外科患者的体液失衡

水电解质紊乱
正确的叫法为水和电解质紊乱 水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代 谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调 节实现的。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、 低钾血症和高 钾血症。 人和高等 动物机体 内的细胞也象 水中的单 细胞生物一样 是在液体 环境之中 的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。但人具 有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生 命活动具有十分重要意义的内环境。 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病， 一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些 医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢 紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、 神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障 碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受 到 了医学科学工作者的普遍重视。 水、电解质代谢紊乱在临床上最常见的是水和钠的代谢紊乱。在细 胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和 钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，即可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于 缺钠。 等渗性缺水：水和钠成比例丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的也可保持正常。等 低渗性缺水：此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠 高渗性缺水：水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正 渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液 并不会代偿性向细胞外间隙转移。 低于正常范围，细胞外液成低渗状态。 量都有减少。
常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外液间隙，结果导致细胞内、外液
水与钠的代谢紊乱
水与钠的代谢紊乱是检验技师要求掌握的内容 一、等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的沲围，细胞 外液渗透压也保持正常。 （—）病因：常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹腔 内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。 （二）临床表现：少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛，但不口渴。当丧失体液 达体重的5%（相当于丧失细胞外液20%）时，出现血容量不足症状；当丧失体液达体重的6%～7%时，可出现严 重休克，当体液的丧失主要是胃液时，可伴发代谢性碱中毒征象。 （三）诊断：主要依据病史和临床表现进行诊断。实验室检查有血液浓缩表现，尿比重增高，但血 Na+和 Cl浓度仍在正常范围内。 （四）治疗 在积极治疗原发病的同时，应给予等渗盐水，并注意补充血容量（包括晶体和胶体）纠正体克。 可根据临床表现估计补液量，也可根据血细胞比容（hct，正常值：男0.48，女0.42）来计箅。 补液量（l）=hct 上升值/hct 正常值× 体重（kg）× 0.2 二、低渗性缺水 （一）病因：①胃肠道消化液持续丧失，②大创面慢性渗液；③肾排钠过多。

（二）临床表现：常见症状若头晕、视光模糊、软弱无力、脉纳速，甚至神志不清，肌痉挛性疼痛、腱反射 减弱、昏迷等。 1、轻度缺钠：乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。 2、中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静脉萎陷。 3、重度缺钠：病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。 （三）诊断：①依据病史及表现；②尿 Na+和 Cl-下明显减少；③血清钠低于135mmol/L；④红细胞计数、血 红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；⑤尿比重常在1.010以下。 （四）治疗：①积极处理病因；②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注。 三、高渗性缺水 （-）病因：①摄人水不足，如食管癌吞咽困难，病危病人给水不足等；②水分丧失过多，如高热大汗、烧伤 暴露疗法、糖尿病昏迷等。 （二）临床表现 1、轻度缺水 除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%. 2、中度缺水 极度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，常出现烦躁。缺水量 为体重的4%～6%. 3、重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%. （三）诊断：①依据病史及表现；②尿比重增高；③血清钠在150mmol/l 以上；④红细胞计数、血红蛋白、 血细胞比容轻度增高。 （四）治疗：①尽早去除病因；②补充水分，不能经口补充者，可以经静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化 钠溶液；③因血液浓缩，体内总钠量仍有减少，故补水的同时应适当的补充钠盐；④尿量达40ml/h 后应补充钾盐； ⑤经补液后酸中毒仍未能完全纠正者，应给碳酸氢钠。 四、水过多 （—）临床表现 1、急性水中毒：脑细胞肿胀或脑组织水肿致以颅内压增高，引起各种神经精神症状：头晕、失语、精神错 乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、甚至昏迷。有时可发生脑疝。 2、慢性水中毒：软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩盖。病人体重明显增加，皮肤苍 白而湿润。有时唾液及泪液增多，一般无凹陷性水肿。 （二）诊断：红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低。 （三）治疗：预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素增多的疼痛、失血、休克、创伤和大手术者以及急性肾 功能不全和慢性心功能不全的病人，应严格限制人水量。对水中毒病人，应立即停止水分的摄人；程度严重者， 除禁水外，用利尿剂，一般用渗透性利尿剂（甘露醇或山梨醇）静脉快速滴注，也可静脉注射袢利尿剂（速尿和 利尿酸） ，尚可静脉滴注5%氯化钠溶液。
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血 症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
疾病名称
钠代谢紊乱
疾病分类

普通外科
疾病描述
钠代谢紊乱正弦图
钠代谢紊乱是由离子通道基因突变引起的临床病症。钠代谢紊乱分子诊断学研究揭示有 3种不同的临 床和遗传类型，即典型和 Gitelman。病人发现有两种基因型，Ⅰ型是由于 N+-K+-2CL-发生失功能性基因 突变所致Ⅱ型是由于 ROMK 基因突变所致典型 是由于 CLC-kb 通道基因突变所致。
发病原因
钠代谢紊乱病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。有一家9个同胞中5个患病和 一家连续2代4例患病的报告现代分子生物学技术也揭示 是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突 变所引起目前已发现婴儿型 Batter 存在 Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编 码1099个 氨基酸为 Na+-K+-2Cl-通道，已发现20多种突变经典型系由 CICNKB 基因突变所致，该基因位 于1q38， 编码含687个氨基酸的细胞基底侧的 Cl-通道现已发现约20种突变类型， 系由噻嗪敏感的 Na+-K+ 通道基因(SCI12A3)突变所致该基因定位于16q913编码1021个氨基酸，已发现多达40种突变。此外还有 一 些 病 人 中 发 现 钠 通 道 基 因 (ROWK) 突 变 。 可 以 认 定 为 由 上 述 几 种 离 子 通 道 基 因 突 变 引 起 的 临 床 。 发病机制：本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出 4种假说： 的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 1.血管壁对 ATI
图1
2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。 使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
3.前列腺素生成过多
4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍使氯化 临床与实验研究对发病机制的认
物重吸收减少，钠排泄增多导致低钠血症；低钠血症刺激前列腺素 E2的生成，并使血 浆肾素活性和血管 紧张素Ⅰ升高前列腺素 E2升高后血管对 ATI 不敏感因而血压正常。 识有了很大的进展，由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞 Cl-、Na+的转运障碍所致。对 髓襻升支的几种离子 通道蛋白的基因编码已经克隆出来由于这些离子通道蛋白发生了丧失功能的基因突变致使 离子转运功能 发生障碍 。 正常肾单位髓襻升支厚壁段(图1)对 Cl-、Na+再吸收是由对布美他尼敏感的钠-钠-2氯运 载体(bumetanide-sensitivesodium- potassium-2-chloridetransporter，NKCC2)进行的。由于细胞内 Na+ 与 C1-较细胞外低 NKCC2将 Na+K+2Cl-运转入细胞内仍维持电中性 上皮细胞的基侧膜上有 Na+-K+-ATP

酶 能 把 过 多 的
Na+ 泵 出 细 胞 外 ， 进 入 血 液 另 外 还 有 肾 脏 特 异 性 基 侧 氯 通 道
(kidneyspecificbaselateralchannel，CIC-kb)把 Cl-泵出细胞外，经血液再吸收。髓襻升支厚壁段上的管 腔膜上还有 ATP 调节钠通道(ATP-regulatedpotassiumchannel，ROMK) NKCC2的转运速率是由 ROMK 对钠再循环进行调节，即 ROMK 为 NKCC2提供有效的 K+浓度，保证管腔的正电位。
图2
基因研究推断上述离子运载 体蛋白或通道蛋白中任何一种发生突变，都可能出现离子转运障碍，从 而 导 致 不 同 通 道 蛋 白 或 载 体 的 缺 陷 可 形 成 的 不 同 的 亚 型 目 前 认 为 ， 由 于 NKCC2功 能 丧 失 性 突 变 导 致 Na+K+的再吸收障碍；ClCkb 通道 蛋白失活限制了 NKCC2运载体的转运速率，损害了 K+的再循环过程 对 K+的再吸收所以只要上述环节中任何一种环节上发生了功能丧失 性突变都会削 减上皮细胞电位差， 减少上述离子重吸收的驱动力(图2)。 髓襻升支厚段再吸收 Na+Cl-减少，细胞外液量轻度降低继发 高肾素高醛固酮血症和肾小球旁器增生与肥大。由于氯化钠大量流经集合管刺激泌 H+泌 K+加上高醛固 酮血症，因而引起低钠血症和代 谢性碱中毒肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进，促进激肽、血管舒 缓素生成前列腺素生成增多， 使血管对血管紧张素反应降低血压保持正常无水肿表现。 最近研究发现， 患 者单核细胞 NO 合成酶(ecNOS)mRNA 水平呈高表达尿中 NO 代谢产物 NO2-/NO3-与 cGMP 平行升高， 推测由于 NO 产生增多， 减少血管张力认为也是患者血管对血管紧张素反应性降低的原因之一。有关 ecNOS 在发病机制中的作用 ，尚需深入研究。
临床表现
钠代谢紊乱临床表现复杂多样低钠症状为本征最重要和突出的表现患者可突然或反复发作肌无力肌 无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹。其次为厌食呕吐，腹胀便秘，多尿烦渴。成人型最常见症状为肌 无力 (40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)较少见症状有轻瘫感觉异常遗尿夜间多尿便秘恶心呕吐甚至 肠梗阻，有些患者还有嗜盐、醋或 酸味腌菜直立性低血压痛风以及高钙尿症肾钙化进行性肾功能衰竭， 维生素 D 缺乏病镁缺乏红细胞增多症等。少数严重病例可出现低 钠所致的心律失常，心电图显示低钠血 症表现偶尔可引起肾盂和输尿管积水巨结肠等所谓“空腔脏器扩大症”。甚者出现急性电解质 紊乱，可表 现为肠痉挛， 低血钙可出现手足搐搦。 儿童型最常见症状为生长延缓发育障碍， 身材矮小智力低下 (占51%) 其次为肌乏力 (41%)、消瘦(3l%)多尿(28%)抽搐(26%)烦渴(26%)并有特殊面貌异常如大头突耳及下翻嘴 等。至青春期可有突然生长加速使身材矮小 明显减轻，机制未明化验有低血钠碱血症低血钠、低血氯[婴 幼儿可<(62±9)mmol/L]、尿钠高(>30mmol/L)胎儿期表 现为间歇性发作的多尿致孕22～24周出现羊水过 多需反复抽羊水以阻止早产。得注意的是有少数病人无明显症状(10%小儿37%成人)，常因其他原因就诊 时发现并发症：电解质紊 乱并发高尿酸血症、肾钙化，痛风肾结石和肠梗阻及精神幼稚儿童型主要并发 症为发育障碍、维生素 D 缺乏病智力低下及特殊面容， 严重者可出现进行性肾功能衰竭等。
流行病学

钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病男性外 显率较高1962年 Bartter 首次报告2例， 以后陆续有类似 报告钠代谢紊乱较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。发病率为19/100 万，世界各地及所 有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕 20周，最晚至50岁钠代 谢紊乱常见于儿童 5岁之前出现症状者占半数以上钠代谢紊乱发病有明显的家族倾向，但罕见垂直遗传， 遗传方式符合常染色体隐性遗传。
科学诊断
钠代谢紊乱诊断要点为：
1. 低 钠 血 症 (1.5 ～ 2.5mmol/L) HCO3->30mmol/L)。 球旁器增生 4.高肾素血症 8.低氯血症(尿氯>20mmol/L) 2. 高 尿 钠 (>20mmol/L) 5.高醛固酮血症 9.血压正常。 3. 代 谢 性 碱 中 毒 ( 血 浆 7.肾小 10.肾活检符合钠代谢紊乱特点结
6.对外源性加压素不敏感
合钠代谢紊乱临床表现可以做出诊断
临床上可按图3所示诊断步骤来逐步确诊该病。
图3
鉴别诊断：
1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反 复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于 鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L， 真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFanconi 伴失盐性肾 例如：原发性醛固酮增多症有血压增高及血管紧张素Ⅱ 炎等鉴别因各有其临床特点鉴别不难(图4)。
降低；肾小管酸中毒为高氯性酸中毒，虽有低钠血症而非碱中毒；原发性 醛固酮增多症与 Liddle 为先天 性肾小管功能异常无高肾素血症亦无高醛固酮血症有低钠血症和代 谢性碱中毒而有高血压与钠潴留 Fanconi 伴失盐性肾炎以 低钠血症、高钠尿为主，可伴低血钠根据各种疾病特有的临床及实验室特点均 可仔细鉴别.
实验室检查：
面神经叩击试验束臂加压试验阳性；

图4
1.尿液检查尿比重低，碱性尿。尿前列腺素 E2及其他来源于肾脏的前列腺素含量增加尿激肽释放酶 排泄也过多尿17-羟和17-酮类固醇正常(提示肾上腺皮质功能正常)。 尿钠 增多可达300mmol/L 且尿 K+在 血 K+过低情况下仍然升高肾小管功能有严重障碍，但稀释功能正常近年研究发现稀释功能也受损但肾小 球滤过功能多正常尿中可有肾小管性蛋白尿，肾浓缩功能降低。 数病人在1.5～2.5mmol/L (3)低镁血症、糖耐量异常。 血浆前列腺素增高。 2.血液检查 (1)低钠血症：多 (2)低氯血症： 血氯低平均值为(93±4)mmol/L 在婴幼儿可达(62±3)mmol/L。 (4)高钙血症。 (5)高尿酸血症。 (6)代谢性碱中毒：低氯性碱 (7)高肾素血症、高醛固酮症
中毒血 HCO3-可达40mmol/L；血 pH 值升高至7.7婴幼儿比成人更严重
其它辅助检查：1.KUB、IVP 显示肾盂及输尿管积水肾钙化。
钠代谢紊乱
2.骨 X 线片骨髓端闭合延迟。 检
3.胃肠 X 线检查可见十二指肠扩张或其他空腔脏器扩张。
4.肾活
(1)光镜下显示肾小球旁器(致密斑细胞)显著增生、肥大。
(2)电镜下肾小球旁器细胞内分泌
颗粒增多。肾髓质内间质细胞增生、肥大；近端肾小管上皮细胞有空泡变性病变进展时间长除有肾小球旁 细胞增生外，有肾动脉狭窄管壁增厚晚期肾小球出现玻璃样变间质纤维化肾小管萎缩。肾上腺球状带增生 皮质脂肪浸润。 醇醛固酮雌二醇。 相关检查：前列腺素动脉血酸碱度尿前列腺素尿酸尿钠比重（尿）激肽释放酶皮质
对症治疗
由于病因不明尚无特殊治疗方法主要以对症治疗为主： 险和低钠失衡导致功能性心脏功能紊乱。 1.饮食与活动应食用含高钠的食物和饮 (1)补充钠盐：适当控制钠入量并补充钠
料，如西红柿香蕉、橙汁等。病人一般可正常参加基本活动，但是要避 免活动过量引起脱 水以免脱水危 2.药物治疗 盐(儿童每天氯化钠5～10mmol/kg)。10%氯化钠溶液加入5%～10%葡萄糖溶液500ml 中缓慢静滴同时口 服保钠利尿药[螺内酯10～15mg/(kg· d)氨苯喋啶10mg/(kg· d)，与它药合用时可适当减少剂量]，用药过程 中应注意监测 血钠变化并及时调整钠盐用量。 芬 3mg/(kg· d)或 阿 司 匹 林 得安)等治疗。 致肾功能衰竭。 (2)合成抑制剂：常用药为吲哚美辛2mg/(kg· d)布洛 (3)应 用 抗 血 管 紧 张 素 类 药 物 ： 如 β-肾 上 腺 素 能 阻 滞 药 ， 普 萘 洛 尔 30～
60mg/d，可降低肾素活性但不能纠正肾性失钠。也可 试用卡托普利(巯甲丙脯酸)(100mg/d)普萘洛尔(心 预后：如果钠代谢紊乱不予处理病死率极高，常因电解质紊乱发生心率失常和猝死， 预防：因钠代谢紊乱系遗传性疾病，对其发病尚无有效预防措施对已病患者应积极 由于及时治疗其病死率明显降低，然而长期预后不 容乐观，因为慢性低钠血症最终导致肾功能缓慢进展 对症处理，预防病情发展和并发症的发生。
治疗方案
治疗中均应补钠，若平衡盐液不足以纠正血清钠过低，则给3%～5%盐水，此时，除把握成人每日不 得超过20g 之外，应注意防止血清氯过高趋向。 严重烧伤失水较多。不仅渗液多，且创面和呼吸道 的不显性失水量相当可观。当采用暴露疗法，特别在应用热吹风疗法、红外线灯、气流悬浮床或除湿机时， 不显性失水量更加增多，持续发热和气管切开也使水分更多丢失。加上应激性假性糖尿病的高糖血症产生

的溶质性利尿、高热卡营养等，更易使体内水分不足。临床造成因水的不足而致的浓缩性高钠血症。补钠 过多不是主要和常见的原因。治疗上应着重补给水，并相应限制给钠。并就各种致病原因采取相应有利治 疗措施。 值得注意的是有时高钠血症并非孤立，而是作为非 酮性高糖性高渗昏迷的一部分存在。临 床有严重的高糖血症，糖尿失水，血清钠增高，血清钾降低。治疗中应逐一给予处理。解决高糖血症，才 能控制糖利尿，进而解决高钠血症。常因胰岛素耐受，胰岛素用量要增大，同时必须补钾，否则可造成致 死性低钾血症。治疗中不得忽视潜在病因，如革兰阴性杆菌败血症。应主动寻找感染灶，送检有关标本， 并调整抗生素的使用，针对革兰阴性细菌感染进行防治。必要时，应重视感染病灶的外科手术治疗。
用药安全
好发及加重于冬季的常见皮肤病。
钾代谢紊乱
钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。关于在病理情况下细胞内钾离 子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。
疾病名称
钾代谢紊乱(disturbance of potassium metabolism)
疾病分类
普通外科
疾病描述
烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾 的重要性尽人皆知。但常补给不足，很容易长期处于低钾血症。若针对高糖血症应用胰岛素治疗，务必充 分补钾。凡肾功能保持排尿>30ml／h，静脉液体每500ml 中含氯化钾1.5g，常速滴注，通常不致有危险。 补钾同时常仍在失钾，说明补钾应作为长期治疗。积极大量补钾时应注意肾功，并应有心电监护。低钾血 症常伴有碱中毒，应予相应治疗。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的 排出。若继续补钾，给含钾药物，易致高钾血症。且常同时伴酸中毒。因此，应密切观察病情，及早采取 防治措施。应视肾功变化，尽早停止补钾，并禁用含钾药物。治疗应注意用胰岛素，给钙剂和碱性药物。 透析在烧伤会带来一定问题和不良后果，应慎重处置。
疾病类型
由于钾摄入、排泄或代谢的障碍，可出现高钾血症、低钾血症及缺钾等。缺钾指体内钾总量减少 ,低 钾血症指血钾低于3.5mmol/l。若细胞外钾转移入细胞,或细胞外液增多致钾稀释,则可表现低钾血症，但体 内并无缺钾。故低钾血症可以反映缺钾。亦见于无缺钾者。若因脱水，细胞外液浓缩，则体内缺钾而血钾 不低；或细胞内钾移出细胞外(如酸中毒时)，则细胞内缺钾而血钾亦不低。

