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Budd-Chiari综合征下腔静脉阻塞膜与肝静脉的位置关系研究

Budd-Chiari综合征下腔静脉阻塞膜与肝静脉的位置关系研究
Budd-Chiari综合征下腔静脉阻塞膜与肝静脉的位置关系研究

布加氏综合征

精心整理1845年,Budd最早描述了肝静脉血栓形成而造成的肝肿大、腹水等临床表现;1899年,Chiari详细描述了小肝静脉闭塞所导致的类似临床症状,称之为闭塞性静脉内膜炎。后来人们将上述发现结合在一起,形成所谓的Budd-ChiariSyndrome(BCS,布一加综合征)概念,即肝静脉血栓形成,进而出现肝静脉流出道受阻所产生的一系列临床表现。经过百余年来的认识和发展,BCS的涵义已明显扩展。目前多采用Ludwig 硫唑嘌呤及乌坦、氮芥、乙醇等药物。肝区放射治疗亦可造成小肝静脉阻塞。 2.2大肝静脉阻塞及病因大肝静脉阻塞常由肝静脉血栓或肝静脉下腔静脉入口的膜性病变引起。骨髓异常增生症、抗磷脂综合征、肿瘤、妊娠等病因较常见,主要见于欧美国家。

2.3下腔静脉阻塞及病因下腔静脉阻塞主要由下腔静脉膜性狭窄/闭塞、血栓形成等因素造成,主要见于亚洲国家如日本及中国。 临床分型 由于BCS发生病变的血管部位、程度不同,导致难以对其进行统一分类/分型。目前分类方法多种多样,各有长处及短处。比较普遍被接受的是SUGIURA分型,将BCS分为4 Ia Ib 1. 中由于术者的手指长度限制,有时不能完全扩张。现已对该手术进行改良,好经股静脉插管与手指会师式破膜扩张,并置内支架术。这样减少了原右心房手指破膜术的一些缺陷。但这两种术式的缺点是5年复发率仍较高,且为以后行根治性手术带来一定的困难。 根治性切除术

2.根治性切除术仅适用于局限性狭窄或隔膜型的病人。由于布一加氏综合征的病变部位在肝操区内,显露相当困难,邻近还有大量的侧支循环,术中容易大出血和损伤淋巴管。目前很多医院中尚未开展。近年在开展根治切除术方面,常用的有下列三种方法。 2.1下腔静脉隔膜或蝽切除加心包片扩大成形式:术中切开下腔静脉病变部位,切 2.2 2.3 3. 3.1腔房转流术:对于肝静脉通畅,或者有明显扩大的肝右下大静脉,或有其它较大的侧支循环的患者,可使用腔房转流术。它不仅降低了下腔静脉压力,而且可降低门静脉的压力。但因使用的人工血管长,术后人工血管血栓形成的机会多,远期通畅率低,汪忠镐[5]统计其5年通畅率在60%左右,而对于肝静脉阻塞或下腔静脉完全阻塞或炎症患者,其效果较差,但可使用肠房转流术。

上腔静脉阻塞综合征的血管内支架治疗

上腔静脉阻塞综合征的血管内支架治疗 官泳松 汪小舟 黄明亮 张华山 华西医科大学附属第一医院放射科 四川省眉山县人民医院介入放射科 [摘要] 目的:探讨血管内支架治疗上腔静脉阻塞综合征的技术和临床应用效 果。 方法: 9例上腔静脉综合征患者,原发病灶均由病理组织学诊断为恶 性肿瘤。行右股静脉穿刺,在造影像上测量狭窄长度及正常上腔静脉直 径,选择适当支架,原则上支架直径应超过正常上腔静脉直径10%,上 下端应超过狭窄段1-2cm。成功后用球囊扩张支架. 术后继续治疗原发 疾病并抗凝治疗,透视或胸片观察支架位置,多普勒了解上腔静脉通畅情 况。 结果:支架置入后行DSA见造影剂回流通畅,上腔静脉管径接近正常, 侧支循环明显减少。上腔静脉压由开通前平均26.4cmH2O降至 15.7cmH2O,经统计学处理有显著性差异(P<0.01)。相关临床症状、 体征消失或缓解。头颈部、上肢、胸壁肿胀2天内消退,尿量增多,胸 壁浅静脉怒张消失。 结论:支架术治疗上腔静脉综合征微创、简单、有效,值得推广。 [关键词]上腔静脉综合征 肿瘤 支架 影像诊断 介入治疗 Abstract Purpose: To study the techniques and clinical applications in the therapy of Superior Vana Cava Obliteration Syndrome(SVS) by intra-vascular stenting. Method: 9

cases of SVS. Primary lesions were all confirmed as malignant with histological pathology. By route of right femoral vein, we made SVS catheterization and DSA. Lengths of strictures were measured as well as diameters of normal Superior Vana Cavae (SVC) for the choice of appropriate stents. The option of stent diameter is 10% larger than that of normal SVCs. The upper and lower ends of the stent should be 1-2cm protruding from the ends of the stricture. The stent was dilated with a balloon after its successful placement. Therapy of original lesions was continued together with anticoagulant. Stents were observed about their positions with fluoroscopy or chest films, and about patency of SVC with Doppler. Result: After the placement of a stent, SVCs were revealed with DSA as contrast media passing along smoothly, diameters of SVCs almost normal, collateral branches diminished remarkably. Average SVC pressure decreased from 26.4cmH2O before the placement down to 15.7cmH2O, with an obvious difference (ρ<0.01) by statistics. Related clinical symptoms and signs disappeared or relieved. Resided were swelling of head and neck, upper extremities and chest. Excretion of urine increased. Gorgeous superficial veins in the chest could not be detected any more. Conclusion: The therapy of intra-vascular stenting to treat SVS is worthy promoting with its mild traumatizing, easiness and effectiveness. Key Words: Superior Vana Cava Syndrome Tumor Stent Image Diagnosis Therapeutic Intervention 上腔静脉阻塞综合征在晚期肺癌患者常见。我们应用介入放射学方法行血管内支架置入术,取得了较好的疗效,现总结如下: 1 材料与方法 1.1 一般资料 本组9例,男7例,女2例,年龄38—74岁,平均56.4岁,全部病例均有胸片、CT或MRI、纤支镜及病理组织学诊断依据。2例系外科手术后复发转移,5例同时行支气管动脉灌注化疗。全部病例都有头颈部、双上肢及胸壁软组织肿胀,浅静脉曲张。1例曾发生昏迷,6例有胸腔积液。下腔静脉引流区无软组织肿胀及静脉曲张,血浆白蛋白在正常范围。 1.2 设备和特殊器材 使用美国GE公司DSA血管造影机。器材有亲水型及珠头导丝,5F或4F Corbra导管,直猪尾造影导管,选用Symphony nitinol 或SMART或Gianturco Z型或Easy Walstent自膨式金属支架。

