病理生理学填空重点

1．血氧含量包括1．①Hb实际结合的氧量②溶解于血浆的氧量P50是指③血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压。

2．在①酸中毒②CO2增多③温度升高④红细胞内2，3-DPG增加时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。

3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是PaO2降低。

4．发绀是血中脱氧Hb增加至5g/dl ,皮肤粘膜呈青紫色。CO中毒时，患者皮肤粘膜呈樱桃红色。亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈咖啡色。

5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为①心输量增加②血液重新分布③肺血管收缩④毛细血管增生

6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于60mmHg。

7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管①，脑血管②，冠状动脉③，腹腔内脏血管④。7．①收缩②扩张③扩张④收缩

8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是①和②。慢性缺氧主要靠③和④以适应慢性缺氧。①呼吸②循环③组织利用氧④血液运输氧9．缺氧性细胞损伤主要表现为①细胞膜②线粒体③溶酶体的变化。

10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子①流增加，钾离子②流增加，钙离子③流增加。10．①内②外③内

11．缺氧可使骨髓造血①，氧合血红蛋白解离曲线②移，从而增加氧的运输和血红蛋白释放氧。①增强②右

12．低氧血症初期，血压①，心率②和心输出量③。①升高②加快③增加13．氧疗对低张性缺氧效果最好。氧疗对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧的改善作用很小。

14．吸入①个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。氧中毒时细胞受损的机制与②的毒性作用有关。①0.5 ②活性氧

15．氧中毒主要损伤①系统和②系统。①呼吸②神经

（二）填空题

1．呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理过程。

2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为①通气和②换气性呼吸衰竭。

3．影响气道阻力的主要因素是①，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管。生理性肺泡通气血流比例是②，自肺底到肺尖的变化为③。①气道内径②直径>2mm ③0.8 ④增高4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少．一半以上时，才会发生换气功能障碍。

5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为①性呼吸困难。气道阻塞部位在胸外的患者表现为②性呼吸困难。①呼气②吸气

6．中央型肺癌患者呼气时产生呼气性呼吸困难的机制是，呼气时胸内压增加，气道内压低于胸内压。7．反映总肺泡通气量的最佳指标是PaCO2。反映换气功能障碍的指标是肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。

8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最重要的机制是①。正常人PaO2比P A O2稍低的原因是②。①通气血流比例失调②生理性通气血流比例失调

9．ARDS是典型的①型呼吸衰竭。临床表现以②和③为特点，其血气变化特点是PaO2④，PaCO2⑤。①I ②呼吸窘迫③顽固性低氧血症④降低⑤不变或降低

10．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动增强，易发生呼吸性碱中毒，血清钾浓度降低。

11．呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是①低氧血症和②高碳酸血症。

12．CO2可使脑血管扩张，皮肤血管扩张②，肾血管收缩③和肺小血管收缩④。13．I型呼衰的病人氧疗可吸入①浓度的氧。II型呼衰的病人氧疗应吸入②浓度的氧，使PaO2上升到③即可。①高②低③60mmHg

14．缺氧对中枢有直接的①作用。PaCO2升高时对呼吸中枢有②作用但当PaCO2超过80mmHg 时，反而③呼吸中枢。①抑制②兴奋③抑制

（二）填空题

1. 血氨升高引起肝性脑病的机理为: ①干扰脑的能量代谢②影响神经递质的产生和互相平衡③干扰神经细胞膜的功能及其电活动④刺激大脑边缘系统

2. 假性神经递质的①_化学结构__与正常的神经递质相似，但其②_生理效应_远较正常递质为弱。

3.?肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,?表现在①支链氨基酸_减少,?而②芳香族氨基酸__ 增加。

