氯化汞引起的家兔急性肾功能不全

氯化汞引起的家兔急性肾功能不全

摘要【目的】学习用氯化高汞复制急性中毒性肾功能不全的动物模型；观察急性肾功能不全时尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾酚红排泄率的变化及肾形态学的改变，并根据实验结果分析和讨论致病因素及导致急性肾功能不全的可能发病机制。【方法】采用苦味酸沉淀蛋白法对正常家兔和急性肾功能不全的家兔血肌酐、尿肌酐、酚红排泄率进行测定，对数据进行统计学的处理，肉眼肾形态学的改变。【结果】与正常组的家兔对比，实验组急性肾功能不全的家兔的血清肌酐升高，尿肌酐（P<0.05）明显降低，每分钟的尿量（P<0.01）减少，内生肌酐清除率显著下降，酚红排泄率下降，肾系数略有增大。【结论】重金属等毒物可直接损害肾小管，引起肾脏急性中毒性肾功能不全。急性肾功能不全会引起家兔肾小球滤过率下降，引起肾小管上皮细胞变性、坏死，引起肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。

关键词：氯化汞；肾功能不全；血清肌酐；尿肌酐

Abstract:【Objective】learn to use chlorinated high mercury copy acute toxic renal insufficiency of animal model. Acute renal not observe full-time urine protein, creatinine, serum creatinine, renal phenol red urine discharge rate changes and renal morphology change, and according to the analysis of experimental results and discussion of pathogenic factors and results in acute renal insufficiency may pathogenesis.【Method】the GuWeiSuan protein deposition method to study and normal acute renal all serum creatinine, urine rabbit serum creatinine, phenol red excretion rate for the determination of the statistical data, the processing, the naked eye kidney the morphology of the change.【Aesult】the normal group and the rabbit, and the contrast of acute renal insufficiency rabbit serum creatinine, urine creatinine increased (P < 0.05) reduced significantly, and each minute of urine output (P < 0.01), reduce the endogenous creatinine clearance decreased significantly, phenol red excretion rate, renal coefficient increases slightly.【Conclusion】other kinds of heavy metals can be directly damage caused renal tubular, acute toxic renal insufficiency. Not all the cause acute renal rabbit glomerular filtration rate drop, cause renal tubular epithelial cells degeneration and necrosis, cause renal vascular contraction, renal decreased blood flow, renal perfusion pressure drop, renal tubular row secrete function, renal tubular epithelial cells heavy absorption function obstacle. Keyword: Chlorinated mercury; Renal insufficiency; Serum creatinine; Urine creatinine

肾脏是一个多功能的器官，具有排泄、调节、内分泌等功能。引起急性肾功能不全主要原因有肾前性、肾性、肾后性三种。氯化汞是重金属盐，可引起以肾小管坏死为主的急性肾功能不全。急性肾功能不全临床分为少尿和非少尿型两种，前者多见。本实验对急性肾功能不全评价的病理生理指标主要测定酚红排泄率、尿肌酐/血肌酐的比值级肾形态学的改变。

1.材料和方法：

1.1实验动物：家兔

1.2实验仪器：7200分光光度计，离心机，恒温水浴，手术器械，试管架，试管，试管夹，微量移液器，量筒。

1.3实验药品和试剂：1%氯化汞，20%氨基甲酸乙酯，6g/L酚红，125g/LNaOH，100g/LNaOH，50%乙酸溶液，碱性苦味酸，0.5mg/ml肌酐标准应用液，生理盐水，葡萄糖。

1.4急性肾功能不全模型复制：在实验前24h，取家兔2只，一只作为实验组，按0.8~1.0体重剂量皮下或肌肉注射1%氯化汞造成急性肾功能不全备用，另一只则在相同部位注射同容积的生理盐水作为对照。

1.5手术：

1.5.1麻醉固定：按5ml/kg体重剂量经耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯麻醉家兔。兔麻醉后，仰卧固定。

1.5.2心脏采血：剪去家兔胸前区部位的毛，在第3~4肋间，用左手食指摸到心搏处，右手持注射器选择心搏最强处垂直刺入心脏，当针穿刺心脏时，血液由于心脏搏动的力量自动进入注射器。注意事项：⑴动作宜迅速，以缩短在心脏内的留针时间和防止血液凝固；⑵如针头已进入心脏但抽不出血时，将针头拔出重刺，不应左右摆动以防止伤及心，肺、一次可取血20-25ml。⑶要缓慢而稳定地抽取，否则太多真空反而使心脏塌陷。

