第二十三章 又 治疗充血性心力衰竭的药物
第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物
选择题
A型题
1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最
少的药物:
A.地高辛
B.洋地黄毒苷
C.去乙酰毛花苷(西地兰)
D.毒毛花苷K
E.以上都不是
2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误
的?
A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构
中羟基的数目最多
B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元
部分是发挥正性肌力的基本结构
C.有肾功能不良的病人慎用地高辛
D.老年人易发生地高辛中毒
E.地高辛的半衰期约33~36h
3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘?
A.吗啡
B.毒毛花苷K
C.氨茶碱
D.硝普钠
E.异丙肾上腺素
4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪
一项治疗措施是错误的?
A.停药
B.给氯化钾
C.用苯妥英钠
D.给呋塞米
E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环
5.强心苷中毒最常见的早期症状是:
A.ECG出现Q-T间期缩短
B.头痛
C.胃肠道反应
D.房室传导阻滞
E.低血钾
6.下列哪种强心苷口服吸收率最高?
A.洋地黄毒苷
B.毒毛花苷K
C.地高辛
D.西地兰
E.铃兰毒苷
7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?
A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ
B.提高细胞内cAMP含量
C.可增加心肌收缩性和扩张血管
D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通
道
E.可改善心脏收缩功能和舒张功能
8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性?
A.氯化钾
B.考来烯胺
C.苯妥英钠
D.螺内酯
E.奎尼丁
9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是:
A.地高辛
B.毒毛花苷K
C.洋地黄毒苷
D.西地兰
E.铃兰毒苷
10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用:
A.氯化钾
B.阿托品
C.利多卡因
D.肾上腺素
E.吗啡
11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,
则达到稳态血药浓度约需:
A.10d
B.12d
C.9d
D.2~3d
E.6~7d
12.强心苷治疗心衰的原发作用是:
A.使已扩大的心室容积缩小
B.降低心肌耗氧量
C.减慢心率
D.正性肌力作用
E.减慢房室传导
13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效
良好？
A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰
B.肺原性心脏病引起的心衰
C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起
的心衰
D.严重贫血诱发的心衰
E.甲状腺功能亢进诱发的心衰
14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化
钾?
A.室性早搏
B.房室传导阻滞
C.室性心动过速
D.二联律
E.室上性心动过速
15.血管扩张药治疗心衰的药理依据主要
是:
A.扩张冠脉,增加心肌供氧量
B.减少心肌耗氧量
C.减轻心脏的前、后负荷
D.降低血压
E.降低心输出量
B型题
A.抑制房室结传导
B.加强心肌收缩力
C.抑制窦房结
D.缩短心房的ERP
E.提高浦肯野纤维的自律性及缩短其
ERP
16.强心苷治疗心力衰竭的药理基础是:
17.强心苷治疗心房纤颤的药理基础是:
18.强心苷治疗心房扑动的原发作用是:
19.强心苷中毒导致窦性心动过缓的原因
是:
A.洋地黄毒苷
B.地高辛
C.西地兰(去乙酰毛花苷)
D.氯化钾
E.以上都不是
20.充血性心力衰竭的危急病例应选择:
21.采用每日维持量法给药应选择:
22.肝功能衰竭的患者口服用药可选用:
23.肾功能衰竭的患者口服用药可选用:
A.毒毛花苷K
B.地高辛
C.洋地黄毒苷
D.西地兰
E.以上都不是
24.极性最低,口服吸收率最高,血浆蛋白结
合率最高,肝肠循环率最高,肾排泄率最低,半衰期最长的药物是:
25.肝药酶诱导剂能促进哪一种强心苷的代
谢?