4. γ-氨基丁酸是中枢神经系统的①_抑制性神经递质, 它是②谷氨酸__经③谷氨酸脱羧酶形成, 又可经④转氨酶_分解。

* 5. 肝功能严重障碍或门－体分流时可因①_高胰岛素__血症，从而增强②__骨骼肌和脂肪_组织对支链氨基酸的③社区和分解_，故导致血浆支链氨基酸浓度④_降低

6. 神经毒质对脑的毒性作用表现为：①干扰脑的能量代谢②抑制脑细胞的内呼吸③抑制脑细胞钠泵的活性④使神经的传递功能障碍和⑤对突触的毒性作用

7. 决定和影响肝性脑病发生发展的因素主要包括：①神经毒质②诱发因素。

1. 循环性缺氧血氧变化的特点是PaO2_正常_____，血氧容量_正常____，血氧含量_正常_____，血氧饱和度_正常___，动-静脉血氧含量差__增大______。

2. 低钾血症时肾脏H+－Na+ 交换___增多____，重吸收__，HCO3ˉ___增多，可引起__代谢性碱_中毒，并可出现__反常性酸性_尿。

3. 临床诊断Ⅱ型呼吸衰竭的主要血气标准是：（1）PaO2_低于60__ mmHg；（2)PaCO2 _高于50__ mmHg。

5.心力衰竭常见的诱因包括：（1）_全身感染__（2）_酸碱平衡及电解质紊乱__（3）_心律失常_（4）妊娠与分娩_。

6. 在单纯型酸碱平衡紊乱中，血浆[H2CO3]原发性增加见于_呼吸性酸中毒_，血浆[H2CO3]原发性减少见于__呼吸性碱中毒_。

1．病理生理学总论，又称疾病________。 [答案]概论

2．基本病理过程，又称________。 [答案]典型病理过程

3．病理生理学各论，又称________。 [答案]各系统器官病理生理学

4．病理生理学是着重从____和____角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学[答案]功能代谢5．疾病概论主要包括________和________两部分。 [答案]病因学发病学

6．基本病理过程是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的___、___和___的变化。功能代谢结构7．病理生理学的主要研究方法是___、________和_____。[答案]动物实验临床观察流行病学研究

二、填空题

2.低容量性低钠血症的特点是， , 和。

[答案] 失Na+多于失水血清Na+浓度〈130mmol/L 血浆渗透压〈280mmol/L 伴有细胞外液量减少3.低容量性低钠血症主要表现为量减少，易发生；其中量减少更为明显，故出现明显的。[答案] 细胞外液休克组织间液失水征（脱水征）

6.低容量性高钠血症的特点是和。

[答案] 失水多于失钠血清钠浓度〉150mmol/L 血浆渗透压〉310mmol/L 细胞内、外液量均减少7.高容量性低钠血症发生的主要原因是，故最易发生于时。

[答案] 过多的低渗性体液在体内潴留急性肾功能不全的病人而又输液不当

8.低容量性高钠血症的补液原则是。[答案] 补水为主，适当补钠

9.水肿的发病机制主要是和。

[答案] 血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留

10.近曲小管重吸钠水增多的机制是和。[答案] 肾小球滤过分数增加心房肽分泌减少

11.导致远曲小管和集合管重吸收钠水增加的机制是和。

[答案] 醛固酮分泌增多 ADH分泌增多

12.机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即和 [答案] 肾的调节钾的跨细胞转移16.引起低钾血症的三大原因是、和，其中最主要的原因是。

[答案] 钾摄入不足钾丢失过多钾的跨细胞分布异常钾丢失过多

19.高钾血症对机体的主要影响和威胁是。[答案] 各种心律失常（特别是致死性心律失常）3.在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是，，。[答案]pH HCO3-（AB） PaCO2 5.PaCO2是反映的主要指标，正常值为，平均值为。

[答案] 呼吸性酸碱平衡紊乱 33~46mmHg(4.39~6.25kPa) 40mmHg(5.32kPa)

8.严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是、和。

[答案] 室性心律失常心收缩力降低血管对儿茶酚胺的反应性降低

10.高钾血症引起的代谢性酸中毒，排尿，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排 -尿。

[答案] 反常性碱性反常性酸性

1.缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为，，，四种类型。

[答案] 供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧

2.大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为 ,血氧指标变化为: PaO2 , SaO2。

[答案] 低张性缺氧下降下降

5．急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压，氧含量，氧容量，动-静脉血氧含量差。[答案] 降低降低正常减少

