呼吸链

复合物I将来自NADH的电子传递给泛醌

复合物I－ NADH-泛醌氧化还原酶（也称NADH脱氢酶），催化NADH的两个电子转移给泛醌。（下图）出了在复合物I中依次进行的反应。

在NADH脱氢酶的作用下，NADH将一个氢负离子转移给FMN，形成FMNH2。

＋H＋，＋H－－H＋，－e-－H＋，－e-FMN————————→FMNH2——————→FMNH·——————→FMN

FMNH2经两步将2H传给辅酶Q。辅酶Q一次接受一个电子，经过半醌阴离子中间物（Q·－），最后达到充分还原态泛醌醇（QH2）。

＋e-＋e-，＋2H＋

Q → Q·－→ QH2

每从NADH转移一对电子给Q，将有4个质子被转移到膜间隙。

复合物II将电子由琥珀酸转移到泛醌

复合物II－琥珀酸-泛醌氧化还原酶（也称琥珀酸脱氢酶复合物）接受来自琥珀酸的电子，同时催化Q还原为QH2。哺乳动物的复合物II由4个亚基组成，两个大的亚基构成琥珀酸脱氢酶，它含有FAD辅基和3个铁-硫簇。

复合物II催化的电子传递过程。来自琥珀酸的两个电子转移给Q，FAD被一个氢负离子还原；还原型黄素的两个单电子传递给3个铁-硫簇。这一过程释放的自由能很少，没有质子跨膜，主要是将琥珀酸氧化的电子引入电子传递链中。

辅酶Q可以接受来自复合物I或II的电子，然后再将电子传给复合物III。几种其它途径的反应也可以将电子传给Q，如由甘油3-磷酸脱氢酶催化的反应。

复合物III将电子由QH2传给细胞色素c

复合物III又称泛醌-细胞色素c氧化还原酶，含有9个或10个不同的亚基，一个[2Fe-2S]蛋白质，细胞色素b和细胞色素c1。伴随着一分子QH2的氧化，有4个质子被转移到线粒体膜间隙中（下图），其中的两个质子来自QH2，另两个来自基质。单电子载体－细胞色素c接受电子，沿着内膜的胞液侧移动将其转移给复合物IV。

复合物IV将电子从细胞色素c传给O2

复合物IV－细胞色素c氧化酶是呼吸电子传递链的最后一个成分，它催化分子氧（O2）4电子还原形成水（2H2O），并将质子转移到膜间隙。哺乳动物的复合物IV是个二聚体，含有细胞色素a 和a3，它们具有不同的还原电位。复合物IV还含有两个铜离子（CuA和CuB），当它们参与电子传递时，变换于Cu2+和Cu+两种状态之间。

细胞色素c氧化酶对质子浓度梯度的贡献有两种方式（下图）。

每传递一对电子（即为了还原O2中的每一个氧原子）就转移两个H＋

当氧被还原为水时消耗基质2H＋。

O2的还原在催化中心进行，该中心包括细胞色素a3的血红素铁原子和相邻的铜原子C uB。这个双核中心可以结合有毒的配体，例如氰化物和一氧化碳。

诊断学名词解释

发热 名词解释 1．发热（fever） 2．稽留热（ontinued fever） 3．弛张型（remittent fever）或败血症热型 4．间歇热型（intermittent fever） 5．波状型（undulant fever） 6．回归热（recurrent fever） 7．不规则热（irregular fever） 问答题 1．发热的分度有哪几种 2．临床上感染性发热的病原体常有那些 3．临床上非感染性发热主要有哪几类原因 4．对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些 【参考答案及题解】 名词解释 1．当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 2．指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。 3．指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，且都在正常水平以上。 4．指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。 5．指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 6．指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。 7．指发热的体温曲线无一定规律。 问答题 1．①低热—38℃②中等度热—39℃③高热—41℃ ④趋高热41℃以上 2．感染性发热的病原体常见的有：病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等3．①无菌性坏死物质的吸收 ②抗原—抗体反应 ③内分泌代谢障碍 ④皮肤散热减少 ⑤体温调节中枢功能失常 ⑥自主神经功能紊乱 4．①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因； ②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗 ③多系统症状询问

名词解释(呼吸内科分三列)