26.不宜采用每日维持量法给药的口服强心苷是:
C型题
A.正性肌力
B.降低前、后负荷
C.两者均有
D.两者均无
27.心功能不全使用强心苷的理论依据是:
28.心功能不全使用硝普钠的理论依据是:
29.心功能不全使用磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂的
理论依据是:
A.地高辛
B.硝普钠
C.两者均是
D.两者均不是
30.可用于治疗阵发性室上性心律失常的药
物是:
31.可用于治疗CHF的药物是:
A.心电图P-P间期延长
B.心电图Q-T间期缩短
C.两者均是
D.两者均不是
32.强心苷的负性频率作用可表现为:
33.强心苷的负性传导作用可表现为:
X型题
41.影响心功能的因素有:
A.收缩性
B.心率
C.前负荷
D.后负荷
E.心肌氧耗量
42.心衰时神经-内分泌的变化有:
A.交感神经活性增高
B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
C.精氨酸加压素分泌增加
D.β1受体下调
E.内皮素含量增高
43.地高辛的药理作用有:
A.正性肌力作用
B.负性频率作用
C.加速房室结传导
D.舒张血管
E.P-R间期延长
44.洋地黄毒苷作用持久的原因是:
A.口服吸收率高
B.肝肠循环量大
C.原形被肾小管重吸收
D.血浆蛋白结合率低
E.肝脏代谢较多
45.强心苷的临床应用为:
A.慢性心功能不全
B.心房纤颤
C.心房扑动
D.阵发性室上性心动过速
E.室性心动过速
46.影响地高辛血药浓度的药物有:
A.奎尼丁
B.胺碘酮
C.维拉帕米
D.消胆胺
E.新霉素
47.正性肌力作用的药物是:
A.洋地黄毒苷
B.毒毛花苷K
C.米力农
D.扎莫特罗
E.异布帕明(异波帕胺)
48.治疗心衰的血管扩张药有:
A.卡托普利
B.硝酸甘油
C.硝普钠
D.肼屈嗪
E.酚妥拉明
49.强心苷的不良反应有:
A.金鸡纳反应
B.首剂现象
C.胃肠道反应
D.神经系统反应
E.心毒性反应
50.卡托普利的临床用途有:
A.抗高血压
B.抗慢性心功能不全
C.抗心律失常
D.抗心绞痛
E.治疗十二指肠溃疡
51.卡托普利的药理作用有:
A.抑制循环中RAAS
B.抑制局部组织中RAAS
C.减少缓激肽的降解
D.降低心脏前、后负荷
E.抑制心肌肥厚与构型重建
52.地高辛抗体解救强心苷中毒的机制是:
A.抑制强心苷吸收
B.促进强心苷代谢
C.促进强心苷自与Na+-K+-ATP酶的结合
中解离
D.与游离的强心苷结合
E.减少强心苷在肾小管重吸收
53.下列哪种情况宜减少地高辛用量?
A.老年人
B.儿童
C.肝功能轻度损伤
D.肾功能损伤
E.与奎尼丁合用时
54.强心苷中毒引起室性心动过速和房室传
导阻滞,治疗的药物是:
A.钾盐
B.普萘洛尔
C.苯妥英钠
D.利多卡因
E.地高辛抗体
55.诱发强心苷中毒的因素有:
A.低血钾
B.高血钙
C.低血镁
D.心肌缺血
E.药物相互作用
选择题参考答案
1．B 2．A 3．E 4．D 5．C 6．A 7．D 8．E 9．C 10．B 11．E 12．D 13．C 14．B 15．C 16．B 17．A 18．D 19．C 20．C 21．B 22．B 23．A 24．C 25．C 26．C 27．A 28．B 29．C 30．A 31．C 32．A 33．D 34．C 35．A 36．E 37．C 38．A 39．A 40．E 41．ABCDE 42．ABCDE 43．ABE 44．BC 45．ABCD 46．ABCDE 47．ABCDE 48．ABCDE 49．CDE 50．AB 51．ABCDE 52．CD 53．ABDE 54．CDE 55．ABCDE
抗充血性心力衰竭药
第二十一章抗慢性心功能不全药 【导学】 学习目的与要求： 1.掌握治疗充血性心力衰竭（CHF）药物的分类，强心苷类对心脏的作用、 作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应，扩血管药治疗CHF的机制。 2.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗 CHF的基本作用原理与应用。 3.了解非苷类正性肌力药的作用和应用，以及中医药理论关于慢性心功能 不全的治疗。 第一节概述 心功能不全（cardiac insufficiency）是心脏泵血功能降低，以致在静息或一般体力活动的情况下，不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。临床上，根据发病急缓，可将其分为急性和慢性两型。其中，慢性心功能不全，常有显著的静脉血液淤积，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。CHF的病理生理学变化 CHF主要的病理生理基础是心排出量的不足。而心排出量不足除了心脏收缩性降低外，也可由心脏负荷加重引起。 (一）心肌功能变化 CHF是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能降碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，射血分数下降明显，组织器官灌流不足；收缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致
