子比Met纯合子成绩明显较差,Val/Met杂合子成绩介于两者之间;②f M R I研究发现,在相同的工作记忆难度下Val纯合子比Met纯合子的背外侧前额叶皮层(Dors olat2 eral Prefr ontal Cortex,DPFC)和扣带回的激活程度要高,而Val/Met杂合子介于两者之间,也就是说Val纯合子的PFC“工作效率”更低;③分别给Val纯合子和Met纯合子以DA受体激活剂安非他命后发现,前者的WCST成绩和PFC“效率”均得到提高,而后者的WCST成绩和PFC“效率”却出现下降,这符合“倒U”形曲线,即PFC的DA功能过高同样可以损害认知功能。除了能影响工作记忆和执行功能外,COMT还可能与异常的情感反应有关。最近的f M R I研究发现:在情绪表情识别任务中Met等位基因与边缘系统和PFC的激活程度呈剂量依赖关系;在识别不愉快的视觉刺激时Met等位基因与边缘系统和腹外侧PFC的过度激活有关,这却与Met等位基因在工作记忆时PFC 的低激活相反,这可能部分与海马的DA神经传导有关。由此可见,COMT的Val158/108Met多态对一般认知功能和社会认知功能的影响并不相同。
另外,还有研究发现在COMT基因上除Val158/108Met多态性外还有其它的多态位点同样可能影响蛋白产物的功能,如其3’端非翻译区的一个多态位点可能与Val和Met等位基因的不同表达有关,膜结合型COMT的5’端调节区的一个多态位点能够影响它在脑内和外周血淋巴细胞中的活性。并发现由Val158/108Met和其它与之连锁的多态位点组成的单体型比单独Val158/108Met多态更加稳定地解释临床表型。但是不同研究报道的单体型却不一致。最近的一项f M R I研究发现位于COMT5’上游区域的A-287G多态性同样对COMT的活动有轻度的影响,并能够与Val158/108Met相互作用,共同调节PFC的功能,两个多态位点的等位基因的不同组合方式对工作记忆有不同程度的影响。此外,还有一个S NP(rs165599)同样也参与了COMT的功能调节。COMT参与精神分裂症认知功能缺陷的另一佐证是此区的一种基因删除突变可以导致腭-心-面综合征(Vel o-cardi o-facial syn2 dr ome,VCFS),认知功能缺陷如智力低下是这种综合症的重要表型之一,且可有25%的VCFS患者的症状达到精神分裂症的标准。由此可见,在不同群体中对COMT产物及认知功能起最终调节作用的是基因整体的功能状态,而非某个多态位点或单体型。
虽然有大量阳性结果证实COMT与精神分裂症认知功能缺陷之间存在关联,但阴性结果的报道亦不在少数。由于COMT正常的生理功能、功能性突变位点的存在及连锁研究的证据,COMT仍是精神分裂症认知功能缺陷的重要易感基因之一。
21DT NBPl(Dystr obrevin binding p r otein1, Dysbindin)
DT NBPl存在于神经肌肉接头和大脑中广泛区域的不同神经元,其中包括海马和背外侧前额叶皮层(DPFC)的锥体细胞以及黑质和纹状体。虽然它的具体功能尚不清楚,但研究发现它可能与谷氨酸能神经传导有关,且发现精神分裂症患者的DPFC中DT NBPl蛋白和mRNA均有下降,并与该基因中的一个S NP有关,而在海马中同样存在DT2 NBPl蛋白下降的证据。这提示DT NBPl可能与精神分裂症海马谷氨酸能突触通路假说有关。另外, DT NBPl是抗肌缩蛋白相关蛋白复合体(Dystr o2
phin2ass ociated Pr oteinComp lex,DPC)的组成部分,而抗肌缩蛋白(Dystr ophin)的突变可以导致肌营养不良病,此病的重要症状之一就是认知缺陷,而且与精神分裂症具有相似的额-颞叶紊乱、皮层异位等表现。这提示DT NBPl可能也可以通过DPC来影响认知过程。
Straub等最初在爱尔兰家系样本中发现6p24-21区域与精神分裂症存在连锁,后来又在同一样本的6p23区域发现DT NBPl基因中的几个S NPs及其单体型与精神分裂症之间存在显著连锁[7]。此后的很多研究重复了DT NBP1与精神分裂症间的关联,但遗憾的是所得到的阳性位点却不尽相同。值得注意的是,有研究发现DT NBP1的一些S NPs与反映精神分裂症遗传易感性的一些认知内表型相关,尤其是智商、工作记忆和场景记忆。而De2 Rosse的研究发现一个6位点单体型(CTCT AC)与注意、工作记忆和执行功能有关;W illia m s则发现有一个保护性的单体型与较高的教育成就相关。除了认知功能方面的缺陷,DeRosse还发现那个与认知功能缺陷有关的单体型同样与更重的阴性症状有关[8];而Fanous则报道了另一个与精神分裂症阴性症状有关联的单体型。这提示对临床症状如认知功能缺陷、阴性症状等的分层研究更有可能揭示基因与精神分裂症的关系。
虽然DT NBP1与精神分裂症有关的证据相当充分,但是不同人群的不同研究所发现的高危单体型却各不相同。而且目前所发现的众多S NPs中并没有能够改变蛋白产物氨基酸序列的突变位点,即使外显子基因测序也没有发现错义突变。这提示DT2 NBP1的易感S NPs可能是通过影响mRNA的表达或加工来起作用的,间接的证据是有一个不明的顺式作用位点多态性也能够影响人脑DT NBP1的表达。由此可见,即使这些已发现的易感S NPs真的存在,它们单独所起的作用也很小,并且可能同样最终通过影响mRNA的表达来共同发挥病理作用。因此,今后针对DT NBP1与精神分裂症关系的研究或许应该围绕与mRNA表达有关的基因,并以认知功能缺陷或者某个单独的症状作为内表型,这可能更易得到阳性结果。
31神经调节蛋白(Neuregulinl,NRG1)
NRG1基因相当复杂,它具有至少25个外显子并以不同的转录启动和剪切方式编码大概15种多肽链,再结合形成主要的5种亚型,这些蛋白分布于大脑的广泛区域,如PFC、海马、小脑及黑
质,并发挥多种作用,如细胞信号传导、轴突引导、突触形成、胶质细胞分化及髓鞘形成和神经递质传导。大部分NRG l亚型都是跨膜蛋白,能通过ErbB受体和NMDA受体、突触后致密物-95 (Post Synap tic Density-95,PS D-95)而参与神经元的分化、迁移,其C-末端片段还能够进入核内与转录因子相互作用并增强包括PS D-95在内的一些基因的表达[1,2]。总之,NRG1参与了一系列与神经发育、神经递质传递和突触可塑性有关的功能。对死后人脑组织研究发现精神分裂症患者NRG1的信号传导增强并导致前额叶NMDA受体功能的抑制,这与精神分裂症的谷氨酸功能下降假说相一致。NRG1基因敲除的小鼠无法存活,而NRG1+/-小鼠表现出类似精神分裂症并能被氯氮平所缓解的行为特质和异常的PP I[9]。提示NRGl 可能参与了精神分裂症的病理过程。
NRG1位于8p21-12区域,该区域被多个全基因组扫描和连锁研究Meta分析证实与精神分裂症有关。在冰岛家系样本中进行精确定位后发现它的一个5’端单体型HAP
[I CE]
(包括5个S NPs和两个微卫星标记)与精神分裂症之间存在连锁[9],后来的研究大多都支持NRG1作为分裂症的易感基因,但是与DT NBP1一样,各个研究所报道的阳性单体型有很大差异,并且都不包括能够改变蛋白产物序列的多态位点,直到最近W alss-Bass才用基因测序的方法发现了位于NRG1编码跨膜区的第11外显子的一个错义突变(Val/Leu),并发现此多态位点与多种精神疾病和精神分裂症均相关。NRG1跨膜区基因敲除(NRG1+/-)的小鼠表现出对社会性新奇刺激的反应异常,但却没有发现空间学习和工作记忆能力的损害。关于NRG1与精神分裂症认知功能缺陷间关系的研究较少,其中有一项研究发现位于其启动子区的一个多态位点(S NPS NRG243177)与分裂症高危人群中的额叶和颞叶活动下降和低智商有关;并且这个启动子区的多态位点与正常年轻男性中较差的持续注意和空间工作记忆的有关。这提示此启动子区的S NP可能通过影响NRG1基因的表达水平而影响其功能进而影响认知功能。相关的证据包括对精神分裂症患者死后大脑的研究发现其Ⅳ型mRNA含量增加和不同亚型的mRNA比例的改变。另一个有意思的
多态位点是位于5’端HAP
[I CE]
单体型中的一个
S NP(S NP8NRG221533),研究发现这个位点与精神分裂症P300潜伏期延长显著相关,因此推测它可能通过影响大脑神经元髓鞘形成而影响认知处理速度,与此相吻合的发现是在精神分裂症DTI研究中此S NP同样与中间额叶的反映白质完整性的各相异性分数(F A值)相关。