症状体征
脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。
病理生理
烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾 的重要性尽人皆知。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。
治疗方案
若针对高糖血症应用胰岛素治疗，务必充分补钾。凡肾功能保持排尿 >30ml／h，静脉液体每500ml 中含氯化钾1.5g，常速滴注，通常不致有危险。补钾同时常仍在失钾，说明补钾应作为长期治疗。积极大 量补钾时应注意肾功，并应有心电监护。低钾血症常伴有碱中毒，应予相应治疗。 严重烧伤后，脱 水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。若继续补钾，给含钾药物，易致高钾血症。且常同 时伴酸中毒。因此，应密切观察病情，及早采取防治措施。应视肾功变化，尽早停止补钾，并禁用含钾药 物。治疗应注意用胰岛素，给钙剂和碱性药物。透析在烧伤会带来一定问题和不良后果，应慎重处置。
疾病调节
细 胞 外 液 中 钾 的 含 量 虽 少 ， 但 细 胞 内 钾 的 浓 度 为 150mmol/L,其 浓 度 相 当 稳 定 ， 经 常 维 持 在 3.5～ 5mmol/L（3.5～5mEq/L 或13.6～19.5mg/dl）之间。但此项数字不能正确反映细胞含钾量。如在病理情 况下，细胞内部可大量排于外液中，再由尿排出体外，此时血浆钾浓度虽正常，但实际上机体已大量缺钾。 细胞内钾浓度比细胞外多25～30倍。 这种分布主要依靠细胞膜上钾的作用维持。 钠－钾泵简称钠泵, 即 Na+-K+ATP 酶。物质通过细胞膜主要有两种方式：扩散及主动转运。扩散时物质由高浓度向低浓度一 侧通透，不需消耗能量；而主动转运则需细胞膜上某种特殊蛋白质的参与，并要消耗能量，这样物质可以 逆着浓度梯度通过细胞膜。Na+及 K+除少量经扩散外，绝大部分均经主动转运方式通过细胞膜，即通过 细胞膜 Na+-K+ATP 酶的生理活动，将扩散入细胞内的 Na+转运至细胞外,将 K+由细胞外转运入细胞内， 使细胞内外的钾浓度分别为150mmol/L 及5mmol/L，钠浓度分别为12mmol/L 及142mmol/L。 当细 胞外钾或细胞内钠增加时，即可激活"钠－钾泵"将细胞内钠排出，细胞外钾进入细胞内，保持细胞内、外 二侧正常的电位差,此过程要消耗 ATP。凡可影响 ATP 生成的因素，如缺氧、一氧化碳中毒等,均可影响 钾进入细胞， 而缺氧时细胞内钾又可转移至细胞外。 细胞内的物质代谢能影响钾在细胞内外的分布。 细胞外液的酸碱度也能 如糖原、蛋白质合成时伴有钾进入细胞内，组织分解时伴有钾释出细胞外。
影响钾在细胞内外的分布。如酸中毒时，细胞外氢离子浓度增高，氢离子进入细胞内与钾离子交换，藉此 减少细胞外氢离子以减轻酸中毒，细胞外钾离子可由此增加。与此相反，某些疾病合并代谢性碱中毒时， 由于细胞外氢离子减少，细胞外钾离子转移至细胞内，氢离子能从细胞内排至细胞外以增加细胞外氢离子 浓度，从而降低 pH 值。因此在碱中毒时，血钾偏低。 肾脏是调节钾代谢的重要器官，摄入的钾过 多或组织分解释出的钾离子过多时，可由肾脏排出。钾的排泄几乎完全取决于远曲小管及集合管的分泌作 用，从肾小球滤过的钾中10～20％由尿排出，其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的钾是由远曲 小管排泌。 远曲小管部位的氢离子和钾离子相互与滤液中的钠离子进行竞争性交换。当曲管细胞内 氢离子增加时,Na+-H+ 交换增加。故尿钾排出减少；反之，氢离子减少时，Na+-K+交换增加，而钾排出 量增多。因此，远曲小管排钾率与氢离子浓度成反比关系。尿中钠离子高时，尿钾也高。此外，远曲小管 中的氯离子浓度对排钾亦有一定影响。如远曲小管中氯离子减少时，有利于 Na+-K+交换，促使尿排钾量

增加，故低氯性碱中毒时，应补充氯离子以减少尿钾的排出。
醛固酮有贮钠排钾的作用，血钾升高
或血钠降低时，醛固酮分泌增加，以贮钠排钾。反之，当血钾降低或血钠升高时，醛固酮 分泌减少，以排 钠贮钾。因此肾上腺皮质功能亢进时，可有低血钾。低血钾可刺激肾素分泌，胰岛素使钾进入细胞，血钾 降低，而钠从细胞外移。 物性食物中尤多。 钾主要由肾排出（80％以上） ，小部分钾经由粪便(10％)和汗（微量）排出。 钾的需要量 成人每日需要2～3g,小儿每 kg 体重需要15～30mg(1.5～3mmol/kg/d),一般食物均含钾，植
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钾的生理功能 正常人体(胖人除外)占钾量为50～55mmol／kg 体重。大部分（约98％）存在于细胞 内液中(主要在肌肉、皮肤、红细胞、骨、脑、肝等中)，是细胞内主要的阳离子。 钾的分布 钾于1807 年为 H.戴维首次发现。分子量为39.098。主要同位素是39K，其次为40K，41K。地球上钾含量丰富，钾 约占地球重量的2.59％，居第7位,在海水中占第6位。钾为动植物生存的基本要素,食物中以牛奶、香蕉、 橘子、葡萄干含量最多。其生理功能为：①维持细胞的正常代谢。钾与糖、蛋白质及能量代谢中的酶的活 动关系密切。葡萄糖、氨基酸经细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必然带入相当的钾离子。三磷酸腺 苷(ATP)合成也需要钾。胰岛素从胰岛 B 细胞外释时亦需钾离子。②维持细胞内外渗透的相对平衡。细胞 外渗透后主要靠钠离子维持。 细胞内渗透后的主要成分为钾离子。 ③维持细胞内外酸碱平衡及电离子平衡。 ④维持神经肌肉细胞膜的应激性。血钾降低时，神经肌肉细胞膜电位上升，极化过度，应激性降低 ,故肌 肉弛缓性瘫痪,血钾过高时，细胞膜电位下降,但若电位降至阈电位以下,则细胞也不能复极，应激性丧失， 也导致肌肉瘫痪。⑤维持心肌功能。钾过高时心肌自律性、传导性、兴奋性受抑制，缺钾时心肌兴奋性增 高，均表现心律失常。
低钙血症
低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙） ，所以低 钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1.1mmol/L） 。
西医学名： 英文名称： 所属科室： 低钙血症 hypocalcemia 内科 主要症状： 主要病因： 传染性： 肌肉痉挛，心律失常 血钙过低 无传染性
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疾病简介
成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中， 细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g 左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以 三种形式存在：①游离钙（50%） ，也称离子钙；②蛋白结合钙（40%） ；③可扩散结合钙（10%） 。 当 血清白蛋白浓度在正常范围时， 血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L， 时称为低钙血症。 不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定 为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临

床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生 低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 [1]
发病原因及机制
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是 一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge 综合征、自身免疫性多腺体综合征 I 型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良 性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减 退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状 核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能 亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量 Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺 乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对 PTH 作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变， 低钙刺激甲状旁腺增生，PTH 分泌增加，因而血清 PTH 常升高。 2.维生素 D 代谢障碍：①维生素 D 缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤 维化及胃切除术后等②维生素 D 羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α 羟化酶缺陷、维生素 D 依 赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素 D 的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素 D3。另外还有 维生素 D 依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素 D 受体突变引起。③维生素 D 分解代谢加速：长期应用 抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素 D 及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。 苯妥英钠虽对维生素 D 分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致 低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素 D 的需要量。 3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功 能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收 钙减少；而高磷血症及骨对 PTH 的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而 造成血钙进一步降低。 4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素 5. 其 （光辉霉素） 、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素 D 代谢导致低钙血症。③ 钙螯合剂：常用的有 EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。 恶性肿瘤伴发的低钙血症： 前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴 他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。
病理生理
各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放 PTH；而低血钙、PTH 均可增强近端肾小 管上皮细胞内1α 羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH 可促进骨的吸收，同时 PTH 和 1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升 高。当甲状旁腺功能减退、维生素 D 代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体 正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
临床表现
低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的 速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表 现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。 1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低

钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指 /趾麻木。轻症患者可用面神经 叩击试验（Chvostek 征）或束臂加压试验（Trousseau 征）诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、 腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。 心电图典型表现为 QT 间期和 ST 段明显延长。 3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨 痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎 等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松 脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 心功能不全，心脏骤停。 [2] 4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时， 可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，
诊断鉴别
病史
应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏 疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药（如扑癫酮、 苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等）或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。 此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常，以及骨质钙化障碍的历史。
体格检查
低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻 觉等精神症状。低钙血症患者可表现 Chvostek 和 Trousseau 征阳性，但约 l/3的患者可为阴性。
[3]
辅助检查
实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等 低钙血症患者的心电图常出现 Q-T 间期延长，有时可出现心动过速。 心电图： 影像学检查：可发现20%特发
性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化（以基底核为主） ，外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺 功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤 等。 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓 根据病史、体格检查及实验 度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl) ]。
室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常 的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退； 靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损； 镁含量、 营养状态、 日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素 D 缺乏、是否合并其他 内分泌异常等均有助于诊断。 [4]
急救措施
严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。 1.10%氯化钙或10%葡萄糖 2.
酸钙10~20ml （10ml 葡萄糖酸钙含90mg 元素钙） 静脉缓慢推注。 ， 必要时可在1~2小时内重复一次。
若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml 中，持续静 脉点滴。速度小于4mg 元素钙/(h· kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。 3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。 加维生素 D（营养性维生素 D 或活性维生素 D） 。 4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂

疾病治疗
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓 度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)， 无论有无症状均应进行治疗。 低钙血症若症状明显， 如伴手足搐搦、 抽搐、低血压、Chvostek 征或 Trousseau 征阳性、心电图示 Q-T 间期 ST 段延长伴或不伴心律失常等， 应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含 Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起 作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重 心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg 的 Ca2+。氯化钙亦 可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml 防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若 患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。 慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素 D 缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙和维生素 D 制剂（营养性维生素 D 或活性维生素 D） 。口服钙 制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富 含维生素 D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较 久，应经常监测血钙调整用 量。活性维生素 D 包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇） ，作用较快，尤其是后者，用后1～3天 开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐 饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。 高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。
[5]
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏
疾病预防
1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。 营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。 高钙血症。 2.增加日晒，恰当
3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨
质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素 D 制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致
专家观点
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明 显的临床症状。 但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状， 严重时可危及生命。 一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避 免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
低镁血症
镁在体内的总量在1000mmol 左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60% 存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁 Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～ 1.9mEq/L)。
存在形式

碳酸根
血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55%以上；②络合镁：为
碳酸根
镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15%；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%在组织中 肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80%左右。
血镁生理功能
DNA 螺旋结构 镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持 DNA
螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要
DNA 螺旋结构
作用。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而 肌肉镁含量
减少缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。
临床表现
神经肌肉系统 手足搐搦最常见
（一）神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或
甲状旁腺
组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也 可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至 谵妄等，应用 Mg2+及 Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者 可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症（rhabdomyolysis） ，出现血肌酐明显上升，急性肾功能 减退等表现。 低镁血症室颤
心血管系统

（二）心血管系统 心电图常见为 QT 延长、ST 段压低、T 波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包 括室性心动过速、室性纤颤，甚
低镁血症室颤
至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并 K+和 Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。
其他
（三）其他 低 Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中 Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成， 长期低 Mg2+者易发生尿路结石。
病因分类
肠吸收障碍 Crohn 病等。 血症。 严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、 醛固酮分泌增多 醛固酮分泌增多 心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性
醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低镁 肾脏疾病 如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，
醛固酮分泌增多
以及急性肾功 能不全多 尿期。 症。 糖尿病酸中毒 重低血镁。 一些药物的应用
甲状腺 功能 亢进及甲状旁 腺功能亢 进 患者约半数 以上可表 现低镁血 由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加 如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。
发病机理
小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血
症。吸收不良综合征是因肠内胰酶活性降低胆盐减少及小肠壁病损等

小肠吸收
原因，造成肠道吸收障碍。下消化道的消化液中镁的浓度较高因此溃疡性结肠炎，长期服泻剂都可致低镁 血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有 关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响 ATP 酶的活性，参与 ATP 水解释 放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的 室性 心律失常也因缺镁而加重。 递 镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫 突触兴奋传 血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。
对神经肌肉的影响
1.对神经-肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的 襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴 突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的 Ca2+和 Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引
突触兴奋传递
起膜上的 Ca2+通道开放，而 Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对 抗 Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外， 体 乙酰胆碱受 Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，
神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤 维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、 震颤、阳性的 Chvostek 征和 Trousseau 征和手足搐搦。Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症 时这种抑制减弱，故可出现反射亢进,对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑 制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻。
对代谢的影响
⑴低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲 状旁腺机能的障碍。在低镁血 症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。血钙降低剌激 PTH 分泌是通过甲状 腺苷酸环化酶 旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。 此酶需 Mg2+

激活，而此时血浆 Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁 腺分泌 PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。 此时，PTH 的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等 对 PTH 的反应也减弱。这是因为 PTH 也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁 血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙 得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。 肌细胞信号传导 ⑵低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。 心
对心脏的影响
缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的
腺苷酸环化酶
缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血 症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增 高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。低镁血症时的心律失常可以很严重， 甚至也可发生心室纤维颤动。 起心肌细胞完整性的破坏。 除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许 多酶系所必需的辅助因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引
疾病诊断
病史
低镁血症的症状和体征很不典型有时很不明显，易被其原发病所掩盖。应注意引起镁缺乏的各种可能 原因的询问和了解。
体格检查
缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤共济 失调，抽搐和强直，眼球震颤反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛， Trousseau 症或 Chvostek 证阳性有时精神方面失常，失去定向力。
化验室检查
1。 血清镁测定 血清镁<0.75mmol / L 时可诊断低镁血症但它并不能作为反

心肌细胞信号传导
映体内镁缺乏的可靠指标。此外，血镁还受酸碱度蛋白和多种因素的影响。
2．尿镁测定 如临床估 3．组
计有缺镁而血镁正常者，应做尿镁测定。24h 尿镁排出量低于1.5mmol 可诊断为镁缺乏症。
织细胞内镁的 测定 可测 红细胞镁和肌 肉内的镁 后者比者更准 确反映体 内镁的变化， 但检查方 法复杂 。 4．静脉内镁负荷试验 在12 h 内滴注500 ml 萄糖液其中含有 30 mmol 硫酸镁，收集24h 尿液，测定尿 镁排出量若输入的镁>50 %保留在体内为缺镁，<30 %保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全 心脏传 D 导障碍或呼吸功能不全的患者。
手足抽搐
器械检查心电图检查
器械检查心电图检查：低镁血症的患者可显示 PR 及 QT 间期延长对 QRS 波增宽,T 波增宽、低平或 倒置偶尔出现 U 波。与低钾表现类似。
鉴别诊断
肠吸收障碍
原发病症状表现明显易于诊断往往为综合因素所致。肠吸收障碍者除低

肾小管
血镁外，多伴有低血钾低钙，低钠，低氯低磷和代谢性酸中毒。
肾脏疾患
肾小管 低镁血症主要见于伴有肾小管重吸收功能降低的肾脏疾患由于多尿而致镁的丢失增多， 且尿镁与尿钠之间存在正相关。
甲状腺功能亢进
患者低血镁常伴有负氮平衡与代谢增强有关。由于细胞内代谢增强，细胞内镁含量可增高 尿镁排泄也 增多。
甲状旁腺功能障碍
原发性甲状旁腺功能亢进患者由于高钙血症使肾脏保镁功能降低，故在
充血性心力衰竭
低镁血症的同时尿镁却增加。甲状旁腺摘除后亦可发生低镁血症，是由于镁沉积于 骨组织的结果。因此尿 镁并不增多后者低镁血症合并低钙，且低钙发生手足抽搐时，需要补镁如果只补钙很难控制。 性心力衰竭 充血
原发性难固酮增多症
醛固酮分泌增多尿镁排出增多，导致低镁血症，原发有明显特征一般诊断不难。 酸中毒 （七）心脏疾患 循环手术中和手术后。 （六）糖尿病 见于充血性心力衰竭慢性肺心病、酒精性心肌病、急性心肌梗死及体
治疗原则
低镁血症 1．控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。 2．补充镁盐：一般按每日
0.25mmol/kg 的剂量补镁。缺镁 严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol/kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10%硫酸镁0．5ml/kg 缓慢

静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l 一3周，常给50%硫酸镁5～10ml 肌注，或 稀释后静点。
酸碱平衡紊乱
正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平 衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障 碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起 酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡
正常人血液的酸碱度即 pH 值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机 体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程
酸碱平衡紊乱
中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液 酸碱度仍恒定在 pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液 pH 恒定在 这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖 于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾 等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质 含量及其比例，维持血液 pH 值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。 体内酸性或碱性物质过多， 超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中 HCO3-与 H2CO3 浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。 酸碱平衡紊乱是临床常见的一 种症状，各种疾患均有可能出现。
分型
根据血液 pH 的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢 性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或 者碱中毒。 在单纯性酸中毒或者碱中毒时， 由于机体的调节， 虽然体内的 HCO3-/H2CO3值已经发生变化， 但 pH 仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果 pH 异常，则称为失代偿性酸中毒或碱

酸碱平衡紊乱
中毒。 AG 正常型
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒 根据 AG 值又可分为 AG 增高型和 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 按病程可分为急
呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 混合型酸碱平衡紊乱 可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性
根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒 性和慢性呼吸性碱中毒
调节机制
酸碱来源
1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+ 的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 2、肾排出 3、碱
酸碱平衡紊乱治疗器械
机体调节
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系 统 ） 两 者 的 比 值 决 定 着 pH 值 。 正 常 为 20/1， 此 时 pO 值 为 7.4。 其 次 红 细 胞 内 的 Hb-/HHb， 还 有 。 HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2↑使脑脊液 PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓 度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、 pH、二氧化碳 的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。 盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与 HPO42成 H2PO4通过氢泵泌氢与管腔中的 NH3结合成为 NH4+。 ③ 3、肾脏排泄和重吸收： ① H+分泌和重吸收： 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收； ② 肾小管腔内缓冲
NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在
谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+，通过 Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则 4、 细胞内外离子交换： 细胞内外的 H+-K+、 H+-Na+、