治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案
治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)
A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化
药理学第二十二章 抗充血性心力衰竭药
第二十二章抗充血性心力衰竭药 一、名词解释 1．强心苷 2．全效量 二、单选题 1．能治疗充血性心力衰竭、心律失常的药物是( ) A．地高辛B．米力农C．氯沙坦D．普萘洛尔E．硝普钠 2．地高辛治疗心房纤颤的机制是通过( ) A．抑制Na+--K+--ATP酶B．增强迷走神经效应，抑制房室结传导 C．延长不应期D．降低自律性E．缩短不应期 3．强心苷治疗心力衰竭的初始作用是( ) A．缩小心室容积B．负性频率C．降低心肌的耗氧量D．正性肌力作用E．负性传导 4．强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是( ) A．严重二尖瓣狭窄诱发的心力衰竭 B．高血压性心力衰竭伴有心房纤颤 C．甲亢诱发的心力衰竭 D．重度贫血引起的心力衰竭 E．肺心病导致的心力衰竭 5．地高辛对心肌自律性的影响( ) A．窦房结降低，浦肯野纤维提高B．窦房结提高，浦肯野纤维提高 C．窦房结降低，浦肯野纤维降低D．窦房结提高，浦肯野纤维降低 E．以上均不是 6．口服生物利用度高，作用持久的强心苷类药物是( ) A．地高辛B．去乙酰毛花苷C．毒毛花苷K D．洋地黄毒苷E．铃兰毒苷7．强心苷中毒引起的快速型心律失常最好选用( ) A．苯妥英钠B．奎尼丁C．胺碘酮D．普萘洛尔E．地尔硫卓 8．充血性心力衰竭的危急症状应选用( ) A．洋地黄毒苷B．毒毛花苷K C．地高辛D．异丙肾上腺素E．麻黄碱9．治疗强心苷中毒引起的窦性心动过缓宜选用( ) A．阿托品B．奎尼丁C．普萘洛尔D．维拉帕米E．氯化钾 10．强心苷中毒引起的心律失常不宜用氯化钾的是( ) A．房室结性心动过速B．室性心动过速C．房性早搏D．房室传导阻滞E．房性心动过速 11．能同时扩张动静脉治疗心力衰竭的药物是( ) A．硝酸甘油B．硝酸异山梨酯C．哌唑嗪D．肼屈嗪E．地高辛 12．能降低地高辛血浓度的药物是( ) A．奎尼丁B．胺碘酮C．硝苯地平D．普罗帕酮E．苯妥英钠 13．久用不易使作用效果减弱的血管扩张药是( ) A．卡托普利B．硝普钠C．硝酸甘油D．哌唑嗪E．普萘洛尔 14．可用于治疗心力衰竭的β受体部分激动剂( ) A．多巴酚丁胺B．卡维洛尔C．米力农D．地高辛E．普萘洛尔. 15．能提高地高辛血浓度而增强其疗效的抗生素是( )
第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物
第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物 选择题 A型题 1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物: A.地高辛 B.洋地黄毒苷（口服吸收率高、血浆蛋白结合率高、半衰期长） C.去乙酰毛花苷(西地兰) D.毒毛花苷K E.以上都不是 2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误的? A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构中羟基的数目最多 B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构 C.有肾功能不良的病人慎用地高辛 D.老年人易发生地高辛中毒 E.地高辛的半衰期约33~36h 3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘? A.吗啡 B.毒毛花苷K C.氨茶碱 D.硝普钠 E.异丙肾上腺素 4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪一项治疗措施是错误的? A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环 5.强心苷中毒最常见的早期症状是: A.ECG出现Q-T间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.低血钾 6.下列哪种强心苷口服吸收率最高? A.洋地黄毒苷 B.毒毛花苷K C.地高辛 D.西地兰 E.铃兰毒苷 7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?
