内科8 Microsoft Word 文档

中毒：

使用解毒剂：（1）重金属盐--EDTA、BAL、DMPS、DMSA等和巯基螯合剂；

（2）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。

小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。

美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒；

（3）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定；

（4）中枢神经抑制剂--纳洛酮、氟马西尼等。

（5）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。

急性有机磷杀虫药中毒

1.毒蕈碱样症状：又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。

2.烟碱样症状：又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

3.中枢神经系统症状：乙酰胆碱刺激后头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。

4.反跳：中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。

5.迟发性多发性神经病：个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变

实验室检查及中毒程度分级：全血胆碱酯酶

1.轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%；

2.中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%；

3.重度中毒者，除M、N样症状外，合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力＜30%。治疗：1.清除毒物

2.胆碱酯酶复活剂：主要对解除烟碱样中毒症状有效。

3.阿托品：拮抗胆碱药，

阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，

对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。

据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转，达阿托品化阿托品化，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿啰音消失及心率加快

阿托品中毒：现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留；用毛果芸香碱解毒。记忆：阿托品就是解除M样症状；故M样症状和阿托品的作用正好相反；

真题：1.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是蒜臭

2.氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈：苦杏仁味

3.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是：高压氧舱

4.患者男性，32岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐、腹痛、腹泻半小时来诊。半小时前午餐曾吃青菜和肉类。查体：呼吸18次／分，脉搏100次/分，血压120／70mmHg，多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿罗音，心脏无杂音，心律规则。最可能的诊断是：有机磷杀虫剂中毒

分析：多汗，瞳孔缩小，肺部偶有湿罗音-------M样症状

5.男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失，再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右，究其原因，最可能是：红细胞再生尚不足

6.误服有机磷农药50ml，立即被其家人送往医院，该病人抢救成功的关键是：彻底洗胃

7.男性，26岁，与其父吵架后服敌敌畏60，30分钟后被家人送到医院，神志清楚，治疗过程中最重要的措施是：彻底洗胃

传染病：

传染病的流行过程三个基本条件

（一）传染源是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。

（二）传播途径是病原体离开传染源到达易感人群的途径。包括空气、飞沫、尘埃，水、食物、苍蝇，手、用具、玩具，吸血节肢动物，血液、体液、血制品，土壤等。

（三）易感人群对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。

在量的方面有散发性，流行和大流行之分

（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率

（2）当其发病率显著高于一般水平

（3）传染病病例

管理传染源：

1.法定传染病分为三类

甲类：鼠疫,霍乱；

列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。

法定报告时限：

甲类：城镇在 6小时之内上报，而农村最迟要在 12小时之内上报。

乙类：要在12小时之内上报。

丙类：24小时之内上报。

切断传播途径是主要的预防措施

病毒性肝炎：HBV为DNA病毒外，其他四种均为RNA病毒

第七版内科学消化试题

第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便，超过 可引超过呕血，超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者，便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后，多数患者在 小时内出现低热，但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,

。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的 目的，活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 ： 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是：,400卩g/ml 持续4周，，250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为，慢性胃炎最主要的病因是 ： A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁

内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第一章 总论

第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 GAGGAGAGGAFFFFAFAF

(一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g(9kcal／g)，碳水化合物和蛋白质产热16．7kJ／g(4kcal／g)。 GAGGAGAGGAFFFFAFAF

内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第一章总论

第八篇代谢疾病和营养疾病第一章总论新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活 动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素 D 缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 （一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g（9kcal ／

