古人曰 呼吸

古人曰“善歌者，必先调其气”。可见，对呼吸的重视，并把它摆在歌唱的首要位置，古已有之。今天，我们强调呼吸是发声的源泉，是歌唱的动力，是歌唱的生命，不仅是对呼吸于歌唱重要性的深刻认识，而且更加突出了呼吸在歌唱中的重要作用。正确的发声，良好的共鸣乃至对歌曲思想感情的表达都与呼吸密切相关。因此，我们在歌唱时，当掌握了最自然、最深长、最正确的呼吸时，就具有丰富表现力的歌唱物质动力，就能较为自如地进入歌唱艺术创造的境界，从而达到精神和身体的和谐，声音形象和角色形象的统一。那么，呼吸在歌唱中的重要作用如何，在歌唱艺术创造中怎样正确运用呼吸，本文试对此进行必要地探讨。一、呼吸的四种类型1、锁骨呼吸：作为……

呼吸操

呼吸操 目的：1.改善呼吸困难。2.预防和治疗并发症。3.减少呼吸道感染并提高患者生活质量。4.改善胸廓活动度，提高肺活量。5.减少肺气肿患者残气量，锻炼呼吸肌。6.增加患者四肢肌肉力量，改善因慢性呼吸疾病而引起的骨骼肌肉功能障碍。7.从心理上改善患者对体力活动的恐惧和焦虑感，增强锻炼的信心。 项目：八节呼吸操，每天至少一遍，每次至少30分钟。 1.缩唇呼吸：呼吸训练随时都可以练习，每天至少三次，每次至少10分钟。要常练习才能够自由运用，在呼吸急促时才可以控制自己的呼吸。方法：用鼻子慢慢深深的吸气，从1数到3，再如吹口哨般噘起嘴巴向外缓慢呼气，默数1到6。保持呼气时间是吸气时间的2倍。 2.腹式呼吸：一手放在胸部胸骨柄位置限制胸部的活动，如此可强迫腹式呼吸，一手放于腹部肚脐上，此时用鼻吸气（横膈下降，腹肌放松，腹壁自然膨胀），然后腹壁收缩，噘嘴呼气，此时腹肌收缩，腹壁内陷，横膈放松，自然上升。 3.有效咳嗽：进行数次缓而深的腹式呼吸后，双臂在胸前环抱，双手掌交叉置于对侧的肋弓下缘，同样用鼻子深而慢的吸气，然后缓慢呼气后，屏住气从胸腔进行短促而有力的咳嗽三声，咳嗽时双手掌用力按压胸廓，双上臂紧贴于胸部帮助咳嗽。 4.肩部运动：双手指置于两侧肩部，吸气时抬头、扩胸、外展肩部，呼气时低头、含胸、内收肩部，可锻炼肩周及背部肌肉。同样双手置

于肩部，吸气时低头、双手在头后部尽量贴紧对侧手背，呼气时放松、还原。 5.扩胸运动：双臂先曲肘，做振臂展开扩胸动作，然后手臂由前平举快速变成侧平举并继续向后振做扩胸运动，手臂要与肩齐平。 6.摆臂运动：增加前臂运动能力，改善通气需求。弯腰垂臂，以肩关节为为中心，双侧上肢同时摆动，向同一个方向画圈摆动，先顺时针，然后逆时针摆动。 7.全身运动：包括腹式呼吸、扩胸、弯腰（双手指尖够地面）、下蹲（双手置于膝盖）四个动作结合在一起的锻炼方法。 8.吐故纳新：全身放松，吸气时双臂缓慢向前伸直，然后双臂向上抬起指尖朝上，眼睛跟随上臂方向时头抬起，呼气时双臂从两侧垂直侧平举缓慢放下，头回位。

