文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 腹部大手术后低血钾症的预防

腹部大手术后低血钾症的预防

腹部大手术后低血钾症的预防
腹部大手术后低血钾症的预防

腹部大手术后低血钾症的预防

【关键词】外科;术后低血钾;预防

近年来,腹部大手术围手术期液体疗法有了很大进展。但仍有不少医生对手术后禁食的病人如何补钾没有足够的认识,术后补钾不足,常导致低钾血症。我院2000年至2007年对腹部大手术后需禁食的45例病人采用术后第1天开始补钾的方法,取得良好的效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者共45例,男31例,女14例,年龄41~75岁,平均51岁。胃癌根治术28例,结肠癌根治术11例,直肠癌根治术6例。大肠癌病人术前3 d即开始做肠道准备。术前45例病人血清钾及肾功能均正常,术中及术后输血400~1 200 mL。

1.2 方法

术后第1天静脉补氯化钾0.5~1 mmol·kg-1·d-1,同时给50%葡萄糖200~300 mL及普通胰岛素10~20 U,总输入液体为2 500~3 500 mL∕d,每日晨检血清钾浓度、心电图、血镁、钠、钙。

2 结果

术后39例病人血清钾浓度保持在3.5~5.5 mmol/L,6例大肠癌病人连续4~6 d血清钾低于3.5 mmol/L ,并有不同程度的肌肉无力,腹胀等症状,无1例出现高血钾症。

3 讨论

钾是细胞内的主要阳离子,其浓度为150~160 mmol/L,血清钾浓度仅为3.5~5.5 mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的钠钾ATP酶来维持细胞内外的K+、Na+浓度差。体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响,如酸中毒时H+进入细胞内,为了维持细胞内外的电位差,K+释出到细胞外,引起或加重高钾血症。代谢紊乱也会影响酸碱平衡,正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些功能有着密切的关系,如碳水化合物代谢、糖原贮存和蛋白质代谢、神经、肌肉包括心肌的兴奋性和传导性等,其中钾90%由肾脏排泄,10%由肠道排泄。腹部大手术后缺钾者,会有心律不齐、神经传导不正常、呕吐、不排气等症状。流失大量的水份或摄水不足时(如腹泻、非常大量的出汗、术后禁食),除了补充水份,还要补充电解质。若只大量补充水份而未补充电解质,就会产生无力、痉挛、呕吐腹泻等“衰竭”的症状。所以,腹部大手术后预防低钾血症是绝对不可或缺的环节。当患者存有潜在的失钾状况时,尤其是以经发生了低钾血症,对患者的危害是很大的,需预防性补充钾盐(如进食很少、严重或慢性腹泻、长期服用肾上腺皮质激素、失钾性肾病、Bartter综合征、大手术前、后禁食等)[]。

正常人的肾脏有着巨大的排钾能力,成人每日从尿中排钾20~60 mmol/L,如有足够尿量时,每日有能力排出700 mmol/L,但肾脏保留钾的功能远不如保留钠的功能强。腹部手术后的病人术前多数存在食欲不振,腹胀,乏力,消化不良等,摄钾不足现像。由于手术对神经内分泌系统的强大刺激造成水、钠潴留,液体扣压。钾和氢离子排出增多,血清钾浓度下降。另外,体液治疗中负平衡时大量排尿使钾排出增加,胃液亦丢失;因疼痛引起过渡呼吸性碱中毒,也会使排钾增加。大肠癌病人因术前肠道准备而食钾减少。总之,腹部大手术病人易出现低钾血症,而低钾血症对胃肠道功能恢复又十分不利,进而直接影响了手术效果。

虽然老年人肾脏清除钾功能下降,应用钾盐时较易发生高钾血症,但腹部大手术围手术期的老年患者,排钾增加较明显,故担心组织破坏和输库存血使血钾升高而术后3 d内不给补钾是不妥当的。对老年患者更要及时补钾,待离子出现紊乱后再调整,是得不偿失的。当然,每日的监测也是必不可少的。通过对45例病人的治疗,笔者体会到除酸中毒、休克、肾功能不全外,应从术后1 d起,每天给钾0.5~1 mmol/kg。这样补钾是安全的,不会发生高血钾,可有效地预防低血钾发生。如术前已有低钾血症纠正不全,术前日、手术日除平衡液中补钾外,另外适当增加给钾,可尽快纠正低钾血症。但补钾不宜过快,每日不超过100~150 mmol,每小时不宜超过20 mmol。常需数天至1周以上的时间才能纠正低钾血症。

【参考文献】

[1]刘建国,王占忠,杨树郁.消化道肿瘤患者术后血钾监测的临床研究[J].医药产业资讯,2005,2(18):63.

