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Imiquimod_TLR-7激动剂,具有抗病毒和抗肿瘤活性的免疫调节剂_99011-02-6_Apexbio

肿瘤免疫治疗新方法

自体细胞免疫疗法 CIK （cytokine-induced killer，中文名：[自体细胞免疫疗法]多种细胞因子诱导的杀伤细胞）是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子（如抗CD3单克隆抗体、IL-2和IFN-γ等）共同培养一段时间后获得的一群异质细胞。由于该种细胞同时表达CD3+和CD56+两种膜蛋白分子,故又被称为NK细胞样T淋巴细胞,兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点。因此,应用CIK细胞被认为是新一代抗肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案。CIK细胞中的效应细胞CD3+和CD56+细胞在正常人外周血中极其罕见，仅1%—5%。[1] CIK特点 CIK细胞中的效应细胞CD3+CD56+细胞在正常人外周血中极其罕见，仅1%～5%，在体外经多因子培养28～30天，CD3+CD56+细胞迅速增多，较培养前升幅可达1000倍以上。实验证明，扩增出的CD3+CD56+细胞来源于CD3+CD56-T细胞，而非 CD3-CD56+NK细胞。同时发现在CD3+CD56-的T 细胞中，除 CD4-CD8-T细胞外，其余三种T 细胞亚群（CD4-CD8+、CD4-CD8-、CD4+CD8+）均可通过体外多因子培养而获得CD56分子的表达，

而由于CD4+CD8+细胞和CD4-CD8-细胞在正常人外周血中含量极低而间接提示此CD3+CD56+细胞绝大多数来源于外周血中 CD4-CD8+T细胞。而由于CD4-CD8-T细胞在培养1个月后有近56%的T 细胞同时表达CD56和CD3，表明其也是CIK细胞的重要来源。比较CD3+CD56+CIK细胞中表达CD8+和CD8-,的两群细胞其杀瘤活性没有显著性差异，提示CIK细胞的细胞毒性与CD3CD56表达成相关趋势，而与CD8的表达未表现出相关性。杀伤原理 CIK细胞能够通过三种途径杀灭肿瘤细胞和病毒感染细胞： ①CIK细胞对肿瘤细胞和病毒感染细胞的直接杀伤：CIK细胞可以通过不同的机制识别肿瘤细胞，释放颗粒酶/穿孔素等毒性颗粒，导致肿瘤细胞裂解。 ②CIK细胞释放的大量炎性细胞因子具有抑瘤杀瘤活性：体外培养的CIK细胞可以分泌多种细胞因子，如IFN-γ、TNF-α、IL-2等，不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用，还可通过调节机体免疫系统反应性间接杀伤肿瘤细胞。 ③CIK细胞能够诱导肿瘤细胞的凋亡：CIK细胞在培养过程中表达FasL（Ⅱ型跨膜糖蛋白）通过与肿瘤细胞膜表达的Fas（Ⅰ型跨膜糖蛋白）结合，诱导肿瘤细胞凋亡。 CIK细胞发挥作用的三种途径

人参肽可以抗肿瘤与提高免疫力

人参肽可以抗肿瘤与提高免疫力一、人参肽可以防治肿瘤人参肽中的人参皂苷中有抗肿瘤的作用的物质成分，人参皂苷rh2、人参皂苷rh1、人参皂苷rg3和人参皂苷rg5都有一定的抗肿瘤活性。人参皂苷Rh2是人参中抗肿瘤功效最好的成分。 1、参皂苷Rh2具有抑制癌细胞向其它器官转移，增强机体免疫力，快速恢复体质的作用。对癌细胞具有明显的抗转移作用，可配合手术服用增强手术后伤口的愈合及体力的恢复。 2、人参皂苷Rg3可作用于细胞生殖周期的G2期，抑制癌细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP的合成，使癌细胞的增殖生长速度减慢，并且具有抑制癌细胞浸润、抗肿瘤细胞转移、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长等作用。人参肽中的精氨酸、甘氨酸、天冬氨酸能够抑制肺癌细胞，抑制乳腺癌细胞。对其进行的动物体内外抗肿瘤作用研究结果显示，对小鼠肉瘤细胞、未分化肉瘤细胞、肺癌细胞、白血病细胞等动物移植性肿瘤均具有明显的抑制作用，同时还具有提高免疫力、抗疲劳、降血脂、降血压的作用。二、人参肽可以提高免疫力人参肽增强细胞免疫和体液免疫。北京大学医学部李勇教授通过人参肽对小鼠的免疫力的实验发现： 1、人参肽可以显著提高小鼠脾脏指数。 2、人参肽可以显著提高小鼠脾淋巴细胞增殖能力和迟发型变态反应能力，

而且优于乳清蛋白的作用，提示人参肽具有促进小鼠细胞免疫功能的作用。 3、人参肽可以显著提高小鼠的抗体生成细胞数，提示适量的人参肽具有促进小鼠体液免疫功能的作用。 4、人参肽可以提高小鼠巨噬细胞吞噬率，促进小鼠单核巨噬细胞功能。 5、人参肽可以提高小鼠脾脏CD4+T细胞亚群百分比。 2003年国家食品药品监督管理局公布的增强免疫力功能保健食品包括人参、海参和活性肽类。