呼吸内科 1、呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气-血屏障，依次由下列结构组成：①肺泡表面的液体层；②Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜；③薄层结缔组织；④毛细血管基膜与内皮。 2、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。 3、氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时，O2与Hb的结合情况。曲线呈“S”形，因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。 4、动脉血氧分压( PaO2) ：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12.6～13.3 kPa (95～100 mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。 5、动脉血氧饱和度(SaO2)：指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数，正常范围为95％～98%。 6、pH值：表示体液中氢离子浓度［H+］的指标或酸碱度，正常范围为7.35～7.45。 7、肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。 8、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 9、阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 10、慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 11、支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞。 12、呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 13、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留(PaO2<60 mmHg，PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)的病例，如ARDS 等。 14、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。15、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS 是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。 16、肺炎：是指肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。由多种病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫等）或物理、化学、过敏性因素引起。17、社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 18、院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48～72ｈ后在医院内发生的肺炎。 19、传染性非典型肺炎：是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染 性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界 卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸 综合征（severe acute respiratory syndrome， SARS）。 20、睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种 病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导 致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血 症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。 心血管内科 1、心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转 律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个 方面。 2、急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化 斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形 成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳 定型心绞痛（UA）、急性非ST段抬高型心肌 梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）。 3、Adms-Strokes综合征：各种形式的心律 失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等， 使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者 出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为 Adams-Strokes综合征。 4、Kussmaul征：缩窄性心包炎患者吸气时 周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使 心室失去适应性扩张的能力，致使静脉压力 升高，吸气时颈静脉扩张更明显，称为 Kussmaul征。 5、SSS：病态窦房结综合征，是由窦房结及 其周围组织病变导致功能减退，产生多种心 律失常的综合表现。其心电图表现包括持续 而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻 滞、快慢综合征。 6、文氏现象：即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，表 现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不 能下传心室。相邻的R-R间期进行性缩短， 包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性 P-P间期的2倍。 7、Eisenmenger综合征：先天性心脏病如房 间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者 晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分 流变成右向左分流而从无青紫发展到有青 紫，称为Eisenmenger综合征。 8、高血压急症：是指在短时间内（数小时或 数天）血压重度升高，舒张压>130 mmHg和 （或）收缩压>200 mmHg,伴有重要器官组织 如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功 能障碍或不可逆性损害。 9、主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、 晕厥。 10、Osler结节：感染性心内膜炎患者手指和 脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结 节，较常见于急性患者。 11、稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础 上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、 暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点是 阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨 后，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生 在劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用 硝酸酯类制剂后消失。此种典型的发作至少 持续2个月稳定不变（包括频率、持续时间 和诱发因素）称为稳定型心绞痛。 12、变异型心绞痛：由于冠状动脉的一个大 的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心 肌缺血，心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量 无明显关系，常发生于休息时，心电图有短 暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化， 严重时可出现室性心律失常或房室传导阻 滞，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。 13、预激综合征：指在正常的房室结传导途 径以外，沿房室环周围还存在着附加的房室 传导束。预激综合征有以下几种类型：WPW 综合征、LGL综合征和Mahaim预激综合征。 14、Kerly B线：在X线胸片上肺野外侧清 晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液 的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。 15、R-ON-T：室性期前收缩落在前一个心搏 的T波上，处于心室易颤期，容易发生心室 颤动。 16、尖端扭转性室速：是多形性室性心动过 速的一个特殊类型，其发作时QRS波群的振 幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线 连续扭转，故得名。 17、心律失常：指心脏冲动的频率、节律、 起源部位、传导速度和激动次序的异常。 18、心脏电复律：指在严重快速型心律失常 时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使 全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造 成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律 性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节 律的治疗过程。心室颤动时的电复律治疗也 常被称为电击除颤。电复律分为同步电复律 和非同步电复律两种方式。 19、肥厚型心肌病：肥厚型心肌病 (hypertrophic cardio myopathy，HCM)是以心 肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左 心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基 本病症的心肌病。根据左心室流出道有无梗 阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型 心肌病。 20、心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况 下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需 要的一种病理状态。 消化内科 1、GERD：即胃食管反流病，指胃、十二指 肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状， 并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症 的一种疾病。 2、Zollinger-Ellison综合征：亦称胃泌素瘤， 由胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃泌素所致， 也可由胃窦部、十二指肠壁G细胞瘤所致， 肿瘤往往很小（直径<1 cm），生长缓慢，半 数为恶性。其特点为高位泌素血症伴大量胃 酸分泌而引起的胃、十二指肠不典型部位（十 二指肠降段、横段甚至空肠近端）发生多发 性、难治性消化性溃疡。 3、功能性消化不良：是指一组表现为上腹部 不适、疼痛、上腹胀、嗳气、食欲不振、恶 心、呕吐等症状的综合征，经检查不存在有 可能解释这些症状的器质性疾病的依据。 4、Peutz-Jegher综合征：本病系伴有黏膜、 皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。可 能通过单个显性多效基因遗传，常在10岁前 起病，息肉多见于小肠，可引起肠套叠和出 血，也可有腹痛、腹泻及蛋白丢失性肠病等。 5、球后溃疡：溃疡发生在球部以下、十二指 肠乳头以上，约占DU的5%，多具有DU的 特点，但夜间痛和背部放射痛更多见，对药 物治疗效果较差，较易并发出血。 6、肝性脑病：又称肝性昏迷，是由严重肝病 引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 的综合病症，临床上以意识障碍和昏迷为主 要表现。 7、Cushing溃疡：由中枢神经病变所致的急 性溃疡称为Cushing溃疡。 8、Curling溃疡：由烧伤所致的急性溃疡称 为Curling溃疡。 9、亚临床肝癌：指起病隐匿，早期除血清 AFP阳性外，常缺乏典型症状和体征的原发 性肝癌。 10、Mallory-Weiss综合征：又名胃食管撕裂 综合征，是由于剧烈呕吐以及使腹内压骤然 增加的其他情况，造成胃贲门、食管远端的 黏膜和黏膜下层撕裂，并发大量出血。 11、早期大肠癌：是指肿瘤局限于大肠黏膜 及黏膜下层，无淋巴结转移。 12、肠易激综合征：在过去12个月里至少累 计12周时间里有腹部不适或疼痛，并且伴随 以下3条中的2条：①排便后缓解；②发 作期间伴有大便次数改变；③发作期间伴有 大便性状改变。 13、巨大溃疡：十二指肠球部溃疡直径大于 2 cm，胃溃疡直径大于 3 cm。 14、原发性胆汁性肝硬化：又称肝内阻塞性 胆汁性肝硬化，主要为肝内细小胆管的慢性 非化脓性破坏性炎症与阻塞，起病隐匿，进 展缓慢，有长期持续性肝内胆汁淤积，最终 演变为再生结节不明显性肝硬化；临床上表 现为长期阻塞性黄疸、肝大和瘙痒。 15、Barrett食管：食管黏膜因受反流物的慢 性刺激，食管与胃交界处的齿状线2 cm以上 的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代 替，称Barrett食管。 16、肠腺化生：在慢性胃炎时，胃腺细胞可 发生形态变化，如胃腺转变为肠腺样，含杯 状细胞，称肠腺化生。 17、Grey-Turner征：胰腺炎时少数患者因 血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗 入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称