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

呼吸操

一：卧式呼吸操主要是通过胸部扩展、肺部呼吸来改善和增强肺功能。 (1)仰卧，两手握拳在肘关节处屈伸5-10次，平静深呼吸5-10次； (2)两臂交替向前上方伸出，自然呼吸5-10次；两腿交替在膝关节处屈伸5-10次； (3)两腿屈膝、双臂上举外展并深吸气，两臂放回体侧时呼气，做5-10次； (4)口哨式呼气：先用鼻吸气一大口，用唇呈吹口哨状用力呼气，做5-10次； (5)腹部呼吸，两腿屈膝，一手放在胸部，一手放在腹部，吸气时腹壁隆起，呼气时腹壁收缩，做5-10次。 运用以上卧位锻炼一段时间后，也可选取坐位或立式进行。 注意：每次从(1)到(5)按顺序做完，由慢到快，循序渐进，每日可做2-3次，每次用8-15分钟完成；身体要自然放松，不要屏气、换气过度，以免造 成头昏、眼花、胸闷等症状。注意用鼻吸气，用嘴呼气，呼气比吸气时间长约1倍；当有呼吸道感染或合并心衰时暂不宜锻炼。 二 ：呼吸操 呼吸操锻炼，主要是通过腹式呼吸，以增强膈肌、腹肌和下胸部肌肉的活动度，加深呼吸幅度，增大通气量，利于肺泡残气排出，从而改善肺通气功能，增加气体交换。具体做法有如下各节: (1)长呼气：身体正直站立，全身肌肉放松，用鼻吸气，用口呼气。先练呼气深长，直至把气呼尽，然后自然吸气。吸气要求有入小腹感，呼与吸时间之比为2∶1或3∶1，以不头昏为度。为了增加通气量，宜取慢而深的中吸，一般以每分钟16次左右为宜。

(2)腹式呼吸：立位，一手放胸前，一手放腹部，作腹式呼吸。吸气时尽力挺腹,胸部不动，呼气时腹肌缓慢主动收缩，以增加腹内压力，使膈肌上提，按节律进行呼吸。 (3)动力呼吸：立位，两臂向身旁放下，身体稍向前倾呼气，两臂逐渐上举吸气。 (4)抱胸呼吸：立位，两臂在胸前交叉后缩胸部，身体向前倾，呼气。两臂逐渐上举，扩张胸部、吸气。 (5)压腹呼吸：立位，双手叉腰，拇指朝后，其余四肢压住上腹部，身体向前倾，呼气;两臂逐渐上举,吸气。 (6)抱膝呼吸：立位，一腿向腹部弯曲，以双手捆抱曲腿，以膝压腹时呼气，还原时吸气。 (7)下蹲呼吸：立位，两足并拢，身体前倾下蹲,双手抱膝呼气，还原时吸气。 (8)屈腰呼吸：立位，两臂腹前交叉，向前屈腰时呼气，上身还原两臂向双侧分开时吸气。 以上各节每种练10～20次，每节中间可穿插自然呼吸30秒，全部结束后原地踏步数分钟，前后摆动双手，踢腿，放松四肢关节。 头颈放松 其中“国家八·五攻关课题”资助的COPD防治研究协作组推荐的一套呼吸体操尤值得向广大患者和医护同行介绍，其步骤如下：①平静呼吸；②立位吸气，前倾呼气；⑧ 单举上臂吸气。双手压腹呼气；④平举上肢吸气，双臂下垂呼气；⑤平伸上肢吸气，双手压腹呼气；⑧抱头吸气，转体呼气；⑦ 立位上肢上举吸气，蹲位呼气；⑧腹式缩唇呼吸；⑨平静呼吸。在进行锻炼时。不一定要将九个步骤贯穿始终。可结合患者的具体情况选用，也可只 选其其的一些动作运用。如病情较重可不用蹲位等姿势。

呼吸衰竭

呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；

家用呼吸机使用方法和步骤

家用呼吸机使用方法和步骤 呼吸机是辅助睡眠的工具，可帮助人们改善呼吸功能，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。不过呼吸机在使用的时候还是要注意一些常见问题，也是很重要的问题哦~首先，呼吸机的组成主要分为三部分：主机，加温加湿器，鼻罩（面罩或者口鼻罩）。下面是详细使用方法介绍。 首次使用 第一次使用呼吸机时可能会感觉不适，不过这属正常现象。可以做几次深呼吸，经过一段时间的自我调整，患者会逐渐适应这种新的感觉。 起床：如果夜间需要起床，请取下面罩并关掉呼吸机。继续睡眠时，请重新戴好面罩并打开呼吸机。