常用抗肿瘤药物大全

.抗肿瘤药物大全 15.1.烷化剂苯丙氨酸氮芥L~Phenylalanine Mustard (D) 【别名】美法仑，爱克兰。Melphalan，Alkeran。【医保】乙【应用】能进入肿瘤细胞，抑制肿瘤细胞和一切增生迅速的组织如骨髓、淋巴组织的细胞核分裂，适用于多发性骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、慢性淋巴细胞和粒细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、软组织肉瘤、骨肉瘤等。【用法用量】口服：每日8~10mg/m2，每日1次，连用4~6日，每隔6周重复1次。【副作用】消化道反应和骨髓抑制。【规格】片剂：2mgx25片/瓶，￥￥￥。环磷酰胺Cyclophosphamide (D) 【别名】环磷氮芥。ENDOxAN，CTx。【医保】甲【应用】在体内被活化，释放出氮芥基，从而抑制肿瘤生长。亦通过杀伤多种免疫细胞而抑制抗体形成，排斥反应，移植物抗宿主反应和迟发性超敏反应。用于恶性淋巴瘤、急、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、晚期肺癌、晚期鼻咽癌、神经母细胞瘤、骨肉瘤及睾丸肿瘤。【用法用量】口服：50~100mg/次，2~3次/日，1疗程总量10~15g。静注：联盒用药1次500mg/m2，每周1次，连用2次，3~4周为1疗程。【副作用】骨髓抑制、脱发、胃肠道反应、口腔炎、膀胱炎等。【注意事项】(1)盒用巴比妥或皮质激素、别嘌醇等肝药酶诱导剂时需注意。(2)肾功能异常慎用。(3)本品代谢物对尿路有刺激，应用时应多喝茶水。【规格】粉针剂：0.2g/瓶，￥。异环磷酰胺Ifosfamide (D) 【别名】匹服平。Isofamide，Iphosphamide。【医保】乙【应用】环磷酰胺同分异构体，对造血系统毒性较环磷酰胺低。用于骨及软组织肉瘤、非小细胞肺癌、乳腺癌、头颈部癌、子宫癌、食管癌。【用法用量】静滴：常用剂量每次1.2~2.0g/m2，每日1次，连续5日，每3~4周重复1次。【副作用】同环磷酰胺。【注意事项】(1)对本品过敏、严重骨髓抑制、肾功能不良、双侧输尿管阻塞者禁用。(2)注意骨髓、肝、肾功能改变情况。(3)本品应与泌尿系统保护剂美司那（见19.解毒药）盒用。【规格】粉针剂：1.0g/瓶，￥￥￥￥。甲环亚硝脲MeCCNU 【别名】司莫司丁。Semustine。【医保】甲【应用】在体内其氯乙基部分使DNA链断裂，RNA及蛋白质受到烷化发挥抗肿瘤作用。用于恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤、脑瘤、肺癌。【用法用量】口服：单用100~200mg/m2，每6~8周给药1次，亦可36mg/m2 ，1次/周，6周为1疗程。盒用其他药物可75~150mg/m2 ，1次/6周或30mg/m2，1次/周，连给6周。【副作用】迟发性骨髓抑制，血小板、白细胞减少，亦有恶心、呕吐、食欲下降等胃肠道反应和口腔炎、脱发、肝损等。【规格】胶囊剂：50mgx5粒/瓶，￥￥￥。尼莫司汀NIMUSTINE 【别名】丁禾青。【医保】乙【应用】脑肿瘤、消化道癌（胃癌、肝癌、结肠癌、直肠癌），肺癌、恶性淋巴瘤、慢性白血病等。【用法用量】通常，本剂按每5mg溶于注射用水1ml的比例溶解下述剂量，供静脉或动脉给药。1.以盐酸尼莫司汀计，按体重给药，1次给2~3mg/kg，其后据血象停药4~6周，再次给药，如此反复，直到临床满意的效果。2. 以盐酸尼莫司汀计，将1次量2mg/kg，隔1周给药，2~3次后据血象停药4~6周，再次给药，如此反复，直到临床满意的效果。【副作用】 1.重大不良反应：（1）骨髓抑制：出现白细胞减少、血小板减少、贫血，有时出现出血倾向、骨髓抑制、全血细胞减少等，因此每次给药后至少6周应每周进行周围血象检查，若发现异常应作适当处理。（2）间质性肺炎及肺纤维症：偶出现间质性肺炎及肺纤维症。2.其他不良反应：（1）过敏症：有时出现皮疹，若出现此类过敏症状，应停药。（2）肝脏：有时出现AST、ALT等上升。（3）肾脏：有时出现BUN上升、蛋白尿。（4）消化道：出现食欲不振、恶心、欲吐、呕吐，有时出现口内炎、腹泻等。（5）其他：有时出现全身乏力感、发热、头痛、眩晕、痉挛、脱发、低蛋白血症。禁忌：（1）骨髓功能患者禁用；（2）对本品有严重过敏症既往史患者。【注意事项】 1.下列患者慎用：（1）肝功能损害患者。（2）合并感染患者。（3）水痘患者。2.会引起迟缓性骨髓功能抑制等严重不良反应，因此每次给药后至少6周应每周进行临床检验(血液检查\肝功能及肾功能检查等)，充分观察患者状态。若发现异常应作减量或停药等适当处理。另外，长期用药会加重不良反应呈迁延性推移，因此应慎重给药。3.应充分注意感染症及出血倾向的出现及恶化。4.小儿用药应慎重，尤应注意不良反应的出现。5.小儿及育龄患者用药时，应考虑对性腺的影响。给药途径：不得用于皮下或肌肉注射。7.本品与其他药物配伍有时会发生变化，故应避免与其他药物混盒使用。8.本品溶解后应迅速使用，因遇光易分解，水溶液不稳定。9.静脉内给药时，若药液漏于管外，会引起注射部位硬结及坏死，故应慎重给药以免药液漏于管外。【规格】粉针剂：25mg/瓶，￥￥￥￥￥。 15.2.抗代谢药甲氨蝶呤Methotrexate (x)