g)，碳水化合物和蛋白质产热16. 7kJ /g(4kcal /g)。②微量营养素：指矿物 质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量 元素有催化作用。③维生素：分为脂溶性和水溶性。④其他膳食成分：膳食纤 维、水等。人体所需要的营养物质见表 8—1 — 1,其中一些必须由外界供给，主 要来自食物，另一些可在体内合成。食物的营养价值指食物中所含营养素和热 能是否能满足人体需要。营养价值高低决定于其所含营养素的种类是否齐全、 数量多少、各种营养素之间比例是否合适，是否容易被人体消化吸收等。同一 种食物的营养价值还因贮存、加工和烹调方法不同而异。必需营养物质需要量 指正常情况下维持机体正常组织结构与生理功能，并可防止因缺乏而出现相应 生理、生化或病理变化所需的最少量。为维持体重稳定，能量的供给和消耗必 须平衡。每日所需能量为基础能量消耗、特殊功能活动和体力活动等所消耗能 量的总和。基础能量消耗可因性别、年龄、身高和体重而异。特殊功能活动指 消化、吸收所消耗的能量，可因生长、发育、妊娠、哺乳等特殊生理需要而增 加。体力活动所需能量因活动强度而异，轻、中、重体力活动所需能量分别为 基础能量的30%、50%、100%或以上。生物效价为80以上的蛋白质，成人每 日每公斤理想体重约需1g 左右。蛋白质生物效价的顺序依次为：动物制品、豆 类、谷类、根类等。 牛奶与鸡蛋蛋白质的 生物效价为93，牛肉 为76，麦片和米为 65,玉米为50。如供 应的食物中蛋白质的 生物效价较低，则每 日所需蛋白质的量应增加。脂肪所供应的能量不宜超过总能量的 30 %。在供应 的脂肪中，饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为 1: 1: 1, 每日胆固醇摄入量宜在 300mg 以 下。每日所需总能量除由蛋白质憫类I 駿水忙台梯》町在体内合但雾标上大部分由侔外供给 趙篇霰斗叶亮祀幡亮販懒締籾轉蛊菽战 苏嬴隔包凰稱 半必需氯筍靳f 为舉趣儿所必需)憫利威 非必需気基離：可在障内合应 脂类 必需斯脚離?亚油梅貶麻SC 花 牡必需術肪義I 可在体內合说 席戟元裁：惦岬诺锤績氯建 戯醫元盍：啟锌屈键钻嘿祸 it 生累 水群性*集生JTBt.也、出2烟恤 街眶性t A 维牛.事U 维生索E 曙倉幷堆*水 堆生案鲨

内科学(第七版)消化系统疾病第三章 食管癌

第三章食管癌 食管癌(carcinoma of the esophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状卜皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。 【流行病学】 本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1．3～90．9／10万，而世界人口标化死亡率为2．7～110．6／10万。本病的流行病学有以下特点：①地区性分布，如在我国北方发病率可达130／10万，而美国仅为5／10万；而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍；②男性高于女性，其比例为1．3～3：1； ③中老年易患，我国80％的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。 【病因】 食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。 (一)亚硝胺类化合物和真菌毒素 1．亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管癌，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。 2．真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。 (二)饮食刺激与食管慢性刺激

一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。 (三)营养因素 饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。 (四)遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25％～50％，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。 (五)癌基因 环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有R b、P53等抑癌基凶失活，以及环境等多因素使原癌基因H—ras、C-myc和hsl-1等激活有关。 (六)人乳头状病毒 一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。 【病理】 食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸

第七版内科学-主动脉夹层

第七版内科学主动脉夹层 主动脉夹层(aoI·tic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25～30／100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。根据现有的文献资料对比，国内的发病率高于西方发达国家。本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。本病起病凶险，死亡率极高。但如能及时诊断，尽早积极治疗，特别是近十年来采用主动脉内支架植入术，挽救了大量患者的生命，使本病预后大为改观。 【病因、病理与发病机制】 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40％。先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5％。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。还有资料证明，主动脉中层的

基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase，MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3／4的主动脉夹层患者有高血压，60～70岁的老年人发病率较高。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型 (图3—12—1)： I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主 动脉。 病变涉及升主动脉的约占夹层的2／3，即De Bakey I、Ⅱ型又称stanford A型，而De BakeyⅢ型的病变不涉及升主动脉的约占1／3，又称stanford B型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。 【临床表现】’

第七版内科学课堂整理经典笔记及习题(附答案)