肝脏血管性疾病

肝血管性疾病 患者出现毛细血管扩张、蜘蛛痣、头面部曲张静脉团或注射性食管静脉曲张时,尚需考虑到肝脏血管性疾病。大多数的血管病变是肝脏疾病的并发症。 第一节Budd-Chiari综合征 Budd-Chiari综合征是肝静脉流出道阻塞引起的,以腹痛、大量腹水和肝肿大为主要表现的综合征,病因有多种(表39-1)。 表39-1 Budd-Chiari综合征的病因 高凝状态感染肿瘤其他 抗磷脂综合征阿米巴肝脓肿肾上腺癌乳糜泻 抗凝血酶III缺乏曲霉病支气管癌Crohn病 特发性血小板增多症丝虫病肝癌腹腔镜下胆囊切除术狼疮抗凝因子化脓性肝脓肿平滑肌肉瘤腔静脉隔膜阻塞 骨髓增生性疾病包囊虫病白血病口服避孕药 阵发性睡眠性血红蛋白尿盆腔蜂窝织炎肾细胞癌妊娠 真性红细胞增多症血吸虫病横纹肌肉瘤肉状瘤病 蛋白C缺乏梅毒外伤 蛋白S缺乏结核 镰状细胞病 一、临床特征 Budd-Chiari综合征的临床表现因流出道阻塞的程度不同而变异很大,可以无症状或出现急性、亚急性或慢性流出道阻塞的症状。超过85%的患者有肝肿大和腹水,40%~60%伴有食管静脉曲张、脾肿大和侧支循环开放(下肢浅表静脉曲张,胸腹及背部浅表静脉曲张,流向向上)。急性阻塞患者常伴有右上腹痛、恶心、呕吐、肝肿大和腹水,可有轻度脾肿大和黄疸。大多数患者呈现少于6个月的亚急性病程,表现为右上腹不适、肝肿大、轻至中度腹水和脾肿大,黄疸不突出。病程超过6个月的慢性阻塞者主要出现乏力、曲张静脉出血、肝性脑病、凝血功能障碍、肝肾综合征或营养不良等失代偿性肝硬化门脉高压的症状。急性肝功能衰竭少见,一般发生于所有肝静脉迅速且完全阻塞时。 二、诊断要点 (一)生化检查 无特异性表现。早期肝功能正常或仅轻微损害,还可有白/球蛋白比例倒置、凝血酶原时间延长、血清胆红素轻度增高。急性肝功能衰竭患者转氨酶>1000U/L。 1.Doppler超声和CT Doppler超声和CT是早期诊断所必需的,敏感性达85%~95%,可评估肝周血管解剖、血流特征和阻塞的部位。Doppler超声见肝中静脉近下腔静脉开口处有强回声小光斑(血栓),肝静脉三个分支变细,尾叶增大,左叶和右叶肝萎缩,下腔静脉距右房6cm处有局部狭窄,狭窄前段扩张,可见腹水及胆囊壁“增厚”,后者实际是胆囊长期浸泡在腹水内所致征象。 CT显示肝尾叶增大、腹水、肝尾叶/右叶比值由正常的0.37增至0.6或以上,并可见奇静脉和半奇静脉的侧支循环,注射造影剂强化可示下腔静脉肝内段变窄,肝内肝静脉主要分支消失。MRI对慢性阻塞患者亦有诊断价值。 2.下腔静脉和肝静脉造影 导管法兼可测压,可显示阻塞部位、程度、范围以及有无外来压迫;同时可显示肝静脉

下腔静脉综合征

下腔静脉癌栓分型[1]临床上依据癌栓近心端在下腔静脉内所处的解剖位置,可将下腔静脉癌栓分为4型:(1)肾静脉型(I型):癌栓在肾静脉开口上不超过2 cm;(2)肝下型(Ⅱ型):癌栓距肾静脉开口大于2 cm,但未超过肝门水平;(3)肝内型(Ⅲ型):癌栓超过肝门水平,但在横膈以下;(4)膈上型(Ⅳ型):癌栓超过横膈水平,可及右心房内。 下腔静脉临时滤器植入方法8例患者均采用贝朗公司Tempofilter II 临时下腔静脉滤器。滤器植入时间为术前1天或手术日当天早晨。植入术均在DSA室完成,患者平卧于DSA检查台,去枕,头偏向左侧,局麻下穿刺右侧颈内静脉,先导入5F猪尾巴导管至下腔静脉内癌栓近端,嘱患者屏气,以10ml/s的速度注射造影剂总量20ml,准确测量癌栓近心端距离右房开口的距离。造影后交换0.035超滑导丝,如果导丝顺利通过癌栓与下腔静脉壁间隙进入下腔静脉肾下段,交换5F端侧孔导管,再次造影,以全面了解癌栓位置形态。标记癌栓位置后沿导丝导入导入Tempofilter II 临时下腔静脉滤器的扩张器及输送鞘,到位后退出扩张器导入滤器释放,输送杆橄榄头固定于颈部皮下。 下腔静脉综合征 转自37度医学网【概述】 下腔静脉综合征(inferior vena cavasyndrome简称IVCS)是由于下腔静脉受邻近病变侵犯、压迫或腔内血栓形成等原因引起的下腔静脉部分或完全性阻塞,下腔静脉血液回流因之障碍而出现的一系列临床征侯群。 【病因】 下腔静脉阻塞的首要原因是血栓形成。欧美国家血栓形成发病率较高,乃起因于血液高凝状态。血栓主要来源于下肢深静脉血栓向近侧繁衍扩展累及下腔静脉,其次是盆腔静脉血栓形成。原发性下腔静脉血栓形成,临床上罕见。 下腔静脉肝后段或Eustachian瓣发育异常,引起先天性的下腔静脉隔膜阻塞。病变初期隔膜呈筛状,随着其上开孔的日益闭合或纤维化而导致完全性阻塞,因此,可解释下腔静脉隔膜阻塞虽为先天性而症状出现较晚的原因。在日本、非洲下腔静脉隔膜阻塞远较欧美国家多见,约占下腔静脉阻塞病例64%。国内随着对 此症认识的提高和腔静脉造影的广泛开展病例发现日趋增多,北京安贞医院近4年收治15例,上海中山医院5年来收治下腔静脉阻塞综合征19例,其中9例为下腔静脉隔膜阻塞。 原发性下腔静脉肿瘤为下腔静脉阻塞的另一原因。从Perl在1871年首例报道至1985年,文献记载共93例。绝大数(95.7%)是下腔静脉平滑肌肉瘤。近年来发病率在增加。