由于参与了可能与精神分裂症发病机制有关的神经发育、神经递质传导及突触可塑性等过程, NRG1同样是近年来的研究热点,尤其是随着外显子中错义突变多态位点的发现,相信将会对此展开更加深入的研究。虽然在动物模型中发现跨膜区基因敲除仅能够影响社会认知,但是关于NRG1与人类精神分裂症认知功能缺陷的研究目前仍较缺乏,仍有较大研究空间。
41D I SC1(D isrup ted I n Schiz ophrenia1)
D I SC1最早是由在一个苏格兰大家系中发现1号和11号染色体的平衡易位:(1;11)(q4211; q1413)与高发的精神分裂症和情感障碍相连锁而确定的,如果把表型定义为精神疾病,最高LOD 值可达7[10]。易位突变使1号染色体上D I SC1基因的第8和第9外显子间发生分离,因此推测易位导致D I SC1基因的功能缺失。第11号染色体易位区域没有发现结构基因。D I SC1在脑中分布广泛,表达较高的脑区包括海马、嗅球、大脑皮层及下丘脑等,并能与一系列本身就与神经精神疾病有关的其它蛋白相互作用。因此其生理功能相当复杂,可能在大脑发育及成熟后的神经系统功能中都发挥了重要的作用,如神经迁移、轴索生长、神经元成熟及细胞骨架功能的调节、突触传递及可塑性等。
进一步研究发现那个精神疾病高发的苏格兰家系中易位携带者与精神分裂症患者一样具有P300事件相关电位幅度下降这一候选内表型;在两个独立的芬兰家系中发现D I SC1内的一个微卫星标记和S NP均与精神分裂症存在连锁[11];在台湾家系中也发现位于D I SC1附近的多态位点与分裂症间存在连锁。关联研究同样支持D I SC1与重性精神疾病和认知功能缺陷之间存在相关性。Hennah发现一个包含D I SC1内含子1和外显子2中两个S NPs(rs751229、rs3738401)位点的常见单体型HEP3不仅与精神分裂症的幻觉、妄想及阴性症状有关,还与视觉记忆及注意缺陷有关。Cannon报道一个D I SC1上易位剪切点附近的单体型HEP1 (S NP:srs6675821、rsl000731、rs3890280)不仅在精神分裂症患者中出现频率更高,而且与长时语言记忆缺陷和海马体积的下降有关,而D I SC1上另一个4位点的单体型(包括HEP3中两个S NPs和rsl615409、rs766288)同样既与分裂症相关,也与空间工作记忆缺陷、对视觉目标的反应时增加和前额叶灰质体积下降有关。与认知有关的另一S NP 位于第11外显子(SerT04Cys),研究发现色氨酸等位基因与精神分裂症和海马灰质体积下降有关,而且在认知任务中出现海马的异常兴奋,另一研究发现色氨酸等位基因与老年女性比老年男性更大的认知下降程度有关。
也有D I SCl与精神分裂症间关联的阴性报道出现,如在一个日本精神分裂症样本中对D I SC1及其临近的T RAX中共15个S NPs进行分析后,发现所有S NP及基因型、单体型均与分裂症无关联。这也许与种族差异有关。而且,从最初的苏格兰高发家系到之后的多个样本的研究均提示D I SC1对精神分裂症易感的特异性较差,它与多种重性精神疾病相关。因此总体来看,D I SC1与精神分裂症间连锁或关联的证据并不如Neuregulin1和DT NBP1充分。但是由于其基因突变导致与疾病有关的蛋白水平改变的证据较充分,而且动物模型也支持D I SC1突变的小鼠存在PP I和工作记忆的缺陷,因此,仍有待进一步的深入研究。
51DAO(D-a m ino Acid Oxidase)、C721(DAOA)
G72最早是由Chu makov在精神分裂症连锁区域13q22-34进行高密度S NPs定位时发现并克隆的,后来发现它与另一条DNA链上的更大的基因G30相互交错并以相反的方向转录,这两个基因附近有一些S NPs和单体型与法裔加拿大人和俄罗斯样本中的精神分裂症相关[12]。G72特异表达于灵长类的尾状核与杏仁核,进一步研究发现它能够激活DAO(D-a m ino Acid Oxidase),而DAO在人脑中能够氧化代谢NMDA受体的强效激活剂-D-色氨酸,由于G72增强DAO的活性,因此被命名为DAOA(D-a m ino Acid Oxidase Activat or)。Chuma2 kov的研究还发现DAO上的4个S NPs(12q24)也与上述法裔加拿大人样本中的精神分裂症相关,对DAO和DAOA的基因变异进行统计分析后发现它们之间存在交互作用,提示这两个基因的S NPs可能通过相似的通路联合起来影响疾病易感性,并且这种影响似乎受到NMDA受体功能所调节。后来在德国样本的病例对照研究中也证实了DAO和
DAOA的精神分裂症易感性,但是阳性位点或单体型却不一致甚至相反。另外,在中国汉族人中的研究所发现的阳性S NPs和单体型与Chu makov最初的研究相一致;在另一项关联研究发现DAOA中的11个S NPs和DAO中5个S NPs中没有一个与精神分裂症相关联,然而却发现其中那些由Chu mak2 ov所最初报道的阳性S NPs与认知缺陷(工作记忆,注意)和前额叶、海马相关的生理异常有关。这提示DAOA可能与精神分裂症的某些内表型有更直接的关系。
61代谢型谷氨酸受体-3(Metabotr op ic gluta2 mate recep t or-31GR M3)
继DA之后,谷氨酸神经递质系统逐渐成为精神分裂症最重要的病理机制研究热点。很多研究者围绕谷氨酸受体基因展开深入研究,发现只有Ⅱ型谷氨酸受体GRM3得到了三次以上的独立样本重复。GR M3定位于7q21-22,还没有Meta分析发现此区与精神分裂症之间的关联。GR M3在脑内主要定位于突触前和部分胶质细胞内,并可能通过影响PFC和海马的谷氨酸神经递质传递而影响其功能。关于GR M3与精神分裂症关联的第一个报道来自于德国人群样本,发现在第3外显子中的一个S NP以更高的频率出现于患者当中,但此研究小组在随后的病例对照研究中没能重复此阳性位点[13]。Fujii在日本人群中也发现另一个位于GR M3第3内含子中的一个S NP及多个包含这个S NP的单体型与精神分裂症间存在关联。Egan等在美国样本中对包括之前报道的阳性位点在内的7个常见S NPs进行分析,发现第2内含子中的一个新的阳性关联S NP,之前的阳性位点也有关联趋势,而且包含这些S NPs的常见单体型与精神分裂症间有强关联。而且,他们还发现第2内含子中的阳性关联S NP与患者和对照中更差的场景记忆、注意及前额叶和海马的异常激活有关。在死后脑组织研究中也发现GR M3的基因型能够影响其在DPFC中的表达,这可能是其影响认知功能的病理机制之一。
GR M3与认知功能相关的另一证据是它的激动剂能够阻断NMDA受体拮抗的认知和行为效应;而NAAG(N-acetylas partylgluta mate,N-乙酰天冬酰胺谷氨酸)本身作为GR M3的激动剂,同样具有NMDA受体活性。这提示GR M3可能通过谷氨酸受体神经传递影响正常的认知功能及精神分裂症易感性。
71RGS4(Regulat or of G-p r otein signalling4)
RGS4位于1q22区域,是RGS家族中在大脑表达最丰富的一种,大量分布于大脑皮层,少量分布于丘脑和基底节。RGS4是G蛋白偶联受体的负性调节因子,其自身表达受到DA能神经递质调节的同时,也能够调节52HT能和代谢性谷氨酸能受体的活性[14],并且也参与了神经元分化功能。RGS4这些功能意味着它可能影响与精神分裂症有关的多种病理机制。
M i m ics等最早使用基于微阵列的基因表达分析方法对5名精神分裂症患者死亡后大脑DPFC与正常对照比较后发现,RGS4表现出一致性地表达水平下降,而其它RGS家族成员及与RGS4信号转导有关的其它基因均无表达改变。后来他们又使用原位杂交的方法进行验证,发现PFC及视觉、运动皮层均有RGS4的mRNA表达水平下降,而且重性抑郁患者及使用氟哌啶醇长期治疗的猴子均无PFC中RGS4表达水平的改变。Chowdari在三个独立样本中对RGS4基因300kb的片段内的13个S NPs进行分析,发现其5’端有一个单体型(跨越第1个内含子到转录起始点上游9kb)总体上与精神分裂症间存在关联,但是其中两个美国样本间的阳性关联位点和单体型却不同,另一印度样本中仅发现有一个S NP有关联趋势。另外,在对RGS4中的编码区基因进行序列分析后,并没有发现有功能性的突变:而且A lzhei m er氏病患者虽然同样有RGS4mRNA水平的下降,但却与基因多态性无关。最近的一项研究对RGS4中62个S NPs进行分析后发现有两个转录启动区的单体型与精神分裂症易感性有关。提示RGS4影响精神分裂症易感性的直接原因并非其产物蛋白的结构改变,而可能是由于启动子序列的改变或继发的表观遗传修饰所导致的转录水平的改变[1]。