单抗类抗肿瘤药物概述

单抗类抗肿瘤药物概述单抗类抗肿瘤药物单抗类抗肿瘤药物作用机制为当机体受抗原刺激时，抗原分子上的许多决定簇分别激活各个具有不同基因的B 淋巴细胞。被激活的B 细胞分裂增殖形成效应B 细胞（浆细胞）和记忆B 细胞，大量的浆细胞克隆合成和分泌大量的抗体分子分布到血液、体液中。如果能选出一个制造一种专一抗体的浆细胞进行培养，就可得到由单细胞经分裂增殖而形成细胞群，即单克隆。单克隆细胞将合成针对一种抗原决定簇的抗体，称为单克隆抗体。单克隆抗体以其高特异性、有效性和低毒性，可以准确地攻击靶分子, 且毒副作用较低,已成为一类重要的抗肿瘤药物。单克隆抗体抗肿瘤机制包括：免疫介导的效应功能，包括抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应(ADCC)和补体依赖性细胞毒性反应(CDC)。单抗与肿瘤细胞靶抗原特异性结合后，其Fc段可以与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等效应免疫细胞表面的Fc受体(FcR)结合，激活细胞内信号，发挥效应功能。NK细胞通过释放细胞毒性颗粒(穿孔素和颗粒酶)导致靶细胞的凋亡；释放细胞因子和趋化因子抑制细胞增殖及血管生成。巨噬细胞可以吞噬肿瘤细胞，有释放蛋白酶、活性氧和细胞

因子等加强ADCC作用。此外，一些偶联抗体通过连接细胞毒化合物或放射性物质来杀伤肿瘤细胞，如TDM1（trastuzumab emtansine）、Zevalin等。1997-2013年FDA 和CFDA批准的抗肿瘤单抗类药物列表如图15。图15：1997-2013年FDA和CFDA批准的抗肿瘤单抗类药物（点开大图观看更清晰?）截至目前，全球上市的单克隆抗体共51个，其中鼠源单克隆4个、嵌合抗体7个、人源化单克隆抗体23个、全人单克隆抗体17个。单抗药物中，抗肿瘤药物占了一半左右。截至目前，中国上市的抗肿瘤单抗类药物共有7个，其中进口4个，国产3个，国内自主研发的第一个单克隆抗体类抗肿瘤药物为百泰药业治疗鼻咽癌的药物尼妥珠单抗（泰欣生）2008年4月被正式批准联合放疗治疗EGFR表达阳性的Ⅲ/Ⅳ期鼻咽癌（比埃克替尼早了3年），这是全球第一个以EGFR为靶点的人源化单抗药物。2015年，中国国内单抗药物销售额约为72亿元人民币，其中肿瘤药占了80%，约为57亿元，同比约占全球抗药市场的1.13%。对比小分子靶向药物，2014年国内22重点城市样本医院靶向小分子抗肿瘤药物市场为13.21亿元，根据2015年样本医院全年靶向小分子药物购入金额为14.92亿元，占全球市场的1.34%。从全球市场上看，2015年靶向抗肿瘤药物TOP10中有6个是单抗，前3名全是单抗，且销售额差距明显，前3名2015

国家执业药师考试题和答案(中级)抗肿瘤药

国家执业药师考试题及答案（中级）抗肿瘤药一、单项选择题（每小题分，共小题，共分；每题只有一个最佳答案，请选出）【A型题】 1.主要作用于M期，抑制细胞有丝分裂的药物是（）。 A.放线菌素D B.阿霉素 C.拓扑特肯 D.依托泊苷 E.碱 2.主要作用于S期的抗肿瘤药物是（）。 A.抗癌抗生素 B.烷化剂 C.抗代药 D.碱类 E.激素类 3.用环磷酰胺治疗下列哪种肿瘤疗效显著？（） A.肺癌 B.恶性淋巴瘤 C.多发性骨髓瘤 D.乳腺癌 E.神经母细胞瘤 4.下列哪种抗恶性肿瘤药可抑制蛋白质合成的起始阶段，使核蛋白体分解，抑制有丝分裂？（） A.碱 B.顺铂 C.紫杉醇 D.氟美松 E.高三尖杉酯碱 5.对神经系统有毒性的药物是（）。 A.5-氟尿嘧啶 B.甲氨蝶呤 C.喜树碱 D.巯嘌呤 E.新碱 6.能干扰DNA拓扑异构酶Ⅰ的活性，从而抑制DNA合成的药物是（）。 A.碱 B.喜树碱 C.丝裂霉素 D.羟基脲 E.阿糖胞苷 7.甲氨蝶呤主要用于（）。 A.室管膜瘤 B.儿童急性白血病 C.慢性粒细胞性白血病 D.神经母细胞瘤 E.髓母细胞瘤 8.破坏DNA的烷化剂不包括（）。 A.塞替派 B.环磷酰胺 C.卡莫司汀 D.白消安 E.依托泊苷 9.烷化剂的作用特点不包括（）。 A.通过与细胞中DNA发生共价结合，使其丧失活性或使DNA分子发生断裂 B.又被称为细胞毒类药物 C.细胞增殖周期非特异性抑制剂 D.细胞增殖周期特异性抑制剂

E.具有广谱抗癌作用 10.肿瘤对烷化剂类药物产生耐药的机制不包括（）。 A.由于自身DNA修复功能受损 B.限制化疗药进入细胞、增加化疗药从细胞中排出 C.机体发生基因突变 D.细胞灭活药物 E.DNA受损后缺乏细胞凋亡机制 11.抗肿瘤药物引起的口腔黏膜反应的处理措施不包括（）。 A.进行有效口腔护理 B.真菌感染应用制霉菌素液（1000U/100ml）漱口 C.局部应用硫糖铝-利多卡因-苯海拉明组成的糊剂、氯己定口腔溃疡膜等 D.应进行有效的口腔护理（经常洗漱口腔） E.常规静脉给予抗菌药物进行预防 12.可预防环磷酰胺所致泌尿道毒性的药物是（）。 A.美司钠 B.糖皮质激素 C.呋塞米 D.维生素 E.抗生素 13.关于铂类药物的描述，下列说法错误的是（）。 A.作用机制是破坏DNA的结构和功能 B.细胞增殖周期非特异性抑制剂 C.广谱抗肿瘤药物 D.顺铂是结、直肠癌的首选药之一 E.奥沙利铂与顺铂、卡铂无交叉耐药性 14.环磷酰胺属于哪一类抗肿瘤药物？（） A.烷化剂 B.抗肿瘤抗生素 C.抗肿瘤金属配合物 D.抗代抗肿瘤药 E.抗肿瘤生物碱 15.关于甲氨蝶呤，下列说法中错误的是（）。 A.是二氢叶酸还原酶抑制剂 B.强酸条件下的水解产物是谷氨酸和蝶呤酸 C.主要用于治疗急性白血病 D.是二氢叶酸合成酶抑制剂 E.大剂量引起中毒时，可用亚叶酸钙解救 16.抗肿瘤药物卡莫司汀属于（）。 A.氮芥类 B.乙撑亚胺类 C.甲磺酸酯类 D.多元醇类 E.亚硝基