布加综合征

布加综合征 锁定 本词条由国家卫生计生委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。 布加综合征由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压症。急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹腔积液、黄疸、肝大,肝区有触痛,少尿。本病以青年男性多见,男女之比约为(1.2~2)︰1,年龄在2.5~75岁,以20~40岁为

引起全身性生理紊乱。出现少尿和无尿。胸腔容积及肺顺应性下降,心排出量减少,肺血管阻力增加,出现低氧血症和酸中毒。 3.慢性型 病程可长达数年以上,多见于隔膜型阻塞的病人,病情多较轻,但多有引人注目的体征,如胸腹壁粗大的蜿蜒的怒张静脉,色素沉着见于足靴区,有的出现慢性溃疡。虽可有不同程度的腹腔积液,但多数趋于相对稳定。尚可有颈静脉怒张,精索静脉曲张,巨大的腹股沟疝、脐疝、痔核等。 晚期病人由于营养不良、蛋白丢失、腹腔积液增多、消瘦,可出现典型的"蜘蛛人"体态。检查 1.实验室检查 血液学检查,急性期病例可有血细胞比容和血红蛋白增高等多血征表现,血常规检查可有白细胞计数增高,但不具特征性。慢性型的晚期病例,若有上消化道出血或脾大、脾功能亢进者,可有贫血或血小板、白细胞计数减少。肝功检查,急性型者可有血清胆红素增加,ALT、AST、ALP 升高,凝血酶原时间延长和血清白蛋白减少,慢性型病例,肝功能检查多无明显变化。腹腔积液检查,若不伴有自发性细菌性腹膜炎,蛋白浓度常低于30g/L,细胞数亦不显示增加。免疫学检查,血清IgA、lgM、IgG、IgE和C3等无明显特征性变化。 2.B超检查 腹部B超可对多数病例做出初步正确诊断,其符合率可达95%以上。可在膈面顶部、第二肝门处探测肝静脉及下腔静脉阻塞的部位和长度以确定是否隔膜型。急性布加综合征时肝脏肿大和腹腔积液多是突出的表现。多普勒超声对具有很高的诊断价值。因此,腹部超声探查是布加综合征首选的、有价值的、非创伤性检查。 3.肝静脉、下腔静脉、门静脉及动脉造影 血管造影是确立B-CS诊断的最有价值的方法,常用的造影有以下几种:①下腔静脉造影及测压;②经皮肝穿肝静脉造影(PTHV);③经皮脾穿刺门静脉造影(PTSP);④动脉造影。 4.CT扫描 在布加综合征急性期,CT平扫可见肝脏呈弥漫性低密度肿大且伴有大量腹水。CT扫描的特异性表现是下腔静脉肝后段及主肝静脉内出现高度衰退的充盈缺损(60~70Hu)。增强扫描对Budd-Chiari综合征的诊断具有重要意义。 5.磁共振(MRI) 布加综合征时,MRI可显示肝实质的低强度信号,提示肝脏淤血,组织内自由水增加,MRI可清晰显示肝静脉和下腔静脉的开放状态,甚至可将血管内的新鲜血栓与机化血栓或瘤栓区分开来;MRI还可显示肝内侧支循环呈现的蛛网样变化,同时对肝外侧支循环亦可

上腔静脉综合症

病因分类 1上腔静脉血栓形成或栓塞包括上腔静脉血栓性静脉炎结核性上腔静脉炎及导管插入引起的血栓形成等 2上腔静脉外因素胸腔手术后纵隔局部血肿或升主动脉瘤等压迫上腔静脉 3心包填塞大量心包积液或胸腔手术后心包出血心肌梗死后假性室壁瘤压迫右心房引起上腔静脉回流不畅 4纵隔炎症慢性纵隔炎或慢性纵隔淋巴结炎纵隔脓肿特发性纵隔纤维化等 5胸腔肿瘤支气管肺癌最常见其他有上纵隔的肿瘤胸腺癌胸内甲状腺肿畸胎瘤食管癌恶性淋巴瘤纵隔原发性恶性肿瘤有胚芽细胞瘤转移性纵隔恶性肿瘤如转移性肺癌纵隔淋巴结转移性肿瘤 本综合征病因病因很多但以支气管肺癌最常见其次为慢性纤维性纵隔炎 机理 一解剖基础 上腔静脉汇集头颈胸和上肢的静脉血注入右心房由于上纵隔的上腔静脉壁薄 静脉血压低其前又邻近固定的骨性胸廊两侧为胸膜及双肺故易被占位性病变压迫而阻塞可产生特征性的局部性症状与体征常是严重纵隔疾患的早期表现1升主动脉位于上腔静脉2气管及右支气管紧靠上腔静脉的后方位于此部位呼吸道前侧的恶性病变易于压迫上腔静脉3纵隔淋巴结与上腔静脉的关系很密切上纵隔有两条重要的淋巴结链即右前纵隔淋巴结链及右气管淋巴结链右胸腔的大部分结构左胸腔部分结构纵隔心包及胸腺的淋巴引入右前纵隔及右气管淋巴结侧链以上部位的肿瘤及炎性疾患常波及这些淋巴结肿大的淋巴结压迫或浸润上腔静脉可导致该静脉的部分或完全阻塞二侧支循环 上腔静脉阻塞时形成的侧支循环有以下四条途径:1乳房内静脉路径;2椎静脉路径;3奇静脉路径;4胸外侧静脉路径侧支循环的建立与上腔静脉阻塞的部位有关如奇静脉入口上方阴塞见奇静脉右最上肋间静脉椎静脉丛及上纵隔静脉明显怒张浅表侧支循环的血流方向正常奇静脉入口处阻塞使引流入奇静的血液包括乳房内列脉与椎静脉以及半奇静脉的血液包括乳房内静脉与椎静脉以及半奇静脉与副奇静脉的血液由腰静脉流入下腔静脉胸腹壁腹壁上静脉腹壁浅静脉等显著扩张血流方向倒转临床上最为重要 (一)支气管肺癌 上腔静脉阻塞最常见的原因有胸腔恶性肿瘤其中又以支气管肺癌为主要病因本病诊断要点:○140岁以上病人突然发生刺激性呼吸道疾病咳嗽性质突变质;○2痰中带血或有明显胞痛;○3顽固性发热经抗生素治疗效果不佳者;○4晚期可出现肿瘤压迫症状(如发生气促哮喘同侧眼球内陷上眼睑下垂瞳孔缩小额部无汗声嘶吞咽困难)和转移症状(如锁骨上淋巴结肿大腋下淋巴结肿大还可出现远处脏器转移)当肺癌位于上叶尤其是是右上肺叶直接浸润上纵隔时或已转移至纵隔淋巴结都可压迫上腔静脉引起本综合征据报告约占肺癌病例的15%肺癌患者一旦出现上腔静脉综合征后生存期仅在10周内;○5痰检查癌细胞是早期诊断方法之一阳性率可达70%-80%;○6胸水检查多呈血性可查出癌细胞;○7X线检查肺门出现单侧阴影增大或同一肺段肺叶炎症反复出现;工肺部有孤立圆形或结节性浸润灶抗生素治疗后反而增大如发现合并有气管旁纵隔淋巴结无肿大则更支持支气管肺癌的诊断;○8CT或磁共振检查对X线不能确诊的病例有重要价值;○9当病因诊断有困难时尚可做纤维支气管镜检查或考虑剖胞探查(二)恶性淋纠瘤 本病累及纵隔时肿大淋巴结压迫上腔静脉即可引起本症多见于儿童青壮年及中年