第一部分呼吸系统 第一章急性气管-支气管炎 单选题： 1．急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是：病毒分离和血清学检查 2．急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是：1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变 填空题： 1．急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应; 第二章慢性阻塞性肺病 第一节慢性支气管炎 单选题： 1．慢性支气管炎的诊断标准中，咳嗽、咯痰的时间规定是：每年发病至少3个月，持续2年以上 2．慢性支气管最主要的发病因素是：长期吸烟 3：X线检查 4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病 A.5．慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是：控制感染6．关于慢性支气管炎的临床分型，下列哪项是：单纯型、喘息型7．关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上（含2年）3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8．男性，67岁。患慢性支气管炎和肺气肿10年，并合并高血压病，后者药物控制良好。1天前剧咳后突感右侧胸痛，呼气困难加重，不能平卧。其最可能的原因是：自发性气胸 多选题 1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重 2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰 3.合并感染时痰呈黄色 4.痰中偶可带血 填空题： 1．慢性支气管炎的临床表现：咳嗽、咯痰、喘息 名词解释： 1.慢性支气管炎急性发作期

（标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧; 简答题： 1．慢性支气管炎的诊断标准有哪些？ 答:慢性支气管炎的诊断标准为：1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患后，诊断即可成立。2. 如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断为慢性支气管炎; 2．慢性支气管炎如何分型及分期？ 分型：分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不伴有喘息；喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。 分期：根据病情进展分为三期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期; 病例分析： 女性，50岁。反复咳嗽、咯痰20年，近2天咳嗽加重，咯黄色痰。有吸烟史30年。查体：T38℃，P101次/分，R28次/分，营养中等，神志清晰，自动体位，颈静脉无怒张，气管居中。胸廓无畸形，三凹征（-）。肺部叩诊呈清音，两肺底可闻及较为密集湿啰音，两肺散在哮鸣音。心界正常，A2=P2，各瓣膜听诊区无杂音，腹平软，肝

肺炎-第七版内科学

长春中医药大学教案课程名称：临床医学 授课教师：栗洪波

第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、

内科学(第七版)消化系统疾病第九章 大肠癌

第九章大肠癌 大肠癌包括结肠癌与直肠癌(colorectal carcinoma)，是常见的恶性肿瘤。其发病率在世界不同地区差异很大，以北美、大洋洲最高，欧洲居中，亚非地区较低。我国南方，特别是东南沿海明显高于北方。近20多年来，世界上多数国家大肠癌(主要是结肠癌)发病率呈上升趋势。我国大肠癌发病率上升趋势亦十分明显。 【病因和发病机制】 大肠癌的病因尚未完全清楚，目前认为主要是环境因素与遗传因素综合作用的结果。 (一)环境因素 中国和日本人的大肠癌发病率虽明显低于美国，但移民到美国的第一代即见大肠癌发病荤上升，第二代已接近美国人的发病率。此移民流行病学特点提示大肠癌的发病与环境因素，特别是饮食因素密切关系。一般认为高脂肪食谱与食物纤维不足是主要相关因素，这已为大量流行病学和动物实验所证明。 (二)遗传因素 从遗传学观点，可将大肠癌分为遗传性(家族性)和非遗传性(散发性)。前者的典型例子如家族性结肠息肉综合征和家族遗传性非息肉病大肠癌。后者主要是由环境因素引起基因突变(见下述)。 (三)其他高危因素 1．大肠息肉(腺瘤性息肉) 一般认为大部分大肠癌起源于腺瘤，故将腺瘤性息肉看做是癌前病变。一般腺瘤越大、形态越不规则、绒毛含量越高、上皮异型增生越重，癌变机会越大。对腺瘤癌的序列演变过程已有了比较深入的了解，大肠癌的发生是正常肠上皮一增生改变／微小腺瘤一早期腺瘤一中期腺瘤一后期腺瘤一癌一癌转移的演变过程。在这一演变过程的不同阶段中所伴随的

癌基因和抑癌基因的变化已经比较明确，癌基因和抑癌基因复合突变的累积过程被看做是大肠癌发生过程的分子生物学基础。基因的突变则是环境因素与遗传因素综合作用的结果。 2．炎症性肠病溃疡性结肠炎可发生癌变，多见于幼年起病、病变范围广而病程长者。 3．有报道胆囊切除术后大肠癌发病率增高，认为与次级胆酸进人大肠增加有关。 【病理】 据我国有关资料分析，国人大肠癌发生部位约半数以上位于直肠(比欧芙为高)，1／5位于乙状结肠，其余依次为盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。但近年国内外资料均提示右半结肠癌发病率有增高而直肠癌发病率下降，有人认为左、右半大肠癌二者在发生学和生物学特征上有所不同。 (一)病理形态 分早期大肠癌和进展期大肠癌，前者是指癌瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，后者指肿瘤已侵入固有肌层。进展期大肠癌病理大体分为肿块型、浸润型和溃疡型3型。 (二)组织学分类 常见的组织学类型有腺癌、黏液癌和未分化癌，以腺癌最多见。 (三)临床病理分期 大肠癌的不同期，预后不同。临床上习惯使用简明实用的Dukes大肠癌临床病理分期法：A期（癌局限于肠壁），B期（癌穿透浆膜），C期（有局部淋巴结转移），D期（有远处转移）。 （四）转移途径 本病的转移途径包括：①直接蔓延；②淋巴转移；③血行播散。