[2]梁亚杰,许富.腹部手术后不同时间补钾的疗效观察[J].海南医学,2005,16(10):21-22.

[3]饶香宏,廖伟春.低血钾性麻痹的诊治分析[J].局解手术学杂志,2005,14(2):107.

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推注, 以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/(以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算, 约需补钾3-6g/d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L,低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症,一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早的临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞和节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L,心电图上会出现T波,S T段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多,钾的丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量的情况适当补钾,尿量>3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多,单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量>4 0 m 1 /h属安全范围,尿量V 1 m 1/k g时,要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响,p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾,防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定,生活质量良好,无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现,也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症,多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力,瘫痪,呼吸困难及心律失常多见。2005年3月~2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者,无一例死亡,现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例,男56例,女7例,青壮年居半数以上,年龄最大55岁,最小18岁,平均32岁,其中甲亢10例,周期性麻痹17例,无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现:本组病例均在病后2~7 h入院,以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25~3.0 mmol/L,全部患者心电图均有不同程度的ST段改变,U波出现,T波低平,心律不齐,见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水,因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测,又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平,对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则,浓度一般为0.3%,对于重度低钾者,补钾浓度为0.6%~1%,输入速度应快速1~1.5 g/h,每日补钾量3~6 g/h;轻度低钾者,补钾浓度为0.3%~0.4%,输速<0.75 g/h,每日补钾量为1~3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管,静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时,适当控制液体滴速在50~60滴/min,必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿,如无排尿者,在补钾中,观察尿量,重度低钾者,补钾时应导尿接尿袋,记录24 h尿量,中度低钾者,补钾中应每4 h询问有无排尿,记录尿量。

低血钾的诊断及处理

病史: a、长期进食不足b、应用呋塞米、依她尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸 中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c、补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d、呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e、钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖与胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1、血清钾的测定血钾低于3、5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a、骨骼肌表现一般血清钾<3、0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2、5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d、循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。 e、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f、代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子与氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子与钠离子交换减少,而钠离子与氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长与U波,辅助诊断。

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师) 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。 西医学名:低钾血症英文名称:hypokalemia 所属科室:内科- 主要症状:乏力,心律失常主要病因:血钾降低传染性:无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 (一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1)摄入不足 (1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 (2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 (1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高,因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 (2)经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多,主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能,发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等,因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”,实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因: 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富,所以只要能正常进食,机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食,使得每日钾的摄入量少于3g,并持续2周以上,就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾:这是儿童失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L,胃液含14 mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6 mmol/L,胰液4~5 mmol/L)。另外,由于腹泻所致的血容量减少,使醛固酮分泌增多,也使得结肠分泌钾的作用加强。因此,长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾。 (2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的因素有: ①某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死,肾小管液中尿素增多,新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病,如醛固酮增多症,Cushing综合症等。 ④碱中毒,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾:汗液含有钾,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 (2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,会发生低钾血症。 (4)棉籽油,氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾。 总结:低钾血症的原因较复杂,因此,明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾血症的健康教育.doc

低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有着重要的作用。血钾的正常值为3.5~5.5mmol/L,低于3.5 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现,主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了迟钝改变,轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动,重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至2.5 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失,甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死,所以切不可小视。因此,出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标,可及时采取补钾措施,以免发生不良后果。 本病预防是重点,本病病因很多,特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生,一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。 一、饮食护理:避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜(瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等)等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过量白开水或糖水,可适当饮用果汁或淡盐水,防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物,调动患者的食欲,以满足新陈代谢的需要,根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理:低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪,病人多数为青壮年,在家庭中和社会中担当主要的角色,四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧,甚至悲观、失望,担心影响到以后的生活。因此,护士应向患者及家属讲解本病的病因、诱因、治疗及效果,以消除其思想顾虑,指导病人放松技巧,如听音乐、聊天、做深呼吸,使病人积极配合治疗争取早日治愈。 三、出院指导:指导患者出院后要起居有常,温寒适宜,避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等,如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后,横纹肌裂解症可痊愈,周期性麻痹可能还会复发,但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现,还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物,重症通过静脉补钾予以纠正。 本组病人以男性多见,外地从业人员居多,特别是青壮年,且高温时发病率较高。因此,护士有责任和义务展开健康教育,指导劳务人员高温时节时避免在户外长时间停留或反复出汗,避免在最炎热的时候外出,居室通风,做好防暑降温工作,调整好作息时间,避免高温时段进行施工。一旦发生低钾血症,应及时到医院诊治。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液,但最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃含钾丰富的蔬菜和水果。如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。茶水是夏季最好的消暑饮品,因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑,又能补钾,可谓是一举两得。