6．循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是。[答案] 动-静脉血氧含量差增大

7．氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与型细胞色素氧化酶的三价铁结合为细胞色素氧化酶，使之不能转变为型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。

[答案] 氧化氰化高铁还原

10．慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放增加所致。[答案] 促红细胞生成素

11．和是急性缺氧时主要的代偿方式, 和是慢性缺氧时的主要代偿方式。[答案] 肺通气量增加心输出量增加组织利用氧的能力增强红细胞增加

1.病理性体温升高有如下两种：，。[答案] 发热过热

2.最常见的外致热原是。[答案] 内毒素

4.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括等；另一个是负调节中枢，

主要包括，。[答案] POAH VSA MAN

5．目前认为致热信号传入中枢的途径可能为，，。

[答案] EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号

二.填空题

1.休克的始动环节有、和。

[答案]：急性循环血量减少、血管容量增加、心功能障碍

2.休克代偿期代偿意义表现为和。

[答案]：回心血量增加和动脉血压维持、血液重分布、保证心脑血供

3.按微循环的改变，休克可分为三个时期、和。

[答案]：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期（休克的难治期）

4.休克时心肌抑制因子（MDF）具有下列主要作用，即、和。

[答案]：抑制心肌收缩性、收缩腹腔脏器血管、抑制网状内皮系统功能

5.低动力（低排、高阻）型休克的血流动力学特点是：、、

、。[答案]：CO↓、TPR↑、CVP↓、BP↓

6.休克的细胞代谢障碍表现为；和。

[答案]：供氧不足、糖酵解加强；能量不足、钠泵失灵、钠水内流；局部酸中毒

7.微循环（microcirculation）一词是指与之间微血管的血液循环。[答案]：微动脉、微静脉1．典型的DIC临床上可分为＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三期。[答案]高凝期、消耗性低凝期、继发纤亢期2．按DIC发生的速度，一般将DIC分成＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三型。[答案]急性型、亚急性型、慢性型3．在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三型。

[答案]代偿性、失代偿型、过度代偿型

4．DIC的主要临床表现有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血

5DIC病人发生出血的主要机制是＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

6[答案]凝血因子消耗、继发性纤溶亢进、FDP的作用

6．DIC患者并发休克的原因是＿＿＿、＿＿＿、———和＿＿＿。

[答案]微栓塞导致回心血量减少、心功能障碍、出血致血容量减少、外周血管扩张致外周阻力降低7．影响DIC发生发展的因素有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍

8．外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放＿＿＿并与＿＿＿结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是＿＿＿。[答案]组织因子、凝血因子VII、XII因子

五、填空题

1．心衰常见诱因为，-------、-------、------、-----。

2．[答案] 全身感染，酸碱、电解质紊乱，心律失常，妊娠和分娩

3．根据发病部位可把心衰分为 ----------，------------，--------------；根据心输出量高低分为-------------- 和---------------。

[答案] 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭，低心输出量心力衰竭，高心输出量心力衰竭

4．引起心肌收缩性减弱的基本机制是--------、---------、----------和-------------。

[答案] 收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍，心肌肥大不平衡生长

5．当左心室梗死面积达-----时，便可发生心力衰竭。[答案] 23%

6．引起心肌细胞坏死最常见的原因是--------------------。[答案] 急性心肌梗死

7．VitB1缺乏可导致------障碍ATP生成减少，心肌能量生成障碍[答案] 丙酮酸氧化脱羧酶

8．引起心肌能量生成障碍的最常见原因是--------，能量利用障碍最常见的原因是----------。

[答案] 心肌缺血缺氧，心肌过度肥大

9．影响心脏舒缩活动协调性最常见的原因是--------。[答案] 心律失常

10．心衰发病的关键环节是--------[答案] 心输出量减少

11．心肌肥大可在------和-----两方面发挥代偿作用。[答案] 增加心肌收缩力，降低室壁张力12．左心衰竭发生肺水肿的机制是- 和------。[答案] 肺毛细血管压升高，毛细血管通透性增加13．右心衰竭产生心性水肿最主要的发病因素是--------和------。