生物化学生物氧化试题及答案

【测试题】 一、名词解释 1.生物氧化 2.呼吸链 3.氧化磷酸化 4. P/O比值 5.解偶联剂 6.高能化合物 7.细胞色素 8.混合功能氧化酶 二、填空题 9．琥珀酸呼吸链的组成成分有____、____、____、____、____。 10．在NADH 氧化呼吸链中，氧化磷酸化偶联部位分别是____、____、____，此三处释放的能量均超过____KJ。11．胞液中的NADH+H+通过____和____两种穿梭机制进入线粒体，并可进入____氧化呼吸链或____氧化呼吸链，可分别产生____分子ATP或____分子ATP。 12．ATP生成的主要方式有____和____。 13．体内可消除过氧化氢的酶有____、____和____。 14．胞液中α-磷酸甘油脱氢酶的辅酶是____，线粒体中α-磷酸甘油脱氢酶的辅基是____。 15．铁硫簇主要有____和____两种组成形式，通过其中的铁原子与铁硫蛋白中的____相连接。 16．呼吸链中未参与形成复合体的两种游离成分是____和____。 17．FMN或FAD作为递氢体，其发挥功能的结构是____。 18．参与呼吸链构成的细胞色素有____、____、____、____、____、____。 19．呼吸链中含有铜原子的细胞色素是____。 20．构成呼吸链的四种复合体中，具有质子泵作用的是____、____、____。 21．ATP合酶由____和____两部分组成，具有质子通道功能的是____，____具有催化生成ATP 的作用。 22．呼吸链抑制剂中，____、____、____可与复合体Ⅰ结合，____、____可抑制复合体Ⅲ，可抑制细胞色素c氧化酶的物质有____、____、____。 23．因辅基不同，存在于胞液中SOD为____，存在于线粒体中的 SOD为____，两者均可消除体内产生的____。 24．微粒体中的氧化酶类主要有____和____。 三、选择题 Ａ型题 25．氰化物中毒时被抑制的细胞色素是： A.细胞色素b560 B.细胞色素b566 C.细胞色素c1 D.细胞色素c E.细胞色素aa3 26．含有烟酰胺的物质是： A. FMN B. FAD C. 泛醌 D. NAD+ E. CoA 27．细胞色素aa3除含有铁以外，还含有： A.锌 B.锰 C.铜 D.镁 E.钾 28．呼吸链存在于： A.细胞膜 B.线粒体外膜 C.线粒体内膜 D.微粒体 E.过氧化物酶体 29．呼吸链中可被一氧化碳抑制的成分是： A. FAD B. FMN C. 铁硫蛋白 D. 细胞色素aa3 E.细胞色素c 30．下列哪种物质不是NADH氧化呼吸链的组分？ A. FMN B. FAD C. 泛醌 D. 铁硫蛋白 E.细胞色素c 31．在氧化过程中可产生过氧化氢的酶是： A. SOD B.琥珀酸脱氢酶 C.细胞色素aa3 D.苹果酸脱氢酶 E.加单氧酶 32．哪种物质是解偶联剂？ A.一氧化碳 B.氰化物 C.鱼藤酮 D.二硝基苯酚 E.硫化氰