内科学第七版重点

呼吸系统疾病 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性肺炎2．小叶性肺炎3．间质性肺炎 (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获得性。社区获得性肺炎(community accquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(hospital acqtlired pnetlmorlia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneLlmonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病②评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准—意识障碍、呼吸频率＞30次/min、PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300、血压＜90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。肺炎的治疗：①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48～72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果选择针对性抗生素。 肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。 (三)并发症的处理 肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿 支气管扩张临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1．支气管—肺组织感染和阻塞2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3．机体免疫功能失调临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。鉴别诊断1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。 肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在。分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及少量咯血。1症状（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰。约1／3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，

内科学第七版上消化道出血

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1 / 6 内科学第七版上消化道出血 内科学 内科学（第7 7 版） 主编 王庸晋 宋国华 第 四篇 循环系统疾病 第十一章 上消化道出血 （ upper gastrointestinal hemorrhage ） 王桦 宁夏第五人民医院 学习目标 掌握： 上消化道出血的诊断、鉴别诊断及抢救措施 熟悉： 上消化道出血的常见原因、辅助检查措施及治疗原则 了解： 上消化道出血的预后估计 内容提要 概述 病因 临床表现 诊断 治疗 预后估计 概 述 上消化道出血： 是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胰、 胆等部位的出血，其临床表现为不同程度的呕血和（或）黑便 上消化道大出血： 是指在数小时内失血量超过1000ml 或循环血量的20%，常伴有急 性周围循环衰竭 病 因 食管疾病 食管炎症；食管癌；贲门黏 膜撕裂综合征 食管癌出血 贲门黏膜撕裂综 合征 门静脉高压致食管、胃底静脉曲张破裂 肝硬化；门静 脉阻塞；肝静脉阻塞 食管静脉曲张 胃底静脉曲张 病 因 胃与十二指肠疾病 消化性溃疡；炎 症；急性胃黏膜病 变；肿瘤；其他

胃溃疡十二指肠溃疡病因胃肠道邻近器官或组织疾病： 胆道出血；胰腺疾病全身性疾病： 血液病；血管性疾病；其他病因临床表现呕血、黑便：出血部位在幽门以上者常伴有呕血，多呈棕褐色咖啡渣样，若出血量大、速度快，则为鲜红色或有血块；上消化道大出血后均有黑便，如果上消化道出血量大、速度快，可有紫红或鲜红色血便失血性周围循环衰竭： 表现为头昏、乏力、心悸、口渴、出汗等。 体检可见皮肤、口唇、甲床苍白，烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细 速、血压下降、少尿或无尿，严重者出现休克或意识障碍临床表现 贫血： 慢性失血一般呈小细胞低色素性贫血。 急性大出血一般经3～4小时以上才出现贫血，出血后24～72 小时血液稀释到最大限度发热、氮质血症： 多数患者有发热，体温不超38.5℃，持续3～5天；血尿素氮常在出血后数小时开始上升， 24～48小时达高峰，一般不超过14.3mmol/L，如无继续出血，3～4天降至正常。 另外，出血导致循环血容量降低引起肾前性肾功能不全或长期失血导致肾小管坏死亦可引起氮质血症诊断诊断思路 1.上消化道大量出血诊断的确立 2.出血严重程度的估计 3.是否继续出血的判断 4.出血的部位、原因诊断上消化道大量出血诊断的