肝小静脉闭塞症影像学表现 胡德尧

肝小静脉闭塞症影像学表现胡德尧 发表时间:2019-10-30T10:21:12.163Z 来源:《健康世界》2019年13期作者:胡德尧[导读] 临床上主要通过实验室检查、病理检查及影像学检查进行诊断,本文主要对肝小静脉闭塞症的影像学表现进行总结。 云南省曲靖市第二人民医院云南省曲靖市 655000 摘要:肝小静脉闭塞症作为造血干细胞的常见并发症,临床表现主要为腹痛、肝大、腹水,临床上主要通过实验室检查、病理检查及影像学检查进行诊断,本文主要对肝小静脉闭塞症的影像学表现进行总结。 关键词:肝小静脉闭塞症;超声检查;CT表现;MRI表现; 肝小静脉闭塞病(hepatic venOfocclusive disease,VOD)又称肝脉阻塞综合征,是由于造血干细胞移植、服用含有吡咯生物碱的植物、放疗等原因导致的肝小叶中央静脉和小叶下静脉等小静脉内膜炎和纤维化,而导致管腔狭窄、广泛闭塞,甚至引起肝细胞坏死、脱落、纤维化的一种肝脏血管疾病。目前临床上对于该疾病的治疗没有很好的办法,主要采用对症治疗。该疾病临床上主要分为急性期、亚急性期、慢性期,患者发病前多有胃肠道、呼吸道和全身症状。临床表现为腹痛、肝大、腹水等,目前临床上没有有效的治疗方法,主要以支持治疗为主。 肝小静脉闭塞症的主要病因:1、造血干细胞移植预处理时造成的影响:移植前应用大剂量细胞毒性药物及放疗进行预处理,导致肝功能受影响,药物中的环磷酰胺、白消安、达卡巴嗪等与VOD的发生有着密切的联系。2、放疗:一次性大剂量全身放疗相对分次全身放疗,可增加VOD的发生概率。3、服用含有吡咯生物碱的植物:吡咯烷生物碱在肝内脱氢形成一个或多个高反应中心的吡咯样衍生物,该衍生物与亲核组织结构起反应后者具有烷化剂作用,可损伤血管内皮和肝细胞。我国包括“土三七(菊三七)”在内的几十种中药均含有此类生物碱,过量服用该药物可导致肝细胞的损伤。 肝小静脉闭塞症的主要病理表现:1、大体标本:可见肝脏质硬,无硬化结节,下腔静脉及肝静脉主干及分支内膜光滑,管腔内无阻塞,门脉内可有或无血栓物堵塞,剖面可见游血、出血。2、光镜:以肝腺泡Ⅲ区为主的肝窦内皮细胞肿胀、损伤、脱落,肝窦显著扩张充血:肝实质细胞不同程度肿胀、坏死,肝内小静脉管壁增厚,管腔狭窄、闭塞,无纤维化表现或可见汇管区轻度纤维增生肝小静脉闭塞症的临床表现为腹胀、肝区疼痛、纳差、乏力、腹水、黄疸、肝脏肿大等,慢性期患者可缺少部分典型表现,或仅表现为顽固性腹水和门静脉髙压相关并发症。各期除上述表现外还具有不同的临床表现:急性期以肝损害为主,可出现肝性脑病和多器官功能衰竭;亚急性期以腹水和肝脏增大为主,肝脏呈持久性增大,伴有严重腹水;慢性期门脉高压及肝功能失代偿为主要表现,临床上需要随时监测肝功能的变化情况。 肝小静脉闭塞症的二维超声表现1)弥漫性肝肿大,以右肝为主,形态饱满2)肝实质回声增粗增密,回声不均呈“地图状”或“斑片状”低回声区(肝细胞水肿和坏死的表现,多在病情较重时出现)3)部分门静脉内径增宽,流速缓慢(<15cm/s)甚至倒流,有者伴脐静脉开放;4)胆囊壁增厚,呈双边影5)脾大6)腹腔积液7)肝静脉①肝静脉壁回声增强②肝静脉内径狭窄或闭塞③肝静脉流速减低(<20cm/s)频谱波动消失呈门静脉型④肝静脉间无交通支8)下腔静脉下腔静脉肝段管腔受压变窄,血流加快,无栓塞物,远端无扩张,无侧支循环形成9)慢性期呈非门脉性肝硬化表现:肝脏往往不缩小:可有肝裂增宽;肝实质无明显硬化结节;与慢性肝炎及血吸虫等原因所致肝硬化相比肝实质回声较为均匀;门静脉增宽不多见;脾脏增大不多见。腹水较多的特点:肝硬化程度与门脉髙压程度不对称。 肝小静脉闭塞症的超声造影表现:1、动脉期、门脉期呈“花斑样”不均匀强化,延迟期不均匀消退2、肝动脉-肝静脉渡越时间(HA -HV-TT)明显延长(而肝硬化时缩短)3、门静脉充盈微泡贴壁充盈4、肝静脉显示轮廓模糊,造影剂填充不良。 肝小静脉闭塞症的超声弹性成像表现:1、HSOS患者肝脏弹性图像颜色分布不均勾,弹性值明显升髙,增髙程度与肝脏回声粗糖程度“不平行”。2、弹k值髙于肝炎后肝硬化,但肝脏回声粗糖程度不如肝炎后肝硬化。 肝小静脉闭塞症的CT表现1、CT平扫:肝脏肿大;肝实质密度不均匀降低(CT值在4249HU之间);腹水。2、CT增强:1)动脉期肝内血管紊乱呈网状:肝动脉增粗:部分患者肝脏斑片状强化;下腔静脉肝段变扃。2)门脉期肝脏密度显著降低伴斑片状强化,呈“地图状”肝静脉几乎不显示,门静脉灌注延迟,有者增宽(门脉髙压,血流受阻所致)下腔静脉肝段变扁,无侧支循环形成。如病情较重造成淋巴回流障碍,下腔静脉、门静脉周围易出现水肿,呈“晕征”或“轨道征3)延迟期肝内低灌注区逐渐缩小,延迟10分钟后仍存在,提示部分肝组织坏死严重。 肝小静脉闭塞症的MRI表现:1、MRI平扫1)肝脏体积增大,信号不均匀,肝静脉变细或显示不清。2)T1WI斑片状低信号,T2WI “云絮”状髙信号,肝包膜下可见弧形长T2信号,门脉系统周围可见长T2信号。3)下腔静脉轻度受压,但其血流依然通畅,远段无扩张,相应侧支静脉无增粗曲张。2、MRI增强1)动脉期肝实质轻度斑片状强化,门脉期及延时期不均匀强化更加明显,呈“花斑状”、“地图状”改变2)肝静脉变细或显示不清3)下腔静脉变扁。 总之结合病史患者的病史、临床症状(肝大、黄疸、腹水、疼痛)及影像学表现(地图样回声,肝静脉“鸭爪样”,弹性值升髙明显,超声造影花斑状不均匀强化;CT和/或MRI:斑片状强化、肝静脉不能显示或较细、下腔静脉变扁)可考虑诊断为肝小静脉闭塞症,明确诊断后应积极进行对症治疗,防止疾病的进一步恶化,危及患者的生命。