名词解释

一、名词解释 1、稳态：通常情况下内环境的各种理化因素始终保持在相对稳定的状态，这种状态成为稳 态 2、兴奋：在生理学中，将组织受到刺激后产生动作电位的过程或动作电位本身称为兴奋。 3、运动单位：一个运动神经元和它所支配的全部肌纤维统称为一个运动单位。 4、拉长收缩：当肌肉收缩产生的张力小于外加的阻力时，肌肉积极收缩被拉长，肌肉的这 种收缩形式称为拉长收缩。 5、心率：心脏每分钟跳动的次数。 6、血压：血液对血管壁的侧压力，单位为：帕 7、血型：指红细胞膜上特异抗原的类型。 8、碱储备：将血液中的NAHCO3称为碱储备，通常以每100ML血浆的碳酸氢钠含量来表 示碱储备量。 9、时间肺活量：在吸气之后，尽力以最快速度呼气，计算第1、2、3、秒末的呼出气量占 肺活量的百分比。 10、肺活量：最大吸气后尽力所能呼出的最大气量。 11、呼吸当量：即氧通气当量，指每分通气量与每分吸氧量的比值。 12.、氧离曲线：表示氧分压与血红蛋白结合氧（氧合血红蛋白）解离的关系曲线。 13、心力储备：即心输出量储备，指人体动员心泵功能之后所能达到的最大心输出量与静息 时每分输出量之差。 14、心输出量：即每分输出量，每分钟从左右心室泵出的血液总量。 15、心动周期：心房与心室收缩和舒张一次构成一个机械活动的周期。 16、消化：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。 17、吸收：事物经消化后的小分子物质、水、矿物质、和维生素通过消化道黏膜上皮细胞进 入血液和淋巴液的过程。 18、激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的具有高活性的有机物质。 19、免疫：人体的正常防御功能。也是人体健康和体质的重要指标之一。 20、抗原：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在 体内或体外发生特异性结合的物质。 21、氧亏：运动生理学把需氧量与摄氧量之差称为氧亏。 22、相对力量：指用单位体重、去脂体重、体表面积、肌肉横断面积表示的最大肌肉力量。 23、心搏峰：最大搏出量时的心率（120—140） 24、基础代谢：人在基础状态下的能量代谢，即：安静时、空腹、躺卧。清晨时的能量代谢。 25、呼吸商：生理学把集体在同一时间内呼出的二氧化碳与消耗的氧的比值称为呼吸商。即： RQ=产生的CO2/消耗的CO2。 26、突触：神经元之间或神经与肌纤维之间接触并传递信息的部位。 27、氧热价：通常把不同营养物质在体内氧化分解过程中，每消耗一升氧所产生的热量称为 该物质的氧热价。 28、受体：指存在与细胞膜、细胞质与细胞核中识别特定的生物活性物质并能与之结合而发 挥生物学效应的大分子物质。具有选择性识别化学递质与激活效应器的功能。 29、氧脉搏：机体从每搏输出量中所获得的氧量。 30、极点：训练者进行强度较大、持续时间较长的剧烈运动时，由于运动开始阶段内脏器官 的活动不能满足运动器官的需要，常会产生一些令人难受的生理反应。如：呼吸 困难、胸闷、头晕、肌肉酸软无力、动作迟缓不协调、甚至不想再继续运动。这 种功能状态称为“极点”。