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军(主治医师) 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。西医学名:低钾血症 英文名称:hypokalemia 所属科室:内科- 主要症状:乏力,心律失常 主要病因:血钾降低 传染性:无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 (一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1)摄入不足 (1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 (2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 (1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高,

低钾血症的治疗方法

低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的,日常的饮食不经能让我们填饱肚子,同时也提供给我们身体所需要的营养,但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生,低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病,出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗,以免影响到我们的身体健康,下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法: 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol 的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺

护理健康教育学笔记

1、健康教育以传播健康信息为主要措施,其活动的核心是促进行为改变。 2、健康教育与卫生宣教的区别: ⑴健康教育不是简单的、单一方向的信息传播,而是既有调查研究又有计划、组织、评 价的系统干预活动。 ⑵健康教育的目标是改善对象的健康行为,从而防治疾病,增进健康,而不是作为一种 辅助方法为卫生工作某一时间的中心任务服务。 ⑶健康教育在融合医学科学、行为科学、传播学、管理科学等学科理论知识的基础上, 已初步形成了自己的理论和方法体系。 3、健康教育的研究领域 (一)按目标人群或场所分类 1.学校健康教育:实施者-学校、家长及学校所属社区内成员 对象-学龄前儿童,中、小学生及大学生 2.职业人群健康教育: 3.医院健康教育:对象-患者个体及其家属 4.社区健康教育:以社区为基本单位,对象-社区人群 (二)按教育目的或内容分类 防治疾病的健康教育、营养健康教育、环境保护健康教育、生殖健康教育等4、健康促进领域:制定促进健康的公共政策,创造支持环境、加强社区行为、发展个人技 能、调整卫生服务方向。 5、卫生服务责任应有个人、社区组织、卫生专业人员、卫生机构、商业部门和政府共同承 担。 6、《渥太华宣言》明确了健康促进的三大基本策略:倡导、赋权与协调。 7、行为是机体在外界环境刺激下引起的反应。 8、S-O-R行为:S—刺激,O-有机体,R-行为反应 9、人的行为构成要素:行为主体、行为客体、行为环境、行为手段、行为结果。 10、人类的行为因其生物性和社会性所决定可分为本能行为和社会行为。 11、人类的本能行为由人的生物性所决定,是人类最基本行为,如摄食行为、性行为、躲 避行为、睡眠等。 12、人类行为的特性是:目的性、计划性、可塑性、差异性。人类行为目的性也是开展健 康教育的前提、 13、人类行为的适应形式有:反射、自我控制、调试、顺应、应对和应激。 1.反射是人类适应行为的基础 2.自我控制是隔日对自己的部分行为进行控制,以达到社会效应 3.调试一般发生在协调矛盾、解决冲突的过程中 4.顺应是个体与群体不断接受新的经验、改变自己行为方式,以适应客观环境的 变化 5.应对是个体决定是否采取某种行为,以适应目前或长远的需要 6.应激是个体对紧张刺激的一种非特异性的适应性反应 14、人类行为的发展过程:被动发展阶段:0-3岁,靠遗传和本能力量发展而成 主动发展阶段:3-12岁,明显的主动性,爱探究、好攻击、易 激惹、喜欢自我表现 自主发展阶段:12-13岁起至成年,人们开始通过对自己、他 人、环境、社会的综合认识,调整自己的行为 巩固发展阶段:成年后持续终生。

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态,钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g (75~100mmol)。5%的钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能,但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素,有助于我们寻找低钾血症的原因。 (二)病因和发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾的排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富的钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6.2~7.2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征和Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体,促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆

低血钾临床表现及补钾注意事项

低血钾临床表现及补钾注意事项 许丽 100020首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 低钾血症一般指血清钾低于315mmol/L或低于16mg/dl。 1临床表现低钾血症的临床表现:1神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹。钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]#[K+]#(应激性离子)/[Ca2+]#[Mg2+]#[H+](瘫痪性离子)。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始,表现为活动困难,站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;o中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;?循环系统症状:钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞,严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善;?横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭;?泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。肾脏NH3产生增加,排酸增加,碳酸氢重吸收增加,从而产生代谢性碱中毒。 低血钾是否发生临床症状取决于以下因素:1丢钾的量:当血清钾是215~3mmol/L时,体内总钾约缺300mmol;当血清钾为2~215mmol/L时,体内缺钾约500mmol;当血清钾低于2mmol/L时,缺钾>500mmol甚至更多。钾的丢失大部分来自细胞内钾,而细胞内钾含量很高,因此在缺失350mmol以下时,一般不会出现症状;o丢钾的速度:临床上缺钾后是否出现症状不仅决定于缺钾的数量,而且决定于缺钾的速度。如果缺钾是短时间内发生,虽然数量不大,临床症状也可以很明显。反之钾是慢慢丢失,则症状表现较轻;?是否伴有缺钠:同时伴有低钠血症时,低血钾的临床症状较轻。2补钾注意事项治疗低钾血症首先应积极治疗原发疾病,尽量祛除发病因素,防止再失钾,进含钾丰富的食物,以防止低血钾的产生。其二考虑补钾治疗,口服或静脉补充钾盐,补充的量和速度决定于缺钾的严重程度和并发症。一般病情较轻或慢性疾病引起缺钾者,最好口服,可鼓励病者多进食含钾丰富的饮食如谷类、肉类、鱼、橘子、香蕉、牛奶、咖啡、鲜橙汁、蘑菇干、红枣干、马铃薯等。也可口服钾盐。有明显低钾症状者需采用静脉补钾,当血钾低于215mmol/L,特别是有神经肌肉、心律失常和心电图表现时急需补钾,补钾时应注意:1需了解肾功能状态,每日尿量在700ml以上或每小时尿量30ml以上补钾较为安全,肾功能不全而必须补钾者应严密监测,并注意尿量,避免出现高钾血症;o在静脉补钾过程中,需密切监测心电图和血清钾,每两小时测血钾1次,以防突然产生高钾血症,绝对禁用10%氯化钾直接静脉推注。应通过外周静脉给钾,而不是中心静脉,静滴速度不可过快,浓度以1000ml中含2g氯化钾左右为宜,1小时内补钾不超过1g;?补钾时宁保守、勿冒进,过分积极地静脉补钾可引起致死性高血钾症而发生心跳骤停;?缺钾的总量可以从钾下降的程度而大致估计出。一般情况下血钾由4mmol/L下降到3mmol/L常表示机体失钾200~ 400mmol,血钾下降到210mmol/L,失钾则为400~ 800mmol。但受许多因素影响,例如周期性麻痹时血钾可以很低,但实际上机体并无缺钾,只是钾转移到细胞内,并不是真正钾的丢失。在酸中毒时,钾从细胞内逸出到细胞外,血钾虽不太低,但有时可能已存在细胞内严重缺钾。碱中毒则相反;?钾进入细胞内较缓慢,完全纠正缺钾至少也要4日,严重者10~20天才能使细

低钾血症的健康教育精修订

低钾血症的健康教育 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能 有着重要的作用。血钾的正常值为~L,低于 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现,主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了 迟钝改变,轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动,重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失,甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死,所以切不可小视。因此,出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标,可及时采取补钾措施,以免发生不良后果。 本病预防是重点,本病病因很多,特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生,一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。 一、饮食护理:避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜(瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等)等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过 量白开水或糖水,可适当饮用果汁或淡盐水,防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物,调动患者的食欲,以满足新陈代谢的需要,根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理:低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪,病人多数为青壮年,在家庭中和社会中担当主要的角色,四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧,甚至悲观、失望,担心影响到以后的生活。因此,护士应向患者及家属讲解本病的病因、诱因、治疗及效果,以消除其思想顾虑,指导病人放松技巧,如听音乐、聊天、做深呼吸,使病人积极配合治疗争取早日治愈。 三、出院指导:指导患者出院后要起居有常,温寒适宜,避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等,如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后,横纹肌裂解症可痊愈,周期性麻痹可能还会复发,但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现,还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物,重症通过静脉补钾予以纠正。 本组病人以男性多见,外地从业人员居多,特别是青壮年,且高温时发病率较高。因此,护士有责任和义务展开健康教育,指导劳务人员高温时节时避免在户外长时间停留或反复出汗,避免在最炎热的时候外出,居室通风,做好防暑降温工作,调整好作息时间,避免高温时段进行施工。一旦发生低钾血症,应及时到医院诊治。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液,但最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃含钾丰富的蔬菜和水果。如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。茶水是夏季最好的消暑饮品,因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑,又能补钾,可谓是一举两得。