肝静脉阻塞综合征的类型

肝静脉阻塞综合征的类型 我们身体内部遍布着很多的毛细血管,在日常生活中这些血管能够输送我们身体的养料滋养着我们的身体,我们身体内部的肝脏静脉如果出现了阻塞就会有相应的综合症状,这些症状会导致血栓的形成,更多的会为我们的肝脏器官增加了负担,所以我们日常一定要注意肝脏静脉阻塞的综合征。 1.急性型 多为肝静脉完全阻塞而引起,阻塞病变多为血栓形成。多始于肝静脉出口部,血栓可急剧繁衍到下腔静脉。起病急骤,突发上腹部胀痛,伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻,酷似暴发型肝炎,肝脏进行性肿大,压痛,多伴有黄疸、脾大,腹腔积液迅速增长,同时可有胸腔积液。暴发性者可迅速出现肝性脑病,黄疸进行性加重,出现少尿或无尿,可并发弥漫性血管内凝血(DIC)、多器官功能衰竭(MOSF)、自发性细菌性腹膜炎、(SBF)等,多数在数日或数周内可以因循环衰竭(休克)、肝功能衰竭或消化道出血而迅速死亡。

2.亚急性型 多为肝静脉和下腔静脉同时或相继受累,顽固性腹腔积液、肝脏肿大和下肢水肿多同时存在,继而出现腹壁、腰背部及胸部浅表静脉曲张,其血流方向向上,为布加综合征区别于其他疾病的重要特征。黄疸和肝脾肿大仅见于1/3的病人,且多为轻或中度。不少病例腹腔积液形成急剧而持久,腹压升高,膈肌上抬,严重者可出现腹腔间隔室综合征(ACS),引起全身性生理紊乱。出现少尿和无尿。胸腔容积及肺顺应性下降,心排出量减少,肺血管阻力增加,出现低氧血症和酸中毒。 3.慢性型 病程可长达数年以上,多见于隔膜型阻塞的病人,病情多较轻,但多有引人注目的体征,如胸腹壁粗大的蜿蜒的怒张静脉,色素沉着见于足靴区,有的出现慢性溃疡。虽可有不同程度的腹腔积液,但多数趋于相对稳定。尚可有颈静脉怒张,精索静脉曲张,巨大的腹股沟疝、脐疝、痔核等。 晚期病人由于营养不良、蛋白丢失、腹腔积液增多、消瘦,可出现典型的"蜘蛛人"体态。