口部漏气： 如果使用鼻面罩，治疗期间尽量保持嘴部闭合。口部漏气会导致疗效降低。如果口部漏气问题不能解决，则可以使用口鼻面罩或使用下颚带。 面罩佩戴 面罩佩戴良好且舒适时，呼吸机的疗效最好。漏气会影响疗效，因此消除漏气非常重要。戴上面罩之前，请清洗面部，除去面部过多的油脂，这有助于更好地佩戴面罩且能延长面罩垫的寿命。5 干燥问题 在使用过程中，可能会出现鼻部、口部和咽部干燥现象，这一点在冬季更为明显。通常，加上一个湿化器即可消除以上不适。6 鼻部刺激 在治疗的前几周，可能会出现打喷嚏、流鼻涕、鼻塞等现象。通常，加上一个湿化器即可解决以上问题。 国际旅行8 大部分的呼吸机都有一个内置电源转换器，适用电压为100－240V，50－60Hz，使呼吸机能在全球通用。国际旅行时，无需特殊调节，但可能会需要一个电源插头转换器。 各种呼吸机价格详情 瑞思迈S9 AutoSet单水平全自动呼吸机,市场价:11250元北京康迈思商城售价:￥7500元

呼吸机安全使用规范

呼吸机安全使用规范 一、目的 加强呼吸机使用管理，确保呼吸机安全使用。 二呼吸机安全使用制度 1 呼吸机使用前必须正确连接好高压氧气和高压空气，并且高压气体压力在正 常工作范围内。连接主机、湿化器、压缩泵电源线，电源线必须有地线接头。 如使用转运呼吸机时，外接氧气钢瓶内氧气量应能足够保证转运需要。 2正确连接呼吸机环路，吸入过滤器、湿化器、温度探头应放置于吸气回路。 呼气回路应安装积水器，使用无加热导丝湿化系统时，应在吸气回路加装积水器。 3呼吸机使用前必须自检，自检通过后再接模拟肺试机，设置通气模式、通气模式、报警参数。如不能通过自检，必须立即寻找原因，如不能解决应通知医工科，在呼吸机明显位置处挂置“禁用”标志。 4呼吸机模式选择、参数设置应个体化，并且根据病人病情改变进行不断调整。 注重通气策略，防止和减少呼吸机相关性肺损伤。 5呼吸机使用过程中，出现各种监测故障时，如氧浓度监测失灵、流量监测失灵，应立即给予更换并进行定标检测。如故障不能解除，应更换呼吸机。 6任何时候呼吸机上都不应防止任何液体，甚至应注意呼吸机上方和周边悬挂的病人输液装置。液体的泄漏进入呼吸机内部或插座接口，可以导致短路、元件损坏，最终引起呼吸机故障甚至触电、起火等恶性事故。 7湿化器设置温度过高可导致气道粘膜的炙伤和湿化过度，温度过低将导致湿化不足，严重削弱纤毛-粘液系统功能。带温度探头的自动调节湿化器需在接

病人或接模拟肺通气的状态下再开启。 8湿化器内应加入无菌蒸馏水，生理盐水、硫酸镁等电解质溶液的加入将导致湿化罐内结晶，从而影响加温湿化效果，甚至引起湿化器故障。 9湿化器内水位应处于合理位置，如水位过高，可能导致在呼吸机送气相进入呼吸环路和病人气道，导致气道炙伤、影响通气和感染风险。对于严重低氧血症且设置高呼气末正压的机械通气患者，通过输液装置进行封闭式湿化器加水时，为防止加水过多溢出，不应悬挂自动加水。同时应注意湿化器加水使用的输液装置被误接的风险。 10呼吸机使用过程中应定期给予血气分析、经皮血氧饱和度监测，以明确机械通气效果。 11所有使用呼吸机病人床旁必须备有人工呼吸皮囊，当呼吸机由于各种原因出现故障，或病人病情改变，不能排除呼吸机因素的，应脱开呼吸机给予人工呼吸皮囊辅助通气。使用转运呼吸机外出时，必须同时携带简易呼吸皮囊和氧气连接管。 12使用呼吸机时应注意院感控制，使用呼吸机人员应经过定期的培训和考核。

