隐匿性乙 型 肝 炎 病 毒 感 染 和病毒 再 激 活

乙型肝炎后肝硬化治疗护理

乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区，慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成，严重影响人们生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型，严重危害患者健康，带来严重的社会及经济负担，治疗也较为困难通过临床护理宣教，加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理，提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；治疗；护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病，乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，hbv）是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者，而中国hbv携带者约占全球的1/3，其中约有20%-30%发展成肝硬化，且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌，这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗

1.1恩替卡韦（etv）具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用，能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制，肝炎反复活动、发展的结果，抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现，恩替卡韦治疗48周后，患者总胆红素明显下降，alt水平下降，血清白蛋白水平明显上升，child-pugh评分减少，血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定，恩替卡韦的耐药发生率极低，只有在感染拉米夫定耐药株的患者，才会出现恩替卡韦耐药表型，在 am2-v+al180m变异基础上，再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异，3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物，恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴，病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关，涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现，该病脾虚是本病的根本，血瘀是基本病理，故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则，自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功；黄芪、自术健脾益气，稳固中土，符合仲景“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之旨，鳖甲味咸气寒，人肝脾血分，与牡蛎配伍，可滋阴潜阳，软坚散结；丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配，共奏健脾益气，活血化瘀，

慢性病毒性肝炎(乙型)

慢性病毒性肝炎（乙型） 再次入院记录 主诉：乏力、纳差3天 上次（或历次）住院诊治情况：患者主因“乏力、纳差、恶心、呕吐、上腹部饱胀感、小便色泽加深9天”于2010 8-7到2010 8-26于我科住院治疗。否认药物过敏史及患有急慢性及肝炎病史。入院查体：T 36.5 ℃P 75次/分R 16 次/分BP 120/70 mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜重度黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3㎜，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-)。肝功能：TBIL：135.9μmol/L DBIL:120.3μmol/L ALT:1412U/L AST:1049U/L GGT:113U/L ALP:187U/L。入院后给予硫普罗宁，谷胱甘肽静脉点滴保肝，完善肝炎系列示：HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAg(+),余未见异常，腹部B超示：脾大，余未见异常。经系统治疗19天，患者症状明显好转，复查肝功能示：TBIL：20.8μmol/L DBIL:14.9μmol/L ALT:91U/L AST:112U/L GGT:156U/L ALP:112U/L。治疗有效，好转出院。本次住院情况：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 体格检查：神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-) 辅助检查：暂缺 初步诊断:慢性病毒性肝炎（乙型） 首程 一、病例特点： 1．流行病学情况:否认药物过敏史，发现乙肝20余天。 2.现病史摘要：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 3．查体：T 36.5℃P 75次/分R16 次/分BP 120/ 75mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔

病毒性肝炎

病毒性肝炎 一、概述 ●多种肝炎病毒引起 ●以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病 ●临床表现基本相似、症状多样化（乏力、食欲减退、肝区痛、肝大、肝功异常） ●甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎 ●重型肝炎病死率高 ●目前缺乏特效治疗方法 ●目前甲、乙型肝炎有特异的预防方法（疫苗接种） 二、问题 1)流行病学特点如何？ 2)肝炎病毒标记物（乙肝两对半）的临床意义？ 3)临床特点？ 4)肝炎的诊断思路、鉴别诊断要点？ 5)抗病毒治疗的目标、指征、方法？ 6)重型肝炎治疗的思路？ 7)病毒性肝炎的预防方法？ 三、病原学 ●HA V RNA ●HBV DNA ●HCV RNA ●HDV RNA ●HEV RNA ●HGV RNA 1996 USA ●TTV DNA 1997 J 四、几种肝炎病毒的共同特点 1)除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 2)除HBV有3个抗原抗体系统外，其余只有一个抗原抗体系统； 3)HA V和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便排出； 4)抵抗力较强，耐冷、耐干燥、一般浓度消毒剂无效。 五、【病原学】 （一）甲型肝炎病毒（HA V） 1.病毒分类：HA V属于微小RNA病毒科（picornavirus）,嗜肝RNA病毒属（heparnavirus）。 2.基因结构：单股RNA 3.抵抗力：较强。在水、泥土、贝壳类动物中存活数月。 4.抗原抗体系统：抗HAV lgM：急性感染标志，临床诊断检查 抗HA V lgG：保护性抗体，流行病学调查意义 5.分子生物学标志：HA V-RNA（血、粪） （二）乙型肝炎病毒（HBV） 1.归类：嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科 2.形态和结构：HBV颗粒（Dane颗粒），42nM。 （1）胞膜：HBsAg在肝细胞内合成，释放到血液循环中。本身无传染性，但有抗原性。（2）核心：有HBV DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原。 HBV感染后病毒在体内存在形式：