土三七中毒(食源性)致肝小静脉闭塞综合征并多器官功能损害1例

中华卫生应急电子杂志2019年6月第5卷第3期Chin J Hygiene Rescue(Electronic Edition),June2019,Vol.5,No.3?191? ?个案报告? 土三七中毒(食源性)致肝小静脉闭塞综合征并 多器官功能损害1例 孙明辉2刘园园I雷旭I李芳'李金科I杨靖'谭华炳' 药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是药物副作用的主要临床表现之一。中药导致的药物性肝损伤(herb-educed liver injury,HIU)在DILI中所占比例逐年升高卩“。多中心研究结果显示,HILI占药物性急性肝损伤的21.5%,占药物性肝衰竭的27.5%[5-6,o鉴于HIU临床重要性,国内对HILI致病机理研究取得显著进展,并从中药中发现潜在肝毒性中药⑴,以提高防止HILI的发生。由于养生误导和认识错误,土三七导致的肝小静脉闭塞综合征(hepatic veno-occlusive syndrome,HVOS)报告例数较多、预后差&⑷,与中药导致的肝衰竭共同构成主要死亡原因。但其他中药也有导致HVOS的报道问。为提高对这类药物导致的HVOS的认识,本文报道1例土三七致HVOS并肝肾功能衰竭的病例,结合文献加以分析,以提高对这类药物肝毒性的认识。 一、病历资料 患者女性,72岁,“腹痛、腹胀5d”入住我院肝胆外科。患者于5d前出现全腹剧烈持续性钝痛,剑突下和右上腹最明显,无放射,无恶心、呕吐;腹胀明显,伴反酸、暧气。无发热、腹泻。无肝炎、结核病史。体检:T36.5t,P74次/min, R20次/min,Bp124/50mmHg(1mmHg=0.133kPa),体重60kg(正常体重54kg,增长6kg)o意识清楚,面容痛苦,皮肤及巩膜黄染,浅表淋巴结未及肿大。颈软,甲状腺不大。心肺(-)。腹膨隆,未见肠形及蠕动波,全腹压痛、反跳痛,以剑突下和右上腹明显;肝肋下1.5cm,肝叩痛(-),腹水症(+),肠鸣音4次/min。双下肢无明显水肿。生理反射存在,病理征(-),克、布氏征(-)。辅检:(1)CT示脂肪肝、胆囊密度增高考虑淤胆可能、腹腔、盆腔积液。(2)WBC15.81x 109/L,N79.2%,BPC77x lOVL.Hb132g/L;凝血酶原时间39.3s,凝血酶原时间比值3.20,凝血酶原时间国际标准化比值3.31,PTA16.3%,纤维蛋白原含量1.450g/L,活化部分凝血活酶时间57.4s,D二聚体15.50;K5.63mmol/L;AST2130.0U/L,ALT730.0U/L,TBIL70.6jimol/L, DBIL34.6p,mol/L,7-GT80.0U/L;BUN25.26mmol/L,CR 136.3p.mol/L,BS6.30mmol/L;CA^7&310U/mL;HBsAb DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-9133.2019.03.017 基金项目:2017年湖北医药学院创新团队项目(201707);2014年十堰市人民医院/湖北医药学院附属人民医院创新团队项目(201404) 作者单位:442000湖北十堰,湖北医药学院附属人民医院感染性疾病科、肝病研究室442100湖北房县,房县精神卫生中心内科2 通信作者:谭华炳■Email:renmthb@https://www.wendangku.net/doc/a712210495.html, (+),肌钙蛋白、淀粉酶、血沉、免疫球蛋白、CMV DNA、EB DNA(-),脑钠肽(BNP)l508pg/mL,PCT0.735ng/mL,CRP 60.5mg/L o诊断为(1)急性腹膜炎,胆囊炎。(2)肝功能衰竭并肝肾综合征”。予以给予抗炎、护肝、护胃、抑制腺体分泌治疗1d无效。以“肝衰竭并肝肾综合征”转ICU,辅检:WBC12.86x109/L,N87.6%,BPC41x109/L,Hb98g/L,凝血酶原时间18.8s,凝血酶原时间比值1.53,凝血酶原时间国际标准化比值1.55,PTA41.6%,纤维蛋白原含量1.252/L,活化部分凝血活酶时间60s,D二聚体4.6;腹水找抗酸杆菌和培养(-);补体C340.8^/d,补体C45.3g/d;予以人工肝治疗联合连续肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)、抗炎、护肝、对症支持(输血浆、冷沉淀)治疗。治疗2d后患者腹痛、腹胀无改善,体重61kg,肝肋下2.0cm,腹部膨隆、大量腹水,双下肢无明显水肿;治疗后复查:WBC9.63x109/L,BPC39x109/L;BNP 1154.00pg/mL;凝血功能示凝血酶原时间比值1.25,凝血酶原时间国际标准化比值1.26.PTA57.7%,活化部分凝血活酶时间62.3s,D二聚体52.80;AST57.0U/L,DBiL 112.0n,mol/L,IBiL53.3jxmol/L,总蛋白54.5g/L,白蛋白32.5g/L,前白蛋白82.0mg/L;BUN14.21mmol/L, Cr110.8?mol/L,胱抑素Cl.61mg/L,肾小球滤过率47mVmin,提示黄疸加深、造血系统损害加重,根据患者肝脏损害加重。腹水增加显著并有肾功能、造血系统损害,以“肝衰竭并多器官功能严重受损”转我科。我科补充询问病史,患者因腰腿痛近2个月一直服用自制“三七”药酒,5d前加量服用“三七”药酒后出现上述症状。经中药专家鉴定制作药酒的“三七”为“菊三七(俗称土三七)”。全腹增强CT:肝脏密度进一步下降,范围扩大;胆囊体积增大、密度增高;腹腔、盆腔积液,较前明显增多;双侧胸腔积液较前增多。肝胆彩超:肝脏地图样、花斑样改变,胆囊改变同CT。诊断“HVOS并多器官功能损害”,予利尿、护肝、活血化瘀,腹腔置管腹水引流术等治疗,后患者家属放弃治疗。出院后2周院外死亡。 二、讨论 本例患者有明确服用土三七病史,以急性腹痛、腹胀入院,体检发现肝脏增大、腹水、体重增加,辅检发现黄疸,依据Baltimore标准:总胆红素M34pimol/L,并伴有3周内出现以下任何两项以上表现者:(1)肝肿大伴右上腹痛。(2)腹水。(3)发病后体重较基础体重增加5%以上“)。本例患者3项标准均具备,诊断成立。临床将HVOS分为轻型、中型和重型[,6-,91o本例患者入院时有多器官功能损害、腹水生成很快(需要腹腔置管引流)、发病后1月内去世,属于重型。