[答案] 水钠潴留，毛细血管压升高

14．心输出量明显下降以致外周血液灌注不足表现为--------、-------、--------和-------。[答案] 皮肤苍白发绀，乏力失眠嗜睡，尿量减少，心源性休克

15．心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------和------------。

[答案] 肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足

1．呼吸衰竭一般是指PaO2＿＿＿＿＿伴或不伴 PaCO2＿＿＿＿。

PaO2＜60mmHg (8.0kPa)PaCO2＞50mmHg (6.7kPa)

2．肺换气障碍的类型有＿＿＿＿＿、＿＿＿＿。[答案]弥散障碍通气/血流比例失调3．ARDS最基本的病理变化是＿＿＿＿，它通常引起＿＿型呼吸衰竭[答案]肺泡毛细血管膜损伤 I 4．胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为＿＿＿＿性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为＿＿＿＿性呼吸困难。[答案]吸气呼气

5．死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比＿＿，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比＿＿

[答案] 升高下降

6．呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是＿＿和＿＿＿＿。 [答案] 肺动脉高压缺氧使心肌代谢异常二、填空题

1．诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。

[答案]上消化道出血水电解质紊乱感染摄入大量蛋白质

2．目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。

[答案] 氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说 GABA 学说

六．填空题

1．ARF的发病机制有＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。[答案]肾缺血、肾小管阻塞、肾小管原尿反流.

2．急性肾功能衰竭少尿期由于少尿而代谢产物蓄积可出现＿＿＿、＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]高钾血症、氮质血症、水中毒、代谢性酸中毒

3．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是＿＿＿，其对生命的主要危害是造成对＿＿＿功能的损害。[答案]高钾血症、心脏

4.少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿。

[答案]少尿期、多尿期、恢复期

5．慢性肾功能衰竭患者，肾浓缩功能减退稀释功能正常则出现＿＿＿尿，随病情发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，则出现＿＿＿尿。[答案]低渗、等渗

1.病理生理学的主要任务是研究疾病发生发展的一般________，研究患病机体的__________，从而探讨疾病的本质。[答案]规律与机制功能代谢的变化和机制

2.病理生理学的基本教学内容包括疾病的概论、______和___。[答案]基本病理过程各系统病理生理学

六、填空题

1.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的_____ ，体液中起渗透作用的溶质主要是_____。

[答案]数目电解质

2.维持细胞内液渗透压的离子主要是_____，其次是_____。[答案]K+HPO42-

3.通常血浆渗透压在_____mmol/L，在此范围内称_____。[答案]280~310 等渗

4.机体的电解质分为_____和_____两部分。[答案]有机电解质无机电解质

5.低钠血症是指血清钠浓度_____，高钠血症是指血清钠浓度_____。[答案]<130mmol/L >150mmol/L

6.有效流体静压是指_____和_____之差。[答案]毛细血管平均血压组织间隙流体静压

7.有效胶体渗透压是指_____和_____之差。[答案]血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压

8.低渗性脱水的特点是失Na+_____失水，伴有细胞外液量_____。[答案]多于减少

9.水中毒患者水潴留使体液量明显增多，但体钠总量_____或_____。[答案]正常增多

10.低容量性低钠血症患者血清Na+浓度_____，血浆渗透压_____。[答案] <130mmol/L <280mmol/L

11.高渗性脱水时血清钠浓度_____，低容量性高钠血症又称_____。[答案]>150mmol/L 高渗性脱水

12.高渗性脱水的特点是失水_____失钠，细胞外液和细胞内液量是_____。[答案]多于均减少

13.毛细血管流体静压增高的常见原因是_____，动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为_____水肿发生的重要原因之一。[答案]静脉压增高炎性