名词解释-呼吸教学资料

名词解释-呼吸

精品资料 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2 名词解释 ●1、慢支：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 ●2、COPD：一种气流受限不完全可逆、呈进行性发展的疾病。 ●阻塞性肺气肿（简称肺气肿）：肺部终末细支气管远端气腔弹性减退，过度充气 膨胀，肺容量增加，并伴有气道壁和肺泡壁的破坏。 ●3、慢性肺源性心脏病：由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而引起右心室肥厚扩大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 4、支气管哮喘：由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、气道上皮细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 ●5、咳嗽变异性哮喘：患者以连续咳嗽为唯一症状并持续1个月以上，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效的一类哮喘。 运动性哮喘：达到一定运动量后引起支气管痉挛导致的哮喘。 PC20：FEV1%较吸药前基础值降低20%时吸入药浓度mg/ml。 6、支气管扩张：支气管及其周围肺组织的慢性炎症所导致的支气管壁肌肉和弹性组 织破 坏，管腔形成不可逆性扩张变形。 ●中叶综合征：右肺中叶支气管有三组淋巴结环绕，常因淋巴结肿大压迫支气管引起 右肺中叶肺不张和反复感染，称为中叶综合征。 ●干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳痰等症状，称为~。病变多位于引流较好的上叶支气管。 7、肺炎：多种原因引起肺实质的炎症，细菌感染最为常见。 ●社区获得性肺炎（CAP）：在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏 期的病原体感染而在入院平均潜伏期内发病的肺炎。 ●医院获得性肺炎（HAP）：患者在入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 MRSA:耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌。 ●8、肺结核：由结核分枝杆菌引起的，主要累及肺实质的慢性感染性疾病。 MDR：体外至少对包括异烟肼和利福平两个或两个以上的药物同时耐药的结核菌。 ●原发综合征：原发型肺结核患者肺内原发病灶、肺门淋巴结炎、肺内淋巴管炎合称为原发综合征。

名词解释

1.诊断名词解释： 1.稽留热：是体温恒定在39-40 ℃以上，持续数天或数周24h内体温波动不超过1 ℃。 见于伤寒、大叶性肺炎等。 2.呼吸困难：是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和 节律的改变。可见呼吸肌参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸及发绀。见于支气管炎，肺炎等。 3.莫非氏征（Murphy）:检查时医师以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右 肋下胆囊点处然后嘱患者缓慢吸气，宰吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止。见于胆囊炎。 4.移动性浊音：检查者自腹中部脐水平面开始想患者左侧叩诊，发现浊音时，扳指固定不 动，嘱患者右侧卧，再度叩诊，如呈鼓音，表明浊音移动。同样方法想右侧叩诊，叩得浊音后嘱患者左侧卧，已核实浊音是否移动。这种因体位不同出现浊音区变动的现象。 称为移动性浊音。见于肝硬化腹水。 5.主诉：是病人就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状或体征，包括一个或数个 主要症状及持续时间。主诉必须包括症状、部位、时间。 6.肝颈静脉反流征：当右心衰引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显。 见于肝硬化。 7.潮式呼吸：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转变为浅慢，随之出现一段呼吸 暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。见于脑炎，脑膜炎等。 8.周围血管征：由枪击音，Duroziez双重杂音，毛细血管搏动征组成，见于主动脉瓣重度 关闭不全、甲状腺功能亢进等。 9.核左移：外周血杆状核或杆状核以上的幼稚粒细胞增多，超过5%。见于急性化脓性感 染，急性失血等。 10.肺型P波：P波尖而高耸，电压≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，见于右 心房肥大，肺心病等。 11.腹膜刺激征：板状腹，压痛，反跳痛组成，见于急性腹膜炎，胃肠穿孔等。 12.抬举性心尖搏动：心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起，见于左室肥厚等。 13.弛张热：是指体温常在39度以上，24小时内温差超过1C°，但最低体温仍高于正 常体温。常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。 14.三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助 呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞，当伴随出现发绀、双肺湿罗音和心率加快时，提示左心衰竭。 15.眼眼球震颤：是一种不自主的、有节律性的、往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼 外肌、内耳迷路及中枢神经系统的疾病引起。 16.间停呼吸：表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而 复始。发生机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。 17.触觉语颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到 胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。减弱或消失）： 1、肺泡内含气量过多（肺气肿） 2、支气管阻塞（阻塞性肺不张） 3、大量胸腔 积液或气胸 4、胸膜高度增厚粘连 5、胸壁皮下气肿（增强）：1、肺泡内有炎