关于RGS4与认知功能缺陷之间关系的研究还很少。小鼠动物实验发现在嗅球注射流感病毒后,在杏仁核、下丘脑及小脑出现RGS4表达水平的持续上调,并伴随有空间学习记忆能力的下降。而MR I研究发现,精神分裂症患者的RGS4的基因型与其DPFC灰质体积相关。因此,RGS4有可能通过对海马和大脑皮层的突触G蛋白偶联受体的调节来影响认知功能,这需要进一步的研究来证实。
81其它的精神分裂症易感基因
还有很多已发现可能与精神分裂症有关的候选
易感基因,重复研究结果既有阳性也有阴性;而那些看似在生物学机制上与精神分裂症不太相关的基因甚至还没有引起研究者的兴趣去进行验证。但我们仍不能排除那些候选易感基因确实在其发病过程中起作用的可能性。随着研究的深入才能揭示这些基因的具体生理作用和是否具有易感作用。这些证据不太充分的可能的易感基因包括:与DA、52HT 和谷氨酸神经递质传递有关的基因:DRD3、DRD2、HT R2A、CHRNA7(alfa-7烟碱受体基因)、PRODH2(脯氨酸脱氢酶)、Calcineurin(神经钙蛋白)及其ga mma催化亚单位PPP3CC;与突触可塑性及神经发育有关的基因:Reelin、BDNF、W nts等[1-3]。
尤其值得一提的是,已经发现的多个精神分裂症易感基因都与NMDA受体介导的谷氨酸能神经递质传递有关,如DT NBP1、NRG1、GRM3、G72、DAAO、RGS4、PRODH、PPP3CC等。而且临床试验发现,那些能够直接或间接调节NMDA受体功能的药物和抗精神病药物合用时能够改善患者的阴性症状和认知缺陷。这提示,NMDA受体介导的谷氨酸能神经递质传递可能在认知功能缺陷和阴性症状中起到更大的作用。
三、存在的问题
目前对精神分裂症的遗传基础及认知功能缺陷的研究日益增多,但是却往往得不到理想的一致性结果,主要原因在于多种异质性的存在。
11疾病本身的异质性:如前所述,目前临床上诊断的精神分裂症只是人为划分的一组症状群的组合,包括了不同的亚型及不同的症状群。所以单纯以“精神分裂症”的诊断作为表型进行遗传分析将存在极大的异质性。
21表型的异质性:基本认知功能和社会认知功能都是人脑的高级功能,它们所涉及的脑区及结构和功能回路相当复杂,因此其病理机制和遗传基础更加复杂。而有些认知功能可能又包含了几种最基本的生理或心理功能,如执行功能是指通过抑制、计划及对行为的自我监控以完成有目的活动的能力,它是多种认知功能的综合,执行功能过程包括了认知的灵活性、假设的形成和验证、目标指向性行为、自我监测、对习惯性行为的抑制、注意的选择和维持[15]因此,在选择认知功能作为表型的时候同样应该注意其异质性的问题。
31认知测量工具的异质性及操作异质性:通常研究者所采用的认知测量工具都经过了信度和效度的检验,具备稳定、准确地检测出受试者某方面的水平的能力。但是由于人们对各种内在的认知心理过程理解的有限性及认知测量工具本身设计上的外在性,其测量结果可能难以准确、特异地反映某种认知心理过程的水平,而极可能是反映的某几种认知过程的综合水平。而且由于认知测量的特殊性,使用这些工具进行认知测量时要求严格的标准化、一致的指导语和环境。而这些在不同的认知测试间往往具有较大的差异。因此,用这些认知测验结果来做遗传分析难免会出现效度值的急剧下降。
随着人们对精神分裂症认知功能缺陷的重视及内表型研究策略的流行,利用认知功能结合其它生理测量手段(如脑电生理、脑影像指标)来进行遗传学研究已经成为新的发展趋势。相信随着对研究对象、研究工具和研究指标的异质性的控制,再结合大样本全基因组扫描研究和动物模型研究所提供的线索,研究者将能够初步阐释精神分裂症的确切病理机制。
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(收稿日期:2007年12月12日)
脑卒中后情感失禁
3
陈仰昆 邓伟光
3
【摘要】 脑卒中的患者常可出现情感失禁。情感失禁的核心症状是不受控制的情感爆发,
表现为不恰当、过多的发笑或哭泣。脑卒中后情感失禁发生率为15%～34%综合多数临床研究结果,提示与前额叶皮层—脑干—小脑系统损害有关。在神经生化方面,与52羟色胺能系统损害密切相关。部分患者对选择性52羟色胺重摄取抑制剂治疗有良好的反应。
【关键词】 脑卒中;情感障碍;情感失禁
【中图分类号】R74911 【文献标识码】A 【文章编号】167322952(2008)0420203203 脑卒中的患者常可出现精神或情感障碍,如抑
郁、焦虑、攻击行为、情感失禁和认知障碍等[1]
,这些症状既可在急性期出现,也可迟发性出现。情感失禁(e moti onal incontinence,E I ),在文献里或称情感不稳(emoti onal lability,EL ),病理性发笑或哭泣(pathol ogical laughing or crying,P LC ),假性球效应(p seudobulbur effect,P BA ),强哭(forced crying ),强笑(forced laughing )等,指不恰当、过多的发笑或哭泣,或两者并存[2]
。情感失禁可见于脑器质性疾病(如脑卒中、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化症)、精神心理疾病或癫痫
(痴笑性癫痫)。脑卒中后出现的情感失禁现象,
称为脑卒中后情感失禁(poststr oke e moti onal incon 2
tinence,PSEl )。在公众场合出现E I,常使患者感到尴尬和自卑,影响生活质量。但目前为止,PSE I 并未得到重视,在这方面的研究较少。本文将结合文献阐述脑卒中后情感失禁的发生率、临床表现、诊断、发生机制及治疗。
一、临床表现
E I 的核心症状是不受控制的情感爆发,表现为不恰当、过多的发笑或哭泣,这种情况多发生于没有明显的外来刺激或先兆的情况下,而在以前是
33〔作者工作单位
〕香港中文大学医学院精神科学系(中国香港特别行政区)
〔第一作者简介〕陈仰昆(1978—),男,广东省东莞市人,博士生,主治医师,研究方向:血管性痴呆,卒中后精神障碍,脑血管病。
精神分裂症分类诊断标准
精神分裂症分类及诊断标准 F20精神分裂症 F20.0偏执型精神分裂症 F20.1青春型精神分裂症 F20.2紧张型精神分裂症 F20.3未分化型精神分裂症 F20.4精神分裂症后抑郁 F20.5残留型精神分裂症 F20.6单纯型精神分裂症 F20.8其它精神分裂症 F20.9精神分裂症，未特定 可采用第五位编码指明症状 F20.x0持续性 xF20.1发作性，伴有进行性损害 F20.x2发作性，伴有稳定性损害 F20.x3弛张发作性 F20.x4不完全性缓解 F20.x5完全性缓解 F20.x8其它 F20.x9观察期尚不足一年。 精神分裂症 虽然无法分辨出严格地标示病理性质的症状，但出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例： （a）思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播；
（b）明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉； （c）对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或来源于身体某一部分的其它类型的听幻觉； （d）与文化不相称且根本不可能的其它类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）； （e）伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念，或连续数周或数月每日均出现的任何感官 的幻觉； （f）思维断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作； （g）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵； （h）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这 些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致； （i）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。 诊断要点： 诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期的大部分时间确实存在属于上述（a）到（d）中至少一个（如不甚明确需两个或多个症状）或（e）到（h）中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。符合此症状要求但病程不足一个月的状况（无论是否经过治疗）应首先诊断为急性精神分裂症样精神病性障碍（F23.2），如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂症。 回顾疾病过程可发现在精神病性症状出现之前数周或数月，有一