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎 归属于?（B15-B19） B18 中之慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis ）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有 5 种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（hepatitis A ）、（hepatitis B ）、（hepatitis C）、（hepatitis D）及（hepatitis E ）。另外一种称为，较少见。 乙型病毒性肝炎（Hepatitis B）又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为 B 型肝炎（简称 B 肝）。乙肝是一种由（HBV ）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus ，缩写HBV ）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要 存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。 （HBV ） 是一种DNA 病毒，属嗜肝DNA 病毒科（hepadnavividae ），是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane 颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8门口，有（HBsAg ），核心直径27nm,含有部分双链，部分的环状DNA , DNA，及e抗原。HBVDNA 的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB 复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行。 HBV DNA 的长链有4个开放性（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功 能尚不清楚。HBVDNA 的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者在的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100?700nm , 宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。 1 .乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和（抗一HBs）HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，（ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4?12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期 存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗一HBs，抗HBs出现后其逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期 感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2.乙型肝炎核心抗原（HBcAg ）和（抗-HBc） HBcAg 主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的 病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg 。血中的Dane 颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg 和DNA 聚合酶。 HBVDNA 聚合酶存在于Dane 颗粒核心内，是一种依赖于DNA 的DNA 聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV。在急性的内，血清ALT 升高之前，血清DNA 聚合酶活力即已升高，因此，DNA 聚合酶活力测定具有早期诊断意义。患者在发病 1 个月后若HBVDNA 聚合酶活力仍持续升高，是转为慢性的征兆。 3 .乙型肝炎e抗原（HBeAg ）和e- （HBe） HBeAg 是以隐蔽形式存在HBV 核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg 的亚成分。在感染HBV 后，HBeAg 可与HBsAg 同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg 仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA 的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA 聚合酶活性增高，因此，HBeAg 阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。 流行病学 乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的。病毒存在于患者的血液及各种体液（汗、唾液、泪乳汁、等）中。