外科病人的体液失调

外科病人的体液失调 一、选择题 A型题 1体液由下列那些成分组成 A、细胞外液+血浆 B、细胞内液+血浆 C、细胞内液+细胞外液 D、血浆+细胞间液 2细胞外液由下列那些成分组成 A、血浆+细胞间液 B、血浆+|脑脊液 C、血浆+关节液 D、血浆+消化液 3成人血浆占细胞外液的比重为 A、5% B、15% C、20% D、25% 4维持细胞外液渗透压最主要的阳离子是 A、K+ B、Mg2+ C、Ca2+ D、Na+ 5血浆的正常渗透压是（mmol/L） A、290～310 B、280～300 C、280～310 D、290～320 6体液及渗透压的稳定是由下列哪个系统进行调节的 A、神经系统 B、神经—内分泌系统 C、内分泌系统 D、肾素—醛固酮系统 7机体正常的pH值为 A、7.35～7.45 B、7.30～7.40 C、7.30～7.50 D、6.90～7.10 8血液中对酸碱平衡的调节以下列哪个缓冲对最为重要 A、HPO42-/H2PO4- B、HCO3-/H2CO3 C、CO32-/HCO3- D、NH3/NH4+ 9血液中HCO3-/H2CO3正常值为 A、2：1 B、10：1 C、20：1 D、25：1 10、血清中Na+正常值是（mmol/L） A、130～150 B、135～150 C、135～155 D、130～155 11、黄某，昨晚起出现急性水样泻，今晨前去就诊，目前该患者最为可能的诊断是 A、等渗性缺水 B、低渗性缺水 C、高渗性缺水 D、高钾 12、以下那一类体液失调患者最易出现口渴的症状 A、等渗性缺水 B、低渗性缺水 C、高渗性缺水 D、高钾 13、中度确钠的诊断标准为（血清钠离子浓度 mmol/L） A、120～135 B、110～120 C、130～135 D、120～130 14、正常血清钾离子的浓度为（mmol/L） A、3.5～4.5 B、3.5～5.0 C、3.0～5.0 D、3.0～5.5 15、下列那一项不是钾离子的生理功能 A、参与、维持细胞的正常代谢 B、维持神经—肌肉的兴奋性 C、维持血管的张力 D、维持心肌的正常功能 16、下列那一项是低钾血症最早的临床表现

外科护理学第二章外科体液代谢失衡病人的护理

B . 排便和排尿量 第二章 外科体液代谢失衡病人的护 理 （一 ）A1型题 C. 1000ml D ． 1 500ml E ．2000ml 3．高渗性脱水的早期表现是 A. 高热 B. 狂躁 C. 血压下降 D. 口渴 E. 神志淡漠 4.低渗性脱水早期尿的变化是 A. 尿量减少 B. 尿量略增或不变 C. 尿比重增加 C. 内生水量 1． 成人对水的日需量一般为 A ． 500ml B ． 1000ml C. 1500ml D ． 2500ml E ． 3500ml 2． 成人对钠盐的日需量最少为 o . 9％氯化钠溶液 A ． 500ml B ． 750ml D . 尿少而比重低 E . 出现蛋白尿和管型 5. 记录 24 小时液体出入量时，一般不包括的量 A . 呕吐物的

A 代谢性酸中毒 D. 引流液量 E. 口服和静脉输人液量 6.5%糖盐水 1000ml 一般最多可加入 10%K CI 溶液 A. 15m B. 20ml C. 30ml D. 40ml E. 50ml 7. 代谢性酸中毒病人的呼吸变化特点为 A. 浅而深 B. 浅而慢 C. 深而快 D. 深而慢 E. 不规则 8. 代谢性酸中毒的常见原因是 A. 腹泻 B. 低钾血症 C. 呼吸道梗阻 D. 幽门梗阻 E. 肺炎 9. 纠正代谢性酸中毒时应特别注意哪种离子浓度的改 变 A. Na+ B. K+ C. H+ D. CI- E. HCO 3- 10. 溃疡病合并幽门梗阻病人，反复呕吐半月余，可

能合并 B代谢性碱中毒A代谢性酸中毒

C呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒11．低钾血症的临床表现不包括 A.表情淡漠，乏力 B.腹胀 C.腱反射亢进 D .心音低钝 E.反常酸性尿12.有关外科补液，错误的是 A.补液总量计算应包括已失量、生理需要量和额外丧失量 B .已失量第一天补全量的1／2 C.额外丧失量应全量补充 D.生理需要量成人一般为2000ml E.重度脱水时体液约损失体重的10％以上 13.大量输液时，通常输入晶体液3000ml, 宜同时输入胶体液 A.250m1 B.500ml C.750ml D.1000ml E.1500ml 14.成人静脉补液的程序，下列哪项不妥 A. 先盐后糖 B. 先晶后胶 C.先快后慢 D.尿畅补钾 E. 术后少补 15. 关于低钙血症，不正确的是 A. 指血清钙<2mmol／L B. 急性胰腺炎引起

外科病人的体液失调

外科病人的体液失调 大纲要求 1.概述：量、分布、组成、代谢、平衡调节 2.水和钠的代谢紊乱 3.钾、钙、镁、磷的代谢异常 4.酸碱平衡紊乱 5.水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则 概述 一、体液：细胞内液+细胞外液 体重百分比：男性60%，女性50%，新生儿80% 电解质分布 渗透压：细胞内=细胞外=290～310mmol/L 二、体液代谢 1.水代谢 （1）水的摄入：2000～2500ml/d,其中直接摄入水1700～2200ml.体内氧化生成水200～400ml。 （2）水的排出：2000～2500ml/d 1）肾排出：1000～1500ml/d。 2）皮肤的蒸发和出汗：500ml/d；体温每升高1℃，水分丧失增加100ml/d。 3）肺呼出：400ml/d，非显性失水皮肤蒸发和肺呼出的水分。 4）肠排出：消化液8000ml/d，吸收98%，排出100ml/d。 2.钠代谢常人体钠总量3700mmol （1）钠摄入：食物，4.5g/d（含Na+约77mmol）。 （2）钠排出：主要肾排出（70～90mmol/d），少量汗排出。 （3）钠是维持细胞外液渗透压的主要成分。 三、体液平衡调节——两系统均作用于肾脏 1.下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统渗透压升高时，通过调节使之正常。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统血容量下降时，通过调节使之正常。血容量大量丧失时，机体将牺牲渗透压，优先保证血容量。 体液失衡—脱水

1.等渗性缺水——急性缺水，水钠等失 病因：消化液的急性丧失，如肠外瘘、呕吐、腹泻 体液丧失在第三间隙，如胸腹腔、肠梗阻、感染区 临床表现 缺水：皮肤、唇舌干燥，少尿 缺钠：恶心、厌食、乏力，可无明显口渴 血容量下降：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降 诊断：病史及临床表现 实验室检查：血液浓缩、Na+、Cl-正常，尿比重升高 治疗：治疗原发病 补充水钠：平衡盐水或等渗盐水，前者更优 补等渗盐水量（L）=（HCT上升值/正常值）×体重（kg）×0.20+日需水（2L）+日需钠（4.5g）或（4～6g） 容量不足先三千，若无不足给一半，见尿以后要补钾 2.低渗性缺水——慢性缺水、继发性缺水，更缺钠，易发生休克 病因：消化液持续大量丢失，如长期呕吐、胃肠减压 大创面的慢性渗液 利尿剂 临床表现：无口渴 轻度 130～135mmol/L，食欲差、头晕、乏力、尿钠减少 中度＜130mmol/L，尿少、血压不稳、尿中不含Na+、Cl- 重度 120mmol/L以下，神志不清、休克和昏迷 体液失衡—脱水 诊断：病史和临床表现 尿Na+和Cl-明显减少 血清Na+低于135mmol/L。 血浆渗透压降低：（血钾+血钠）×2+血糖+尿素氮（mmol/L） RBC、Hb、HCT、BUN升高 尿比重下降至1.010以下 治疗：补Na+量（mmol）=[Na+正常值- Na+测得值]×体重×0.6（女性为0.5）；17mmolNa=1g钠盐（1）轻、中度缺钠：一半量+日需要量4.5g（第一天），和日需水量2000ml，其余一半的量，可在第2日补充。 （2）重度缺钠：休克者，应先补充血容量；高渗盐水（5%氯化钠溶液）200～300ml,尽快纠正血钠过低，根据病情再决定是否继续给予高渗盐水或改用等渗盐水。 （3）缺钠伴酸中毒：在补充血容量和钠盐后，常可同时得到纠正，一般不需要开始就给予碱性药物。 （4）尿量达到40ml/h，补充钾。 3.高渗性缺水——原发性缺水，缺水更多 病因：水分摄入不够－静脉营养补水不足 水分丧失过多－大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷 临床表现 轻度 2%～4% 口渴

外科病人的体液失衡习题_5

[单选,A2型题,A1/A2型题]人体体液含量占体重的百分比，下列不正确的是（）。 A.成年男性占体重的60%，成年女性占体重的50% B.婴幼儿占体重的70%～80% C.细胞内液约占体重的20% D.血浆量约占体重的5% E.组织间液量约占体重的15% [单选,A2型题,A1/A2型题]细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常的血浆渗透压为（）。 A.260～280mOsm／L B.270～290mOsm/L C.280～300mOsm／L D.290～310mOsm／L E.300～320mOsm／L [单选,A2型题,A1/A2型题]体液及渗透压的稳定是由（）。 A.神经-内分泌系统调节 B.神经系统调节 C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 D.压力感受器-交感神经系统调节 E.神经-体液系统调节 [单选,A2型题,A1/A2型题]维持细胞外液渗透压的阳离子主要是（）。 A.Mg2+ B.Na+ Ca2+ D.K+ E.H+ [单选,A2型题,A1/A2型题]等渗性缺水时，体液渗透压的改变特点是（）。 A.钠丢失大于水，低钠血症和血浆渗透压正常 B.钠与水成比例地丢失，血清钠和血浆渗透压均在正常范围 C.钠丢失小于水，高钠血症和血浆渗透压增高 D.钠与水成比例地丢失，血清钠和血浆渗透压均降低 E.钠与水成比例地丢失，血浆渗透压降低和尿比重增高