生化名词解释

名词解释 1、呼吸链：呼吸链又叫电子传递链，是由位于线粒体内膜（真核）中的一系列电子传递体按标准 氧化还原电位，由低到高顺序排列组成的一种能量转换体系。 2、生物氧化：能源物质在活细胞中氧化分解，释放化学能并转化为生物能的生化过程，称 为生物氧化，又叫细胞氧化或细胞呼吸。 3、联合脱氨基作用：将转氨基作用与谷氨酸氧化脱氨基作用联合进行，促进各种氨基酸脱去氨基 生成α-酮酸和氨的过程称氨基酸的联合脱氨基作用。例如：丙氨酸的联合脱氨基作用。 4、DNA 内切酶：具有识别双链DNA 分子中特定核苷酸序列，并由此切割DNA 双链的核酸内切 酶统称为限制性核酸内切酶。 5、酵解与发酵：.酵解 葡萄糖经1，6-二磷酸果糖和3-磷酸甘油酸降解，生成丙酮酸并产生ATP 的代谢过程。 6、分子杂交：不同来源的变性DNA ，若彼此之间有部分互补的核苷酸顺序，当它们在同一溶液中 进行热变性和退火处理时，可以得到分子间部分配对的缔合双链，此过程叫分子杂交。 7、增色效应：伴随着变性，核酸的紫外吸收值增加，此现象为增色现象。 减色效应：复制过程中，紫外吸收值降低，次现象为减色现象。 8、逆转录：以RNA 为模板，依靠逆转录酶的作用，以四种脱氧核苷三磷酸(dNTP)为底物，产生 DNA 链。 9、等电点：分子所带正负电荷相等，净电荷为零的环境PH 成为等电点。 10、活性中心：酶分子上直接参与底物的结合并对其进行催化的区域。 11、酶的活性中心：酶分子上由与催化功能有关的原子或基团构成的特殊的空间结构，称为酶的活 性中心 C COOH CH COOH CH 2COOH C COOH O CH 2CH 2COOH CH COOH NH 2CH 2谷氨酸NH 2CH 3CH 3O 丙氨酸丙酮酸 谷丙转氨酶NA D NA DP 或NA DH 或NA DPH H +++ H +NH 3L-谷氨酸脱氢酶α－酮戊二酸

生理学：呼吸(名词解释)

1.肺通气(pulmonary ventilation) 肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程，即气体进出肺的过程。 2．顺应性（compliance）在外力作用下弹性组织的可扩张性称为顺应性。容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小；不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。 3．肺表面活性物质(pulmonary surfactant) 肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物。主要成分为二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。主要作用是降低肺泡的表面张力。 4．潮气量(tidal volume,TV) 平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量称为潮气量。正常成人约400～600ml。 5．肺活量(vital capacity，VC) 肺活量是指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气体量。正常成年男性平均约3.5L，女性约2.5L。 6．用力呼气量(FVC) 最大吸气后，再用力尽快呼气，计算第1秒末、第2秒末、第3秒末呼出的气量占其用力肺活量的百分数。也称时间肺活量，正常成人分别为83%、96%和99%。 7．生理无效腔（physiologic dead space）肺泡无效腔加上解剖无效腔合称为生理无效腔.正常人肺泡无效腔接近于零,故生理无效腔几乎与解剖无效腔相等. 8．功能残气量(functional residual capacity，FRC) 平静呼气末,肺内仍余留的气体量。正常成人约为2.5L。 9．每分通气量(minute ventilation volume) 每分钟内进或出肺的气体总量。每分肺通气量=潮气量×呼吸频率，正常成人安静时约为6~8L/min。 10．肺泡通气量(alveolar ventilation) 指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。 11．胸膜腔内压(intrapleural pressure) 指胸膜腔内的压力。胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压。平静呼吸过程中，胸膜腔内压低于大气压，故习惯上称胸膜腔负压。12．肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity) 气体在0.133kPa(1mmHg)分压差作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体ml数。 13．通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio) 每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常成人安静时约为0.84。 14．氧容量(oxygen capacity) 100ml血液中血红蛋白所能结合氧的最大量。氧容量受血红蛋白浓度的影响。

呼吸链生物化学

第七章生物氧化 1、生物氧化（biological oxidation）：物质在体内进行氧化称生物氧化。 主要指营养物质在体内分解时逐步释放能量，最终生成CO2和水的过程。 生物氧化又称组织呼吸或细胞呼吸。 生物氧化释放的能量：主要（40%以上）用于ADP的磷酸化生成ATP，供生命活动之需。 其余以热能形式散发用于维持体温。 2、生物氧化内容 （1）生物体内代谢物的氧化作用、代谢物脱下的氢与氧结合成水的过程。 （2）生物体内二氧化碳的生成。 （3）能量的释放、储存、利用（ATP的代谢——ATP的生成与利用）。 3、生物氧化的方式——遵循一般氧化还原规律。 （1）失电子：代谢物的原子或离子在代谢中失去电子，其原子正价升高、负价降低都是氧化。（2）脱氢：代谢物脱氢原子（H=H++e）的同时失去电子。 （3）加氧：向底物分子直接加入氧原子或氧分子的反应使代谢物价位升高，属于氧化反应。向底物分子加水、脱氢反应的结果是向底物分子加入氧原子，也属于氧化反应。 4、生物氧化的特点 （1）在温和条件下进行（37℃，中性pH等）； （2）在一系列酶催化下完成； （3）能量逐步释放，部分储存在ATP分子中； （4）广泛以加水脱氢方式使物质间接获得氧； （5）水的生成由脱下的氢与氧结合产生； （6）反应在有水环境进行； （7）CO2由有机酸脱羧方式产生。 5、物质体外氧化（燃烧）与生物氧化的比较 （1）物质体内、体外氧化的相同点：