1.5.3尿液采集：下腹部剪毛，从耻骨联合向上沿中线作长约4cm的切口，沿腹白线打开腹腔，暴露膀胱，用注射器抽取膀胱内尿液2ml,作尿肌酐用。

1.5.4膀胱插管：用止血钳提起膀胱移至腹外，用两把止血钳相距0.5cm对称的夹住膀胱顶，用手术剪在膀胱顶部剪一纵行小口，将膀胱插管插入，用一棉线将膀胱壁结扎在插管的颈部处固定。完成上述操作后，将膀胱插管平放在耻骨处，引流管自然下垂，管口低于膀胱水平。手术完毕后，用温热生理盐水纱布覆盖腹部切口。

1.6实验观察：

1.6.1血清和尿液肌酐的测定（苦味酸沉淀蛋白法）将心脏采血取得的血液静置10min后，用离心机3000r/min离心15min，小心吸取血清置于另一干净试管中，测血肌酐用。取硬质试管3支编号，分别为空白管、标准管及测定管。按表1—2加样，混匀，37℃水浴30min，用分光光度计以波长510nm，空白管调零，读OD值。然后，各管加50％乙酸溶液两滴，放置6min后，再测OD/ 值。按公式：[Cr]p(mg%)=（OD测-OD/测）/(OD标-OD/测)×0.01/0.2×100,计算血清肌酐（[Cr]p）：

表1-1 血清肌酐测定

单位/ml 标准管测定管空白管肌酐标准应用液/(0.05mg/ml) 0.2 ——血清—0.2 —

蒸馏水——0.2 碱性苦味酸 2.0 2.0 2.0 按表1-2加样，混匀，放10min后加蒸馏水6.0ml,摇匀，用分光光度计以波长530nm,空白管调零，读取OD值。按公式：[Cr]u(mg%)=OD测×0.05mg×100mg/0.1ml，计算尿肌酐（[Cr]u）：

表1-2 尿肌酐测定

单位/ml 测定管标准管空白管尿液（原尿或1:50稀释） 0.1 ——

肌酐标准应用液/(0.05mg/ml) —0.1 —蒸馏水——0.1 碱性苦味酸 2 2 2

125g/LNaOH 0.5 0.5 0.5

1.6.2酚红（PSP）排泄实试验

⑴从耳缘静脉快速注入6g/L酚红1ml/kg，并记下时间。再缓慢注射200g/L的葡萄糖溶液。

⑵收集并记录30mim（计时从注射酚红开始）的尿液，再算出每分钟尿量。

⑶将30min尿液移入500ml的量筒内，加入100g/LNaOH 10ml，使之显色。加蒸馏水至

500ml，搅拌均匀。

⑷从量筒中吸出尿液5ml，置于试管中，与标准管比色，求出尿液中酚红的排泄率。

1.6.3肾形态学观察：于耳缘静脉注射10ml空气处死家兔，解剖取出肾脏，称重，计算肾脏与体重之比（即肾系数），并观察肾外形、质地，纵向剖开肾脏，观察肾切面包膜、皮髓质分界、皮髓质条纹、色泽等。

1.7统计方法：结果以表示，统计采用Student t test 方法。

2.结果：

2.1与正常组的家兔对比，实验组急性肾功能不全的家兔的血清肌酐升高，尿肌酐（P<0.05）明显降低，每分钟的尿量（P<0.01）减少，内生肌酐清除率显著下降，酚红排泄率下降，肾系数略有增大。

表1-1 正常家兔的血肌酐、尿肌酐及酚红排泄率

血肌酐尿肌酐酚红排泄率

对照组

4.00 1.31 3.320.25

5.00 0.04 5.60 0.50

6.00 1.30 12.00 0.45

s

x±0.88±0.73 6.97±4.50 0.40±0.13 表1-2 急性肾功能衰竭造模家兔的血肌酐及尿肌酐

血肌酐尿肌酐酚红排泄率

实验组1.00 4.257.10/

2.000.03 5.00/

3.00 5.188.25/ 7.00 5.38 5.50/

s

x± 4.94±2.72 6.46±1.49 /

2.2肾的变化：急性肾功能不全时，肉眼见肾脏体积增大，苍白，切面肾皮质苍白缺血，髓质色深淤血,有时有出血点。

3.讨论：

3.1氯化汞是一类具有较强毒性的重金属盐，溶于水，其中的汞离子可使含巯基的酶丧失活性，失去功能；还能与酶中的氨基、二巯基、羧基、羟基以及细胞内的磷酰基结合，引起相应的损害。家兔皮下或肌肉注射1%氯化汞，可引起以肾小管坏死为主的急性肾功能不全。急性肾功能不全临床分为少尿型和非少尿型两种，前者多见。少尿型一般表现少尿甚至无尿、等渗尿。血浆肌酐进行性升高，肌酐从尿中排出障碍，尿肌酐/血肌酐<20，与功能性肾衰时>40有明显区别[1]。