低血钾的诊断及处理

病史: a.长期进食不足b.应用呋塞米、依他尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸 中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c.补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d.呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e.钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1.血清钾的测定血钾低于3.5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a.骨骼肌表现一般血清钾<3.0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2.5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b.消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c.中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d.循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。

e.泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f.代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子和氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子和钠离子交换减少,而钠离子和氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长和U波,辅助诊断。 低钾血症主要根据病史及临床表现即可诊断。血钾低于 3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可以作为辅助性检查手段。 治疗

低钾血症与补钾

每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L (45mm olL),补钾速度不超过 0.75g外时(lOmmolAb时),每日补钾量为 3F.5g (10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时,钾盐浓度要高(0.5%,甚至1% ),滴速要快,时创mm 0旳、时),补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。 补钾量(mmol)=(4.2-实测值)x体重(kg)x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡,因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度,开始较快,其后应减慢速度,使液体在24 h比较均匀地输入,必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后,仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时伴随糖原的异生作用(结合钾),可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时,细胞外液和细胞液的钠浓度均升高,激活Na+?K+?ATP酶,使钾转运至细胞,降低血钾。因此在治疗低钾血症时,如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用

低钾的临床表现及处理原则

一、什么是低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症:多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。 4.心悸,心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol/L. 2.心电图显示T波低平,双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。 2.补充钾盐: (1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。 (2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g. (3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。 (4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。 (5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面: 1、立即静脉输注钙,以消除高钾血症对心脏传导系统的影响; 2、接着使K+转移到细胞内,降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素,和/或给予碳酸氢盐,以提高血浆pH值来完成; 3、最后,必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理: (1)病因治疗:去除引起低钾血症的原因,如止吐、止泻;病情允许尽快恢复饮食。 (2)补钾原则: 1)口服补钾:口服补钾是最安全的补钾方式,如10%氯化钾或枸橼酸钾; 2)静脉补钾:不能口服可静脉补给,常用针剂为10%氯化钾,静脉补钾必须注意以下几点:1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾;2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可;严重缺钾者(血清钾<2mmol/L),每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 (3)补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l);应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏。 (4)补钾速度:不宜超过20~40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴/min。

低钾血症的健康教育

低钾血症的健康教育 This manuscript was revised on November 28, 2020

低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有 着重要的作用。血钾的正常值为~L,低于 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现,主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了迟钝改变,轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动,重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失,甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死,所以切不可小视。因此,出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标,可及时采取补钾措施,以免发生不良后果。 本病预防是重点,本病病因很多,特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生,一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。 一、饮食护理:避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜(瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等)等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过量白开水 或糖水,可适当饮用果汁或淡盐水,防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物,调动患者的食欲,以满足新陈代谢的需要,根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理:低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪,病人多数为青壮年,在家庭中和社会中担当主要的角色,四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧,甚至悲观、失望,担心影响到以后的生活。因此,护士应向患者及家属讲解本病的病因、诱因、治疗及效果,以消除其思想顾虑,指导病人放松技巧,如听音乐、聊天、做深呼吸,使病人积极配合治疗争取早日治愈。 三、出院指导:指导患者出院后要起居有常,温寒适宜,避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等,如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后,横纹肌裂解症可痊愈,周期性麻痹可能还会复发,但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现,还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物,重症通过静脉补钾予以纠正。 本组病人以男性多见,外地从业人员居多,特别是青壮年,且高温时发病率较高。因此,护士有责任和义务展开健康教育,指导劳务人员高温时节时避免在户外长时间停留或反复出汗,避免在最炎热的时候外出,居室通风,做好防暑降温工作,调整好作息时间,避免高温时段进行施工。一旦发生低钾血症,应及时到医院诊治。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液,但最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃含钾丰富的蔬菜和水果。如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。茶水是夏季最好的消暑饮品,因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑,又能补钾,可谓是一举两得。

相关文档