物质在体内外氧化所消耗的氧量、最终产物、和释放的能量均相同。 （2）物质体内、体外氧化的区别： 体外氧化（燃烧）产生的二氧化碳、水由物质中的碳和氢直接与氧结合生成； 能量的释放是瞬间突然释放。 5、营养物氧化的共同规律 糖类、脂类和蛋白质这三大营养物的氧化分解都经历三阶段： 分解成各自的构件分子（组成单位）、降解为乙酰CoA、三羧酸循环。 第一节 ATP生成的体系 一、呼吸链（ respiratory chain）： 代谢物脱下的氢原子（2H）通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水。这一传递链称呼吸链。又称电子传递链（electron transport chain ）。 呼吸链由按一定顺序排列在线粒体内膜上的递氢体、递电子体组成。 （一）呼吸链的组成 用胆酸或脱氧胆酸处理线粒体内膜，可将呼吸链分离为： 四种具有递电子功能的酶复合体： 复合体Ⅰ——称NADH一泛醌还原酶（NADH脱氢酶）： 复合体Ⅱ——称琥珀酸-泛醌还原酶（琥珀酸脱氢酶）： 复合体Ⅲ——称泛醌-细胞色素C还原酶： 复合体Ⅳ——称细胞色素氧化酶（细胞色素aa3）： 二种游离成分： 辅酶Q和细胞色素C不包含在复合体中。 1、复合体Ⅰ——将电子从NADH传给CoQ。 NAD+中的烟酰胺氮为5价，能接受电子成3价，而其对侧碳原子能进行加氢反应（仅1个氢原子）。 （1）NAD+（尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸）和NADP+（尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）

呼吸系统名词解释

呼吸系统疾病肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。肺炎链球菌肺炎:是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。葡萄球菌肺炎:是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。支气管扩张症多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。结核病:是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。慢性支气管炎:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准），胸部X线检查。支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。肺血栓栓塞症PTE是肺栓塞的一种类型。肺栓塞PE:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。肺梗死P I肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入； 5.手术。肺动脉高压PH是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径比≥1.07，肺动脉段明显突出≥3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经≥30mm，右心室内径≥20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC）呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO2分压PaCO2﹥50MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。（急性和慢性）按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。肺性脑病CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病. 循环系统疾病心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。病因：（一）基本病变：原发性心肌损害，心脏前

内科名词解释(呼吸+循环+泌尿)(1)

呼吸系统 慢性阻塞性肺疾病（COPD)：是一种以气流受限，气流受限不完全可逆，呈进行性加重，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关为特征的疾病状态。 慢性支气管炎（chorinic bronchitis）：支气管壁的慢性，非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 支气管哮喘(Asthma)：是由多种细胞，包括气道的细胞（如：嗜酸粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞，中性粒细胞，平滑肌细胞，气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。特征包括气道高反应性，广泛多变的可逆性气流受限。临床特征包括反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，常在夜间和/或清晨发作、加剧。多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 气道高反应性AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 支气管扩张症(bronchiectasis) ：是支气管慢性异常扩张的疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 Kartagener综合征：巨大气管-支气管症。因软骨发育不全或弹力纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻旁窦炎及内脏转位（右位心），称为Kartagener综合征。 中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶肺不张，称为中叶综合征,是支扩的好发部位。 肺炎（PNEUMONIA）: 肺的终末气道、肺泡和肺间质的炎症可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物，以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。 *CAP:社区获得性肺炎，指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在住院后平均潜伏期内发病的肺炎。 *Hap：医院获得性肺炎,指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而与入院48小时后在医院内发生的炎症。 CVP：中心静脉压，上下腔静脉的压力，认为是右心的前负荷 原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma)：简称肺癌，起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。 *上腔静脉阻塞综合症：由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞性静脉回流。变现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。 *Horner综合症：霍纳氏综合症，肺尖部肺癌易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、额部与胸壁少汗或无汗。 副癌综合征：有些肺癌患者可出现一些少见的症状或体征，这些症状体征表现于胸外脏器，不是肿瘤直接作用或转移引起的。它可出现于肺癌发现前后称之为副癌综合症，又称为肺癌的肺外表现。