肺炎第七版内科学

长春中医药大学教案课程名称：临床医学

授课教师：栗洪波 第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。

【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类

内科学(第七版)内分泌系统疾病第十章 甲状腺功能减退症

第十章甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。国外报告的临床甲减患病率为O．8％～1．O％，发病率为3．5／1000；我国学者报告的临床甲减患病率是1．O％，发病率为2．9／1000。 【分类】 (一)根据病变发生的部位分类 1．原发性甲减(primary hypothyroidism) 由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，占全部甲减的95％以上，且90％以上原发性甲减是由自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。 2．中枢性甲减(tentral hypothyroidism) 由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺激素(TSH)产生和分泌减少所致的甲减，垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是其较常见的原因；其中由于下丘脑病变引起的甲减称为三发性甲减(tertiary hypothyroidism)。 3．甲状腺激素抵抗综合征由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征。 (二)根据病变的原因分类 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。 (三)根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidism)。 【病因】

成人甲减的主要病因是：①自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等(见本篇第十一章)。②甲状腺破坏：包括手术、131I治疗。甲状腺次全切除、131I治疗Graves 病，10年的甲减累积发生率分别为40％、40％～70％。③碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物胺碘酮(amiodarone)诱发甲减的发生率是5％～22％。④抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等。 【临床表现】 (一)一般表现 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1／3脱落。由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。 (二)肌肉与关节 肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms(正常为240～320ms)，跟腱反射的半弛缓时间明显延长。 (三)心血管系统 心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。ECG显示低电压。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左。心室扩张和心包积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病中高发。10％患者伴发高血压。 (四)血液系统 由于下述四种原因发生贫血：①甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍；

内科学(第七版)循环系统疾病第四章 心脏骤停与心脏性猝死

第四章心脏骤停与心脏性猝死心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性心律失常(室颤和室速)，其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动(pulseless electrical activity，PEA)。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死(sladden cardiac death)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50％以上，而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10．5／10万，女性为3．6／10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。 【病因】 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75％有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5％～15％，是冠心病易患年龄前(<35岁)心脏性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病，如长QT综合征、Brtlgada综合征等。 【病理】 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。病理研究显示在心脏性猝死患者急性冠脉内血栓形成的发生率为15％～64％，但有急性心肌梗死表现者仅为

神经病学教材(第七版内科学省略神经系统部分)

目录 第一章脑血管病………………………………………………………… 第一节脑出血…………………………………………………1-12 第二节蛛网膜下腔出血…………………………………………12-17 第三节短暂性脑缺血发作………………………………………17-21 第四节脑梗死…………………………………………………21-30 第五节脑静脉和静脉窦血栓形成………………………………30-37 第二章中枢神经系统感染………………………………………37-43 第一节急性细菌性脑膜炎………………………………………44-46 第二节急性病毒性脑膜炎炎……………………………………46-50 第四节单纯疱疹病毒性脑炎……………………………………50-53 第五节带状疱疹及神经系统合并症……………………………54-58 第六节结核性脑膜炎…………………………………………58-64 第七节新型隐球菌性脑膜炎……………………………………64-68 第八节神经囊虫病………………………………………………69-76 第九节神经梅毒…………………………………………………77-80 第十节艾滋病的神经系统表现…………………………………81-91 第十一节散发性克一雅病………………………………………91-97 第三章神经系统遗传及变性病………………………………………… 第一节遗传性共济失调…………………………………………98-113 第二节少年脊髓型遗传性共济失调…………………………113-116 第三节腓骨肌萎缩症…………………………………………116-120 第四节多系统萎缩…………………………………………120-131 第五节运动神经元病…………………………………………131-146 第六节阿尔茨海默病和相关疾病…………………………147-177 第四章运动障碍疾病………………………………………………… 第一节特发性震颤…………………………………………178-180 第二节帕金森病……………………………………………180-187 第三节小舞蹈病……………………………………………187-190 第四节肝豆状核变性………………………………………190-196 第五节亨廷顿病……………………………………………197-200 第六节肌张力障碍…………………………………………200-204 第七节 Tourette综合征……………………………………204-216 第五章中枢神经系统脱髓鞘性疾病………………………… 第一节多发性硬化……………………………………………217-235第二节急性播散性脑脊髓炎…………………………………235-238 第三节中央脑桥髓质溶解症………………………………238-244