3.2氯化汞引起家兔中毒性急性肾功能不全，其主要发病机制[2]：

肌肉注射氯化汞入血与血浆蛋白结合小部分经肾小球，大部分通过出球动脉直

接肾小管上皮细胞变性、坏死

馈

肾血管收缩

反

肾血流球

肾小管排泌功能肾小管上皮细胞重吸收功能

肾灌注压管

GFR

内生肌酐清楚率PSP 下降滤过钠排泄钠分数下降

3.2.1肾缺血：HgCl2最易损伤近曲小管、髓袢升支粗段，使NaCl的重吸收减少，那么到达远曲小管内的NaCl增加，刺激致密斑使肾素分泌增加，肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ增加，从而使入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率下降，导致少尿。

3.2.2肾小管阻塞：当HgCl2引起急性肾小管上皮细胞坏死时，管型、细胞碎片或细胞肿胀等阻塞肾小管，直接引起少尿；另一方面，近端肾小管阻塞，肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，尿量减少。

3.3.3原尿回漏和肾间质水肿：肾小管上皮细胞受损，基膜断裂，原尿到达肾小管时便回漏到肾间质，而后进入肾血管，直接使尿量减少。肾间质水肿和间质压增高，一方面使有效滤过压下降，导致肾小球滤过率降低，尿量减少；另一方面，压迫肾血管，妨碍尿液流入肾小管，压迫肾周围毛细血管，导致肾缺血，进一步引起少尿。

3.3急性肾功能损伤家兔观察指标差异的机制[3]：

一般医院血肌酐正常值标准为：44-133umol/L,尿肌酐水平为7～8mmol/d。肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动，表现为血肌酐高于正常值，而尿肌酐低于正常值。血肌酐高是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。

3.4肾组织形态学变化分析：

汞对肾脏毒性，早期主要是近端小管的损伤，随着病情的发展，可引起肾小球的损害[4]。在低剂量时Hg2+对肾的损害主要表现为近端小管的上皮细胞坏死、损伤；但随着低剂量HgCl。作用时间的延长，以及全身H92+向肾的集中，肾内Hg2+浓度的增加，肾损伤就不仅局限于近端小管，远端小管上皮细胞也出现了轻微的变性，但是肾小球没有变化。在高剂量24 h 后观察，近端、远端小管发生了严重的损伤，甚至集合管上皮细胞也出现了颗粒、空泡变性。肾毛细血管球管壁增厚、缺血。髓质淤血、出血，各种管型出现。超微结构分析可以看到近端、远端小管上皮细胞内线粒体肿胀、空泡状，刷状缘微绒毛断裂、脱落。

4.结论：

重金属等毒物可直接损害肾小管，引起肾脏急性中毒性肾功能不全。急性肾功能不全会引起家兔肾小球滤过率下降，引起肾小管上皮细胞变性、坏死，引起肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。

参考文献

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急性肾衰与慢性肾衰的区别

慢性肾功能不全的临床表现为： 1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别： （1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 （2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 （3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 （4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 （5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 （6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。因此，病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示，经肾活检后更改诊断的比例较高。 （2）目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 （3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。 （4）贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一，已载入教科书，作为ARF与CRF鉴别点之一，我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血，ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 （5）夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释ARF的尿比重下降。 （6）尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，

慢性肾功能不全护理查房记录(李汉香)

慢性肾衰竭患者的护理查房 一、相关知识 慢性肾功能衰竭又称尿毒症，是由各种原因引起的肾脏疾患并呈进行性恶化，肾功能减退、代谢产物潴留导致全身中毒症状，水电解质紊乱、酸碱平衡失调的临床综合征。 分期：1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期（氮质血症期） 3、肾功能衰竭期（尿毒症期） 二、简要病史 26床李汉香女75岁2012-6-5 10：10 入院 T36.3 P92bpm R20bpm BP147/75mmhg 主诉：确诊慢性肾衰竭半年，畏冷发热，咳嗽，咳痰3天 客观资料 患者于半年前因“双下肢浮肿、乏力”至我院就诊，确诊为慢性肾功能衰竭、肾性贫血。3天前受凉后出现畏冷发热，咳嗽，咳绿粘痰，不易咳出，伴喷嚏流涕，胸闷乏力，食欲差，恶心欲吐，门诊以“慢性肾功能不全”收入我科。 2012-6-6 肝功能示谷草转氨酶45.8 U/L,乳酸脱氢酶318.5U/L 肾功能示尿素氮25.680mmol/L，肌酐528.4mmol/L,尿酸496.7umol/L 2012-6-11肾功能示尿素氮18.990mmol/L，肌酐526.6umol/L，尿酸546.6umol/L AST 8-40 LDH 103-227 BUN 2.9-8.2 CREA 40-88 UA 155-357 三、诊疗计划： 1、检查计划：血尿常规、肝肾功能、全胸片、痰培养+药敏、心电图检查。 2、治疗计划：记24h出入量，予抗感染（头孢哌酮舒巴坦针4.5，静滴）祛痰 （盐酸氨溴索针90毫克，静滴）扩管、改善循环（血塞通针0.4，静滴）护胃（泮托拉唑针60毫克，静滴）等处理。 3、血液透析治疗。 四、检查护理常规： 1.协助病患接受检查：心电图、X光、骨盆腔X光、抽血检验（血液、生化）。 2.协助安排各项特殊检查： （1）肾脏超音波