临床肿瘤免疫治疗的应用

临床肿瘤免疫治疗的应用首先要清楚什么是免疫治疗：主要作用机制是阻断PD-1和PD-L1之间相互作用，因为这两个蛋白的相互作用，会帮助肿瘤逃脱免疫系统的追杀。通俗的讲就是，正常情况下人体的免疫系统拥有免疫检测点，能够先找出再消灭癌细胞。同时，这些免疫检测点具备「刹车」功能，当检测到正常细胞时便会停止免疫细胞（Ｔ细胞），令Ｔ细胞停止攻击，避免伤害「自己人」。人类免疫系统面对癌细胞时之所以失效，皆因癌细胞非常狡猾地利用这免疫检测点的「刹车」功能，令Ｔ细胞无法攻击癌细胞。目前免疫治疗因作用机制不同分为PD1抗体及PD-L1。PD1抗体有两种：Nivolumab（O药）、Pembrolizumab（K药）。PD-L1抗体三种：Atezolizumab（T药）、Avelumab（B药）、Durvalumab（I药）。目前国内上市并且能够买到的有O药、K药两种。那么临床应用于哪些癌种呢：由于目前国内只有O药及K药，所以只介绍目前两种药的临床应用，第一：晚期胃癌和食管癌交界处肿瘤患者发生局部复发或转移，PD-L表达大于1%，至少经过两种系统治疗（包括氟尿嘧啶类和铂类或曲妥珠单抗）无效可以使用。第二：肺腺癌晚期转移的患者，没有EGFR、ALK突变，没有经过任何化疗，可以直接k药联合培美曲塞+卡铂方案治疗；如果做了PD-L1检测表达大于50%，可单独使用k药，不需要化疗；如果已经接受一线标准化疗，二线使用k药前需要做PD-L1检测，且必须PD-L1阳性才能用；铂类化疗后进展的鳞癌，不管PD-L1阴性或者阳性都可以使用，如果检测PD-L1阳性率越高，说明受益越高。

第三：黑色素瘤：手术不可切除或转移的黑色素瘤，无论有无BRAF突变一线治疗都可以应用PD1。第四：头颈癌：接受铂类化疗后的头颈鳞癌患者，一线治疗可以用。第五：膀胱癌：对于晚期转移或者复发的膀胱癌和尿路上皮癌患者来说，适合铂类首选的化疗，二线使用K药或者O药可以。第六：黑色素瘤：对于手术已经完全切除病灶的和做了淋巴结清扫了的晚期黑色素瘤，不需要化疗，可以直接使用O药。第七：肝细胞癌癌：晚期肝细胞癌患者索拉非尼耐药，或者不耐受副作用之后可以使用O药或者K药。第八：结直肠癌患者使用PD1治疗必须满足以下条件： 1. MSI-H（微卫星高度不稳定）或者dMMR（错配修复基因）， 2. 肿瘤发生转移或者局部复发， 3. 经过氟尿嘧啶、奥沙利铂、伊立替康化疗后无效后。最后：使用k药可以不区分癌种，只要手术不可切除或者转移的实体瘤，同时有MSI-H（微卫星高度不稳定），或者dMMR（错配修复基因），一线治疗后无效病病情进展的都可以应用，但PD1对于神经系统肿瘤比如颅内肿瘤没有相关治疗数据。

我国抗肿瘤药物市场存在的问题及对策探讨

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/af4605715.html, 我国抗肿瘤药物市场存在的问题及对策探讨作者：王壮志谢敬东傅强来源：《中国医药导报》2009年第05期 [摘要] 目的：促进我国抗肿瘤药物市场的良性发展。方法：对我国抗肿瘤药物市场进行分析，并指出了所存在的问题。结果：我国抗肿瘤市场存在营销模式旧、研发销售脱节、竞争无序等问题。结论：通过加强新药研发、营销推广、资源整合以及差异化策略四种方式，以促进抗肿瘤药物市场的发展。 [关键词] 抗肿瘤药物；问题；对策 [中图分类号]R956 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2009）02（b）-120-02 肿瘤是严重危害人类健康的恶性疾病，我国每年死于肿瘤疾病的患者有100多万人，目前，已成为我国城市人口死亡的首要因素。抗肿瘤药物市场是仅次于心血管和中枢神经系统药物市场的全球第三大药物市场，目前发展迅速，2004年全球销售额为400亿美元，2010年预期将增至600亿美元，年增长率逾10%，在中国更是以17%的速度增长，而我国抗肿瘤药物市场的增速一直高于医药行业的增速，预计未来我国抗肿瘤行业复合增长率将为26％[1]。但由于抗肿瘤药物行业壁垒较高，市场份额主要被专业抗肿瘤药物生产厂商占据，市场集中度较高。对于在研发实力处于绝对劣势的国内制药企业来说，非常有必要加强对市场的研究，做到“知己知彼”，以制定合适的对策。 1 我国抗肿瘤药物市场存在的问题 1.1 国内仿制药品居多，企业营销模式陈旧近年来，随着国家药品集中招标采购工作的深入进行，为了避开招、投标对抗生素等药物的巨大冲击，国内许多生产企业把抗肿瘤药物作为新的发展方向，纷纷把资金投向抗肿瘤药物的仿制。由于这种仿制缺乏自主知识产权保护，这样容易造成同种药物不同剂型或规格的仿制高潮和每个抗肿瘤药物都会有3～5个或更多企业在生产的两种现象的出现。此现象的直接后果是所有制药企业为了市场份额不惜代价，在全国各地招、投标中大打价格战。这种陈旧的营销模式不仅会造成生产企业努力降低成本、销售企业加大市场投入、市场竞争无序的局面，而且引发个别医生用药不规范，将一些抗肿瘤药盲目用于肿瘤患者术后的一线治疗，极大浪费资源。 1.2 专利成为发展瓶颈，研发销售脱节严重