呼吸机操作流程汇总

呼吸机操作流程表（Drager Savina）

呼吸机操作时情景设置说明1、患者情况介绍

患者，王华，男性，52岁，诊断为：重度颅脑损伤，体重约50kg，目前为浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，直径约3mm,经口气管插管，气管插管型号为号，插管深度为25cm,已经试行脱机3小时，但患者目前突然心率为126次/分，呼吸微弱，血氧饱和度85%，需要继续行呼吸机辅助通气。 2、现场设置 因此次比赛现场不能提供气源，故参数设置中吸入氧浓度为21%，呼吸机可能会出现吸入氧浓度低报警，为正常现象。 3、参数设置 选择呼吸机模式为同步间歇指令通气（SIMV） 4、报警设置 呼吸频率（Ftot）30次/分，甚至更高。 2010-8-25 Ⅰ. 目的：此SOP的目的是描述呼吸机的使用和一般维护 Ⅱ. 范围：适用于呼吸机的操作 Ⅲ. 规程： 1、开机步骤 连接好主机上的病人呼吸管道，三叉端接上模拟肺，确认MR370湿化罐已加入指定的医用纯净水； 连接交流电，确认面板“～”绿色指示灯亮； 连接氧气，确认氧气压力已调节在~ Mpa范围内；

打开主机背面带有标志的主机电源，确认前面板“?”指示灯亮，同时主机自动进行开机自检； 自检完毕后，屛幕上显示相应的自检完毕图案； 按RESUME CURRENT, 再按PATIENT ACCEPT，机器按上次呼吸机的设定，屛幕进入正常状态； 打开MR410加温器面板右侧的电源开关。 2、关机顺序 关掉MR410加温器电源开关； 断开氧气连接； 关掉主机电源； 按压面板上的“?”静音键。 3、日常保养维护 病人呼吸管道中的白色细菌过滤器不能浸泡消毒，其余与病人呼吸有接触的部分可以浸泡消毒； 主机背面散热风扇的过滤网需定期查看，如有积尘需取出来清洗 (不能搓洗)； 病人使用过程中，如管道中储水杯有积水，需取开排水。 4. 参考依据：鸟牌呼吸机使用手册 呼吸机操作流程 适应症： 1、严重吸气不足； 2、心脏呼吸骤停的抢救； 3、呼吸肌麻痹及麻醉的呼吸管理。禁忌症： 1、大咯血； 2、伴有肺大泡的呼吸衰竭； 3、张力性气胸。 操作流程：

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭45721

呼吸衰竭 （一）名词解释（1～21） 1．呼吸衰竭（respiratory failure） 2．呼吸功能不全 3．I型呼吸衰竭 4．Ⅱ型呼吸衰竭 5．急性呼吸衰竭 6．慢性呼吸衰竭 7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue） 8．肺衰竭 9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。 10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） 11．中央性气道阻塞 12．外周性气道阻塞 13．“等压点” 14．弥散障碍（diffusion impairment） 15．静脉血掺杂（venous admixture） 16．功能性分流（functional shunt）。 17．解剖分流（anatomic shunt） 18．真性分流（true shunt） 19．二氧化碳麻醉 20．肺性脑病 21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） （二）选择题（1～58） 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。 2．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞； E．慢性阻塞性肺疾患。 3．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。

4．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞； C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调； E．肺泡膜面积减少，厚度增加。 5．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓； C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调； E．以上都不对。 6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于： A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成； C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍； E．生理性分流量增加。 7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量；B．PaO2值； C．PaCO2值；D．P A O2值； E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。 8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自： A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器； C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器； E．颈A体化学感受器。 9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为： A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加； C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调； E．呼吸功能及耗能增加。 10．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩； C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩； E．肺小动脉收缩。 11．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑；B．慢性缺氧使血量增多； C．血粘度↑；D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。 12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：