布加氏综合征

加氏综合症(Budd Chiari综合征-布加氏征)-病因-表现-诊断-治疗-手术 【概述】 Budd(1945)和Chiari(1899)分别报告了因肝静脉炎引起的肝静脉血栓形成病例的临床和病理特点。后来即将肝静脉阻塞引起的症状群称为Budd Chiari综合征。现今文献中所用的Budd Chiari综合征还包括肝段下腔静脉阻塞引起的肝静脉血回流障碍。随着发现的病例越来越多,目前所指的Budd Chiari综合征包括了任何原因引起的肝窦流出道受阻的疾病,可伴有或不伴有下腔静脉高压,即除单纯的肝静脉或肝小静脉梗阻外,还包括肝段下腔静脉梗阻、下腔静脉右心房入口梗阻及多灶性下腔静脉和肝静脉梗阻。 本病以青年男性多见,男女之比约为(1.2~2)∶1,年龄在2.5~75岁,以20~40岁为多见。 【病因】 肝静脉阻塞或下腔静脉阻塞多由于①血液高凝状态(口服避孕药、红血细胞增多症引起)所致的肝静脉血栓形成;②静脉受肿瘤的外来压迫;③癌肿侵犯肝静脉(如肝癌)或下腔静脉(如肾癌、肾上腺癌);④下腔静脉先天性发育异常(隔膜形成,狭窄、闭锁)。我国与英、美等西方国家以血栓形成病例居多,而在日本则1/3病例是由于肝段下腔静脉隔膜的畸形。 肝段下腔静脉的隔膜一般极薄,1~2mm厚,位于离下腔静脉在右心房的开口处3~4cm。41%在肝静脉开口之上,40%隔膜从左下斜行至右上,在左、中肝静脉与右肝静脉开口之间,将静脉隔开,19%在肝静脉开口之下。在下腔静脉隔膜、狭窄或闭锁畸形,肝静脉可无开口,开口为血栓所堵,或开口通畅。即使肝静脉开口通畅,肝静脉血液回流可因近端的下腔静脉阻塞而受障碍。 【临床表现】 单纯肝静脉血栓形成急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹水、黄疸、肝肿大,肝区有触痛,少尿。数日或数周内可以因循环衰竭(休克)、肝功能衰竭或消化道出血死亡。单纯肝静脉血栓形成非急性期的表现是门静脉高压,肝脾肿大,顽固性腹水,食管静脉曲张破裂出血。 单纯下腔静脉阻塞,则有胸腹壁及背部浅表静脉曲张(静脉血流由下而上)及下肢静脉曲张、浮肿、色素沉着和溃疡。 因肝静脉和下腔静脉阻塞,心脏回血减少,病人可有气促。 依血管受累多少、受累程度和阻塞病变的性质和状态等而殊不相同。可分为急性型、亚急性型和慢性型。 急性型:多为肝静脉完全阻塞而引起,阻塞病变多为血栓形成。多始于肝静脉出口部,血栓可急剧繁衍到下腔静脉。起病急骤,突发上腹部胀痛,伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻,酷似暴发型肝炎,肝脏进行性肿大,压痛,多伴有黄疸、脾大,腹水迅速增长,同时可有胸腔积液。暴发性者可迅速出现肝性脑病,黄疸进行性加重,出现少尿或无尿,可并发弥漫性血管内凝血(DIC)、多器官功能衰竭(MOSF)、自发性细菌性腹膜炎、(SBF)等,多数在数日或数周内可以因循环衰竭(休克)、肝功能衰竭或消化道出血而迅速死亡。腹水、肝肿大和迅速出现的MOSF,是本病的突出表现。

上腔静脉阻塞综合征

颜面浮肿需警惕上腔静脉阻塞综合征 颜面浮肿是一种比较常见的病症,很多情况下可以出现,比较常见的情况包括重度的营养不良、心功能不全、肾功能不全、肥胖以及激素使用过度者。除了如上常见的浮肿外,尚有另外一种非常特殊的浮肿,主要是由于上腔静脉的阻塞引起,即上腔静脉阻塞综合征。我科近日收治一上腔静脉阻塞患者。报道如下: 患者余==,男,58岁,以“颜面部浮肿半月”收住院。入院前半月无明显诱因出现颜面部浮肿,无晨重暮轻现象,逐渐出现咳嗽、胸闷、气短,平卧时加重,坐起后减轻。入院时查体:体温36.5℃,脉搏72次/分,呼吸20次/分,血压130/80mmHg。颜面部中度浮肿,颈部粗、软无抵抗,颈静脉怒张,气管居中,甲状腺无肿大,胸廓未见异常,呼吸运动未见异常,语颤未见异常。双上肢及胸壁浅表静脉曲张。双肺叩诊清音,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心前区无隆起,心尖搏动未见异常,心浊音界未见异常,听诊心率86次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。入院后给予利尿剂减轻水肿治疗后胸闷、气短症状减轻,颜面部浮肿无明显改善。入院后肝功、肾功、心电图、心脏彩超、甲状腺等检查均正常。胸片提示纵膈占位。胸部CT提示左下肺肺癌,伴纵膈淋巴结、锁骨下淋巴结、腋窝淋巴结肿大。考虑肿瘤并上腔静脉阻塞综合征,后转入呼吸科治疗原发病。 上腔静脉压迫综合征(SCVS)是内科急症,是由于多种原因流经上腔静脉血流受阻,引起以急性或亚急性呼吸困难和面颈部肿胀为特点的一组严重临床综合征,其中恶性肿瘤占90%。大多为一种亚急性征群。临床症状有咳嗽、头痛、头胀、恶心、视力改变、声嘶、下咽困难、抽搐等。体检时发现颜面水肿,颈部粗,多血质,颈部以及胸部血管怒张。病情严重程度与受压时间、受压程度、受压部位及侧枝循环的建立有关。时间短、受阻程度重,病情也常常严重。反之病情较缓和。上腔静脉受阻严重时,可出现气道受阻的体征(为喘鸣),或颅压升高的表现,这种情况应迅速明确诊断并加以处理。