基因检测知识问答
基因检测知识问答 1、基因是什么？ 答：基因是DNA 分子上携带有遗传信息的功能片断。简而言之，基因是生命的基本因子；基因是人类生老病死之因；是健康、亮丽、长寿之因；基因是生命的操纵者和调控者，基因是生命之源，生命之本，基因主宰生命。一切生命的存在或衰亡形式都是由基因决定的。比如您的长相、身高、体重、肤色、性格等均与基因有关。 2、什么是基因检测？ 答：这里所说的基因检测，全称为“疾病易感基因检测”。是通过提取受检测者细胞里的基因，通过基因分析的技术手段寻找其中与某些疾病相关的基因，并根据这些基因的情况，借助基因组学知识，对受检测者患某种疾病的风险进行预测，从而指导人们有针对性地预防疾病的发生。 3、什么是易感基因？ 答：现代医学表明，一切疾病皆与基因相关。如果受检测者的某个基因上某个碱基排列顺序发生错误，这条基因就可能不能正确编码某种功能蛋白，从而就可能形成某种疾病。这种与疾病密切关联的基因，被称之为疾病易感基因。 4、用什么方法检测出疾病易感基因？ 答：基因是两条精密配对的多核苷酸链组成。我们把一段含有已知错误碱基（或称易感基因位点）的多核苷酸链放在基因芯片上，然后把受检测者的众多基因的两条链在化学试剂中裂解开，染上颜色，也放到基因芯片上。如果受检测者的某个基因中也含有这种错误碱基，它就会与我们预先放置在基因芯片上的片段结合起来，并把颜色留在基因芯片上。我们通过精密仪器扫描到这种颜色，我们就能判断受检测者体内是否含有与我们预先放置在基因芯片上的有错误碱基序列一致的位点，从而确定其是否有某种易感基因。 5、基因检测与医院的化验、检查有什么关系？ 答：这属于两个范畴。医院的临床检验是查找病患，而基因检测是查找隐患。所以，基因检测的价值在于预测疾病、预防疾病。有易感基因，只代表具备了患某种疾病的内因，但不代表已经患有某种疾病。 6、什么人需要做基因检测？ 答：每个人都应当做一次基因检测。对那些常年受到环境污染影响的人群，应当隔一段时间再做基因检测，以便跟踪基因突变。 7、久出检测结果？检测结果有法律依据吗？ 答：7个工作日（两周时间）会出检测结果。我们每一个检测过程都有专人负责，并盖章确认对整个检测的报告正确性负责，并承担相应的法律责任。 8、青基因有没有做基因检测的资质？ 答：首先必须明确的是，基因检测属健康咨询的范畴，不是临床诊断，国家对这一项工作没有特别的资质要求。但我们认为，检测机构必须具备高水平的技术队伍、良好的产品设计和适合的仪器设备才可以开展检测工作。 青基因与华测艾普检测所合作，拥有国内领先的检测体系。 9、青基因做基因检测的准确性如何？ 答：以青基因的技术能力来看，我们做个体基因识别，可以把误差率控制在150万分之一以内。大规模易感基因检测不可能达到那样的准确率（从成本考虑也不应该追求这么高的准确率），我们以国际最先进的美国贝克曼SNP分析系统，一次检测的检出率超过96.5%，检测准确率超过99%，处于国际先进水平。为了确保检测质量，青基因最近启动了基因检测复验体系。在SNP检测中如果发现有疑问的数据，则运用ABI3700等先进的基因测序设备通过基因测序的方法加以复验。通过复验纠正后，青基因的易感基因检测准确率平均达到99.99%，在国内外同行中处于领先地位。 10、青基因目前能提供多少种疾病的基因检测？ 我们已经推出的产品包含有108项基因检测，同时还有一批基因检测产品正在开发中。
利培酮治疗精神分裂症阴性症状的临床疗效
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/a33920698.html, 利培酮治疗精神分裂症阴性症状的临床疗效作者：王芹 来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2017年第12期 【摘要】目的临床分析利培酮治疗精神分裂症阴性症状的治疗效果。方法选取我院2016年2月～2016年12月收治的40例精神分裂患者，给予利培酮治疗，对比治疗前后的临床疗效。结果经过治疗后，40例患者的SANS评分比治疗前明显更低，GQOL1评分比治疗前明显更高，治疗前后对比存在显著性差异（P 【关键词】精神分裂；利培酮；阴性症状 【中图分类号】R749.3 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.12..02 对于精神科而言，精神分裂症属于一种多发性、常见性的病症，在我院精神住院病历总数中占据55%以上，和其它抗精神药物比较，利培酮的治疗效果更好，使用剂量较少，药物副作用不多，在精神分裂症治疗中得到广泛运用。笔者选取我院2016年2月～2016年12月收治的40例精神分裂患者，给予利培酮治疗，比较治疗前后的治疗效果，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2016年2月～2016年12月收治的40例精神分裂患者，26例男性，14例女性，年龄23～62岁，平均年龄（36.1±4.5）岁，病程2～12年，平均病程（8.7±4.3）年，经过SANS评分，总分大于60分，经过SAPS评分，总分小于16分。全部患者都满足CCMD-3的精神疾病诊断要求，将哺乳期、孕妇、酗酒、躯体疾病病例。 1.2 方法 40例患者，曾使用抗抑郁药物、抗精神药物治疗者，选择安慰剂进行两周清洗。采用利 培酮治疗，剂量为每天1 mg，在两周内，按照患者实际病情，每天可追加5 mg左右剂量，一共治疗2个月。对于存在其他药物反应病例，实施对症治疗，选择盐酸苯对椎体外系反应进行治疗，选择水合氯醛对失眠症状进行治疗。 1.3 疗效判断 对于全部病例，对其血尿常规、肾常规功能、血脂以及心电图状况进行检测。在治疗前后，选择阴性症评价标准，即SANS表，和生活质量评价表，即GQOL1进行评价，对比治疗前后不良反应发生状况。
精神分裂症对认知功能的损伤和康复治疗
精神分裂症对认知功能的损伤和康复治疗 【摘要】本文对精神分裂症及认知功能损伤进行了研究分析，并根据作者的实践经验，提出康复治疗的合理建议。 【关键词】精神分裂症；认知损伤；康复治疗 精神分裂症是一种多发于青壮年的常见精神疾病，临床多表现为行为、情感、思维等障碍和精神活动不协调，目前尚未明确病因缘起，但精神分裂症对认知功能损伤已得到科学证实。近年来，精神分裂症患者的认知功能损伤受到了广泛的关注，逐步成为研究热点。作者通过文献法和实证法谈谈精神分裂症患者认知功能损伤和康复治疗。 1认知功能损伤机制及临床表现 精神分裂症对认知功能的损伤目前没有完全的定论，但大多学者认为与神经递质的功能紊乱及前额叶和颞叶的多巴胺(DA)功能下降有关。临床病理学则认为精神分裂症患者的认知功能损害与大脑额叶及颞叶不同区域以及相邻的皮质下结构的改变有关，即所谓额颞叶系统之间的连接功能紊乱，其中前额叶的改变最明显。目前，市场上流通的一般抗精神病药物具有抗胆碱能和阻断多巴胺受体的作用，降低了警觉性，使认知功能的损伤加重[1]。 精神分裂症患者的认知损伤主要表现在注意障碍、记忆障碍、抽象思维障碍、信息整合障碍、运动协调障碍等。注意障碍：有些患者的注意力过度分散，很容易受外界环境刺激而无法完成某一工作；还有些患者注意力过度集中，以至于难以从注意中分解出来。记忆障碍：记忆主要有长时记忆、短时记忆、瞬时记忆和工作性记忆四部分组成，精神分裂症患者主要表现为工作性记忆的缺陷，工作性记忆是暂存在脑中可供立即使用的信息。抽象思维障碍：主要表现在执行功能的缺陷上，使患者的决策能力、组织计划能力减弱。信息整合障碍：人在认知事物时，会通过各种感观将信息传入脑中，然后将信息整合，得出整体看法，然而认知损伤患者在进行这些信息的整合时十分困难。运动协调障碍主要是运动不协调、不连贯，起始运动差，难以有效的监督自己，难以从失败中汲取经验和教训[2]。 2认知功能损伤的影响因素 造成认知损伤的因素很多，以下是几个主要方面。 精神症状：有阳性症状的患者常出现幻觉、妄想等精神状态，使患者的注意力下降，对信息的捕获残缺不全。而阴性症状影响患者的自知力、注意力等，而且常伴有脑部的器质性改变，认知功能障碍表现更突出。国内外许多文献资料认为阴性症状与认知损害存在生物学上的同源性，而阳性症状则与之没有必然的平行关系。
一文读懂：精神分裂症的阴性症状doc资料
一文读懂：精神分裂症的阴性症状