A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ B.提高细胞内cAMP含量 C.可增加心肌收缩性和扩张血管 D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通道 E.可改善心脏收缩功能和舒张功能 8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性? A.氯化钾 B.考来烯胺 C.苯妥英钠 D.螺内酯 E.奎尼丁 9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是: A.地高辛 B.毒毛花苷K C.洋地黄毒苷 D.西地兰 E.铃兰毒苷 10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用: A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,则达到稳态血药浓度约需: A.10d B.12d C.9d D.2~3d E.6~7d 12.强心苷治疗心衰的原发作用是: A.使已扩大的心室容积缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效良好？ A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰 B.肺原性心脏病引起的心衰 C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 D.严重贫血诱发的心衰 E.甲状腺功能亢进诱发的心衰 14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾? A.室性早搏 B.房室传导阻滞（阿托品解救）
(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物
治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。
l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加， 加重心功能不全。
治疗充血性心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：
A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：
【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
治疗心力衰竭的药物
治疗心力衰竭的药物 一、分类： ⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 ②血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 ⑵利尿药氢氯噻嗪呋塞米等 ⑶B受体阻滞药美托洛尔卡维地洛等 ⑷正性肌力药 ①强心苷类：地高辛等 ②非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 ⑸扩血管药硝普钠硝酸异山梨酯肼屈嗪哌唑嗪等 ⑹钙增敏药及钙通道阻滞药 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ACEI治疗CHF的机制：（卡托普利、培哚普利、依那普利等） ①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 ②减少醛固酮生成 ③抑制心肌及血管重构 ④对血流动力学的影响 ⑤降低交感神经活性 ARB具有ACEI的所有益处，减少不良反应，常作为ACEI不耐受者的替代品。（常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦）
醛固酮拮抗药（螺内酯） 作用;排Na+保K+ 利尿消除水肿，抑制心肌纤维化，改善血流动力学和临床症状。于ACEI联合应用可同时降低ANGII及醛固酮水平，进一步减少患者病死率，降低室性心律失常的发生率，效果更佳。三、利尿药 机制：利尿药促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或明显淤血者尤为适用。 四、B受体阻滞药 二、治疗CHF的机制：①②③④⑤ ①拮抗交感神经活性→阻断心脏B1受体，防止过量的儿茶酚胺所指的大量Ca2+内流，避免心肌细胞坏死。改善心肌重构。减少肾素释放，防止高浓度的AngII对心脏的损害。上调心肌B受体的数量，改善B受体对儿茶酚胺的敏感性。 ②抗心律失常与抗心肌缺血作用→是降低CHF病死率和猝死的重要机制 五、正性肌力药 强心苷的药理作用：①正性肌力作用②负性频率作用③对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷正性肌力作用的特点①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长②加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
第26章治疗心力衰竭的药物-充血性心衰的病理生理
第26章治疗心力衰竭的药物 心力衰竭（heart failure,HF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）。 第一节CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室内压最大上升速度↓，心肌纤维最大缩短 速度↓。 2.心率：早期代偿性加快，使心搏出量↑后期失代偿，心率快，心 输出量↓ 3.心衰时，心前负荷↑（左室舒X末压↑）心后负荷↑（外周阻力 ↑） （二）结构改变 心衰早期：可见心肌肥厚重构（AngII刺激心肌细胞及胞外基质合成↑）。 心衰后期：恶性发展至细胞肥大，凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1. 交感神经的激活：早期代偿机制，在心衰时窦弓及心内压力感受器 敏感性↓，使交感长期处于激活状态，NA↑。2. 肾素-血管紧X素-醛固酮系统(RAAS)的激活:中、重度心衰，肾素