呼吸机应用指征

一、适应症：1.严重通气不良 2.严重换气障碍 3.神经肌肉麻痹 4.心脏手术后 5.颅内压增高 6.新生儿破伤风使用大剂量镇静剂需呼吸支持时 7.窒息、心肺复苏 8.任何原因的呼吸停止或将要停止 二、禁忌症：没有绝对禁忌症。肺大泡、气胸、低血容量性休克、心肌梗塞等疾病应用时应减少通气压力而增加频率 三、呼吸机的基本类型及性能 1.定容性呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的潮气量而切换 2.定压型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的压力峰值而切换。（与限压不同，限压是气道压力达到一定值后继续送气并不切换） 3.定时型呼吸机：吸气转换成呼气是通过时间参数（吸气时间）来确定。八十年代以来，出现了定时、限压、恒流式呼吸机。这种呼吸机保留了定时型及定容型能在气道阻力增加和肺顺应性下降时仍能保证通气量的特点，又具有由于压力峰值受限制而不容易造成气压伤的优点，吸气时间、呼气时间、吸呼比、吸气平台的大小、氧浓度大小均可调节，同时还可提供IMV（间歇指令通气）、CPAP（气道持续正压通气）等通气方式，是目前最适合婴儿、新生儿、早产儿的呼吸机 四.常用的机械通气方式 1.间歇正压呼吸：（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）：最基本的通气方式。吸气时产生正压，将气体压入肺内，靠身体自身压力呼出气体。 2.呼气平台（plateau）：也叫吸气末正压呼吸（end inspiratory positive pressure breathing ，EIPPB），吸气末，呼气前，吸气阀继续关闭一段时间，再开放呼气，这段时间一般不超过呼吸周期的5%，能减少VD/VT（死腔量/潮气量） 3.呼气末正压通气（positive end expiration pressure ，PEEP ）:在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道保持一定压力，在治疗呼气窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用 4.间歇指令通气（intermi1mandatory ventilation ，IMV）、同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation SIMV）:属于辅助通气方式，呼吸机管道中有持续气流，（可有自主呼吸）若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分钟通气量，IMV的呼吸频率成人一般小于10次/分，儿童为正常频率的1/2~1/10 5.呼气延迟，也叫滞后呼气（expiratory retard ）：主要用于气道早期萎陷和慢性阻塞性肺疾患，如哮喘等，应用时间不宜太久 6.深呼吸或叹息（sigh） 7.压力支持（pressure support）：自主呼吸基础上，提供一定压力支持，使每次呼吸时压力均能达到预定峰压值 8.气道持续正压通气（continue positive airway pressure，CPAP）：除了调节CPAP旋钮外，一定要保证足够的流量，应使流量加大3—4倍。CPAP正常值一般4—12cm水柱，特殊情况下可达15cm水柱。（呼气压4cm水柱）。 五、呼吸机与人体的链接： 情况紧急或者估计插管保留时间不会太长、新生儿、早产儿、一般经口插管。其他情况可以选经鼻插管或者是气管切开。

(完整word版)呼吸衰竭第八版

呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的

呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现

呼吸机操作步骤及使用方法

呼吸机操作步骤及使用方法 一、使用呼吸机的目的 人工呼吸器是应用以机械装置建立压力差，从而产生肺泡通气的动力原理制成，也可以用来代替、控制或改变人体的自主呼吸运动。 二、呼吸机的类型 ①简易呼吸器：由呼吸囊、呼吸活瓣、面罩、衔接器。 ②宝压型呼吸器：将预定压的气流压入病人呼吸道，使预定压转为零压或负压，转为呼气。 ③定容型呼吸器：将预定潮气量压入呼吸道，使其转为呼气。 ④定时型呼吸器：吸气与呼气、呼气与吸气的转换，按预定时间转。 三、呼吸机与病人的联接 ①面罩：适用于神志清醒、能合作并间断使用呼吸器的病人。 ②气管内插管：适用于神志不清的病人，应用时间不超过48－72小时。 ③气管套管：需较长期作加压人工呼吸治疗的病人，应作气管切开，放置气管套管。 四、呼吸机的调节

①每分通气量：（每分钟出入呼吸道的气体量）＝潮气量×呼吸频率。 ②肺泡通气量＝（潮气量－死腔）×呼吸频率：为每次通气量的 2/3. ③死腔量＝存在于呼吸道内不起气体交换作用的气量，为每次通气量的1/3. ④正负压调节：一般常用压力为+12～+24cmH2o，一般不使用负压，但在肺泡过度膨胀及呼吸频率太快时适当运用-2～-4cmH2o负压。 ⑤呼吸频率与呼吸时间比：呼吸频率成人一般为12-10次/分，小儿为25-30次/分，呼吸时间比为1：1.5～3. 五、呼吸机与自主呼吸的协调：呼吸器与病人自主呼吸的节律合拍协调，这是治疗成功必须注意的关键问题之一。 ①对神志清醒的病人，在使用之前要解释，争取病人的合作。 ②呼吸急促、躁动不安的，不能合作的，可先使用简易呼吸器，作过渡慢慢适应。 ③少数患者用简易呼吸器仍不能合拍者，可先用药物抑制自主呼吸，然后使用呼吸器，常用药物：安定、吗啡。 六、呼吸机的使用范围