呼吸内科名词解释1

题目部分，(卷面共有64题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、标准配伍型(B型题)(9小题,共27.0分) (2分)[1] A、提高β B、抑制磷酸二酯酶活性 C、非支气管舒张剂 D、阻止钙离子进入肥大细胞， E、对β (1)维拉帕米( ) (2)特布他林( ) (3分)[2] A、慢性咳嗽咳痰，双肺呼吸音正常 B、慢性咳嗽咳痰，右下肺可闻及湿啰音 C、慢性咳嗽咳痰，喘息，双肺呼吸音低，可闻散在哮鸣音 D、慢性咳嗽咳痰，气促，双肺呼吸音低 (1)慢性喘息型支气管炎，阻塞性肺气肿( ) (2)慢性单纯型支气管炎，阻塞性肺气肿( ) (3)支气管扩张( ) (3分)[3] A、肺炎链球菌肺炎 B、葡萄球菌肺炎 C、肺炎克雷白杆菌肺炎 D、铜绿假单胞菌肺炎 E、肺炎支原体肺炎 (1)男性，23岁。突起畏寒发热，右胸痛2天，X线胸片示右下肺叶大片模糊影。可能诊断( ) (2)女性，44岁。半月前示指被切伤后红肿，近3天来咳脓痰约80ml/d，发热，双侧中下肺野闻少量湿啰音，X线两肺野多个小片影，似有空洞。可能诊断( ) (3)女性，18岁。咳嗽1周，痰少，不发热，但有头痛，全身酸痛和关节痛。WBC 6.3×10 /L ，肺部无异常体征，X线胸片示右下肺斑片影。可能诊断( ) (4分)[4] A、急起发热、咳嗽、咳大量脓痰 B、急起发热、咽痛、流涕、鼻塞 C、缓起发热、乏力、纳差、干咳 D、急起畏寒、发热、咳嗽、胸痛 E、突起胸痛、气促 (1)肺炎( ) (2)气胸( ) (3)肺结核( ) (4)支气管扩张( ) (3分)[5] A、硅沉着病 B、肺含铁血黄素沉着症 C、特发性肺间质纤维化 D、细支气管肺泡癌

习题生化呼吸链总结

?第八章生物氧化 ?名词解释 ?1、呼吸链：呼吸链是由一系列的递氢反应和递电子反应按一定的顺序排列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原子交给氧生成水，同时有ATP生成。实际上呼吸链的作用代表着线粒体最基本的功能，呼吸链中的递氢体和递电子体就是能传递氢原子或电子的载体，由于氢原子可以看作是由质子和核外电子组成的，所以递氢体也是递电子体，递氢体和递电子体的本质是酶、辅酶、辅基或辅因子。 ?2、铁硫蛋白：又称铁硫中心，其特点是含铁原子。铁是与无机硫原子或是蛋白质肽链上半胱氨酸残基的硫相结合，常见的铁硫蛋白有三种组合方式（a）单个铁原子与4个半胱氨酸残基上的巯基硫相连。（b）两个铁原子、两个无机硫原子组成（2Fe-2S），其中每个铁原子还各与两个半胱氨酸残基的巯基硫相结合。（c）由4个铁原子与4个无机硫原子相连（4Fe4S），铁与硫相间排列在一个正六面体的8个顶角端；此外4个铁原子还各与一个半胱氨酸残基上的巯基硫相连。 3、泛醌亦称辅酶Q，为一脂溶性苯醌，带有一很长的侧链，是 由多个异戊二烯单位构成的，不同来源的泛醌其异戊二烯单 位的数目不同。 4、细胞色素：把细胞内的吸光物质定名为细胞色素。细胞色素

是一类含有铁卟啉辅基的色蛋白，属于递电子体。线粒体内膜 中有细胞色素b、c1、c、aa3，肝、肾等组织的微粒体中有细胞 色素P450。细胞色素b、c1、c为红色细胞素，细胞色素aa3 为绿色细胞素。不同的细胞色素具有不同的吸收光谱，不但其 酶蛋白结构不同，辅基的结构也有一些差异 5、生物氧化：有机分子在有机体中氧化分解生成二氧化碳和水， 并释放出能量的过程，称为生物氧化。 6、电子传递抑制剂：能够阻断呼吸链中某一部位电子传递的物 质称为电子传递抑制剂。 选择题 1、下列关于化学渗透学说的叙述哪一条是不对的（） A．吸链各组分按特定的位置排列在线粒体内膜上 B．各递氢体和递电子体都有质子泵的作用 C．H＋返回膜内时可以推动ATP酶合成ATP D．线粒体内膜外侧H＋不能自由返回膜内 D．线粒体内膜外侧H＋不能自由返回膜内 解析：B化学渗透学说指出在呼吸链中递氢体与递电子体是交替排列的，递氢体有氢质子泵的作用，而递电子体却没有氢质子泵的作用。 2、关于有氧条件下，NADH从胞液进入线粒体氧化的机制，下列描述中正确的是（）