高血压高脂血症脂肪肝的饮食及注意事项

高血压、高脂血症（脂肪肝）的饮食及注意事项 诊断： 1、在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高 血压分为1、2、3级。 2、收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。 高血压饮食（多吃） 1、芹菜：具有降血压、降血脂、防治动脉粥样硬化的作用。 2、萝卜：可以降血压，食谱：萝卜猪骨汤、萝卜海带瘦猪肉汤。 3、猕猴桃：降低血压、降低胆固醇，适用于高血压、冠心病、动脉硬化等. 4、黑蒜：最为常用饮食疗法，食用简单，可以降低高血压及其引起的高血糖、高血脂。 5、冬瓜：可以利尿、治高血压。 6、富硒米：含有丰富的硒元素，对高血压有着良好的功效，还可以对抗脂肪肝。 7、洋葱：被誉为“菜中皇后”，营养丰富，含抗坏血酸及18种氨基酸等。预防心脑血管病、抗氧化、美容等作用，长期食用可以稳定血压，降低血管脆性。 8、苦瓜：有清热解毒、清心消署、明目降压之功效。吃前注意热水焯一下去苦味。 9、碘含量高的食物：如海带、紫菜等。海带含大量不饱和脂肪酸及膳食纤维、钙，能降 低胆固醇、降低血压。 10、植物油，如：菜籽油，大豆油等。 11、多食蔬菜水果。 12、富含蛋白质的食物，如豆制品、猪血等动物血类。食用量推荐：各类鱼肉、去皮鸡肉、鸡蛋白、牛奶、大豆制品（豆腐、腐竹、油豆腐）＞瘦猪肉＞猪蹄、牛肉、羊肉。 13、含纤维素多的食物，如：芹菜、豆类等。这类食物可以抑制胆固醇的吸收，促进排便。 14、深色食物：如黑豆，黄豆，香菇，洋葱，茄子，羊血，黑木耳类食物。 15、富含钾的食物：新鲜的蔬菜、水果、豆类、菌类、薯类、瘦肉、贝类、钾盐。钾直接 扩张血管，使尿钠排出增加。 16、富含钙的食物：牛奶、虾皮、海带、黄豆、香菇。钙摄入量低可以增强高盐膳食对血 压的作用。 高血压饮食（少吃）： 1、盐：每日食盐量降低到4～5克，可使收缩压平均降低4～6毫米汞柱。少吃腌制、卤制、熏制的食品，如咸鱼、咸蛋、榨菜、酸菜、皮蛋、腐乳；香肠、午餐肉、烧鸡等熟食

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

病毒性肝炎

病毒性肝炎的药物治疗 病毒性肝炎----是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 病毒性肝炎有5种类型：甲型肝炎人群感染率80%：乙型肝炎感染约1,2亿，占总人口8%-9%：丙型肝炎感染者3千余万；丁型肝炎人群感染率约1%；、戊型肝炎人群感染率约17%； 病因及发病机制 ㈠甲型肝炎 传染源----急性期患者和隐性感染者，起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强传播途径，粪－口途径是主要传播途径，输血后引起甲肝较为罕见。 HA V→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出。 免疫介导肝损,（NK细胞）(CD8+T细胞),HA V感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关。㈡乙型肝炎 传染源----急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者，以慢性患者和病毒携带者最为重要，传染性贯穿整个病程 传播途径----血液传播：为最主要的传播途径。母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。 易感人群-----抗HBs阴性者均易感。 HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除。 ㈢丙型肝炎 易感人群----凡未感染过HCV者均易感。高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等 急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用。 慢性HCV感染：病毒的细胞毒作用。免疫介导，肝内以CD8+浸润为主。 ㈣丁型肝炎 易感人群-----共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV 感染的人群。 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。 CD8+ T细胞攻击，宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用。 ㈤戊型肝炎 传染源------患者及隐性感染者，动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主 传播途径------粪口传播：是主要的传播途径，经胃肠道以外的传播途径，以输血或注射的方式传播的可能性较少。 HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清，HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出。细胞免疫反应-------细胞毒性T淋巴细胞（CTL），NK细胞。 ㈥其他肝炎 传染源------患者和隐性感染者 传播途径------与HCV相似，经血传播途径，母婴传播途径，日常密切接触途径，性接触传播途径。 临床表现

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输

血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项

乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析

乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象，根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，稳定组63例；反复发作组共57例，观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比，病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程＜5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P＜0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素，在患者治疗过程中，应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化；反复发作；影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率，临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康，且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高，临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生，如果治疗不积极，很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，分析影响其反复发作的因素，现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例，其中男76例，女44例；年龄37～76岁，平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，反复发作次数1～3次者为稳定组，共63例；反复发作次数≥3次者为反复发作组，共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准：患者有明确的乙型肝炎病史；有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现；血清胆红素明显升高，血清酶明显升高；B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，包括：患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量，并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法

慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总

慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚

乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单

乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。

3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（hepatitis A）、（hepatitis B）、(hepatitis C)、(hepatitis D)及（hepatitis E）。另外一种称为，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。 （HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分的环状DNA，DNA，及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结

构，然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性（ORF），即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒； ②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高