[单选,A2型题,A1/A2型题]等渗性缺水的诊断依据中，下列不正确的是（）。 A.消化液或体液的大量丧失 B.恶心、厌食、乏力、少尿、眼窝凹陷、舌、皮肤干燥 C.短期内体液丧失量达到体重的5%，出现休克表现 D.实验室检查红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容明显增高，尿比重增高 E.动脉血血气分析有混合性酸碱失衡 [单选,A2型题,A1/A2型题]低渗性缺水时体液渗透压的改变特点是（）。 A.水和钠同时缺失，失钠多于缺水，细胞外液呈低渗状态 B.水和钠同时缺失，失水多于缺钠，细胞外液呈高渗状态 C.水和钠先后缺失，细胞外液先低渗后高渗状态 D.水和钠先后缺失，细胞外液先高渗后低渗状态 E.钠与水等比例丢失，细胞外液渗透压正常 [单选,A2型题,A1/A2型题]诊断低渗性缺水的依据中，下列不正确的是（）。 A.消化液持续丢失，应用利尿剂未注意补钠盐 B.恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、直立性晕倒 C.尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明显减少 D.血清钠高于150mmol／L E.红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容及尿素氮值均增高 [单选,A2型题,A1/A2型题]低渗性缺水补充钠盐的计算公式，正确的是（）。 A.需补钠量（mmol）=［130mmol/L-血钠测得值（mmol/L）］×体重（kg）×0.6（女性0.5） B.需补钠量（mmol）=［132mmol／L-血钠测得值（mmol／L）］×体重 （kg）×0.6（女性0.5） C.需补钠量（mmol）=［142mmol／L-血钠测得值（mmol／L）］×体重 （kg）×0.6（女性0.5） D.需补钠量（mmol）=［152mmol／L-血钠测得值（mmol／L）］×体重 （kg）×0.6（女性0.5） E.需补钠量（mmol）=［162mmol／L-血钠测得值（mmol／L）］×体重 （kg）×0.6（女性0.5） [单选]某城市按季度编制土地出让价格环比指数（见表7-1），若将发生在1月31日的

外科病人的体液失衡题库1-0-3

外科病人的体液失衡 题库1-0-3

问题： [单选,B型题]下列病人存在：（）病人男性，50岁，因胰十二指肠切除而并发肠瘘，每日消化液丢失约10000ml。近日病人出现腹胀、恶心和呕吐，四肢无力。腱反射消失，肠鸣音减弱。 A.低钾血症 B.高钙血症 C.低渗性缺水 D.等渗性缺水 E.水中毒

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]女性，60岁，慢性咳喘18年，加重1周，血气分析结果如下： pH7.35，PaO255mmHg，PaCO274mmHg，AB42mmolL，血钾2.8mmolL，血氯80mmolL，考虑诊断为（） A.代谢性酸中毒失代偿 B.呼吸性酸中毒失代偿 C.呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒代偿期

安徽11选5 https://https://www.wendangku.net/doc/a24775549.html, 问题： [单选,A2型题,A1A2型题]男性，26岁。胃大部切除术后并发十二指肠残端瘘7天。禁食，持续胃肠减压，腹腔引流量每日为1800～2000ml。患者主诉恶心、头晕、视觉模糊、全身乏力。实验室检查：血清K+3mmol／L，Na+130mmol／L。其目前存在的水盐代谢失调是（） A.低钾血症，高渗性缺水 B.高钾血症，低渗性缺水 C.低钾血症，等渗性缺水 D.低钾血症，低渗性缺水 E.低钾血症，稀释性低血钠

问题： [多选]企业发生的下列交易或事项中，应确认递延所得税负债的有（）。 A.本期确认可供出售金融资产公允价值上升的金额 B.当年取得的投资性房地产，会计按直线法计提折旧，税法按年数总和法计提折旧 C.本期收到与资产相关的政府补助，相关资产至年末尚未开始计提折旧 D.企业以融资租赁方式租入的固定资产，其初始确认时账面价值和计税基础之间的差额 选项A，可供出售金融资产账面价值调整增加，计税基础不变，资产账面价值大于计税基础，产生应纳税暂时性差异，应确认递延所得税负债；选项B，当年会计计提的折旧小于税法计提的折旧，故投资性房地产账面价值大于计税基础，产生应纳税暂时性差异，应确认递延所得税负债；选项C，税法规定，企业收到的政府补助应计入当期应纳税所得额，所以负债（递延收益）的账面价值大于计税基础，产生可抵扣暂时性差异，应确认递延所得税资产；选项D，不属于企业合并事项，且交易发生时既不影响会计利润也不影响应纳税所得额，其产生的暂时性差异不确认递延所得税。【思路点拨】政府补助业务的处理分析：假如企业当期收到政府补助200万元，计入递延收益，期末递延收益的账面价值-200（万元），计税基础一账面价值200-未来期间允许税前扣除的金额200（企业收到政府补助200万元时税法已将其计入当期应纳税所得额，故未来期间会计上分期确认收入时税法不再计税，允许扣除，即未来期间允许税前扣除的金额为200万元）=0，由此得到负债的账面价值大于计税基础。

外科病人的体液失衡题库8-2-10

外科病人的体液失衡题库8-2-10

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]下列哪项不符合低钾血症的临床表现（）。 A.肌无力，腱反射减退 B.腹胀，肠麻痹 C.心率快，心律异常 D.代谢性碱中毒 E.尿量少，呈碱性 低钾血症的临床表现有肌无力，腱反射减退，腹胀，肠麻痹.心脏传导节律异常。U波出现，T波低平，代谢性碱中毒，但尿为反常性酸性尿，所以选E。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]瘢痕性幽门梗阻病人术前纠正体液代谢和酸碱平衡失调时，选用的液体应为（）。 A.1.25%碳酸氢钠液+林格氏液 B.1.25%碳酸氢钠液+5%葡萄糖液 C.5%葡萄糖液+16molL乳酸钠液 D.5%葡萄糖盐水+氯化钾液 E.16molL乳酸钠液

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]一烧伤患者，体重50kg，行暴露疗法后诉口渴，查体见：唇舌较干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，则总补液量应为（）。 A.1500ml B.2500ml C.3000ml D.4000ml E.5000ml https://www.wendangku.net/doc/a24775549.html,/ 红木家具

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，24岁。在38℃炎热气候下抢修塌方公路12小时后晕倒。主诉口渴难忍，眩晕，全身无力，恶心。查体：体温40℃，脉搏100次／分，呼吸24次／分，血压10070mmHg，体重60kg。烦躁、浅昏迷。口腔黏膜及皮肤干燥，尿少。实验室检查：血Na+160mmol／ L，BUN8.4mmolL，血浆渗透压340mmol／L，尿比重1.040。在补液治疗的注意事项中，不包括（）。 A.A.不可过速、过量，以免高渗状态降低过快，引起等张性脑水肿 B.先补5%葡萄糖溶液，脱水基本纠正后给予0.45%低渗盐水 C.体内总钠量实际上仍有减少，故应适当补钠 D.有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml／h后补钾 E.碱中毒时几乎都伴低血钾症，同时补给氯化钾，才能纠正碱中毒

外科病人的体液失衡题库5-1-8

外科病人的体液失衡 题库5-1-8

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]静脉补充钾盐时输入钾量的速度应控制在（）。 A.10mmolh B.15mmolh C.20mmolh D.25mmolh E.30mmolh 含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高很多，有引起高钾血症甚至导致心脏停搏的危险，因此静脉补钾有浓度和速度的限制，一般输钾速度应小于20mmolL。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]低渗性缺水时，机体病理生理变化中哪一项不存在（）。 A.血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态 B.抗利尿激素分泌先少后多 C.肾素一醛固酮系统兴奋，肾排钠减少，Cl-再吸收减少 D.血容量下降可不明显 E.细胞内渗透压基本不变 低渗性缺水时，细胞外液呈低渗状态，水分向细胞内转移，因此细胞内也处于低渗状态。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]对呼吸性酸中毒，下列哪一项是正确的（）。 A.机体对呼吸性酸中毒有很强的代偿能力 B.呼吸性酸中毒对机体的危害是有限的 C.有效地改善机体的通气和换气功能是治疗的根本措施 D.用呼吸机呼吸时，最好吸入纯氧 E.为防止治疗过程中过度通气，可用纸袋罩住口鼻 呼吸性酸中毒可使机体严重缺氧，对重要器官功能产生不利影响，尤其是心、脑等，可出现心衰和呼吸功能衰竭，因此对机体危害很大，机体对其代偿有限。有效地改善机体的通气和换气功能是治疗的关键。应用呼吸机时，应将氧浓度调节为0.6～0.7，一般不用纯氧。纸袋罩住口鼻是治疗呼吸性碱中毒时使用的方法。 https://www.wendangku.net/doc/a24775549.html,/ ig电子竞技