一文读懂：精神分裂症的阴性症状 精神分裂症的阴性症状一直是临床上治疗的盲点，没有较好的手段来解决它，阴性症状的严重程度将很大程度决定患者能否独立生活、维持稳定的社会关系和保持良好的社会功能。什么是阴性症状？ 阴性症状指的是精神功能的减退或缺失，主要包括三大方面：情感反应、社会功能和认知功能，也是预后不佳极强的预测因素。此文就精神分裂症的阴性症状来进行探讨，旨在让各位更深入的了解阴性症状。 病理机制 根据目前已知，DA 在脑内共有 4 条通路，分别是中脑—边缘多巴胺通路、中脑—皮质多巴胺通路、黑质—纹状体多巴胺通路、结节—漏斗多巴胺通路，精神分裂症阳性症状的产生与中脑—边缘多巴胺通路中 DA 过多有关。一些假设认为，精神分裂症阴性症状的产生与中脑—皮质多巴胺通路中 DA 缺乏有关，这种缺乏可能是抗精神病药阻断所致，也可能是原发性，还有可能是受此通路中过多的 5-HT 抑制所致。若要想同时改善精神分裂症的阳性和阴性症状，则需要降低中脑—边缘多巴胺通路的 DA 浓度，以及升高中脑—皮质通路的 DA 浓度。
非典型抗精神病药可改善阴性症状由目前所知，在中脑—皮质通路中，与 DA2 受体相比，5-HT2A 是占据优势的，若 5-HT 浓度增高，则会对 DA 产生拮抗作用。 我们知道，非典型抗精神病药可以抑制皮质中存在的大量5-HT2A 受体，并抑制少量的 D2 受体，则可增加此通路中的 DA 释放。这一假说不仅能在理论上说得通，也得到临床试验和正电子发射体层摄影（PET）的支持。 阴性症状的表现有哪些？ 在 1982 年时，N.C.Andreason 将精神分裂症的阴性症状分为 5 项：情感平淡、注意削弱、言语贫乏、意志减退、无快感和非社交性。 总的来说，可以将阴性症状分为三大方面：情感反应（如情感表达的减退、情感平淡或动机缺乏）、社会功能（如回避、对社交缺乏兴趣）、认知功能（如学习、注意、失语症 / 言语贫乏）。 如果要综合的说的话，一般包括：情感平淡 / 迟钝、情感退缩、情感不协调、被动表现、抽象思维困难、缺乏主动性、刻板思维、失语症、意志力减退、缺乏愉悦感、注意力缺陷等。 情感迟钝：对于精神病症状学颇有研究的许老认为，情感迟钝如果单一只看情感是不恰当的，因为意志和情感往往
糖尿病易感基因检测
糖尿病易感基因检测 糖尿病具有明显遗传易感性，研究发现父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15——20倍。哪些因素导致糖尿病的遗传性呢，基因组学的发展发现糖尿病属于多基因遗传病，是由多个基因的累加效应与环境因素共同作用所引起的疾病，这些与糖尿病有关的基因称为糖尿病的易感基因。 糖尿病易感基因检测是最近几年新出现的技术，它对于糖尿病患病风险评估、饮食指导、运动效果评估具有重要意义。但很多人对其不甚了解，不清楚到底什么情况下适合做易感基因检测，所以现介绍以下它的主要适用人群： 1. 有糖尿病家族史的人群。糖尿病是多基因遗传病，上一代或上两代都具有糖尿病史的人群，他们的子女患糖尿病的风险会明显增高，易感基因检测可以更早了解到有那些问题基因可以导致日后的糖尿病，从而提前进行预防。 2. 体重超重的人群。超重的原因很多，但可以确定的是有一大部分是遗传因素引起。先天的肥胖基因我们可能没有办法避免，但如果在一个人的体内发现超重易感基因，就可以正确的饮食从而避免肥胖以及肥胖引起的相关疾病，比如糖尿病。 3. 有代谢性疾病病史的人群。代谢性疾病主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等，患有其中一种疾病便很容易引起其他代谢病的发生，所以有必要行糖尿病易感基因检测。 4. 高热高脂饮食且少运动的人群。这类人群本身就是糖尿病高发群体，爱吃甜食、不爱运动也是有遗传因素的，易感基因检测可以区分这类爱好为先天还是后天从而给予区别对待。 5. 有胰岛素抵抗、高血糖、葡萄糖不耐受征兆的人群。这些都是糖尿病早期的表现，糖尿病易感基因检测可以分清导致这些情况的原因并给予对症处理，从而避免这类人群进一步发展为糖尿病。 糖尿病易感基因的检测的意义 1. 糖尿病患病风险的评估。 通过基因检测手段，了解是否携带糖尿病易感基因，在遗传水平对个体的患病风险进行量化评估，使人们提早获知抗病能力并做到防患于未然。 ????
精神分裂症药物分类
精神分裂症药物知识简汇 精神分裂症是一种慢性精神类疾病，因发病突然、治疗过程漫长、病程多迁延而难以治愈。受病情和药物副作用的影响，病人在治疗过程中受尽折磨，十分痛苦，往往会丧失治疗信心而半途而废。 其实，患者发病期在接受心理治疗的同时应予以药物治疗，并力求治疗的系统化和充分化，以期获得较好的疗效。能够治疗精神分裂症的常用药物及其类别如下： 1.二苯氧氮平类 代表药物有：洛沙平、氯氮平、氯噻平等。 2.苯酰胺类 代表药物有：舒必利、泰必利、舒托必利等。 3.硫杂蒽类 代表药物有：泰尔登、氯噻吨、三氟噻吨等。 4.丁酰苯类 代表药物有：氟哌啶醇、氟哌啶醇葵酸酯、苯哌利多、三氟哌啶醇、五氟利多、氟司必林等。 5.吩噻嗪类 代表药物有：奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟奋乃静葵酸酯、甲硫达嗪、氯丙嗪、奋乃静等。
6.新型抗精神病药物（第二代抗精神病药物） 代表药物有：利培酮、氯氮平、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、齐拉西酮、氨磺必利、舍吲哚等。 总之，治疗精神分裂症的药物有很多类型。根据患者症状的轻重和临床表现，不同患者或同一患者在不同时期的药方各有不同，而且这些药物的作用复杂，用药的技术性和技巧性很强，所以必须在专科医生的指导下才能服用，患者切勿盲目服药以免引发不良后果。 第二代抗精神病药物 常用的第二代抗精神病药物主要有利培酮、喹硫平、齐拉西酮、奥氮平、氯氮平、阿立哌唑、氨磺必利、舍吲哚等，这些药物多数是在氯氮平的化学结构基础上发展起来的，主要通过药物对DA、5-HT二个系统的协同作用达到治疗精神分裂症阳性症状、阴性症状及情感症状和认知障碍的目标，相对第一代抗精神病药物减少了锥体外系反应和肝脏等方面的不良反应，患者使用后生活体验和人际交往能力有一定的优势。但相对第一代抗精神病药物催乳素水平升高的副作用又是新的医学问题，常常出现体重增加、泌乳、闭经、血糖血脂升高等，形成第二代抗精神病药物的药理学和临床学特点，但总体而言较第一代抗精神病药物具有其一定的临床应用优势。其中阿立哌唑因为作用机制有较为特殊，无明显的催乳素水平升高问题。 1.利培酮 利培酮是目前国内外非典型抗精神病药物使用最为常用的药物之一，除成人使用疗效良好外，儿童和青少年使用也是相对安全高效的药物之一。利培酮设计剂型较多，长效针剂、口服液、口腔崩解片和普通片剂，兼顾了临床上各种需要层次，为此价格上有差异较大， 普通 片剂相对价格便宜，能为中国一般家庭承受。
精神分裂症认知功能损害与病程的关系
?论著? 精神分裂症认知功能损害与病程的关系 周云飞 赵靖平 【摘要】 目的:探讨精神分裂症认知功能损害的程度与病程关系。 方法:分别用韦氏记忆测验,数字划销测验和威斯康星卡片分类测验评估27例急性精神分裂症病人和31例慢性精神分裂症病人的记忆、注意和执行功能。 结果:注意损害随病程的延长而加重,记忆和执行功能损害与病程无关。 结论:精神分裂症的某些认知功能损害与病程有关。 【关键词】 记忆; 注意; 执行功能; 病程 Relation sh ip of cogn itive function i m pa ir m en t and illness duration i n sch izophren i a Z hou Y unf ei ,Z hao J ingp ing .S henz hen K ang ning H osp ital ,S henz hen 518003 【Abstract 】 Objective :To study the relati onsh i p betw een cognitive functi on i m pair m ent and illness durati on in sch izoph renia . M ethod :M emo ry ,attenti on and executive functi on w ere assessed respec 2tively w ith W ech sler m emo ry scale (WM S ),the cancellati on test (CT )and W isco sin card so rting test (W CST )in 27acute sch izoph renic patients and 31ch ronic ones . Results :A ttenti on i m pair m ent co rre 2lated po sitively w ith illness durati on ,w h ile significantly co rrelati on w as no t found betw een m emo ry o r executive functi on i m pair m ent and illness durati on . Conclusion :It indicates that som e k inds of cogni 2ti on i m pair m ants m ay be related to illness durati on . 