如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭

如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭 如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭?急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外 原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致病因机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病 原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 判断是急性肾衰竭，还是慢性肾衰竭，主要从以下几个方面去分析。 (1)病史：有无肾脏病史、高血压、糖尿病史，近期内是否用肾毒性药物或相关病史。 (2)临床症状：有原因不明的喷血、夜尿增多是慢性肾衰竭的线索。突然尿量减少或无尿是急性肾衰竭的表现。 (3)肾脏大小：大部分慢性肾衰竭患者做B超检查可见肾体积缩小或肾皮质变薄，而急性肾衰竭时肾增大或正常。 (4)肾穿刺检查：肾活组织检查可以更清楚了解肾病变的急、慢性和轻、重程度。 一般情况下，北京总院专家介绍：了解分析病史对正确判断急慢肾衰竭至 关重要。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与急 性肾衰竭发病机理下述有关：

1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。 2、肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 3、肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

第八章肾功能不全

第八章肾功能不全 renal insufficiency 一、概念：1.急性肾功能不全 2.慢性肾功能不全 3.尿毒症 4.氮质血症 5.肾性水肿 6.蛋白尿 7.管型尿 8.血尿 二、填空题： 1．引起急性肾功能不全的原因,以肾为中心包括( )因素、( )因素、( )因素。 2．急性肾功能不全时，初期尿量是( )、( )，中期( )，后期可恢复甚至发生( )。 3．急性肾功能不全电解质的变化规律是( )、( )、( )。 4．慢性肾功能不全由于电解质的长期血钙过低，引起()机能亢进，分泌()激素增多，造成骨骼()，这在幼畜可引起()。 5．目前认为尿毒症毒素包括()、()、()等。 三、简答题： 1.何谓急性肾功能不全，简析急性肾功能不全的发生原因。 2.何谓慢性肾功能不全，简析慢性肾功能不全的发生原因和机理。 3.急性肾功能不全为何出现血尿、蛋白尿和管型尿。 4.慢性肾功能不全为何一般发生多尿。 5.何谓尿毒症，试分析尿毒症的发病机理。

肾功能不全renal insufficiency 肾脏是泌尿器官，通过排出尿液维持水、电解质和酸碱平衡的稳定；肾能分泌多种激素：肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1.25-二羟VD3等；肾又参与某些激素的灭活，如胃泌素、甲状旁腺激素。当多种病因造成的损伤作用超过肾脏代偿能力时可引起肾功能不全。 本章分为三节。 第一节急性肾功能不全 acute renal insufficiency 一、概念 由于肾小球滤过率(GFR)急剧减少，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的一种急性病理过程。 二、原因和发病机理 以肾为中心，分为三种，即： （一）肾前性因素（prerenal） 指血液循环衰竭。如休克、心功能不全、严重脱水、创伤等心输出量降低GFR下降。 发生机理是“功能性”急性肾功能不全。循环血量减少，引起机体交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾血管的α受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下降；肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素II 小动脉收缩GFR下降。 （二）肾性因素（renal） 指急性肾实质损伤。如急性肾小球性肾炎、缺血或中毒引起的肾小管坏死等。 发生机理是“器质性”急性肾功能不全。肾小球毛细血管基底膜损伤致通透性升高；肾小管上皮细胞变性、坏死，引起原尿排不出甚至漏回肾间质内。 （三）肾后性因素（postrenal） 指急性尿道阻塞。如双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶；尿道炎，