呼吸机的使用及注意事项

呼吸机的使用及注意事项 一、保持呼吸道的通畅:及时清除口腔、呼吸道中的分泌物及痰液。清醒病人鼓励其自行排痰；无力或昏迷者应协助排痰,必要时给予机械吸痰,吸痰时保持无菌操作，减少肺部感染及其它不必要的细菌感染。 二、密切观察生命体征和意识的变化:其表现机体活动的一种客观反映,是衡量机体的状态最可靠的指标；应及早发现病情的转变, 如肺性脑病、休克的发生,及早做好抢救准备,为病人及家属赢得宝贵时间。 三、基础护理: ①眼部的护理:防止角膜炎、结膜干涩、破损和感染。②口腔护理:防止口腔溃疡,清除分泌物,保持口腔内清洁干净。 ③皮肤的护理:长期卧床病人应防止褥疮的发生,及时清除患者的分 泌物及排泄物,定时给予翻身按摩受压处。④心理护理:疾病和环境的紧张、心理压力都会给病人带来心灵上的创伤,必要的解释则会降低病人的不良情绪,心理得到安慰。 四、问题及对策 1、病人胸廓起伏过小, 说明潮气量不足, 应调好适宜潮气量,

潮气量可根据病人体重来推算(10ml／kg) , 但要考虑到呼吸机管道的容积, 因此实际应用的潮气量要比推算值增加100～200m l。气管套管气囊的气体不充足也会引起漏气, 须注入足够的气体, 定期检 查有无漏气。痰液较多, 堵塞气道,应及时清除口鼻分泌物。使用呼吸机时, 呼吸道失水量增加, 纤毛运动减弱, 分泌物排出不畅, 容 易发生阻塞, 而致继发感染。 ２、做好气道湿化: (1) 呼吸机湿化瓶用蒸馏水加温湿化其液面不宜过高,1／2 为宜, 不能超过2／3, 温度一般为37～ 39℃； (2) 药物超声雾化；(3) 气管内直接滴药, 采用生理盐水、糜蛋白酶、庆大霉素, 每隔2小时或吸痰前后沿气管壁缓慢滴入3～5 滴,如合并气道感染, 应取分泌物进行细菌培养加药敏, 并根据气道感染菌种 选用敏感抗生素, 配成稀释液注入气道。 ３、自主呼吸与呼吸机对抗: 适当调节通气量，一般频率16～20 次／分, 吸呼比值1∶1～ 1∶2, 潮气量10ml／kg。漏气引起通气量不足, 使自主呼吸加强、加快与呼吸机对抗。常见管道衔接不严密, 处理为管道衔接要严密; 套管外的气囊充气不足, 使气体部分从气管周围缝隙或口腔逸出, 处理为应补充足够的气体。恢复期病人急于撤机出院或因经济拮据急于撤机, 便努力调整自主呼吸, 因操之过 急