外科病人的体液失调练习题

外科病人的体液失调练习题 一、A1 1、缺钾性碱中毒时出现反常性酸性尿，原因是 A、肾远曲小管排K+减少，排H+增多 B、Na+——H+交换减少 C、肾小管对HCO3-的重吸收增加 D、血中H2CO3升高 E、以上都不是 2、对低钾血症的患者静脉补钾，其每升溶液中含钾量不宜超过 A、10mmol B、20mmol C、30mmol D、40mmol E、50mmol 3、高钾血症的心电图改变 A、T波高而尖 B、PR间期延长 C、QT间期延长 D、QRS间期延长 E、以上都是 4、高钾血症时，心电图的早期改变是 A、P-R间期延长 B、出现U波 C、S-T段降低 D、T波高而尖，QT间期延长 E、QRS波增宽 5、低钾血症少见于 A、长期进食不足 B、持续胃肠减压 C、细胞内碱中毒 D、急性肾衰竭 E、大量输入葡萄糖和胰岛素 6、低钾性碱中毒可能出现于下列哪种情况 A、尿毒症 B、胃手术后 C、术后少尿 D、严重创伤 E、大量输血 7、有关低钾血症的治疗，下列选项错误的是 A、积极治疗原发病，不能口服钾制剂者，采取静脉滴注

B、按每克氯化钾含K+13.4mmol/L计算，每天补充氯化钾3-6g C、每升输液中含K+量不宜超过40mmol/L（相当于氯化钾3g） D、输入钾量应控制在20mmol/h以下 E、尽可能在48小时内纠正低钾血症 8、低钙血症最早期临床表现为 A、手足抽搐 B、口周、指尖麻木感 C、腱反射亢进 D、肌肉疼痛 E、腱反射消失 9、正常血清无机磷浓度为 A、2.25～2.75mmol/L B、0.8～1.2mmol/L C、3.4～17.1mmol/L D、0.96～1.62mmol/L E、2.7～3.45mmol/L 10、体内钙的储存形式 A、磷酸钙及蛋白结合钙 B、氯化钙及蛋白结合钙 C、碳酸钙及氯化钙 D、碳酸钙及磷酸钙 E、磷酸钙及氯化钙 11、当抗利尿激素与醛固酮分泌均增加时 A、尿量增加，尿钠增多 B、尿量正常，尿钠正常 C、尿量增加，尿钠增多 D、尿量增加，尿钠减少 E、尿量减少，尿钠减少 12、导致低钙血症的外科疾病中，不包括下述哪一种 A、急性重症胰腺炎 B、骨转移性癌 C、甲状旁腺功能低下 D、小肠瘘 E、急性肾功能衰竭 13、以下哪个液体用于等渗性脱水 A、等渗盐水 B、5%葡萄糖 C、达罗液 D、2：1：2溶液 E、平衡盐溶液

外科病人体液失衡试题-朱.

答案 一、填空题 1. 体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调、成分失调。 2. 等渗性缺水是水和钠等比例地丧失。 3. 细胞外液的阳离子主要是钠离子。 4. 低渗性缺水时细胞外液呈低渗状态。 5. 血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。 6. 低钙血症是指血清钙降低引起神经肌肉兴奋性增高的症状。 7. 低镁血症时，临床所测得的血清镁浓度低于0.6mmol/L。 8. 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的调节作用，保持血液的pH 值在7.35~7.45之间。 9. 血pH 低于7.35称酸中毒。 10. 血pH 高于7.45称碱中毒。 11. 减少引起的。 12. 纠正代谢性酸中毒的关键是积极治疗原发病。 13. -使血pH ＞7.5的酸碱平衡失调。 14. 呼吸性酸中毒是因为肺泡通气功能障碍，不能有效排除体内生成 15. 呼吸性碱中毒临床上又称为低碳酸血症。 16. 高钾血症典型的心电图改变为早期T 波高尖，QT 间期延长，QRS 增宽，PR 间期延长。

17. 低钾血症的病人临床上可引起碱中毒，出现反常性酸性尿。 18. 低血钾的最早表现为肌无力及腱反射减弱。 19. 低血钾时消化系统表现为吞咽困难、腹胀、肠麻痹等。 20. 低血钾时典型的心电图改变是早期出现T 波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST 段降低、QT 间期延长和U 波。 二、选择题（选出正确答案、错选和漏选均不得分） 1、等渗性缺水的常见病因有（ABD ）。 A. 腹膜后感染 B. 急性腹泻 C. 长期胃肠减压 D. 急性肠梗阻 2、等渗性缺水实验室检查可发现（AC ）。 A. 血液浓缩 B. 血液稀释 C. 尿比重增高 D. 尿比重降低 3、低渗性缺水又称为（CD ）。 A. 混合型缺水 B. 急性缺水

外科学题库及答案-外科病人的体液失调

第三章外科病人的体液失调 一、填空题 1、人体的体液可分为和两部分。 2、无功能性细胞外液占体重的，占组织间液的左右。 3、血液中最主要的缓冲系统是。 4、典型的高钾血症心电图改变为早期出现T波，QT间期，随 后出现QRS ，PR间期。 5、典型的低钾血症心电图的改变为早期出现T波，随后出现ST 段，QT间期和U波。 6、机体除依靠缓冲系统来维持酸碱平衡之外还依靠、的调节。 7、轻度缺钠后，病人觉疲乏、头昏、手足麻木、口渴不明显，尿中Na+， 血清Na+在以下，每公斤体重缺氯化钠g。 二、判断改错题 1、代谢性碱中毒，氧合血红蛋白解离曲线右移，使氧不易从氧合血红蛋白中释 出。 2、纠正等渗性缺水，应注意预防高钾血症的发生。 3、高渗性缺水者实际上也有缺钠，但缺钾更多，才使血钠浓度升高。 4、钾的代谢异常有低钾血症，和高钾血症，以后者为常见。 5、休克合并低钾，待尿量低于40ml/L，再静脉补充钾。 6、高钾血症有导致病人心功能不全的危险。 7、临床最常见的酸碱失调是代谢性碱中毒。 8、重症酸中毒应在2-4小时内输入NaHCO3计算值的全量。 9、缺钠可引起代谢性碱中毒。 10、呼吸性酸中毒动脉血气分析显示pH明显下降，PaCO2下降，血浆HCO3－可 正常。 11、呼吸性碱中毒有呼吸深而快之表现。 三、选择题 [A型题] 1、细胞内液绝大部分存在于。 A．血液中B．脂肪中C．骨骼肌中 D．肾脏中E．肝脏中 2、正常血浆渗透压为。 A．290－310mmol/L B．180－310 mmol/L C．290－400 mmol/L D．60－100 mmol/L E．100－200 mmol/L

《外科护理》病例分析参考答案(体液失衡)

《外科护理》病例分析参考答案（体液失衡） 实践一外科体液代谢失衡病人的护理学习情境二：P287 ?根据你的护理评估，可收集到哪几方面的资料？如果想全面评估，还应该关注哪些问题？ ?身体状况评估、实验室检查、辅助检查 ?健康史评估（了解病因）、预计并发症及其相关检查 ?根据当前的评估发现，你认为当前主要的护理诊断及合作性问题有哪些？ ?临床诊断：急性肠梗阻、等渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒、休克早期 ?把以上临床诊断中的护理诊断及合作性问题综合起来即可。 ?入院当日日需量、累计损失量和额外损失量各为多少？请制定第一个24小时的补液及护理方案。 ?日需量：2000~2500ml（钾：2~3g） ?已失量：60kg×5％＝3000ml （钾：6g） ?额外损失量：600ml 第一个24小时补液方案 ?补液总量：日需量+1/2已失量 =2500+1500=4000ml （钾：6g） ?补液种类：等渗性脱水水：盐=1：1 ?即水、盐各2000ml，另10%KCl 60ml ?补液顺序：先盐后糖、先快后慢、见尿补钾 ?第一个8小时输入补液总量的1/2 ?护理方案：急性肠梗阻的护理措施要点（治疗配合） 病例分析： 病人，男，47岁，体重70kg。因急性肠梗阻3日入院。医生作出如下诊断：急性肠梗阻；等渗性脱水（中度）、低钾血症、代谢性酸中毒。运用学过的知识，为该病人拟定一个当日补液计划（即定量、定性、定时）。 ?定量： ?已失量：①水钠：70×5%=3.5kg 3500ml②钾：3×3=9g 10%KCl 90ml ?生理需要量：2500ml；10%KCl 30ml ?第一个24h补液总量=2500+1750=4250ml ?10%KCl 30+45=75ml ?定性：等渗性脱水盐：糖=1:1 / 盐2250，糖2000 ?定时：参照P77 表8-3

外科病人的体液失衡题库4-2-10

外科病人的体液失衡题库4-2-10

问题： [单选,B型题]下列病人存在：（）。病人男性，65岁，腹部阵发性绞痛3天，并恶心呕吐，同时肛门停止排便排气，尿量少，但无明显口渴。诊断为急性肠梗阻。入院检查，眼窝凹陷，皮肤干燥，脉搏细速，BP9060mmHg下列酸碱平衡失调可出现。 A.A.低钾血症 B.B.高钙血症 C.C.低渗性缺水 D.D.等渗性缺水 E.E.水中毒 消化道瘘时，可丢失大量的水和电解质。病人出现腹胀、恶心和呕吐、四肢无力、腱反射消失、肠鸣音减弱等，是典型的低钾临床表现。恶性肿瘤骨转移时可出现高钙血症，并出现诸如厌食、恶心、呕吐、口渴和多尿等临床表现。急性肠梗阻时，由于恶心、呕吐以及大量等渗性的消化液积聚在扩张的肠腔内.从而产生急性缺水，多为等渗性缺水。病人尿量少，但多无明显口渴。往往有眼窝凹陷、皮肤干燥、脉搏细速、血压下降等体征。