抗肿瘤中药

抗肿瘤中药的临床应用恶性肿瘤是常见的严重威胁人类健康的主要疾病之一,据卫生部统计20世纪90年代我国肿瘤发病率已上升为0.127% ,有人预测2005年北京地区肿瘤发病率比1977年增加15%以上。由于肿瘤患者人数呈总体上增加趋势,年龄呈年轻化趋势，临床上对于抗肿瘤药的需求量急剧上升。抗肿瘤药的年平均增长率高于12% ,大大高于全球其它大类药物的年平均8%的增长。 40余年来中西医结合治疗肿瘤的模式已逐步形成，中药在控制肿瘤、肿瘤放化疗减毒增效、改善患者生存质量，甚至在肿瘤的癌前病变、预防复发转移等方面都发挥着不可忽视的作用。由于我国是天然药物大国，应用中草药治病历史悠久，抗肿瘤中成药毒副作用较小，使这类药物备受患者青睐。本文重点探讨抗肿瘤中成药的应用情况、临床用药特点及发展趋势。一、中医对肿瘤的认识中医认为恶性肿瘤的病因为外邪侵袭、情志失调、饮食不节和劳欲内伤等。病机为正虚邪实、虚实夹杂。正虚主要为气(阳)虚、阴(血)虚、气阴(血)两虚，邪实主要为气滞、痰凝、血瘀、热毒等。治疗的基本原则为扶正祛邪(抗癌)。由于恶性肿瘤目前尚未见统一的辨证分型标准,所以用药强调辨证与辨病相结合,充分体现了中医辨证论治及整体观念的特点。二、中医指导下的中药应用中药治疗肿瘤的临床用药方式：①辨证施治，随证加减；②专病专方，多为院内制剂；③单方、土方、验方。以前两种为主,剂型主要是汤剂。中药抗肿瘤的实验研究工作：①筛选抗癌复方、单方；②抗癌中药的药效、毒理研究；③探讨作用机理；④对比中西药疗效；⑤抗癌中成药的制剂研究。中药防治恶性肿瘤的主要机制：①抗突变作用；②直接的细胞毒作用；③免疫增强作用；④抑制肿瘤细胞增殖、诱导其分化；⑤诱导肿瘤细胞凋亡。三、开发治疗恶性肿瘤中药的优势笔者查阅了1999～20006年的中文期刊，有关该方面的报道有上千篇,总结了中医药治疗恶性肿瘤的经验。认为中医药治疗恶性肿瘤有如下作用：①增效减毒。

近十抗肿瘤药物进展研究

近十抗肿瘤药物进展研究 Jenny was compiled in January 2021

近十年抗肿瘤药物进展研究摘要：癌症是严重危及人类生命健康的疾病。为了攻克这一世界性难题，世界各国都投入了大量的人力物力去研究。希望能早日掌握这种疾病，并找到治愈的方法，为癌症患者带来生的希望。本文主要介绍了肿瘤的简介及治疗方法，主要通过旧药改良、药物联用技术、治疗手段技术三个方面阐述了近十年来抗肿瘤药物的发展。关键词：抗肿瘤进展改良新药合成靶向治疗一、肿瘤及抗肿瘤药物的概念 [1]肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。抗肿瘤药物是指抗恶性肿瘤的药物。肿瘤是威胁人类生命安全的疾病，发病前期具有隐蔽性，不易被人发现。因此错过了最佳治疗时机。发展到晚期的肿瘤比较难控制其生长，还会有癌细胞转移的致命危险。要解决这一世界性难题，需要广大科研工作者的共同努力。找出能治愈肿瘤的方法，为世界的人民带来福音。进十年来抗肿瘤药物有一定的发展，特别是在抗肿瘤药物改良以及靶向治疗方面取得比较大的进展。二、肿瘤的治疗方法肿瘤的治疗方法主要有三种：手术治疗、放射治疗、药物治疗。三种治疗手段各有各的特点，互相补充。化学药物治疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞生长分化的一种治疗手段。抗肿瘤药的两大障碍选择性不强，毒性大和耐药性，因此用化疗的方法无法根治。靶向药物治疗的方法可以直接对病灶进行用药，有目标的进行用药治疗，提高抗肿瘤药物的效率。降低要药物对其他正常细胞的毒副作用。三、进展

抗肿瘤中草药

抗肿瘤中草药确切有效农吉利：皮肤鳞癌、基底细胞癌、宫颈癌、急性白血病。10~15克。甘淡平，有毒。喜树：胃癌、肠癌、白血病。3~10克。苦寒。莪术：胃癌、肝癌、肠癌、肺癌、子宫肌瘤、宫颈癌、卵巢癌、白血病、淋巴肉瘤、黑色素瘤。3~10克。苦辛温。天花粉：（绒癌）、恶性葡萄胎、肺癌、胃癌、胰头癌、乳腺癌。10~15克。甘微苦微酸寒。黄药子：食管癌、胃肠癌、胰腺癌、甲状腺癌、肺癌、宫颈癌、横纹肌肉瘤。10~30克。苦辛凉。山慈菇：胃癌、乳腺癌、宫颈癌、皮肤癌、白血病、何杰金氏病。3~10克。甘微寒。栝蒌：乳腺癌、肺癌、胃癌、胰腺癌。15~30克。甘寒。蟾酥：食管癌、胃癌、肝癌、肠癌、肺癌、皮肤癌、宫颈癌、卵巢癌、白血病、成骨肉瘤。5~15克。辛温。壁虎：消化系统肿瘤，食管癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、肺癌、宫颈癌、淋巴及脑的恶性肿瘤。2~5克水煎服；1~2克研粉服。咸寒。斑蝥：食管癌、胃癌、肝癌、直肠癌、皮肤癌、肺癌、乳腺癌。0.03克水煎或研末或入丸散。辛寒。三尖杉：（白血病）。糖浆10ml/次，每日3次；静注5ml每日1次。（种子）甘涩平；（枝叶）苦涩寒。乌骨藤：食管癌、贲门癌、胃癌、肺癌、宫颈癌、何杰金氏病、白血病。 3~5片每日3~4次；酊剂10ml/次。苦参：（肠癌）、肝癌、皮肤癌、宫颈癌、软组织肿瘤、滋养细胞癌。3~10克。苦寒。有效白花蛇舌草：各种肿瘤，尤其是消化道肿瘤及淋巴系统肿瘤（能增强免疫机制）。15~60克。苦甘寒。七叶一枝花：脑肿瘤、肺癌、肝癌、白血病、骨、肌肉瘤，淋巴癌、膀胱