活性↑,激活（RAAS）使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,还刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑作用受体经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮素（endothelin,ET）由内皮细胞分泌，心衰时↑,参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）为免疫和炎症反应细胞因子，有负性肌力作用，使心功能↓ 6．内皮松弛因子（NO）能舒X血管，抑制心肌，逆转心血管重构。7．PGI2舒X血管，舒X肾血管—排钠利尿；舒X外周血管—改善心功能。 治疗:传统治疗—仅改善症状及血流动力学。 现代观点: 防止、逆转左室肥厚，延长生命，降低病死率，改善预后。【药物分类】 1．强心苷类：地高辛等 2．血管紧X素转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧X素II(AT1)受体阻断药：氯沙坦 3．利尿药：氢氯噻嗪等 4．其他 （1）?-阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等 （2）钙拮抗药：胺氯地平（长效） （3）非强心苷正性肌力药：磷酸二酯酶抑制药（米力农、维司农）
心衰的治疗药物
一．心衰的治疗药物：利尿剂 1.心衰的患者一般通过强心利尿，扩血管来缓解患者的症状，常用的利尿剂有1保钾利尿剂可以用于心衰的治疗，来防止出现低钾血症。当使用保钾利尿剂治疗心衰时，应密切监测肌苷及血钾的浓度。当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。 2.心衰的治疗药物像利尿剂、强心剂就只能缓解患者的症状，对提高患者的生存期没有效果。可以常同时服用血管紧张素转换酶抑制剂，常见的有雷尼普利（叫瑞泰），苯那普利（洛丁新），培哚普利（雅施达），咪达普利（叫达爽），以及卡托普利等。常见的血管紧张素受体拮抗剂，有颉沙坦（代文），氯沙坦（科素亚），厄贝沙坦等。如果这两种药物长期服用，患者能够受益。无论是否使用血管紧张素转化酶抑制剂，若病人出现持续性低钾血症，则需要使用保钾利尿剂。 3.心衰的治疗药物还有另外一种就是β-受体阻滞剂，这两类药物长期服用、逐渐增加剂量，在提高患者的生存率这块有明显的效果。如果患者条件好，选择，瑞泰，雅施达、洛丁新可能会更好一些。 心衰饮食的注意事项 饮食应清淡、易消化、少刺激。禁用浓茶、咖啡或辣椒等，多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品。要少量多餐，不宜过饱，以免加重心脏负担，要控制每天的食盐量（每天不超过5g），水分也不宜过多（大约500-1000ml左右），心力衰竭时，病人出现水肿的原因是静脉和微血管淤血，细胞外液增加和钠盐潴留，因此，适当控制钠盐摄入极为重要。 心衰服药的注意事项 1.服用洋地黄类药物时，应注意洋地黄的毒性反应。每天服用前要测量一下脉搏。服药后出现恶心、呕吐、腹泻、乏力、视力有改变，看东西发黄，脉搏紊乱，心跳不规则，是洋地黄的中毒反应，应立即停药，并前去医院检查治疗。 2.服用利尿剂时，要观察尿量，一般应用的双氢克尿噻或呋塞米，在利尿的同时也使病人排出相当数量的钾离子，所以服用时一般要同时注意补充钾，可以采用同时服用10%氯化钾，每日2次，每次10ml。为了减少药物对胃的刺激，可在饭后服用或加些果子汁一起服用。 心衰日常生活的注意事项 还要使病人生活规律，情绪稳定，精神愉快，避免紧张、激动。
第26章治疗心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 【授课时间】2010年4月26—30日【授课对象】五年制临床医学本科 【授课教师】段小毛【授课时数】3学时 【目的与要求】 1．熟悉治疗CHF药物的分类、各类代表药及各类药物治疗CHF的特点； 2．掌握强心甙的药理作用、作用机制、临床应用、毒性及防治。 【授课重点】 强心苷的药理作用、作用机制、体内过程、不良反应及防治。 【授课难点】 强心苷的药理作用、作用机制、不良反应及防治。 【教学内容】 概述 ?充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF) 也称为慢性心功能不全，是一?种多原因多症状的“超负荷心肌病”,作为多种心脏病的终末阶段。 CHF是指在有充分的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。 慢性心衰症状 动脉系统供血不足→倦怠、乏力 静脉系统淤血 肺充血→呼吸困难（劳力性哮喘、端坐呼吸） 肝淤血→上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血→食欲、恶心、呕吐 肾脏淤血→蛋白尿、肾功能减退 第一节心衰的病生及药物分类
一、CHF时心肌功能变化 （一）功能变化： 收缩性减弱---心输出量减少 心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加 （二）结构变化： 心肌细胞凋亡（缺血、缺氧、能量生成障碍、过度牵张、钙超载） 心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多 心肌肥厚与重构(remodeling) 二、神经内分泌变化 1.交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 2. RAAS激活：血管收缩、心肌肥厚等（肾血流量减少，激活RAAS) 3.精氨酸加压素(A VP)↑：血管收缩 4.内皮素(ET)↑:收缩血管和正性肌力作用。 5. 其他：心房利钠肽（ANP）脑利钠肽（BNP） 、肾上腺髓质素（AM） 舒血管，减少水钠潴留改善心衰病理变化。 三、心肌β受体信号转导的变化 心肌β1受体下调：保护心脏免受过多的NA 之害 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少/活性降低，心脏对β1受体反应 性降低 G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加: 受体被磷酸化后再与一抑制蛋白(阻碍素) 结合，从而与G蛋白脱偶联，使受体减敏。 【药物分类】 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 肾素-血管紧张素系统抑制药：卡托普利等
第二十一篇 治疗慢性心功能不全药
第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等
治疗心力衰竭药物