急性肾衰竭——病因、发病机制及临床表现

急性肾衰竭是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）、急骤下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加44.2～88.4μmol／L。（一）病因和发病机制急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释： 1.肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。 2.肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。 3.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。①急性肾小管坏死。②肾小球和肾小管疾病。③急性肾间质病变。④肾前性因素（血容量不足，心排血量减少）和肾后性因素（肾结石肿瘤肾积水）等也可造成急性肾衰。（二）临床表现分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。 1.少尿期一般持续5～7天。（1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。。（2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出考试，大网站收集现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。 ④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血（DIC）。（3）生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症。（4）心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等。 2.多尿期持续1～3周，尿量可达3000～5000mL，尿比重常偏低。少部分患者可出现脱水、血压下降。系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。 3.恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。有不同程度营养不良，尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。肾小球滤过功能在3～12个月内恢复正常。

急性肾衰竭试题

急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症

答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：

急性肾衰竭

急性肾衰竭 由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变，称为急性肾衰竭(ARF)。尿量突然减少是ARF 发生的标志。成人24小时尿量少于400ml称为少尿，尿量不足100ml为无尿。但亦有24小时尿总量超过800ml，而血尿素氮、肌酐呈进行性增高者，称为非少尿型急性肾衰竭。 【病因与分类】由于含氮复合物在血液内潴留，ARF的临床表现为氮质血症，根据不同病因和早期处理的差异通常将其分为三类。 1．肾前性因脱水、血容量减少、心排量下降使肾灌注不足，可引起可逆性肌酐清除率下降。常见的病因有大出血、休克、脱水等。初时，肾本身尚无损害，属功能性肾功能不全，肾前性氮质血症是完全可逆的。若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成急性肾小管坏死。故应寻找发病原因，及时纠正肾低灌注状态，以避免发生肾实质性损害。 2．肾后性因双侧输尿管或肾的尿液突然受阻，而继发ARF。多见于双侧输尿管结石、前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫输尿管等。在肾未发生严重实质性损害前，肾后性氮质血症也是完全可逆的，解除梗阻后肾功能可恢复。 3．肾性肾缺血和肾中毒等各种原因引起肾本身病变，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。大出血、脱水、全身严重感染、血清过敏反应等可造成缺血性肾小管上皮损伤。造成肾中毒的物质有氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素；重金属如铋、汞、铅、砷等；其它药物如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B；生物性毒素如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等。大面积烧伤、挤压伤、感染性休克，肝肾综合征等，既可造成肾缺血，又可引起肾中毒。 【发病机制】 1．肾缺血肾小球滤过率主要取决于肾小球内静水压。肾小球输入小动脉与输出小动脉形成对肾血流的阻力，从而调节肾小球内静水压。当平均动脉压下降至<90mmHg(12kPa) 时，GFR下降；若下降至60mmHg(8kPa)，GFR则下降一半。但血压恢复后，肾功能并不恢复，表明尚有其它因素。如①前列腺素平衡紊乱：肾本身可产生前列腺素，其中前列环素(PGl2)是强的血管扩张物质，血栓素(TXA2)是强的缩血管物质。肾缺血时，因内皮细胞损伤使PGl2生成减少，TXA2却由血小板大量生成，使正常PGl2／TXA2比例下降，导致ARF。②肾素—血管紧张素系统紊乱：肾供血不足时，灌注压下降，转运至肾小管的钠减少以及交感神经活性增强，使肾素分泌增多。血管紧张素原在肾素的作用下，成为血管紧张素I(ANG工)，再由血管紧张素转换酶(ACE)将其转换为ANGⅡ，在PGl2生成减少的情况下，ANGⅡ可导致出球和人球小动脉都收缩，GFR则降低。③内皮素(endothelin，ET)的作用：ET是一强力血管收缩物质，正常时与内皮源性舒张因子(EDRF)共同调节肾血流。肾缺血时，ET清除减慢，EDRF因内皮细胞受损而减少，从而使人球和出球小动脉收缩，致GFR下降。 2．肾小管上皮细胞变性坏死这是急性肾衰竭持续存在的主要因素，多由肾毒性物质或肾持续缺血所致，可引起肾小管内液返漏和肾小管堵塞。肾小管上皮细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子浓度明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶(calpain)、磷酸解酯酶A：(PLA2)等，导致肾小管缺氧性损伤和肾小管上皮细胞坏死。 3．肾小管机械性堵塞也是ARF持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞

氯化汞与家兔急性肾功能不全

氯化汞与家兔急性肾功能不全 摘要： 【目的】复制急性中毒性肾衰动物模型，通过对肾功能指标的检测及肾脏形态学改变的观察，了解中毒家兔肾功能的改变。判断、分析致病因素及导致急性肾衰的可能发病机制【方法】取家兔两只，分为实验组（急性肾功能不全）和对照组，分别对家兔行心脏采血和膀胱取尿，分别测定并比较两兔的血清肌酐和尿肌酐含量以及酚红排泄率，比较肾衰家兔和正常家兔的肾脏排泄功能，最后取两兔肾脏观察比较。 【结果】与正常家兔相比，急性肾衰家兔尿肌酐、尿/血肌酐比值（<10:1）、酚红排泄率均明显下降，血肌酐含量也有所下降，肾比重减小，肾脏外观苍白肿大，切面苍白，皮髓质分界不清。 【结论】氯化汞可直接损伤肾小球和肾小管引起器质性肾功能衰竭，引起肾小管上皮细胞变性坏死，肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。 【关键词】氯化汞；急性肾功能不全；血肌酐；尿肌酐；尿肌酐/血肌酐；酚红排泄率 【引言】肾脏是一个多功能器官，其主要功能之一是泌尿功能。肾脏通过调节肾血流、肾小球滤过率、肾小管排泌与重吸收以及排泄体内代谢物质以维持机体内环境的稳定。当肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管排泌重吸收功能障碍时，肾的泌尿功能受到影响，从而导致肾功能不全。[1] 1、实验材料和方法 1.实验材料 1.1实验对象：家兔 1.2药品和试剂：氨基甲酸乙酯、生理盐水、葡萄糖、酚红、NaOH、醋酸、碱性苦味酸、肌酐标准应用液 1.3实验器材：手术器械一套、试管、分光光度计、水浴锅、离心机 2.实验方法 2.1复制肾功能衰竭模型：于实验前一天，取两只家兔，称重，一只皮下或肌肉注射1％HgCl2(o．8～1．0ml／kg)造成急性肾功能衰竭，为实验组兔；另一只皮下或肌肉注射等量的生理盐水(1．0ml／kg)作为对照组兔。 2.2麻醉手术：家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。 2.3心脏采血：在心尖搏动最剧烈的地方用干燥针管，垂直进针进行取血。放置10min后，3000r/min离心15min，小心吸取血清置于另一干燥管中，备测血肌酐。 2.4腹部手术：将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约1．5cm处做切口，长约4cm，暴露膀胱，用注射器收集2ml尿液于试管中，做尿肌酐检查。随后在膀胱底部，找出两侧输尿管，并分离之。在近膀胱端结扎输尿管，稍等片刻，待其略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一细塑料管(塑料管事先用肝素冲洗或充满肝素)，结扎并固定，用于收集尿液。 2.5血清和尿液肌酐含量测定——苦味酸沉定蛋白法： （1）血清肌酐含量测定取硬质试管3只编号，分别为空白管、标准管及测定管。按表1加

16章-肾功能不全

第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流

C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢

B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）

引起急性肾功能衰竭原因有哪些

引起急性肾功能衰竭原因有哪些 *导读：急性肾功能衰竭，简称急性肾衰，是一种临床综合征，由多种原因导致两肾的排泄功能在短期内急剧减退，肾小球滤过功能下降到正常的50%以下，血尿素氮及血肌迅速上升，并引起水潴留、电解质紊乱、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。引起急性肾功能衰竭原因有哪些？引起急性肾衰的病因包括肾前行、肾实质性和肾后性三种病因。…… 急性肾功能衰竭，简称急性肾衰，是一种临床综合征，由多种原因导致两肾的排泄功能在短期内急剧减退，肾小球滤过功能下降到正常的50%以下，血尿素氮及血肌迅速上升，并引起水潴留、电解质紊乱、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。引起急性肾功能衰竭原因有哪些？引起急性肾衰的病因包括肾前行、肾实质性和肾后性三种病因。 *（1）肾前行急性肾衰 肾前行急性肾衰时指由各种肾前行因素引起血管内有效循环血容量减少，肾血流量急剧减少，肾血管强烈收缩，肾皮质血流灌注不足，肾小球滤过率降低。导致肾前行急性肾功能衰竭的原因有哪些？第一低血容量，消化道液丢失，如呕吐、腹泻导致脱水；第二各种原因的大失血；第三严重的烧伤、外伤等导致体液丢失；第四心血管疾病；第五肾血管阻塞；第六肾血管动力学自身调节紊乱。