癌。10~15克。苦寒。石上柏：鼻咽癌、肺癌、消化道癌、绒癌、宫颈癌、恶性葡萄胎、乳腺癌。 30~60克。苦平。山豆根：咽喉癌、肺癌、膀胱癌、滋养细胞癌及白血病。6~9克。苦寒。半枝莲：各种肿瘤。如消化道癌、肺癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、绒癌。 10~30克。辛苦寒。肿节风：食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、直肠癌、急性白血病。10~15克。辛苦平。龙葵：各种肿瘤。如胃癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、膀胱癌、癌性胸腹水。 10~30克。苦寒。紫草：鼻咽癌、扁桃腺癌、甲状腺癌、肺癌、胃癌、肝癌、绒癌、白血病。 5~10克。甘寒。青黛：白血病。1.5~3克。咸寒。猪殃殃：食管癌、肝癌、甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病、淋巴肉瘤。 15~30克。辛苦凉。藤梨根：食管癌、胃癌、肝癌、肠癌、肺癌、乳腺癌。15~30克。酸涩凉。菝葜：食管癌、贲门癌、胃癌、胰腺癌、胆囊癌、肝癌、肠癌。15~30克。甘酸平。鸦胆子：食管癌、贲门癌、肠癌、宫颈癌、皮肤癌、皮肤赘瘤。10~15粒装胶囊吞服。苦寒。天门冬：肺癌、乳腺癌、宫颈癌、急淋、慢粒。10~20克。甘苦寒。蜂乳：各种肿瘤。0.3~0.6克。甘酸平。半夏：上颌窦癌、食管癌、胃癌、宫颈癌及癌前期病变。6~15克。辛温。天南星：口腔肿瘤、食管癌、肺癌、宫颈癌、神经系统肿瘤。3~10克。辛苦温。核桃仁：甲状腺癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌。10~30克。甘温。马钱子：肺癌、食管癌、胃癌、肠癌、皮肤癌、白血病。0.3~0.5克作丸散。苦寒，剧毒。蜈蚣：软组织恶性肿瘤。食管癌、胃癌、肝癌、宫颈癌、骨、脑、皮肤恶性肿瘤。2~3克水煎服，0.6~1研末吞服。咸温。薏苡仁：肺癌、胃癌、肠癌、宫颈癌、绒癌及扁平疣。15~30克。甘淡微

免疫抗肿瘤和血液系统用药调价分析

免疫抗肿瘤和血液系统用药调价分析 2012-09-25 核心提示：近日，国家发展改革委发出通知，决定从2012年10月8日起调整部分抗肿瘤、免疫和血液系统类等药品的最高零售限价，共涉及95个品种、200多个代表剂型规格，平均降价幅度为17%。米内网专稿(黄泽鑫)近日,国家发展改革委发出通知,决定从2012年10月8日起调整部分抗、免疫和血液系统类等药品的最高零售限价,共涉及95个品种、200多个代表剂型规格,平均降价幅度为17%。此次降价有效地减轻病患者医疗费用支出负担。国家发展改革委有关负责人指出,这次价格调整对日费用高的药品加大了降价力度、对日费用低的药品不降价,鼓励价格相对低廉药品的生产供应;对部分临床供应紧张的适当提高了价格;对专利等创新型药品适当控制降价幅度,利用价格杠杆促进药品的研发创新;对原单独定价药品,进一步缩小了与统一定价药品之间的价差,以促进市场公平竞争。本次降价之后,依然存在《单独定价》与《统一定价药品高零售限价》指导性原则。本次部分免疫、抗肿瘤和血液系统等三类药品最高零售限价,调整后价格按照《单独定价药品最高零售限价》的规定执行。本单独定价目录中有66个品种,135种不同剂型规格的价格指导,大多来源于外企,本土企业仅有10家11个品种,30种不同剂型规格的价格指导,如下为《单独定价药品最高零售限价》本土企业的代表品。 (注:表中“之前的最高零售价格”数据查询来源于米内网-国家定价药品价格库) 上表可以看出国内企业代表品降价幅度最大的为齐鲁制药的“重组人粒细胞集落刺激因子”,降价幅度高达40%,其次为丽珠集团丽珠制药的50万单位“尿激酶”,降价幅度为%,降价幅度第三的企业代表品为天津太和制药的“平阳霉素”,降价幅度为%。值得关注的