14.驱使血管内液体向外滤出的力量是_____，促使液体回流至毛细血管内的力量是_____。

[答案]平均有效流体静压有效胶体渗透压

15.蛋白质合成障碍主要见于_____和_____。[答案]肝硬化严重营养不良

16.蛋白质分解代谢增强，主要见于_____和_____。[答案]慢性感染恶性肿瘤

17.肾小球滤过分数增加，可引起近曲小管周围毛细血管内血液胶体渗透压_____，而流体静压_____。

[答案]增高下降

18.调节远曲小管和集合管重吸收钠水的二种重要激素是_____和_____。[答案]醛固酮抗利尿激素

19.血中醛固酮含量增高的原因是_____和_____。[答案]分泌增多灭活减少

20.水肿液含有血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为_____和_____。[答案]漏出液渗出液

21.漏出液的相对密度低于_____，蛋白质含量低于_____。[答案]1.015 2.5g%

22.渗出液的相对密度高于_____，蛋白质含量可达_____。[答案]1.018 3g%~5g%

23.最常见的全身性水肿是_____、_____和肝性水肿。[答案]心性水肿肾性水肿

24.水肿对器官组织功能活动的影响取决于水肿发生的_____和_____。[答案]速度程度

25.心性水肿首先出现在_____部位，而肝性水肿以_____为多见。[答案]下垂腹水

26.静息电位主要决定于细胞膜对钾的_____和膜内外钾_____。[答案]通透性浓度差

27.低钾血症是指血清钾浓度低于_____，高钾血症是指血清钾浓度大于_____。[答案]3.5mmol/L 5.5mmol/L

28.腹泻、呕吐引起低钾血症除了经胃肠道大量失钾外，还可因继发性_____增多，促进_____排钾增多。

[答案]醛固酮肾

29.缺钾和低钾血症易诱发代谢性碱中毒，主要机制是_____和_____。[答案]H+向细胞外转移肾排H+增多

30.低钾血症时心肌兴奋性_____，传导性_____。[答案]升高下降

31.低钾血症时心肌自律性_____，收缩性_____。[答案]升高升高

32.低钾血症时心电图的典型表现为_____波低平，_____波增高。[答案]T U

33.低钾血症使心肌细胞膜对K+的通透性_____。低钾血症时动作电位2相平台期Ca2+内向电流相对_____，使ST段不能回到基线而呈下移斜线性。[答案]下降增大

34.低钾血症时，使骨骼肌的静息膜电位负值增大_，使膜电位与阈电位距离加大_，兴奋性降低。

35.轻度高钾血症时，心肌兴奋性_____，而严重高钾血症时心肌兴奋性_____。[答案]升高下降

36.高钾血症时，心肌自律性_____，收缩性_____。[答案]下降下降

37.高钾血症可出现各种各样的心律失常，特别是可出现一些致死性的心律失常如_____、_____。[答案]心脏停搏心室纤颤

38.高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血清钾浓度逐步升高可经历先_____后_____的过程。[答案]升高降低