【Key words 】 M emo ry ; A ttenti on ; Executive functi on ; Illness durati on 精神分裂症存在记忆、注意、执行功能等认知功能损害,但其认知功能损害是否随病程的延长而加重尚无一致意见,精神分裂症的病程对认知功能影响程度是否一致亦未达成共识[1,2]。现通过对急性和慢性精神分裂症病人的记忆、注意、执行功能的比较研究,试图探讨精神分裂症的病程对记忆、注意和执行功能损害的影响程度。作者单位:518003 深圳市康宁医院(周云飞);湖南医科大学附二院(赵靖平) 1 对象与方法111 研究对象 入组对象来自深圳市康宁医院1999年9～12月门诊病人,以及广州市精神病医院1998年3～12月住院病人,按CC M D 222R 精神分裂症诊断标准,排除脑器质性疾病。共58例,分为两组,其中急性精神分裂症(急性组)27例,病程≤5年;男12例,女15例;平均年龄(3212±717)岁,平均受教育时间(1015±112)年。慢性精神分裂症(慢性组)31例,病程>5年;男20例,女11例,平均年龄(3315±811)岁,平均受教育时间(1011±110)年。 112 方法 所有病人在入组前2周内未服用任何抗精神病药治疗。分别评估其记忆,注意,执行功能。记忆评估采用龚耀先修订的韦氏记忆量表(WM S ),触摸分未进行,取其加权分。 注意评估采用数字划错测验的第1个分测验,以测试被试者注意的集中性,计算被试者在3分钟内划掉‘3’字的划对数目、划错数目、划漏数目。净分=划对-划错-划漏 2。 执行功能评估在386型计算机上完成,按 Spau lding 等设计的软件操作[3] ,要求被试者根据4 张卡片将128张卡片进行分类,由电脑直接计算出持续错误、非持续错误,以及总测次数。 统计方法:采用SPSS 910软件包进行相关分析和t 检验。2 结果 急性组划销测验中的划对数目、划错数目和净分成绩均显著性比慢性组差,而记忆测验和划销测验成绩两组差异无显著性,见表1。 ? 102?临床精神医学杂志2001年第11卷第4期
精神分裂症的症状全解
精神分裂症的症状全解 精神分裂症有哪些症状?向您详细介绍精神分裂症症状，尤其是精神分裂症的早期症状，精神分裂症 的症状表现有什么??精神分裂症状有哪些?精神分裂怎么治疗呢? 一.症状 精神分裂症是一种主要以感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调为表现精神病。临床症状十分复杂和多样。其主要症状如下： 1.精神症状本病的不同类型、不同阶段的临床表现可有很大差别。但它均具有特征性的思维、情感、行为的不协调和脱离现实环境的特点。布鲁勒(E.Bleuler)认为，本病的主要临床特点是人格的分裂。从 症状机制出发，分为原发性症状和继发性症状。布鲁勒所指的原发性症状包括联想障碍(Association)、 情感淡漠(Apathy)、意志缺乏(Abulia)和继之而来的内向性(Autism)。K.Schneider则将精神分裂症的特 征性症状称为一级症状。现分别介绍如下： (1)思维联想障碍：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具有特征性的障碍。其特点 是病人在意识清楚的情况下，思维联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性。病人的言语或书写中，语句在 文法结构上虽然无异常，但语句之间、概念之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，因而失去中心思 想和现实意义，称思维松弛。有时逻辑推理荒谬离奇(逻辑倒错性思维)或表现为中心思想无法捉摸，缺乏 实效的空洞议论(诡辩症)。严重时言语支离破碎，甚至个别词语句之间也缺乏联系，即破裂性思维。 思维障碍在疾病的早期阶段可仅表现为思维联想过程在内容意义上的关联不紧密。此时病人对问题的 回答叙述不中肯、不切题，使医生感到与病人接触困难，称联想松弛。 思维障碍的另一类形式，是病人用一些很普通的词句、名词，甚至以动作来表达某些特殊的、除病人 自己外旁人无法理解的意义，称病理性象征性思维。如病人突然扑向正在急驰的汽车轮胎下面，表示要 “投胎”。此时病人往往以同样方式创造新词，把两个或几个完全无关的概念词或不完整的字或词拼凑起来，赋予特殊的意义，即所谓语词新作。 精神分裂症患者的联想过程可在无外界因素影响下突然中断(思维中断);或涌现大量的强制思维(思维云集)，有时思维可突然转折，或出现一些无关的意外的联想。这类联想障碍往往伴有较明显的不自主感，病人感到难以控制自己的思想，并常常作出妄想性判断，如认为自己的思维受外力的控制或操纵。 (2)情感障碍：情感淡漠、情感反应与思维内容以及外界刺激不配合，是精神分裂症的重要特征。最 早涉及的是较细腻的情感，如对同志的关怀、同情，对亲人的体贴。病人对周围事物的情感反应变得迟钝 或平淡，对生活、学习的要求减退，兴趣爱好减少。随着疾病的发展，病人的情感体验日益贫乏，甚至对 那些使一般人产生莫大痛苦的事件，病人表现淡漠，丧失了对周围环境的情感联系(情感淡漠)。如亲人不远千里来探视，病人视若路人，也不能唤起病人任何情感上的共鸣。在情感淡漠的同时，病人可对细小事 件产生爆发性情感反应。
精神分裂症患者认知功能损害的机制及治疗进展_周晨辉
精神分裂症患者认知功能损害的机制及治疗进展 周晨辉1，2王志仁2刘小蕾1，2杨甫德1 【摘要】认知功能障碍是精神分裂症除阳性症状和阴性症状外的第三种症状，并且在精神病性症状出现前认知功能损害较明显，最终将影响患者的生活质量和日常功能。所以本文将从精神分裂症患者相关认知功能损害的机制以及相关治疗进展方面进行阐述，为改善精神分裂症患者相关认知功能障碍提供依据。 【关键词】精神分裂症；认知功能损害；受体；机制；治疗进展 【中图分类号】R 749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1673-2952（2017）02-0204-04认知功能障碍是精神分裂症的核心特征，影响精神分裂症患者的信息处理速度、学习、记忆、注意、执行功能以及社会认知。至少85％的精神分裂症患者存在持久而严重的认知功能损害，并且在精神病性症状出现前认知功能损害已很明显，其严重性预示治疗依从性较差，而且会增加首发患者的复发风险［1］。最终认知功能障碍将影响患者的生活质量及日常功能，可能比精神分裂症主要症状如幻觉和妄想对患者的影响更为严重。所以改善认知功能是精神分裂症患者功能恢复的关键因素。大量研究证实精神分裂症相关认知功能损害（cognitive impairments associated with schizophrenia，CIAS）是各种功能受损的结果［2］。越来越多的临床试验表明，相关神经递质受体药物或药物附加认知训练能够改善精神分裂症相关认知功能障碍。因此，本文将从精神分裂症患者相关认知功能损害的机制以及相关治疗进展方面进行阐述。 一、相关神经递质系统与认知功能1 多巴胺能系统与认知功能 有研究结果表明，增加皮层多巴胺释放可能改善精神分裂症认知功能损害及阴性症状，而增加伏隔核多巴胺释放可能会增强动力、改善某些认知功能；而且多巴胺对背外侧前额叶的工作记忆功能有重要的影响。其中D 1、D 3、D 4受体是多巴胺受体家族中能够增强认知功能的靶向受体。前额叶皮层多 巴胺能传递主要受D 1受体调节，D 1受体功能异常与精神分裂症认知功能损害密切相关。相关灵长类动物研究结果显示，多巴胺D 1受体家族（D 1受体和D 5受体）是治疗前额叶皮层认知功能损害的重要靶点。而D 3受体主要分布在中脑边缘区的伏隔核以及皮层 区域，这些区域与精神分裂症相关认知功能关系密切。 Gross 等［3］研究显示，D 3受体拮抗剂能够改善 啮齿动物一系列的社会行为和执行功能等认知行为，而执行功能在阴性症状明显的精神分裂症患者中损害较为严重。