抗癌药简介

青春卫士功能简介我们的抗癌药品青春卫士是在绝密秘方结合现代生产工艺制造的光谱抗癌中药，是我国唯一一款中药国药准字号的抗癌药。首先从选料上我们使用正宗泰山灵芝，采取纳米对撞在高速对撞中形成破壁孢子粉。芦笋选用正宗的菏泽天然无污染下段老皮优质原料，经粉碎低温压榨再混合破壁孢子粉用低温发酵罐嫁接菌种发酵，低温浓缩提纯而成。艾康宝青春卫士适用人群：艾康宝在直接杀死癌细胞的同时，又能提高机体免疫力，改善骨髓造血机能，阻断癌细胞的转移扩散，而且配合放化疗适用能够减毒增白，提高生活质量、延长生命，因此，他是一种广谱抗癌药和全新的综合疗法，对于各类型各个阶段的恶性肿瘤均有良好疗效，尤其是对以下几种情况的肿瘤患者疗效显著：（1）正在进行放化疗患者配合使用可以减轻放化疗毒副反应，增强放化疗对癌细胞的杀伤效果；（2）急、重、晚期癌症患者或者身体情况差不能或不愿做手术者；（3）手术后身体虚弱者服用可杀死残存癌细胞，防止复发、转移；（4）康复期患者服用可以清除体内残存的癌细胞，控制病情，防止复发、转移、扩散；（5）免疫力低下的患者，用后可促进骨髓造血，升高白细胞、血小板，增强机体免疫力。 6、治疗乳腺增生，子宫肌瘤疗效好？答：早发现早治疗是治愈的关键，我们的产品是经过三十年不断的研究，特别对增生肿瘤有疗效，发现有肿块要尽早按要求服用这类药品，不能拖不能靠，一定消灭在早期发展萌芽中，尽快使肿块消失或缩小。 ?我们的药品在抗癌方面彰显的六大抗癌绝招： ?直接杀灭肿瘤细胞艾康宝所含的原薯蓣皂甙（Protodioscin），对肿瘤细胞有直接杀灭作用。这与美国国家癌症研究所的研究结论是一致的。 ?生化障碍作用中山医科大学肿瘤研究所运用高科技的设备仪器分析艾康宝的成分，并进行比较试验，认为艾康宝的抗癌作用与其成分有关，天冬酰胺以游离态存在，能对体内恶变细胞形成一种生化障碍，既能防止正常细胞恶变，又能使恶变细胞发生营养障碍，从而抑制肿瘤细胞的生长繁殖；另外，丰富的组织蛋白，能有效防止癌细胞扩散及抑制癌细胞生长，促进细胞生长的正常化，被专家们誉为“使细胞生长正常”的卫士。

天然抗肿瘤药物的筛选方法

物碱,文献报道该类生物碱具有抗肿瘤作用,可治疗皮肤鳞癌、皮肤基层细胞癌等[25,26]。 219　局部麻醉作用:以脊蛙足蹼、豚鼠皮丘、在体蛙坐骨神经丛及蛙、兔椎管等为实验材料的麻醉实验研究证明,不同浓度的菊叶三七水提醇沉液分别具有明显的表面、浸润及传导麻醉作用。椎管注射,脊髓出现先兴奋后抑制现象,有可逆性。其局麻作用强度随着浓度加大而成比例地增强,存在药物浓度2反应依赖关系[27]。 2110　其他作用:菊叶三七还具有明显的镇静、安定、催眠、抗惊厥等中枢神经系统抑制作用[25]。在坦桑尼亚,Shambaa 部族孕妇服一种该属植物土三七根煎剂用以堕胎[28]。2111　毒理研究:该属很多植物中都含有吡咯啶类生物碱,该类生物碱能使肝细胞RNA酶活性下降,RNA、DNA的合成能力下降,细胞不能完成有丝分裂,从而形成多核巨细胞,坏死与RNA合成减少DNA横向断裂有关[25]。以菊三七碱注射液对大鼠进行急性毒性实验,ip50mg/kg,隔日1次, 6次后动物全部死亡,镜检显示肝脏呈广泛急性坏死;在大鼠亚急性实验中肝脏出血、瘀血、变性坏死,并见肝小静脉周围纤维组织增生。菊三七碱剂量与实验持续时间对肝脏病变的程度有显著影响。大剂量短期使用主要引起广泛急性肝坏死,小剂量长期使用除引起肝坏死外,可引起肝小静脉和肝动脉周围组织增生[29]。也有部分该属植物毒性较低,如小鼠po灵菊七,其最大耐受量大于23016g/kg,相当于成人日用量的512倍,说明其毒性极小,口服安全[24]。 3　结语菊科菊三七草属部分植物,在民间已经被作为药材使用,且具有多方面的药理活性,一方面应注意到该属很多植物中所存在的双稠吡咯啶生物碱对动物和人的肝毒性和致癌作用;另一方面应对除双稠吡咯啶生物碱以外的其他活性成分进行研究。今后应加大对该属植物资源的研究工作为其充分利用提供参考。参考文献: [1]　广东植物研究所1海南植物志[M]1北京:科学出版社, 19741 [2]　中国科学院植物研究所主编1中国高等植物图鉴[M]1第四册:北京科学出版社,20021 [3]　唐世蓉,吴余芬,方长森1菊叶三七抗疟成分的提取鉴定 [J]1中草药,1980,11(5):19321951 [4]　Russell J,J ameset N,Mabry B,et al113C2NMR Spectros2 copy of pyrrolizidine alkaloids[J]1Phytochemist ry,1982, 21:43924451 [5]　袁珊琴,顾国明,魏同泰1菊叶三七生物碱成分研究[J]1药学学报,1990,25(3):19121971 [6]　Helmut W1Two pyrrolizidine alkaloids from Gy nura scan2 dens[J]1Phytochemist ry,1982,21(11:2767227681 [7]　Erhard R,Alexandra E,Helmut W1Pyrrolizidine alkaloids from Gynura divaricata[J]1Planta Med,1996,62(4):3861 [8]　Mat heson J R,Robins D J1Pyrrolizidine alkaloids from Gy2 nura sarmentosa[J]1Fitoterapia,1992,63(6):55725611 [9]　Ferdinand B,Christa Z1Naturally occurring terpenoid deriv2 atives[J]1Phytochemist ry,1977,16:49424981 [10]　Jong T T,Chou H,J u Y1An optically active chromanone from Gy nura f ormosana[J]1Phytochemist ry,1997,44(3): 55325541 [11]　Lin W Y,Kuo Y H,Teng C M,et al1Anti2platelet aggrega2 tion and chemical constituent s from t he rhizome of Gy nura j aponica[J]1Planta Med,2003(69):75727641 [12]　胡　勇,李维林,林厚文,等1白背三七地上部分的化学成分[J]1中国天然药物,2006,4(2):15621581 [13]　卓　敏,吕　寒,任冰如,等1红凤菜化学成分研究[J]1中草药,2008,39(1):302321 [14]　Lin W Y,Teng C M,Tsai I L,et al1Anti2platelet aggrega2 tion constituent s from Gy nura elli ptica[J]1Phytochemis2 t ry,2000,53(8):83328361 [15]　Takahira M,K ondo Y,Kusano G,et al1Four new3a2hy2 droxy spirost252ene derivatives from Gy nura j aponica Makino [J]1Tet rahed ron L ett,1977,(41):3647236501 [16]　李丽梅,李维林,郭巧生,等1白背三七化学成分研究[J]1 时珍国医国药,2008,19(1):11821191 [17]　孙凤英,刘晓秋,孙彤伟,等1菊三七化学成分的研究(Ⅱ) [J]1中草药,1992,(2):10221041 [18]　张铭龙,刘文彬,李星元,等1菊三七生物碱的提取以及类似物的药理活性比较[J]1吉林中医药,1998,4:352381 [19]　李成章1紫背三七止血作用的实验观察[J]1中药通报, 1985,10(9):42624291 [20]　刘贺之,庞　健,王增岭,等1菊三七与参三七对血小板超微结构影响的研究[J]1药学学报,1982,17(11):80128031 [21]　林　菁,林建忠,李常春,等1红番苋水提物的抗炎作用 [J]1福建中医药,1996,27(2):232241 [22]　Zhang X F,Tan B K1Effect s of an et hanolic extract of Gy2 nura p rocumbens on serum glucose cholesterol and triglyceride levels in normal and streptozotocin2induced diabetic rat s[J]1 S ingapore Med J,2000,41(1):92141 [23]　胡　勇,李维林,林厚文,等1白背三七地上部分降血糖作用研究[J]1西南林学院学报,2007,27(1):552581 [24]　刘　莹,徐向进,陈明珠,等1灵菊七的急性毒性与降糖作用研究[J]1解放军药学学报,2005,21(5):34023421 [25]　史清水,袁惠南1菊三七研究概况[J]1中草药,1991,22 (8):37723801 [26]　林启寿1中草药成分化学[M]1北京:科学出版社,19771 [27]　刘学韶,刘希智1菊三七的药理作用研究[J]1中草药, 1987,18(6):212241 [28]　余国奠1东非的堕胎和利分娩药用植物[J]1中药通报, 1982,7(5):6281 [29]　刘宝庆,马晋渝,王旭东,等1菊三七碱对动物肝脏毒性的实验研究[J]1中草药,1984,15(1):272291 天然抗肿瘤药物的筛选方法顾琳娜1,顾　昊23 (11湖州市药品检验所,浙江湖州　313000;21首都医科大学附属北京朝阳医院,北京　100020) 摘　要:恶性肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病。目前发现许多天然药物具有抗肿瘤作用。随着细胞生物学、分子药理学和肿瘤药理学研究的发展,针对细胞和分子靶点的天然药物已成为当今抗肿瘤药物研究的重要方向。在研究过程中,建立合理的抗肿瘤药物筛选方法就显得尤为重要。详细介绍了近年来天然抗肿瘤药物的筛选方 3收稿日期:2008208210