*（2）肾后性急性肾衰 尿液从肾小球生成后经肾小管至肾盂、输尿管、膀胱及尿道排除体外，只有尿路通畅才能保证泌尿系统的正常功能。任何原因导致急性尿路梗阻，使梗阻上方的压力增高，都会影响尿液的分泌与排泄，甚至发生肾盂积水，肾实质受压导致肾功能急剧下降而引起肾衰。引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有哪些？上述引起尿路梗阻的原因都是引起肾后性急性肾衰的原因。 *（3）肾实性急性肾衰 引起肾实性急性肾功能衰竭的原因有哪些？肾小管疾病、肾小球疾病、急性肾间质性疾病、肾血管疾病、原有慢性肾脏疾病都会引起肾实性急性肾衰。肾前行疾病未治愈，随着病情发展，也可引起肾实性急性肾衰。

临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些

临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.wendangku.net/doc/a75873256.html,/diesase/?DisID=129

第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱

急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。

氯化汞与家兔急性肾功能不全

氯化汞与家兔急性肾功能不全 【摘要】目的复制急性中毒性肾衰动物模型，通过对肾功能指标的检测及肾脏形态学改变的观察，了解中毒家兔肾功能的改变。判断、分析致病因素及导致急性肾衰的可能发病机制方法取家兔两只，分为实验组（急性肾功能不全）和对照组，分别对家兔行心脏采血和膀胱取尿，分别测定并比较两兔的血清肌酐和尿肌酐含量以及酚红排泄率，比较肾衰家兔和正常家兔的肾脏排泄功能，最后取两兔肾脏观察比较。结果与正常家兔相比，急性肾衰家兔尿肌酐、尿/血肌酐比值（<10:1）、酚红排泄率均明显下降，血肌酐含量也有所下降，肾比重变化不明显，肾脏外观苍白肿大，切面苍白，皮髓质分界不清。结论氯化汞可直接损伤肾小球和肾小管引起器质性肾功能衰竭，引起肾小管上皮细胞变性坏死，肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。本实验中实验组血肌酐也下降，可能是实验操作过程中的测量误差引起；肾比重变化不大是因为家兔之间存在个体差异。 【关键词】氯化汞急性肾功能不全血肌酐尿肌酐尿肌酐/血肌酐酚红排泄率 【引言】肾脏是一个多功能器官，其主要功能之一是泌尿功能。肾脏通过调节肾血流、肾小球滤过率、肾小管排泌与重吸收以及排泄体内代谢物质以维持机体内环境的稳定。当肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管排泌重吸收功能障碍时，肾的泌尿功能受到影响，从而导致肾功能不全。[1] 【实验材料和方法】 1.实验材料 1.1实验对象：家兔 1.2药品和试剂：氨基甲酸乙酯、生理盐水、葡萄糖、酚红、NaOH、醋酸、碱性苦味酸、肌酐标准应用液 1.3实验器材：手术器械一套、试管、分光光度计、水浴锅、离心机 2.实验方法 2.1复制肾功能衰竭模型：于实验前一天，取两只家兔，称重，一只皮下或肌肉注射1％HgCl2(o．8～1．0ml／kg)造成急性肾功能衰竭，为实验组兔；另一只皮下或肌肉注射等量的生理盐水(1．0ml／kg)作为对照组兔。 2.2麻醉手术：家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。 2.3心脏采血：在心尖搏动最剧烈的地方用干燥针管，垂直进针进行取血。放置10min后，3000r/min离心15min，小心吸取血清置于另一干燥管中，备测血肌酐。 2.4腹部手术：将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约1．5cm处做切口，长约4cm，暴露膀胱，用注射器收集2ml尿液于试管中，做尿肌酐检查。随后在膀胱底部，找出两侧输尿管，并分离之。在近膀胱端结扎输尿管，稍等片刻，待其略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一细塑料管(塑料管事先用肝素冲洗或充满肝素)，结扎并固定，用于收集尿液。 2.5血清和尿液肌酐含量测定——苦味酸沉定蛋白法： （1）血清肌酐含量测定取硬质试管3只编号，分别为空白管、标准管及测定管。按表1加样，混匀，37℃水浴30min，用分光光度计以波长510nm，空白管调零，读OD值。然后，