Rosell 等［4］对D 1受体激动剂 DAR-0100A 进行了一项随机、双盲、安慰剂对照试验，结果显示DAR-0100A 可能提高精神分裂症患者的工作记忆。Zimnisky 等［5］研究表明，卡利拉嗪（Cariprazine）作为多巴胺选择性D 3受体部分激 动剂，能够显著改善NMDA 受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）诱发的精神分裂症患者相关认知功能损害，如空间工作记忆损害及社会认知记忆损害。美国食品药品监督管理局于2015年9月18日批准卡利拉嗪（商品名Vraylar）上市，治疗精神分裂症和躁狂型抑郁症，但是否能够改善精神分裂症相关认知功能损害文中并未提及。国内外研究普遍认为药物选择性作用于D 3受体，不仅有利于改善患者认知功能，并且其疗效尤其在避免不良反应方面较D 2受体靶点药物更具有优势。相关临床数据显示D 4受体拮抗剂L 745870能够改善情景记忆及工作能力。但是关于 D 4受体改善相关认知功能的实验数据有限。 ［基金项目］ 1. 北京市科技计划项目（编号：D121100005012005）；2. 北京市医院管理局临床医学发展专项（编号：ZYLX201409）；3. 北京回龙观医院“龙跃”计划杰出青年基金（编号：2014LYJQ-02）。［作者工作单位］ 1.内蒙古医科大学研究生院（呼和浩特，010110）；2.北京回龙观医院。［第一作者简介］ 周晨辉（1991.01-），女，内蒙古乌兰察布人，在读硕士，研究方向：精神药理学。［通讯作者］ 杨甫德（Email ：yangfd200@https://www.wendangku.net/doc/a33920698.html, ）。 DOI:10.13479/https://www.wendangku.net/doc/a33920698.html,ki.jip.2017.02.003
一文读懂：精神分裂症的阴性症状
文读懂：精神分裂症的阴性症状 精神分裂症的阴性症状一直是临床上治疗的盲点，没有 较好的手段来解决它，阴性症状的严重程度将很大程度决定患者能否独立生活、维持稳定的社会关系和保持良好的社会功能。什么是阴性症状？阴性症状指的是精神功能的减退或缺失，主要包括三大方面：情感反应、社会功能和认知功能，也是预后不佳极强的预测因素。此文就精神分裂症的阴性症状来进行探讨，旨在让各位更深入的了解阴性症状。 病理机制 根据目前已知，DA 在脑内共有4 条通路，分别是中脑—边 缘多巴胺通路、中脑—皮质多巴胺通路、黑质—纹状体多巴 胺通路、结节—漏斗多巴胺通路，精神分裂症阳性症状的产 生与中脑—边缘多巴胺通路中DA 过多有关。一些假设认为，神分裂症阴性症状的产生与中脑—皮质多巴胺通路中DA 缺乏有关，这种缺乏可能是抗精神病药阻断所致，也可能是原发性，还有可能是受此通路中过多的5-HT 抑制所致。若 要想同时改善精神分裂症的阳性和阴性症状，则需要降低中的DA 浓度。 脑—边缘多巴胺通路的DA 浓度，以及升高中脑—皮质通路 非典型抗精神病药可改善阴性症状由目前所知，在中脑—皮
质通路中，与DA2 受体相比，5-HT2A 是占据优势的，若 5-HT 浓度增高，则会对DA 产生拮抗作用。 我们知道，非典型抗精神病药可以抑制皮质中存在的大量 5-HT2A 受体，并抑制少量的D2 受体，则可增加此通路中的DA 释放。这一假说不仅能在理论上说得通，也得到临床试验和正电子发射体层摄影（PET ）的支持。 阴性症状的表现有哪些？在1982 年时，N.C.Andreason 将精神分裂症的阴性症状分为5 项：情感平淡、注意削弱、言语贫乏、意志减退、无快感和非社交性。 总的来说，可以将阴性症状分为三大方面：情感反应（如情感表达的减退、情感平淡或动机缺乏）、社会功能（如回避、对社交缺乏兴趣）、认知功能（如学习、注意、失语症/ 言 语贫乏）。 如果要综合的说的话，般包括：情感平淡/ 迟钝、情感退 缩、情感不协调、被动表现、抽象思维困难、缺乏主动性、刻板思维、失语症、意志力减退、缺乏愉悦感、注意力缺陷等。 情感迟钝：对于精神病症状学颇有研究的许老认为，情感迟钝如果单一只看情感是不恰当的，因为意志和情感往往交织在一起，无法截然分开，在临床上，意志削弱也总和情感平淡联系在一起的。
基因检测运营可行性方案总结
基因检测可行性运营方案 一．项目介绍 基因是DNA分子上的一个功能片断，是遗传信息的基本单位，是决定一切生物物种最基本的因子；基因决定人的生老病死，是健康、靓丽、长寿之因，是生命的操纵者和调控者。因此，哪里有生命，哪里就有基因，一切生命的存在与衰亡的形式都是由基因决定的，包括您的长相、身高、体重、肤色、性格等均与基因密不可分。 基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术。 基因（Gene,Mendelian factor）是指携带有遗传信息的DNA或RNA序列（即基因是具有遗传效应的DNA或RNA片段），也称为遗传因子，是控制性状的基本遗传单位。基因通过指导蛋白质的合成来表达自己所携带的遗传信息，从而控制生物个体的性状表现。 1. 基因与健康 现代医学研究证明，除外伤外，几乎所有的疾病都和基因有关系。像血液分不同血型一样，人体中正常基因也分为不同的基因型，即基因多态型。不同的基因型对环境因素的敏感性不同，敏感基因型在环境因素的作用下可引起疾病。另外，单独由异常基因直接引起疾病，被称为为遗传病。 可以说，引发疾病的根本原因有三种：
（1）基因的后天突变； （2）正常基因与环境之间的相互作用； （3）遗传的基因缺陷。 绝大部分疾病，都可以在基因中发现病因。 基因通过其对蛋白质合成的指导，决定我们吸收食物，从身体中排除毒物和应对感染的效率。 第一类与遗传有关的疾病有四千多种，通过基因由父亲或母亲遗传获得。 第二类疾病是常见病，例如心脏病、糖尿病、多种癌症等，是多种基因和多种环境因素相互作用的结果。 基因是人类遗传信息的化学载体，决定我们与前辈的相似和不相似之处。在基因“工作”正常的时候，我们的身体能够发育正常，功能正常。如果一个基因不正常，甚至基因中一个非常小的片断不正常，则可以引起发育异常、疾病，甚至死亡。 健康的身体依赖身体不断的更新，保证蛋白质数量和质量的正常，这些蛋白质互相配合保证身体各种功能的正常执行。每一种蛋白质都是一种相应的基因的产物。 基因可以发生变化，有些变化不引起蛋白质数量或质量的改变，有些则引起。基因的这种改变叫做基因突变。蛋白质在数量或质量上发生变化，会引起身体功能的不正常以致造成疾病。 2. 基因检测概念 基因检测是通过血液、其他体液或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者脱落的口腔黏膜细胞或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，预知身体患疾病的风险，分析它所含有的各种基因情况，从而使人们能了解自己的基因信息，从而通过改善自己的生活环境和生活习惯，避免或延缓疾病的发生。 基因检测可以诊断疾病，也可以用于疾病风险的预测。疾病诊断是用基因检测技术检测引起遗传性疾病的突变基因。目前应用最广泛的基因检测是新生儿遗传性疾病的检测、遗传疾病的诊断和某些常见病的辅助诊断。目前有1000多种遗传性疾病可以通过基因检测技术做出诊断。
基因检测是什么
基因检测是什么 基因检测是通过血液、其他体液或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者脱落的口腔黏膜细胞或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的各种基因情况，从而使人们能了解自己的基因信息，预知身体患疾病的风险，从而通过改善自己的生活环境和生活习惯，避免或延缓疾病的发生。 基因检测可以诊断疾病，也可以用于疾病风险的预测。疾病诊断是用基因检测技术检测引起遗传性疾病的突变基因。目前应用最广泛的基因检测是新生儿遗传性疾病的检测、遗传疾病的诊断和某些常见病的辅助诊断。目前有1000多种遗传性疾病可以通过基因检测技术做出诊断。 目前基因检测的方法主要有：荧光定量PCR、基因芯片、液态生物芯片与微流控技术等。 基因与疾病有什么关系 现代医学研究证明,人类疾病都直接或间接地与基因有关。从基因角度人类疾病可分为三大类。第一类为单基因病。这类疾病已发现6000余种，其主要病因是某一特定基因的结构发生改变，如地中海贫血、多指症、白化病、早老症等。第二类为多基因病。这类疾病的发生涉及两个以上基因的结构或表达调控的改变，如高血压、冠心病、糖尿病、哮喘病、骨质疏松症、神经性疾病、原发性癫痫、肿瘤等。第三类为获得性基因病。这类疾病由病原微生物通过感染将其基因入侵到宿主基因引起，例如爱滋病等因病毒感染而发生的疾病。同时环境的物理或化学因素，例如辐射、致畸化合物等可能引起基因损伤而导致疾病。现代科学已证明：基因正常，细胞具有活性，则人体健康；基因受损，细胞发生变异，则人患疾病，由此可见，人类基因组蕴涵有人类生、老、病、死的绝大多数遗传信息，破译它将为疾病的诊断、新药物的研制和新疗法的探索带来一场革命。2000年6月26日，英国、美国和中国几乎同时向全世界宣布他们已经完成了具有划时代意义的基因草图绘制工程。然后，基因序列精确图的完成为疾病的预防、诊断和治疗带来前所未有的转变，并且使得疾病的遗传风险评估成为可能。 基因检测与常规体检的区别