39.必须采用静脉补钾时，要注意浓度要_____，速度要_____。[答案]低慢

40.在治疗高钾血症时为了对抗高K+的心肌毒性作用，可注射含_____、_____电解质溶液。[答案]Na+Ca2+

41.血清镁含量低于0.75mmol/L，称为低镁血症；血清镁含量高于1.25mmol/L _，称为高镁血症。

42.血浆和细胞外液中的钙有三种方式存在：即蛋白结合钙；可扩散结合钙血清游离钙_。

43.钙的吸收部位主要在酸度较强的_____和_____。[答案]十二指肠空肠上段

44.机体对钙磷代谢有相当完善的调节机制，主要由PTH、_VD____和__降钙素__三种激素来调节。

45.PTH对骨组织的作用表现为能激活_____后迅速释放_____入血。[答案]骨细胞骨钙

46.维生素D在体内肝、肾羟化后生成_1,25(OH)2D3_才能发挥作用，其基本作用为促进__钙和磷___的吸收。

47.低钙血症指血清离子钙浓度低于1mmol/L _，而高钙血症指血清钙浓度大于_2.75mmol/L _。

48.急性胰腺炎因胰腺炎症、坏死，释放_脂肪酸与钙结合形成_钙皂_，可引起血钙暂时性降低。

49.低血钙时神经-肌肉兴奋性_____，于是可出现手足_____。[答案]增高抽搐

50.血清磷浓度小于_____，称为低磷血症；小于_____时为重度低磷血症。[答案]0.8mmol/L 0.5mmol/L

51.低磷血症对机体的影响最主要为_____生成不足和红细胞中_____减少。[答案]ATP 2,3 –DPG

1.碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱，其发生机制与中枢神经递质_____↓；氧离曲线_____移，脑组织发生_______有关。[答案]γ-氨基丁酸左缺氧

2.低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制：H+由____________向__________转移；肾小管上皮细胞________↑及________酶泵活性↑，使H+排泌↑。[答案]细胞外细胞内[H+] H+-ATP

3.缺氯产生代谢碱中毒的主要机制：_________分泌↑，使肾小管排泌______↑；______酶泵活性↑，使肾小管排泌______↑。[答案]醛固酮H+ H+-ATP H+

4.代谢性酸中毒时，病人可出现嗜睡、昏迷，这与脑组织内__________酶活性↑，使脑内递质____________↑；而_________酶活性↓，使脑内______供应↓有关。[答案]谷氨酸脱羧γ-氨基丁酸生物氧化ATP

5.严重腹泻可导致______大量丢失，引起代谢性酸中毒，此时AG______。[答案]HCO3-正常

6.休克时由于______生成过多，可发生代谢性酸中毒，此时AG__________。[答案]乳酸增高

7.代谢性碱中毒时，可由_______代偿使__________继发性增加。[答案]肺PaCO2

8.代谢性酸中毒时，可由________代偿使___________继发性减少。[答案]肺PaCO2

9.慢性PaCO2增加时，主要由__________代偿使__________继发性增加。[答案]肾HCO3-

10.慢性呼吸性碱中毒时主要由_______代偿使__________继发性减少。[答案]肾HCO3-

11.血气分析结果：PaCO2增加而HCO3-减少可见于_呼吸性酸中毒_中毒合并_代谢性酸中毒__中毒。

12.血气分析结果：PaCO2减少而HCO3-增加可见于_呼吸性碱中毒_中毒合并_代谢性碱中毒_中毒。

13.单纯型酸碱失衡是指PaCO2的原发性变化由_________来继发性代偿，而HCO3-的原发性变化由__________来继发性代偿。[答案]代谢性因素(HCO3-) 呼吸性因素(PaCO2)

14.急性碱中毒时发生手足搐搦的主要机制是pH增高，引起_血Ca2+_降低，导致神经肌肉_应激性（兴奋性增高。

15.在反映酸碱平衡代谢性因素的指标中，不受PaCO2影响的有_ SB BB BE

16.BE负值加大可见于_____________酸中毒和________________碱中毒。[答案]代谢性呼吸性

17.BE正值加大可见于_____________酸中毒和________________碱中毒。[答案]呼吸性代谢性

18.AB

19.AB>SB可见于_________________酸中毒和________________碱中毒。[答案]呼吸性代谢性

20.在单纯型酸碱失衡中，HCO3-原发性增加见于代谢性碱中毒_，HCO3-继发性增加见于_呼吸性酸中毒_。

21.在单纯型酸碱失衡中，HCO3-原发性减少见于_代谢性酸中毒_，HCO3-继发性减少见于呼吸性碱中毒_。

22.在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性增加见于_呼吸性酸中毒 _，PaCO2继发性增加见于_代谢性碱中毒

23.在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性减少见于呼吸性碱中毒_，PaCO2继发性减少见于_代谢性酸中毒。

1.从血流动力学观点来看，无论何种心力衰竭其发病环节均为输出不足（缺血）回流障碍（淤血）

2.心力衰竭可归因于心脏本身功能障碍，也可由心脏所致。[答案] 舒缩负荷过重

3.高血压患者由于射血阻抗可引起左室过重。[答案] 增大压力负荷（后负荷）

4.酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌的结合，抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放，使心肌收缩力。[答案] 肌钙蛋白减弱

5.急性心力衰竭起病急，发展迅速，常见于急性和严重的等。[答案] 心肌梗死心肌炎

6.心肌的收缩蛋白主要由和组成。[答案] 肌球蛋白肌动蛋白

7. 肌节是心肌舒缩的基本单位，主要由粗、细两种肌丝组成，粗肌丝的主要成分是肌球蛋白

8.心肌的调节蛋白主要由和组成。[答案] 向肌球蛋白肌钙蛋白

9. Ca2+在把心肌兴奋的电信号转化为机械收缩的过程中发挥了极为重要的中介作用。

10.心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力称为收缩性，是决定心脏的心输出量的最关键因素。

11.心肌细胞的死亡包括与。[答案] 坏死凋亡

12.通过Ca2+泵被摄入肌浆网的Ca2+与钙储存蛋白结合，以结合钙的形式被储存在肌浆网的钙池内。

13.心肌收缩完毕后，肌浆中的Ca2+浓度要从 10-5 mol/L降至 10-7 mol/L，Ca2+才能与肌钙蛋白脱离。

14.心室在单位压力变化下所引起的容积改变称为心室，其倒数称为心室。

[答案] 顺应性僵硬度

15.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是，舒缩活动不协调出现后最终导致下降。[答案] 心律失常心输出量

16.心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即；另一种是代偿失调后出现的扩张，即。[答案] 紧张源性扩张肌源性扩张

17.由于长期压力负荷增大，心肌纤维呈增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔。

[答案] 并联性无明显扩大

18.由于长期容量负荷增大，心肌纤维呈增生，肌纤维长度增加，心腔。

[答案] 串联性明显扩大

19.心衰时心脏代偿反应主要有心率加快、和。[答案] 心脏扩张心肌肥大

20.心衰时心外代偿反应主要有血容量增加、血流重新分布、红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增强。

21.心肌的肌球蛋白重链有两种异构体α-MHC和β-MHC。心衰时的重构心肌以表达为主，而正常心肌以表达为主。[答案] β-MHC α-MHC

22.从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可以分为三大类，

即、和心输出量不足。[答案] 肺循环充血体循环淤血

23.肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其主要发病机制是毛细血管压升高和毛细血管通透性增加。

24. 和是心性水肿最主要的发病因素。[答案] 水钠潴留毛细血管压升高

25.左心衰主要表现为，同时有不同程度的心输出量不足；慢性右心衰则主要表现为。[答案] 肺循环充血体循环静脉淤血

1. 引起肝性脑病的三大肝脏疾病是肝炎肝硬化肝癌

2．肝功能障碍表现为以下五个方面:_代谢障碍、胆汁分泌和排泄障碍凝血障碍。免疫功能障碍、生物转化功能障碍

3．肝病使门脉高压的形成是由于压迫门静脉分支而回流受阻、肝内出现吻合支使肝动脉血入门静脉。4．肝功能不全时血中乙酰乙酸/β-羟丁酸的比值呈______________变化[答案] 降低

5．假性神经递质是__________、______________。[答案] 苯乙醇胺羟苯乙醇胺

6．抑制性神经递质是__________、______________。[答案] 氨酰胺γ-氨基丁酸

7．兴奋性神经递质是__________、______________。[答案] 谷氨酸乙酰胆碱

8．假性神经递质作用于神经系统中如下部位：______________。[答案] 网状结构

9．血浆主要的支链氨基酸是：_________、______________、_______________。

[答案] 亮氨酸异亮氨酸缬氨酸

10．血浆芳香族氨基酸是_________、______________、_______________。

[答案] 酪氨酸苯丙氨酸色氨酸

11．肝性脑病时血浆支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值小于_____。[答案] 3

12．肝性脑病中γ-氨基丁酸与其受体结合促进_______离子内流使神经元呈超极化状态。[答案] 氯13．可引起肝性脑病的神经毒质很多，大多为_________的代谢产物，干扰脑细胞能量代谢的神经毒质是________。[答案] 蛋白质氨

14．诱发肝性脑病发生的因素________、_______________、_____________。

[答案] 过度的氮负荷脑缺血缺氧镇静剂和麻醉剂使用

15．真性肝肾综合征实质上是___________。[答案] 肝性肾衰竭

1．各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为______功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱与肾______功能障碍。[答案] 泌尿内分泌

2．急性肾功能不全起病______，病程短，往往在几天到几周内即可表现出现______。

[答案] 急剧尿毒症

3．由于肾中毒可引起急性肾小管坏死，常见于______中毒、______中毒、药物中毒以及生物性毒素中毒。

[答案] 重金属有机溶媒

4．急性肾功能不全发生中引起肾入球动脉痉挛的主要体液因素是______和______的增加。

[答案] 儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ

5．在肾缺血和中毒时，原尿到达远曲小管处的致密斑______浓度升高，刺激致密斑分泌______，导致肾小球动脉痉挛。[答案] Na+肾素

6．急性肾功能不全时造成肾缺血主要与______、______和肾血液流变学变化有关。

[答案] 肾灌注压降低肾血管收缩

7．急性肾功能不全患者体内可发生一系列代谢紊乱，其中危害最大的是______和______，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。[答案] 高钾血症水中毒

8．急性肾衰竭时，肾小管细胞损伤的机制主要是细胞____代谢和____系统功能变化。[答案]能量膜转运9．慢性肾功能不全的病程是进行性加重的，可分为______期和______期。[答案] 代偿失代偿

10．多尿是指每24小时尿量超过______ml，少尿是指每24小时尿量少于______ ml。[答案] 2000 400 11．急性肾功能不全在临床上表现两种类型，即______型和______型。[答案] 少尿非少尿

12．急性肾功能不全的发生发展大体可分为三个阶段，即____期、______期和恢复期。[答案] 少尿多尿13．急性肾功能不全初期的主要发病机制是肾______，急性肾功能不全患者少尿发生机制的关键是______的降低。[答案] 缺血肾小球滤过率

14．肾衰竭时，由于GFR减少，含氮的代谢终产物在体内蓄积，因而血中______的含量增加，称为______。

[答案] 非蛋白氮氮质血症

15．急性肾性肾衰竭时由于肾小管有器质性损伤，丧失了______和______功能，尿相对密度（比重）固定在1.010左右。[答案] 浓缩稀释

16．慢性肾衰竭的失代偿期可分为______期、_____期和尿毒症期。[答案] 肾功能不全肾衰竭

17．慢性肾功能不全时，往往有血磷______和血钙______。[答案] 增高降低

18．慢性肾功能不全时，尿量的变化可表现为______、______和少尿。[答案] 夜尿多尿

19．慢性肾盂肾炎时，由于髓袢发生病变，髓质间质不能形成______环境，因而使尿液不能被______，故出现多尿。[答案] 高渗浓缩

20．等渗尿时尿相对密度固定在______左右；低渗尿时尿相对密度最高只能到______。[答案] 1.010 1.020 21．慢性肾功能不全时出现低血钙的原因有：血磷升高、VitD3代谢障碍、______和______。

[答案] 降钙素分泌↑毒物损伤肠粘膜导致钙吸收减少

22．肾性高血压发生的机制是______、______和肾分泌的抗高血压激素减少。

[答案] 肾素-血管紧张素系统活性增强钠水潴留

23．现已公认的尿毒症毒素有______、______、尿素、胺类、中分子毒性物质等。

[答案] 甲状旁腺激素胍类化合物

24．胍类化合物是体内______ 代谢产物，尿毒症时血浆中的胍类化合物含量明显______。

[答案] 精氨酸增加

六、填空题

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学试题 及答案交

15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。 ２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

病理生理学思考题及答案

《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移

1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

病理生理学问答题

1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学问答题答案

第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机

病理生理学重点总结

第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。