呼吸机操作步骤及使用方法

一、使用呼吸机的目的 人工呼吸器是应用以机械装置建立压力差，从而产生肺泡通气的动力原理制成，也可以用来代替、控制或改变人体的自主呼吸运动。 二、呼吸机的类型 ①简易呼吸器：由呼吸囊、呼吸活瓣、面罩、衔接器。 ②宝压型呼吸器：将预定压的气流压入病人呼吸道，使预定压转为零压或负压，转为呼气。 ③定容型呼吸器：将预定潮气量压入呼吸道，使其转为呼气。 ④定时型呼吸器：吸气与呼气、呼气与吸气的转换，按预定时间转。 三、呼吸机与病人的联接 ①面罩：适用于神志清醒、能合作并间断使用呼吸器的病人。 ②气管内插管：适用于神志不清的病人，应用时间不超过48－72小时。 ③气管套管：需较长期作加压人工呼吸治疗的病人，应作气管切开，放置气管套管。 四、呼吸机的调节 ①每分通气量：（每分钟出入呼吸道的气体量）＝潮气量×呼吸频率。 ②肺泡通气量＝（潮气量－死腔）×呼吸频率：为每次通气量的2/3. ③死腔量＝存在于呼吸道内不起气体交换作用的气量，为每次通气量的1/3. ④正负压调节：一般常用压力为+12～+24cmH2o，一般不使用负压，但在肺泡过度膨胀及呼吸频率太快时适当运用-2～-4cmH2o负压。 ⑤呼吸频率与呼吸时间比：呼吸频率成人一般为12-10次/分，小儿为25-30次/分，呼吸时间比为1：～3. 五、呼吸机与自主呼吸的协调：呼吸器与病人自主呼吸的节律合拍协调，这是治疗成功必须注意的关键问题之一。 ①对神志清醒的病人，在使用之前要解释，争取病人的合作。 ②呼吸急促、躁动不安的，不能合作的，可先使用简易呼吸器，作过渡慢慢适应。 ③少数患者用简易呼吸器仍不能合拍者，可先用药物抑制自主呼吸，然后使用呼吸器，常用药物：安定、吗啡。

呼吸机使用指征

呼吸机使用指征、适应证及非适应证 （一）使用指征 可以从呼吸功能，氧交换，与肺通气三因素来考虑。凡是通气不足和（或）氧合欠佳，面罩给氧后以下各项常用参数达不到表3－1中所示值者，均需要机械通气，呼吸支持，这也是心肺复苏后病人应首选的治疗手段。 表3－1 人工呼吸机使用指征 项目需要机械通气值正常值 呼吸功能： 呼吸频率（RR）次/min 潮气量（VT）mL/kg ＞30－35或＜5 ＜5或＜ 3 1正常值 10－20 6－15 60－80 75－100 80－100 35－45 0.3 肺活量（VC）mL/kg ＜15 最大吸气负压（MIF）cmH2O ＜25 氧交换功能： 动脉血氧分压（PaO2）mmHg ＜60 通气功能： 动脉二氧化碳分压（PaCO2）mmHg ＞60 死腔指数（VD/VT）＞0.6 （二）适应证 1、外科疾病及手术后呼吸支持。①严重胸部、肺部外伤、多发性肋骨骨折和链枷胸、颅脑、腹部及四肢严重多发性创作而引起的呼

吸功能不全者。②体外循环下心内直视手术后行短期（一般术后6－48小时或数天或更长）机械通气，可改善氧合，减少呼吸作功，降低肺血管阻力，以利心功能恢复。③一侧全肺切除及上腹部手术后引起呼吸功能不全。④各类创伤、休克、严重感染（如急性重症胰腺炎）、大量输血引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。⑤重症肌无力施行胸腺手术后发生呼吸困难和缺氧等肌无力危象。 2、气体交换障碍。①急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性肺损伤。②新生儿透明膜病（IHMD）。③心力衰竭、肺水肿、肺动脉高压及右向左分流病人。④慢性肺部疾病如哮喘和慢性阻塞性肺气肿（COPD）并感染出现急性呼吸衰竭或低氧血症时。⑤严重急性肺部感染出现呼吸衰竭时。 3、呼吸机械活动障碍。①神经肌肉疾病（如格林巴利综合征）。 ②中枢神经功能障碍（如吗啡、巴比妥类药物过量、抑制呼吸中枢）。 ③骨骼肌病变及脊柱和胸部畸形等。 4、麻醉和手术中的呼吸支持。麻醉术中应用机械通气不仅可代替人工手法呼吸，而且可进行治疗。如颅脑手术中可使用过度通气、排出二氧化碳，刺激脑血管收缩，减轻脑水肿，从而降低颅内压，达到治疗目的；心脏手术术中呼吸支持，既可支持呼吸又能改善循环功能。 5、心肺复苏后呼吸支持。 （三）非适应证 1、未引流的气胸。

呼吸衰竭定义

呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。血气的特点： 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。 （一）肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性 （1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 （2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。 慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。 （二）肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1、弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。* 常见原因： 肺泡膜面积减少：肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换气障碍；常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。 * 此时的血气变化：静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散速度减慢，但在静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。 体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间过去缩短，因而导致低氧血症。但不会导致PaCO2

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难