小儿急性肾衰竭的病因

由于孩子未发育完全，缺乏抵抗力，所以容易受到各类疾病的感染，急性肾衰竭就是如此，因此，对于家长来说，为了孩子的健康，了解急性肾衰竭的常见病因，做好预防措施是非常重要的。那么小儿急性肾衰竭的常见病因都有哪些呢?下面由长沙普济肾病医院的专家为大家详细介绍：小儿急性肾衰竭的病因。 1、肾前性肾前性肾功能衰竭系由于全身有效血循环量急剧降低，心搏出量降低，致使肾皮质血流量及肾小球过滤率降低。在一定时间内如低灌注量恢复，则肾功能可恢复正常，如超过一定时间则发生肾实质损害。 ⑴血容量减少：失血、胃肠道丢失、血浆蛋白减少、灼伤、肾或肾上腺疾病伴盐丢失者。 ⑵低血压：败血症、弥漫性血管内凝血、低体温、出血、心衰。 ⑶低血氧：肺炎、拑挟主动脉、呼喊窘迫综合征。 2、肾性因肾疾患引起急性肾衰包括急进性肾小球肾炎所致急性肾衰，如继发于链球菌感染、红斑性狼疮、膜性增殖性肾炎、原因不明急进性及过敏性此癜。 肾内凝固系统被激活所致小血管栓塞可导致急性肾衰如肾静脉栓塞、皮质坏死及溶血性尿毒综合征，而溶血性尿毒综合征是婴儿急性肾衰中最常见的原因。 “急性肾小管坏死”一词最初是形容肾小管，主要是近球小管上皮细胞的坏死，而无动脉或肾小球病变的急性肾衰综合征。其机制包括肾内血液动力学的改变、肾小管梗阻以及肾小球过滤经过损伤的肾小管被动回流至肾小球周围毛细管。系因毒物直接作用于肾脏，可由下列因素引起：重金属如汞、砷，化学物质如四氯化碳，药物如磺胺类药物、利福平以及一些抗生素如卡那霉素、新霉素、庆大霉素及多粘菌素等，血红蛋白、肌球蛋白、休克及缺血。 由感染或药物引起的急性音质性肾炎所致急性肾衰常是对一个治疗的过敏反应。 肿瘤浸润肾脏或尿酸结晶阻塞肾小管也可引起肾衰。发育中的异常如肾囊性病变，发育不全、遗传性肾炎均可并发急性肾衰。有这此紊乱的病儿常不能保存钠及水，但钠及水丢失常因经口饮入量增加而代偿。如并有哎呀、腹泻及经尿丢失盐及水可引起血管内容量减少及肾衰。 3、肾后性任何原因引起尿路梗阻均可继发肾衰，这类病儿常并发泌尿系感染。输尿管梗阻时必须是双侧性才发生肾衰。 对于急性肾衰竭患者来说，在确定自己的病情后，及时的接受治疗是非常重要的。长沙普济肾病医院采用的德国血液光氧活肾疗法，对急性肾衰竭有着很好的治疗效果。 1

肾脏的泌尿功能及急性肾功能不全-肾脏的泌尿功能与急性肾功能不全

新乡医学院实验课教案首页 课程名称：机能实验学授课教师姓名及职称：王宝英助教 新乡医学院生理教研室教研室2005年11 月 10日

肾脏的泌尿功能与急性肾功能不全 一、实验目的 1.观察神经体液等因素对尿生成的影响。 2.学习急性中毒性肾功能不全动物模型的复制。 3.了解中毒家兔肾功能的改变，并分析导致急性肾功能不全的发病机制。 4.观察利尿剂对急性肾功能不全的治疗效果，并分析药物作用机制。 二、实验原理 ㈠肾脏的功能 正常的肾功能主要是泌尿，通过泌尿排出代谢废物，并维持水、电解质和酸碱平衡，保持机体内环境的稳定；红细胞生成素、1,25-二羟维生素D3等物质；并使某些激素，如胃泌素、甲状旁腺激素在肾内灭活，因而又与机体许多功能代谢活动密切相关。 ㈡影响尿生成的因素 尿生成的过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三个环节，凡能影响上述过程的因素，都可能影响尿的生成，从而引起尿量的变化。 1．影响肾小球滤过的因素 ⑴滤过分数即滤过膜的面积和通透性。 ⑵有效滤过压其中肾小球毛细血管血压是经常变动的因素。 ⑶肾血流量的变化受肾自身调节和神经体液调节，主要影响滤过平衡的位置。 2．肾小管和集合管的重吸收及分泌的调节 ⑴肾内自身调节 ①小管液中溶质的浓度临床上常用的利尿方式－渗透性利尿。 ②球-管平衡近端小管定比重吸收Na＋、H2O约65％～70％，那么，尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减而出现大幅度的变动。 ⑵神经因素 当肾交感神经兴奋时，作用于入球小动脉、出球小动脉，入球小动脉口径缩小更为明显，肾小球毛细血管血流量减少，毛细血管血压下降，那么，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低；还激活RAAS，增加肾小管重吸收NaCl、H2O；直接增加近端小管、髓袢上皮细胞重吸收Na＋、Cl－、H2O。

肾功能不全各个分期

肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期

肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了

急性肾功能衰竭分类和原因介绍

急性肾功能衰竭分类和原因介绍： 根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 （1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 （2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR