呼吸衰竭作业及答案

呼吸衰竭第二部分作业

单选题

1、呼吸衰竭引起肾功能不全的机制是（）

A.缺氧直接损伤肾功能

B.反射性肾血管收缩

C.并发心功能不全

D.并发DIC

E.并发休克

2、反映气道阻塞程度的最佳指标是（）

A.每分通气量

B.最大通气量

C.用力肺活量

D.最大呼气中段流量

E.每分钟肺泡通气量

3、呼吸衰竭时可引起下列哪种类型的酸碱平衡紊乱（）

A.呼吸性酸中毒

B.呼吸性碱中毒

C.代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.以上皆可

4、反映肺泡通气量的最好指标是（）

A.PaCO

2 B.PaO

2

C.CaO

2

D.SaO

2

E.CaCO

2

5、影响气道阻力的因素是（）

A.气道长度

B.气道内径

C.气流形式

D.气流速度

E.气道形态

6、慢性呼吸衰竭的常见病因是（）

A.肺不张

B.肺水肿

C.肺淤血

D.慢性阻塞性肺病

E.支气管哮喘

填空题

1、呼吸衰竭时出现胃溃疡的原因是和。

2、可反映肺通气储备功能，可用来反映气道阻力。简答题：

1、为什么对慢性阻塞性肺病患者的治疗主张低浓度持续给氧？

2、慢性阻塞性肺病的发病机制是什么？

3、代谢性酸中毒可能出现那种电解质平衡紊乱？

4、增加肺通气的方法有哪些？

5、针对Ⅰ型呼衰如何进行氧疗?

呼吸衰竭第二部分作业答案

单选题

1、B

2、D

3、E

4、A

5、B

6、D

填空题

1、呼吸衰竭时出现胃溃疡的原因是胃粘膜屏障功能↓和胃酸分泌增加。

2、每分通气量可反映肺通气储备功能，一秒钟用力呼气容积与用力肺活量百分比可用来反映气道阻力。

简答题：

1、该患者呼吸的维持依赖于低氧分压对外周化学感受器的刺激，吸入低于30%的氧，可避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症所致的呼吸抑制。

2、①阻塞性通气不足：与炎症所致的支气管肿胀、痉挛及分泌物增加导致的支气管堵塞和等压点上移有关；②限制性通气功能障碍：与表面活性物质的减少及呼吸肌衰竭有关；③弥散障碍；④通气血流比例失调：与肺泡低通气和低血流有关。

3、血清钾浓度增高，氯浓度增高。

4、解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气、补充营养

Ⅰ型呼衰只有氧分压的下降，可通过吸入较高浓度的氧（不超过50%）提高肺泡气氧分压，治疗Ⅰ型呼衰

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化， 肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调, 产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2 ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有 关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。——肺通气功能障碍时；肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、 痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg

（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或

呼吸衰竭的原因及机制

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的原因及机制 呼吸衰竭的原因及机制慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一) 发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如 COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD 最常见。 胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二) 发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。 气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。 呼吸的全过程包括 3个相互联系着的环节： ①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。 它包括肺通气(肺与外界的气体交换) 和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换) 两个过程。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。 呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1. 肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛 1/ 18

细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。 肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q) 与弥散功能。 Ⅰ 型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1) 通气/血流比例失调： 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。 在静息状态下，健康人肺泡通气量约为 4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均 V/Q 大约为 0. 8。 当通气量大于肺血流量， V/Q0. 8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。 例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。 当肺血流量较肺通气量增加时， V/Q0. 8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD 病人存在功能性分流。 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续， V/Q=0。 此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q 比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对 PaCO2 影响甚微。

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间:2018、3、28 4pm 地点:呼吸内科病房 主持人: 、、、护士长 参加人员:全体护理人员 主查人:责任护士 :、、 (一)、病历汇报 姓名:、、、、、性别:男年龄:72岁住院号:123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年,加重7天,急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来,神志清,精神差,食欲下降,睡眠差,大便正常,小便量少,近期体重无明显增减。 现病史:患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰,痰呈白色或灰色粘液痰,不易咳出,伴憋喘,活动后加重,受凉后症状明显,冬季多发,接触油烟等刺激性气味后加重,上述症状每年发作2-3次,多次于我科住院治疗,诊断为“1、II型呼吸衰竭2、慢性在阻塞性肺病伴急性加重3、慢性肺源性心脏病4、支气管扩张5、冠状动脉粥样硬化性心脏病6、高血压病(2级,极高危)”。缓解期一般体力活动受限,规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史:20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗,具体不详;否认“糖尿病”病史;否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史;否认外伤史;曾有输血史,具体不详;对“麻黄素、异丙嗪”过敏,无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36、9℃,P 106次/分,R 24次/分,Bp 170/100 mmHg 患者老年男性,发育正常,营养一般,神志清,精神差,憋喘貌,呼吸促,右侧卧位,查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1、右肺上叶异常密度灶,建议强化扫描进一步检查; 2、双肺炎症; 3、右肺支气管扩张; 4、双肺气肿; 5、左肺上叶钙化灶; 6、右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速;2、异常右偏电轴;3、肺型Ｐ波;4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示:PCO2 70mmHg、SaO2 84%,余指标示PH 7、35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31、3mmol/L、BE 9、0mmol/L、钾3、3mmol/L、钠125mmol/L。 【入院诊断】

(完整word版)呼吸衰竭第八版

呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. （三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

呼吸支持技术

呼吸支持技术 白春学 （一）呼吸类型 为了提供适当的呼吸支持，应选择合适的呼吸参数以保证潮气量，气体分布时间和呼气时间。呼吸类型这一术语描述了单周期呼吸的全部过程。 1 .呼吸周期 一个呼吸周期指从吸气开始到呼气终止的全部时间。这一时间过程（T）包括吸气时间（TI ）和呼气时间（TE）、计算公式如下： T= TI + TE 呼吸频率与潮气量（VT）的乘积，为每分钟通气量（MV。 MV= VT X RR 吸气时间与呼气时间的比值为吸呼时间比（I : E比）。 2. 呼吸周期气道压力的变化 （1）影响气道压力的因素如下： 阻力 顺应性 吸气流量 潮气量 （2）平均通气压（Pmean 平均通气压是作用于全部呼吸周期中的气道平均压力，它是氧合的主要决定因素。 （3 ）压力一时间关系 可用压力一时间曲线表达压力与时间的关系。在这一曲线中，参考气道压力对应时间作图。压力单位采用cmH2 O时间单位为秒。对一个即定潮气量（定容通气）的吸气相，气道压力的高度和间期依赖于肺的力学特点，即阻力和顺应性。 P= RX V 在低吸气流量或低阻力通气时压力升高的幅度很小。相反，高的吸气流量或气道阻力高时，压力升高幅度较大。 线性曲线的进一步增加是由流量V和顺应性C的商决定的 △ P= V/C 吸气流量越大，顺应性越小、气道压力的上升幅度将越大。 3. 呼吸周期的容量变化（1 ）容量一时间曲线 在容量—时间曲线中，吸气时容量增加。在间歇或无—流量—时相，应用的气体容量仍然保持恒定，在呼气时容量减少。 （2 ）流量一时间曲线 在流量时间曲线中，参考流量（V）对应时间作图。可互相区别开恒定和递减的流量。 在流量恒定时，吸气间期内气流流速保持不变。 递减气流的特点是初始的高气体流量后伴随着递减的气体流量。

呼吸衰竭的原因及机制(建议收藏)

慢性呼吸衰竭的原因及机制 （一）发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。。.。。..文档交流 （二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换）两个过程.②气体在血液中的运输.③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换.呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。。..。。.文档交流 1。肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q）与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发

病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。。.。.。。文档交流 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量,V/Q〉0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q 〈0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动—静脉血分流，例如严重COPD病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg,而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q〈0。8时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2的影响明显大于PaCO2.②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaO2下降而无PaCO2升高。.。。.。.文档交流

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭得原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。②气体在血液中得运输。③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、 １、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。 (1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。此时流经肺脏得血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动－静脉血分流、 V／Q比例失调主要引起低氧血症,也就是引起低氧血症最常见得机制,对ＰaＣO2影响甚微。其原因为:①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mｍHg,而动、静脉血氧分压差值约为６０mmHg,当Ｖ/Ｑ<0、8时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2得影响明显大于PaCO２。②Ｖ/Q＞0.8或V/Ｑ<0、8时,均可表现为Ｖ/Q正常得肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳得弥散速率约为氧得2１倍,而且二氧化碳得解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaＯ2下降而无ＰaCO２升高。 (2)弥散功能障碍:气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动得过程。弥散就是一被动移动得过程,因而不需要消耗能量。弥散得机制就是气体分

呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节

呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节 关于呼吸衰竭的总体治疗原则，我们可以在教科书、权威着作找到很精彩的解答，无非就是：加强呼吸支持、纠正缺氧和改善通气、治疗病因和诱因、加强一般支持治疗及其他重要脏器功能的监测与支持。但当中还有很多细节值得我们去关注。作者：李鸿政 通畅气道是治疗呼吸衰竭的基石！要想改善通气，第一步就得想方设法通畅气道，正所谓“路通财通” . 保持呼吸道通畅的方法主要有：（1）若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。这看起来简单，但临床上并非每个医护人员都会严格遵循。（2）清除气道内分泌物及异物，对于呼吸科病人来说，这最主要就是清除痰液，或胃内反流物，同时要预防呕吐物反流至气管；口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要；对于痰多粘稠的患者，要多翻身拍背协助咳痰，很多老年人咳嗽无力，无法顺利排痰，必要时可以用纤支镜吸痰。清除痰液可贯穿整个治疗过程，是关乎成败的重要措施。（3）若以上方法仍效果不佳，可以建立人工气道：包括简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管、气管切开等，后两种又属于气管内导管，是重建呼吸道 最可靠的方法。需要特别注意的是口咽通气道，特别是舌根后坠的肥胖患者。

除了以上物理方法通畅气道外，还可以通过药物方法， 如解痉平喘、雾化吸入支气管舒张剂（B2 受体激动剂+抗胆 碱能药物），还可考虑联合雾化吸入糖皮质激素（主要是布地奈德），也可静脉用药。氧疗 急性呼吸衰竭的患者应给予氧疗，氧疗可纠正低氧血症、降低呼吸功能、降低心脏负荷等。通常PaO2 升高到50-65mmHg,SaO2 升高到85% 以上即可保证组织细胞的氧代谢需要，达到相对安全的水平。由于氧解离曲线呈“S”型，当PaO2 达到60 mmHg 时，该点在曲线的陡坡上部，接近平坦部位，此时再升高PaO2 对SaO2 的影响很小，故不需为了升高PaO2 而采取激进的措施，以免导致CO2 潴留的危险。 氧疗主要用于肺泡气氧分压降低所致的呼吸衰竭，但严重贫血、心功能不全、休克等运输障碍所致的组织缺氧，常规氧疗只能部分缓解缺氧，而对于因呼吸功能障碍所致的组织缺氧常规氧疗无效。 鼻导管或鼻塞给氧，吸氧浓度为FiO2=21+4X 吸氧流量 （L/min ）（由于受到呼吸频率及潮气量的影响，浓度计算未必准确）；面罩给氧，吸氧浓度可以较高。 缺氧不伴CO2 潴留（I 型呼吸衰竭）的患者，应给予高浓度吸氧

呼吸衰竭的发病机制及病理生理.doc

呼吸衰竭的发病机制和病理生理 一、缺 O2和 CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min ，才能维持正常的肺泡 氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件 下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零）。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才 能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（ Q）5L，两者之比为 0.8. 如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8 ）。则形成生理死腔增加，即为无效腔 效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8 ），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入 肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2 ）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无 CO2 潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa ，而后者仅 0.79kPa ，相差 10 倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足 肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压 虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺 泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. 通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应） （三）肺动 - 静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引 起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度 并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超 过 30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／ 20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将 增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min ，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常 的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3 表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线 相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦 相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml 、400ml、 800ml 时，肺泡通气量分别达3L、 6L、12l . 从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺 O2、 CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5 － 1/4. 中枢皮质神经原细 胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中 断供 O2，改吸纯氮20 秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢， 轻度缺 O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于 6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa 时，会使神志丧失，乃至昏迷； 低于 2.66kPa 则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活 动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受 抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安 的先兆兴奋症状。 O2 缺 O2和 CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺 会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织， 压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间： 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人： ...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“型呼吸衰竭 2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重 3.慢性肺源性心脏病 4.支气管扩张 5.冠状动脉粥样硬化性心脏病 6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T ℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图 1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 、PO2 52mmHg、HCO3ˉ L、BE L、钾L、钠 125mmol/L。 【入院诊断】 1.慢性呼吸衰竭

呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

2013 级 医学影像专业 2014-2015 上学期 陈 建 黔江中心医院 2 学时 理 论 课 教 案 学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业： 班级名称： 学年学期： 授课教师： 所在单位： 授课学时：

理论课教案目录 周次章节内容授课类型学时

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吉首大学医学院理论课教案 课程名称 呼吸衰竭与呼 吸支持技术授课 2013 授课对象医学影像专业年级 授课教师陈建职称主治医师授课方式课堂时间2014 年10 月授课题目呼吸衰竭与呼吸支持技术 教材名称、 主编内科学 出版社 版次 人民卫生出版社第八版 教学掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。目的熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。 要求了解：本病的病因和机制。 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 重点 教学方法 手段 课堂教学。PPT 思考题或作业 复习参考资料课后教学小结1. 呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 2. 呼吸支持技术有哪些组成？ 3. 呼吸机使用模式？ 人民卫生出版社第八版<< 内科学>> 呼吸衰竭概念： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和

相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2 ）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2 ）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 呼吸衰竭分类： 按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。 按照发病急缓：急性呼吸衰竭； 2 ．慢性呼吸衰竭。 按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经 系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功 能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰 竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常 引起换气功能障碍，表现为I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD ）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还 常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg ，但PaCO2 仍高于正常水平。 建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④ 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 教学内容与进程 呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 呼吸衰竭 一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure ）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO 2）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等 因素，可诊为呼吸衰竭。 二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参 与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻 时间分配20 分钟30 分钟20 分钟20 分钟

病理生理知识学习题呼吸衰竭

呼衰 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]平静呼吸时呼吸运动的特点是 A:吸气和呼气都是主动的 B:呼气是主动的，吸气是被动的 C:吸气和呼气都是被动的 D:吸气是主动的，呼气是被动的 E:吸气由吸气肌收缩所致，呼气由呼气肌收缩所致 标准答案：D 2.[1分]下列关于人工呼吸的叙述中，错误的是 A:可通过周期性升高和降低外界气压的方式进行 B:可通过周期性升高和降低肺内压的方式进行 C:口对口式人工呼吸为负压人工呼吸 D:节律性地举臂压背为负压人工呼吸 E:节律性挤压胸廓为负压人工呼吸 标准答案：B 3.[1分]维持胸膜腔内负压的必要条件之一是 A:呼吸道存在一定阻力 B:胸膜腔的密闭状态 C:肺内压低于大气压 D:吸气肌收缩 E:呼气肌收缩 标准答案：B 4.[1分]下列哪种情况下，胸膜腔内压可高于大气压 A:保持呼吸道通畅，用力吸气 B:保持呼吸道通畅，用力呼气 C:关闭声门并用力吸气 D:关闭声门并用力呼气 E:正常呼吸时，用力呼吸 标准答案：B 5.[1分]以下关于肺表面活性物质作用生理意义的描述中，哪一项是错误的A:降低吸气阻力 B:减少肺组织液生成，防止肺水肿 C:有助于维持肺泡的稳定性 D:降低表面张力 E:降低肺顺应性 标准答案：E 6.[1分]在肺部，气体扩散速率与下列哪个因素成反比关系 A:气体分压差 B:气体扩散面积

C:该气体在血浆的溶解度 D:气体扩散距离 E:温度 标准答案：D 7.[1分]下列关于通气/血流比值的描述，哪一项是错误的? A:安静时正常值为0.84 B:通气/血流比值下降，意味着发生功能性动-静脉短路 C:通气/血流比值增大，意味着肺泡无效腔增大 D:直立位时，肺尖部的通气/血流比值大于肺下部 E:通气/血流比值小于0.84，不利于肺换气，大于0.84时，则利于肺换气标准答案：E 8.[1分]完整的呼吸过程是指 A:肺通气功能 B:肺换气功能 C:细胞呼吸功能 D:内、外呼吸功能 E:内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 标准答案：E 9.[1分]关于呼吸衰竭说法最合适的是 A:通气障碍所致 B:换气障碍所致 C:V/Q比例失调所致 D:外呼吸严重障碍所致 E:内呼吸严重障碍所致 标准答案：D 10.[1分]成人在吸入气氧含量（FiO2）不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A:PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg） B:PaO2＞6.67 kPa C:PaO2＜9.3 kPa D:RFI（呼吸衰竭指数）≤300 E:PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa 标准答案：D 11.[1分]在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A:＜5.3 kPa (40mmHg) B:＜6.7 kPa (50mmHg) C:＜8.0 kPa (60mmHg) D:＜9.3 kPa (70mmHg) E:＜10.6 kPa (80mmHg) 标准答案：C