肝小静脉闭塞症影像学表现

肝小静脉闭塞症影像学表现 发表时间:2019-07-31T12:27:05.200Z 来源:《健康世界》2019年第07期作者: 1胡德尧 2凌冰冰[导读] 肝小静脉闭塞病(hepatic venOfocclusive disease,VOD)又称肝脉阻塞综合征, 1云南省曲靖市第二人民医院医学影像科云南曲靖 655000 2昆明医科大学第一附属医院医学影像科云南昆明 650000 摘要:肝小静脉闭塞症作为造血干细胞的常见并发症,临床表现主要为腹痛、肝大、腹水,临床上主要通过实验室检查、病理检查及影像学检查进行诊断,本文主要对肝小静脉闭塞症的影像学表现进行总结。 关键词:肝小静脉闭塞症;超声检查;CT表现;MRI表现; 肝小静脉闭塞病(hepatic venOfocclusive disease,VOD)又称肝脉阻塞综合征,是由于造血干细胞移植、服用含有吡咯生物碱的植物、放疗等原因导致的肝小叶中央静脉和小叶下静脉等小静脉内膜炎和纤维化,而导致管腔狭窄、广泛闭塞,甚至引起肝细胞坏死、脱落、纤维化的一种肝脏血管疾病。目前临床上对于该疾病的治疗没有很好的办法,主要采用对症治疗。该疾病临床上主要分为急性期、亚急性期、慢性期,患者发病前多有胃肠道、呼吸道和全身症状。临床表现为腹痛、肝大、腹水等,目前临床上没有有效的治疗方法,主要以支持治疗为主。 肝小静脉闭塞症的主要病因:1、造血干细胞移植预处理时造成的影响:移植前应用大剂量细胞毒性药物及放疗进行预处理,导致肝功能受影响,药物中的环磷酰胺、白消安、达卡巴嗪等与VOD的发生有着密切的联系。2、放疗:一次性大剂量全身放疗相对分次全身放疗,可增加VOD的发生概率。3、服用含有吡咯生物碱的植物:吡咯烷生物碱在肝内脱氢形成一个或多个高反应中心的吡咯样衍生物,该衍生物与亲核组织结构起反应后者具有烷化剂作用,可损伤血管内皮和肝细胞。我国包括“土三七(菊三七)”在内的几十种中药均含有此类生物碱,过量服用该药物可导致肝细胞的损伤。 肝小静脉闭塞症的主要病理表现:1、大体标本:可见肝脏质硬,无硬化结节,下腔静脉及肝静脉主干及分支内膜光滑,管腔内无阻塞,门脉内可有或无血栓物堵塞,剖面可见游血、出血。2、光镜:以肝腺泡Ⅲ区为主的肝窦内皮细胞肿胀、损伤、脱落,肝窦显著扩张充血:肝实质细胞不同程度肿胀、坏死,肝内小静脉管壁增厚,管腔狭窄、闭塞,无纤维化表现或可见汇管区轻度纤维增生肝小静脉闭塞症的临床表现为腹胀、肝区疼痛、纳差、乏力、腹水、黄疸、肝脏肿大等,慢性期患者可缺少部分典型表现,或仅表现为顽固性腹水和门静脉髙压相关并发症。各期除上述表现外还具有不同的临床表现:急性期以肝损害为主,可出现肝性脑病和多器官功能衰竭;亚急性期以腹水和肝脏增大为主,肝脏呈持久性增大,伴有严重腹水;慢性期门脉高压及肝功能失代偿为主要表现,临床上需要随时监测肝功能的变化情况。 肝小静脉闭塞症的二维超声表现1)弥漫性肝肿大,以右肝为主,形态饱满2)肝实质回声增粗增密,回声不均呈“地图状”或“斑片状”低回声区(肝细胞水肿和坏死的表现,多在病情较重时出现)3)部分门静脉内径增宽,流速缓慢(<15cm/s)甚至倒流,有者伴脐静脉开放;4)胆囊壁增厚,呈双边影5)脾大6)腹腔积液7)肝静脉①肝静脉壁回声增强②肝静脉内径狭窄或闭塞③肝静脉流速减低(<20cm/s)频谱波动消失呈门静脉型④肝静脉间无交通支8)下腔静脉下腔静脉肝段管腔受压变窄,血流加快,无栓塞物,远端无扩张,无侧支循环形成9)慢性期呈非门脉性肝硬化表现:肝脏往往不缩小:可有肝裂增宽;肝实质无明显硬化结节;与慢性肝炎及血吸虫等原因所致肝硬化相比肝实质回声较为均匀;门静脉增宽不多见;脾脏增大不多见。腹水较多的特点:肝硬化程度与门脉髙压程度不对称。 肝小静脉闭塞症的超声造影表现:1、动脉期、门脉期呈“花斑样”不均匀强化,延迟期不均匀消退2、肝动脉-肝静脉渡越时间(HA -HV-TT)明显延长(而肝硬化时缩短)3、门静脉充盈微泡贴壁充盈4、肝静脉显示轮廓模糊,造影剂填充不良。 肝小静脉闭塞症的超声弹性成像表现:1、HSOS患者肝脏弹性图像颜色分布不均勾,弹性值明显升髙,增髙程度与肝脏回声粗糖程度“不平行”。2、弹k值髙于肝炎后肝硬化,但肝脏回声粗糖程度不如肝炎后肝硬化。 肝小静脉闭塞症的CT表现1、CT平扫:肝脏肿大;肝实质密度不均匀降低(CT值在4249HU之间);腹水。2、CT增强:1)动脉期肝内血管紊乱呈网状:肝动脉增粗:部分患者肝脏斑片状强化;下腔静脉肝段变扃。2)门脉期肝脏密度显著降低伴斑片状强化,呈“地图状”肝静脉几乎不显示,门静脉灌注延迟,有者增宽(门脉髙压,血流受阻所致)下腔静脉肝段变扁,无侧支循环形成。如病情较重造成淋巴回流障碍,下腔静脉、门静脉周围易出现水肿,呈“晕征”或“轨道征3)延迟期肝内低灌注区逐渐缩小,延迟10分钟后仍存在,提示部分肝组织坏死严重。 肝小静脉闭塞症的MRI表现:1、MRI平扫1)肝脏体积增大,信号不均匀,肝静脉变细或显示不清。2)T1WI斑片状低信号,T2WI “云絮”状髙信号,肝包膜下可见弧形长T2信号,门脉系统周围可见长T2信号。3)下腔静脉轻度受压,但其血流依然通畅,远段无扩张,相应侧支静脉无增粗曲张。2、MRI增强1)动脉期肝实质轻度斑片状强化,门脉期及延时期不均匀强化更加明显,呈“花斑状”、“地图状”改变2)肝静脉变细或显示不清3)下腔静脉变扁。 总之结合病史患者的病史、临床症状(肝大、黄疸、腹水、疼痛)及影像学表现(地图样回声,肝静脉“鸭爪样”,弹性值升髙明显,超声造影花斑状不均匀强化;CT和/或MRI:斑片状强化、肝静脉不能显示或较细、下腔静脉变扁)可考虑诊断为肝小静脉闭塞症,明确诊断后应积极进行对症治疗,防止疾病的进一步恶化,危及患者的生命。

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