问题： [单选,B型题]中度缺水时，缺水量为体重的（） A.2%～4% B.4%～6% C.6%～8% D.5% E.10% 氯化钾溶液是临床上常用的钾盐溶液，目前仅有10%的制剂。高渗性缺水时，根据缺水量占体重的百分比，可将其分为三度：轻、中及重度缺水，缺水量分别为体重的2%～4%、4%～6%及6%以上。葡萄糖酸钙溶液是临床上常用的钙盐溶液，目前仅有10%的制剂。

问题： [单选,B型题]临床上常用的氯化钾制剂的浓度是（） A.A.2%～4% B.B.4%～6% C.C.6%～8% D.D.5% E.E.10% 氯化钾溶液是临床上常用的钾盐溶液，目前仅有10%的制剂。高渗性缺水时，根据缺水量占体重的百分比，可将其分为三度：轻、中及重度缺水，缺水量分别为体重的2%～4%、4%～6%及6%以上。葡萄糖酸钙溶液是临床上常用的钙盐溶液，目前仅有10%的制剂。 出处：安徽11选5 https://https://www.wendangku.net/doc/a24775549.html,;

【外科学总结】外科病人的体液失调

【外科学总结】外科病人的体液失调 外科病人的体液失调 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以 HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3- /H2C03=20：1。 第二节体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型： (一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。 治疗

可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度： 轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下， 中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下， 重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。 治疗 可静脉滴注高渗盐水(一般为5％氯化钠溶液)200～300ml。 (三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。 治疗

外科患者的体液失衡题库4-2-10

外科患者的体液失衡题库4-2-10

问题： [单选]男，26岁。十二指肠残端瘘20天，目前进食少，全身乏力，直立时晕倒。血清［K+］3mmol／L，［Na+］125mmol／L。其水盐代谢失调应为（） A.低钾血症，高渗性缺水 B.高钾血症，低渗性缺水 C.低钾血症，等渗性缺水 D.低钾血症，低渗性缺水 E.低渗性缺水

问题： [单选]女，36岁。腹痛伴频繁呕吐2天。查体：脉搏120次／分，呼吸32次／分，血压90／60mmHg，呼吸深，似可闻及烂苹果气味。最好应进行下列哪种检查（） A.肾功能测定 B.肝功能测定 C.血气分析 D.血清钙测定 E.血清钾测定

问题： [单选]男，40岁。因等渗性缺水、低钾血症经快速大量补液、补钾后，全身感觉异常及心跳不整齐，查血压90／60mmHg，脉搏50次／分，神志淡漠，ECG示T波高尖。其紧急治疗措施不应包括（） A.停止所有钾盐的摄入 B.静脉补充5％碳酸氢钠 C.给予镁剂 D.静推10％葡萄糖酸钙 E.静脉补充高渗糖水和胰岛素 https://www.wendangku.net/doc/a24775549.html,/ 世界杯分组

问题： [单选]男，20岁。急性阑尾炎术后第1天禁食，下列不应静脉补充的是（） A.水分2000～2500ml B.5％碳酸氢钠1000ml C.氯化钾3g D.氯化钠4g E.葡萄糖150g

问题： [单选]男，30岁。因心跳骤停经抢救后心跳恢复，而后出现呼吸困难，换气无力。下列患者不会出现的是（） A.血pH高于7.45 B.血pH低于7.35 C.血［HCO3］下降 D.血PCO2增高 E.血［HCO3］降低

外科病人体液失衡考题58175

一、填空题 1.体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失 调、成分失调。 2.等渗性缺水是等比的水呐地丧失。 3.细胞外液的阳离子主要是钠离子。 4.低渗性缺水时细胞外液呈低渗。 5.血清钾的正常值为 3.5~5.5mmol/L 。 6.低钙血症是指血清钙降低引起神经肌肉兴奋性增高的症状。 7.低镁血症时，临床所测得的血清镁浓度低于 0.6 。 8.人体通过肺的呼吸、肾的调节和体液缓冲系 统，保持血液的pH值在7.35~7.45之间。 9.血pH低于 7.35 称酸中毒。 10.血pH高于7.45称碱中毒。 11.代谢性酸中毒是由于 HCO3 减少引起的。 12.纠正代谢性酸中毒的关键是积极治疗原发病。 13.代谢性碱中毒是 HCO3过多，使血pH＞7.5的酸碱平衡 失调。 14.呼吸性酸中毒是因为肺泡通气功能障碍，不能有效排除体内生 产的CO2 造成的。 15.呼吸性碱中毒临床上又称为低碳酸血症。 16.高钾血症典型的心电图改变为 T波高尖， QT延长， QRS波增宽， PRT间期延长。

17.低钾血症的病人临床上可引起肌无力和腱反射减弱，出 现少尿。 18.低血钾的最早表现为肌无力及腱反射减弱。 19.低血钾时消化系统表现为吞咽困难、腹胀、肠麻 痹等。 20.低血钾时典型的心电图改变是早期出现 T波降低，变宽，双相。 倒置，随后出现 ST段降低、 QT间期延长 和 U波。 二、选择题（选出正确答案、错选和漏选均不得分） 1、等渗性缺水的常见病因有（A）。 A.腹膜后感染 B.急性腹泻 C.长期胃肠减压 D.急性肠梗阻 2、等渗性缺水实验室检查可发现（AC）。 A.血液浓缩 B.血液稀释 C.尿比重增高 D.尿比重降低

外科总论试卷

中南大学考试试卷（B） 2007 —2008 学年第二学期时间120分钟外科学总论课程学时学分考试形式：闭卷 专业年级：总分100分，占总评成绩70% 注：此页不作答题纸，请将答案写在答题纸上 [A1型题]（最佳选择题,每题1分，共15分）每一道题有A，B，C，D，E五个备选答案，在答题时只需从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案。 1. Which diseases can’t cause acute respiratory distress syndrome D 。（第6章多器官功能 不全综合症知识点：ARDS 0.75） A. Severe infection B. Acute renal failure C. Third degree burns D. Hyperkalemia E. Septic shock 2. 恶性肿瘤的诊断，最重要的依据是 B 。（第16章肿瘤知识点：肿瘤的诊断 0.9） A. 血清酶学及免疫学检查 B. 病理学检查 C. 病程短，发展快 D. 肿块质硬，固定 E. 剧烈疼痛，消瘦。 3.手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围 B 。(第2章无菌术知识点：手术人员和手术区域的准 备 0.9) A. 10cm的区域 B. 15cm的区域 C. 20cm的区域 D. 25cm的区域 E. 30cm的区域 4. 如果用煮沸法杀灭带芽胞的细菌，至少需煮沸 E 。(第2章无菌术知识点：灭菌 0.9) A. 15～20分钟 B. 20～30分钟 C. 30分钟 D. 40分钟 E. 60分钟 5. 正常血浆渗透压为 D 。（第3章外科病人的体液失衡知识点：概述 0.9） A. 60～100 mmol/L B. 100～200 mmol/L C. 180～310 mmol/L D. 290～310mmol/L E. 290～400 mmol/L 6.下列哪项不是低钾血症的临床表现 D 。（第3章外科病人的体液失衡知识点：低钾血症 0.75） A. 四肢软弱无力，可出现软瘫 B. 恶心、腹胀、肠蠕动消失

普通外科主治医师题-外科病人的体液失衡

普通外科主治医师题-外科病人的体液失衡 1、等渗性缺水的诊断依据中，下列不正确的是 A.恶心,厌食,乏力,少尿,眼窝凹陷,舌,皮肤干燥 B.实验室检查红细胞计数,血红蛋白和血细胞比容明显增高，尿比重增高 C.消化液或体液的大量丧失 D.短期内体液丧失量达到体重的5%，出现休克表现 E.动脉血血气分析有混合性酸碱失衡 2、水,电解质和酸碱平衡失调临床处理的基本原则中，错误的是 A.即刻实验室检查 B.积极治疗原发病的同时，制订纠正水,电解质和酸碱平衡失调的治疗方案 C.充分掌握病史，详细检查患者体征 D.确定水,电解质和酸碱平衡失调的类型及程度 E.严格按照体液代谢失调相关计算公式计算出的需要量来进行治疗 3、等渗性缺水除积极治疗原发病外，主要是纠正细胞外液的减少，下列液体首选 A.等渗盐水 B.平衡盐溶液

C.2:1溶液 D.改良达罗液 E.5%葡萄糖氯化钠溶液 4、低渗性缺水时体液渗透压的改变特点是 A.水和钠同时缺失，失水多于缺钠，细胞外液呈高渗状态 B.水和钠先后缺失，细胞外液先高渗后低渗状态 C.水和钠同时缺失，失钠多于缺水，细胞外液呈低渗状态 D.水和钠先后缺失，细胞外液先低渗后高渗状态 E.钠与水等比例丢失，细胞外液渗透压正常 5、诊断低渗性缺水的依据中，下列不正确的是 A.恶心,呕吐,头晕,视觉模糊,软弱无力,直立性晕倒 B.血清钠高于150mmol／L C.消化液持续丢失，应用利尿剂未注意补钠盐 D.尿比重常在1.010以下，尿Na和Cl明显减少 E.红细胞计数,血红蛋白和血细胞比容及尿素氮值均增高 6、低渗性缺水补充钠盐的计算公式，正确的是 A.需补钠量(mmol)=［130mmol/L-血钠测得值(mmol/L)］x体重（kg）x0.6（女性0.5） B.需补钠量(mmol)=［132mmol／L-血钠测得值(mmol／L)］x体重