常见重大疾病预警检测
中国人群（汉族）常见重大疾病遗传风险预警基因检测 产品策划案 一、产品名称：中国人群（汉族）常见重大疾病遗传风险预警基因检测产品 二、产品商品名：重大疾病预警检测 三、产品概述： 本产品系根据中国人群常见重大疾病谱变化，结合中国人群（汉族）重大疾病全基因组关联分析研究进展，进行十种以上疾病的遗传风险预警检测，为基因导向下的个性化中西医结合健康管理提供参考依据。 四、产品定位：中国企事业单位中高端人群团购基因检测产品 五、产品功能：对十种以上常见重大疾病遗传风险进行预警检测 具体检测项目： 中国人群常见重大疾病遗传风险预警基因检测项目
六、目标人群： 1、家族中有关疾病患者的人 2、具有高危行为习惯的人（如食盐摄入过多，食用饱和脂肪酸（如动物脂肪） 的人，长期饮酒者、从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受噪音 等不良刺激者） 3、表型体检指标异常的人 4、拥有较好健康医疗保障条件 5、单位效益较好 6、在企事业单位中拥有较高地位或职位 7、重视健康 8、团购环节利益导向 七、竞争产品： 1、联合基因： 2、华大基因（中科院遗传所）民众体检： 3、中科华建： 4、中科金美华： 5、浙江迪诺：
6、上海泛亚：一生必须做的十大疾病易感基因检测 7、台湾塞亚： 1、高性价比 2、高佣金 九、渠道策略： 1、营销中心直接联系大型健康体检连锁机构 2、通过健康管理中介机构进入健康体检机构 3、通过“产品经理”直接联系大中型企事业单位 十、价格策略： 在有明确卖点支撑的前提下，拟定价控制在2000以上，10000元以下。 建议市场指导价：3000-6000元 十一、促销策略（待定）
帕金森病易感基因检测
核子基因科技 https://www.wendangku.net/doc/a33920698.html, 综合性?一站式?多元化基因检测服务 主要项目：?儿童天赋基因?肿瘤基因检测?产前基因检测?亲子鉴定 帕金森病易感基因检测 帕金森病（PD ）又名震颤麻痹，病因尚不不明，神经退行性疾病之一，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。 帕金森病是一种慢性的、进行性的、神经退行性疾病。在所有的神经退行性疾病当中，帕金森病的发病率排第2。在60岁以上的人群当中，帕金森病的发病率为1%。帕金森病的平均发病年龄，是70岁左右。男性的患病风险，是女性的1.5倍。至少10%的帕金森病，是因为遗传因素而导致的。 德国赫蒂临床脑研究所16日宣布，德国和美国联合进行的大范围基因组相关性研究已确认，两个基因发生突变是帕金森氏症的重要致病因素。该研究成果将有助于研究帕金森氏症的病理，寻找新的防治方法。 由德国赫蒂临床脑研究所和美国国家卫生研究院联合开展的这项研究，是全球迄今规模最大的与帕金森氏症相关的基因研究。研究人员先后对两组共计5074名帕金森氏症患者和8551名健康人的DNA 样本进行了调查，两组研究均证实，SNCA 基因和MAPT 基因发生突变与帕金森氏症有关。 由于上述两组被研究对象都来自欧洲，研究人员又将上述结果与针对日本帕金森氏症患者开展的另一个基因组相关性研究进行了比较。结果显示，在对日本患者开展的研究中，SNCA 基因突变同样是帕金森氏症的一个主要风险。不同的是，后一项研究并未发现MAPT 基因与日本人患帕金森氏症的相关性，这说明帕金森氏症这种复杂疾病的诱因可能存在人种差异。 这项研究成果已于16日发表在英国《自然·遗传学》杂志网络版上。
怎样才能正确认识精神分裂症疾病
怎样才能正确认识精神分裂症疾病 怎样才能正确认识精神分裂症疾病?精神分裂症不仅是让患者十分头疼的疾病，同样也是影响家人及身边朋友的严重性疾病，此病不仅会出现暴力倾向，而且还随时可能发作，因此我们一定要积极治疗。然而很多人对于精神分裂症疾病认识不足，认为得了精神分裂症是自作自受，或者认为患者是罪犯，这种想法是错误的，所以为了能够让大家正确认识精神分裂症疾病，今天我们就来看看精神分裂症的误解都有哪些吧。那么广州协佳医院精神科张可斌专家来介绍下怎样才能正确认识精神分裂症疾病呢? 第一、精神分裂症的发病不是任何人的过错 每当在某个家庭里出现了精神分裂症病人，我们常常可以看到、听到家人之间为谁应该为患者的疾“负责而发生争吵。更常见的是，虽然家人们没有明确地指责某个人应该为疾“负责，但是大家在心理总是暗暗把责任归咎于那个人。常常这个人承受着极其沉重的心理负担，情绪十分压抑。甚至你偶尔会遇上一个医务人员向你暗示，是你造成了你的家人的疾病。 但是，现代科学研究的结果告诉我们，精神分裂症的发生不是某个人的过错。首先，这不是患者本人的过错，精神分裂症的发病不受患者本人的主观控制，没有人的精神分裂症是自己主观努力的结果，同样，精神分裂症的康复也不是由患者自己可以主观随意控制的。 其次，与很多人(包括不少学者)的假设相反，精神分裂症也不是由于家庭贫困、父母争吵、或者家教不当而造成的。精神分裂症患者的家长，请你千万不要因为自己孩子患了这种疾病，而把所有的责任归结到自己的“错误”上。有无数温馨和睦的家庭，同样在忍受这个疾病的残酷折磨。 第二、精神分裂症不等于分裂人格 精神分裂症这个词，是在1911年由瑞士精神病医生尤金 布鲁勒发明的，这个词由希腊字schiz，表示“分裂”的意思，和phrenia，表示“心理”或“精神”的意思，这两个词组成。怎样才能正确认识精神分裂症疾病?布鲁勒想表达的是，他认为精神分裂症是一种知觉、信念和现实之间的分裂。但是，它与人格分裂(多重人格)并不是一种疾病。 第三、精神分裂症病人并不是危险的罪犯 新闻和娱乐媒体常常把心理障碍和暴力犯罪联系在一起。但是，研究显示，除了那些在病前就有暴力犯罪记录和倾向的，以及那些有药物和酒精依赖的病人，绝大多数精神分裂症病人并不比正常人更倾向于使用暴力。他们更多的时候愿意静静地独处。有妄想症状的病人，如果停止服药，表现出暴力行为的可能性会增加。当暴力真的发生的时候，多半针对的是家庭成员和朋友，发生的地点经常是在家里。 怎样才能正确认识精神分裂症疾病?专家表示，患有精神分裂症的人虽然比较危险，但是只要接受正规治疗还是能够控制的。此外，在治疗精神分裂症的时候，家人的陪同和理解对于治愈此病也是非常重要的。
基因检测报告(单项)
疾病易感基因检测报告 Gene Testing Report
一、基本信息 个人信息： 姓名：XXX 身份证号：XXXXXXX 性别：男 邮寄地址：XXXX 联系电话：XXXX 检测信息表：
二、友情提示及特别声明 友情提示 提供样本者应对受检者与样本的一致性负责。样本保存期暂定为一年。 疾病易感基因检测不是临床诊断，其检测结果不能作为判断是否患有某种疾病的标准。即某种易感基因检测结果阳性或阴性，只代表受检者患病的风险较高或较低，而不代表其已经患有该种疾病或不会患有该种疾病。疾病易感基因检测结果可以提供临床医生诊断疾病和判断疾病后时作为参考资料。 罹患相关疾病的风险1或者其他数字，1表示其易感程度和正常人群一样。<1代表其易感程度低于正常人群。>1代表其易感程度高于正常人群。高于1时，特别是外界环境不利时，您较他人更易罹患此类疾病，但并不代表必定患此疾病。受检测者依据检测结果所做出的民事行为，由受检者自行承担一切法律后果。 由于科技不断发展，世界范围内数以万计的科学家正在夜以继日地致力于揭示基因和健康的研究，我们会随时关注相关的研究进展，根据最新科研成果调整和丰富基因检测的内容。本检测只对检测结果的当前正确性负责并承诺检测服务的准确率将保持在国际先进水平上。 本公司承诺在当前科学技术条件下所有检测结果是真实的、有效的，有关基因检测结果的解释权归弘康生物科技集团所有。 特别声明 您的基因检测信息纯属您个人隐私，您有权力保护您的基因隐私，资料的泄密可能对您本人及您的家庭造成不利影响，我们也对您的检测信息负有保密义务。 检测结果可能会给受检测者带来一定心理压力，故需慎重对待。 未经本中心书面批准，不得复制（全文复制除外）检测报告的内容。