特异性抗肿瘤免疫治疗

特异性抗肿瘤免疫治疗一概述特异性抗肿瘤免疫疗法"该疗法克服传统手术、放化疗，治疗缺点，做到更精、更准，更彻底。疗法通过体外培养患者自身的抗癌细胞，然后回输到患者体内，达到科学抗癌的目的。它借助生物制剂的作用，培养并输入人体内，利用人体内最高效的特异性免疫细胞DC、CIK、T、NK细胞共同作用，调动患者机体的防御机制，以调节患者机体的生物学反应，杀灭癌细胞，激活免疫细胞，杀灭体内残存的微小癌细胞，实现从根源治疗肿瘤为目的。二原理 1、启动清除肿瘤的DC细胞:应用先进的监测技术在每个患者身上提取癌细胞和树突状细胞（DC），采用高新生物技术进行处理，修复其固有的癌细胞抗原提呈功能，给DC细胞配对相应的特异性肿瘤抗原（DC疫苗），体外大量培养后回输患者体内，从而激活机体启动特异性肿瘤免疫应答，促进局部肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤病灶生长，使患者体内肿瘤显着消退。 2、直接清除肿瘤的CIK细胞:细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞），是将人体外周血单个核细胞（PBMC）在体外通过遗传改造，将识别肿瘤相关抗原(TAA)的单链抗体(scFv)和T 细胞的活化序列转染这类免疫细胞，使其表达一种嵌合抗原受体（CAR），这种CIK细胞能够高效识别肿瘤抗原，从而直接杀死肿瘤细胞。 3、DC-CIK细胞增强机体免疫力:DC-CIK细胞的联合使用可相互促进增殖和功能，在提升杀伤癌细胞的能力同时增加患者的免疫力。成熟的DC表面的大量树枝状突起可使其负载肿瘤抗原并呈递给CIK细胞；激活后的DC细胞能分泌IL-12、IL-18及IFN-γ等细胞因子，这些细胞因子可以强化CIK细胞的功能。 4、反馈性恢复患者体质:DC-CIK细胞的联合治疗可改善放疗化疗的骨髓抑制，改善放疗中出现的放射性炎症，避免炎症区出现溃烂或组织纤维化，提高生活质量；另外，还可通过这些免疫细胞释放的免疫因子经神经-免疫-内分泌的网络系统改善患者的新陈代谢，恢复患者的体质，如改善临床症状、改善睡眠和精神状态、食欲和体力增加等。三多细胞特异性抗肿瘤免疫疗法是基于DC、CIK、T、NK、等杀伤性免疫细胞对肿瘤细胞的特异性靶向杀伤作用而研发的，这四类免疫细胞群在人类整个免疫系统中都发挥这至关重要的作用。DC细胞免疫群多细胞