治疗心力衰竭药物 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ⑴血管紧张素转化酶抑制药卡托普利、依那普利等 ⑵血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药，如氯沙坦等 ⑶醛固酮拮抗药螺内酯 2.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等 3.β受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等 4.强心苷类药地高辛等 5.扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等 6.非苷类正性肌力药米力农、维司力农等 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 作用机制 1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷通过抑制循环及局部组织中的AngⅠ向AngⅡ的转化，降低Ang Ⅱ含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进NO、PGI2的生成而发挥作用 2.减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷 3.抑制AngⅡ所致的心肌及血管的重构在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻止或逆转心室重构肥厚，提高心肌及血管的顺应性，改善心功能，对舒张性心力衰竭疗效明显 4.改善血流动力学作用能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加运动耐力 5.降低交感神经活性通过抑制Ⅱ的形成，减少了去甲肾上腺素的释放；还能恢复 受体的数量；并降低血中儿茶酚胺和加压素的含量 AT1拮抗药 作用机制 1. 选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，对通过二个途径产生的AngⅡ（ACE途径或非ACE途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。 2. AngⅡ的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等 利尿药 1. 能促进Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。 2. 对轻度CHF可单用利尿药，如噻嗪类；中度CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；严重CHF宜静脉注射呋塞米，并与ACEI及地高辛合用 β受体阻断药 作用机制 1. 抗交感神经作用通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性，上调 受体，恢复 受体—AC系统的信号转导能力，改善 受体对儿茶酚胺的敏感性 2.抗心律失常与抗心肌缺血作用降低病死率和猝死 临床应用 用于治疗扩张型心肌病及缺血性CHF，可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率。临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效时间比较慢，平均奏效时间为3个月；应与其他药物合并使用。
治疗心力衰竭的药物 题集 附答案
治疗心力衰竭得药物 一、选择题 (一)单项选择 1、强心苷治疗心衰得原发作用就是(B) A、心室容量缩小 B. 正性肌力作用 Ｃ。减慢心率Ｄ、减慢房室传导 2、强心苷中毒引起得窦性心动过缓得治疗可选用(B) A、氯化钾B。阿托品 C。利多卡因D、肾上腺素 ４、血管扩张药治疗心衰得主要药理依据就是(Ｃ) A.扩张冠脉,增加心肌供氧B、降低心输出量 C、减轻心脏得前、后负荷Ｄ。降低血压,反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤得机制主要就是(B) A.缩短心房有效不应期Ｂ、减慢房室传导C、抑制房室结D。降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰得就是(A) A、硝普钠 B、洋地黄毒苷C。不啡D、地高辛 ７、强心苷中毒时,哪种情况不应给钾盐(B) A。室性前收缩B。严重房室传导
阻滞 Ｃ、室上性阵发性心动过速Ｃ。二联律 ８、强心苷引起得传导阻滞可选用(Ｂ) A。钾盐B。阿托品 C、利多卡因D。肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛B。洋地黄毒苷 Ｃ去乙酰毛花苷丙D、毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) Ａ。口服吸收率B、肝肠循环率 C、血浆蛋白结合律D。代谢转化率 １1、强心苷正性肌力作用机制就是(Ｂ) Ａ。促进收缩蛋白Ｂ。增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量Ｄ。增加能量供应 １2、强心苷治疗充血性心力衰竭得最佳适应证就是(C) A、肺源性心脏病导致得心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发得心力衰竭 Ｃ。高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起得心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误得就是(D) A、充血性心力衰竭 B、房颤
治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案
治疗心力衰竭的药物 、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A. 心室容量缩小 B.正性肌力作用 C.减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B） A.氯化钾 B.xx C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低xx纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是（A） A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐（B） A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞C室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用（B） A.钾盐 B.xx
C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.xxB洋地黄毒苷 C去乙酰xx苷丙D毒xx苷K 10、强心起效快慢决于(C) A. 口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+C促进物质代谢量D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是( C) A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C、高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是( D) A.充血性心力衰竭 B.房颤 C房扑D.室颤 14、不属于xx 不良反应的是( D) A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化