升高高密度脂蛋白的药物
升高高密度脂蛋白的药物：对作用机制和动脉粥样硬化保护作用的最新认识
前言
虽然目前脂质指南、积极治疗的主要目标集中在降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c），但心血疾病最多只能减少1/3。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）与心血管疾病危险有独立的密切关系。因此，升高HDL-c的治疗和HDL的其他抗动脉粥样硬化作用的开发利用是实现高于三分之一比例疾病控制的有价值的治疗策略[1]。这篇综述关注了具有升高HDL-c或/和模仿其有益作用的药物的最新进展。文章先回顾了胆固醇逆转运（RCT），对HDL的其他动脉保护作用以及HDL功能的异质性进行了讨论。随后文章就目前可利用的升HDL药物的基础机制的新理解观点进行了讨论。最后介绍升HDL或模仿其有益作用设计的新兴治疗。
高密度脂蛋白及动脉粥样硬化
高密度脂蛋白颗粒介导胆固醇逆转运，且具有直接的抗动脉粥样硬化效果，HDL的亚型间具有重要的功能差异。
胆固醇逆转运和高密度脂蛋白的其他抗动脉粥样硬化特性
胆固醇逆转运是指在HDL介导下，将外周组织中过多的胆固醇清除，并转运至肝脏，经胆道排泄[2.3]。HDL携带的胆固醇经三条途径最终转移至肝脏：①CETP介导的胆固醇酯从HDL向apoB脂蛋白转运，随后经LDL受体被肝脏分解代谢；②经清道夫受体B1（SR-B1）介导的肝脏从HDL选择性摄取胆固醇酯；以及③肝脏分解代谢受体介导的HDL整体胞吞作用。这种分解代谢受体的性质目前已部分阐明。ATP合酶的β链（常在线粒体中发现）是肝细胞膜上的一种apoAⅠ的高亲和力受体。这种受体介导了HDL整体胞吞作用，apoAⅠ和这一受体的结合严格依赖于ADP的产生[4]。胆固醇逆转运受载脂蛋白、可溶性细胞膜结合酶类以及细胞膜结合受体的综合作用调控。这些蛋白质、酶类以及受体的表达受核受体的转录控制[5.6]。目前可应用的升高HDL-c的药物能调节这些蛋白中的一种或几种的表达、活化及分解代谢。HDL代谢的多个调节步骤也是新药开发中有较吸引力的靶位点。除了胆固醇逆转运以外，高密度脂蛋白还有很多改善动脉粥样硬化的抗氧化、抗炎、抗血栓形成以及稳定内皮细胞的特性。ApoAⅠ和HDL的其他成分介导以上各种作用。ApoAⅠ能直接从动脉壁清除氧化源性分子（oxidative seeding molecules），且能直接诱导纤维蛋白溶解。HDL组成成分，如对氧磷酶[7]和血小板活化因子乙酰水解酶[8]都具有有益作用。通过药物干预，可以强化HDL的这些抗动脉粥样硬化特性，在HDL总量不增加的情况下也使动脉得到保护。
高密度脂蛋白颗粒的功能异质性
高密度脂蛋白颗粒的大小、密度、组成及功能各有不同。ApoAⅠ作为HDL
主要组成蛋白，在RCT中起来了很大作用。ApoAⅠ能诱发ABCA1和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性，也是HDL分解代谢（cubilin受体和β链ATP合酶和胆固醇酯选择性摄取（SR-B1）中所涉及的膜连受体的配体。ApoAⅡ存在于部分HDL中。与ApoAⅠ相比，对ApoAⅡ的功能的了解较少，但动物模型中ApoAⅡ可能有致动脉粥样硬化性。只含有ApoAⅠ（Lp AⅠ）的HDL颗粒主要是HDL2。与Lp AⅠ+Ⅱ的HDL相比，HDL2是外周细胞ABCA1的游离胆固醇的更有效的受体，也是肝脏细胞SR-B1的胆固醇酯的更有效的供体。因此，以升高Lp AⅠ为主的药物可能比同时升高Lp AⅠ+Ⅱ的药物具有更好的动脉保护作用。对HDL有益作用的基本生理及功能差异性的理解是指导目前可应用药物的使用的必要基础。
目前可应用药物的作用机制
下面就目前临床应用的升HDL-c的药物以及他们的作用机制、临床意义分别叙述。
烟酸
早在1955年即应用于脂质异常的治疗。目前烟酸仍是升HDL的最有效的药物之一。烟酸通过降低肝脏细胞对ApoAⅠ的摄取，可以降低含ApoAⅠ的颗粒的分解代谢。这使临床上HDL-c升高，且HDL2升高显著。这一发现在应用NMR的研究中刚刚得到证实。烟酸能增加最大的HDL亚型的浓度（NMR增加H4，H5），但对较小的亚型（H1，H2，H3）没有影响。烟酸所致的这种HDL 亚型的变化对临床是有利的。最近，对HDL动脉粥样硬化治疗研究（HATS）样本的二维凝胶电泳分析显示，烟酸和辛伐他汀联合治疗后，较大的HDL亚型（α1和pre-α1）增加对动脉粥样硬化消退有重要预测作用[17]。Daniel等通过小鼠研究发现烟酸能直接抑制肝二酰甘油酰基转移酶2，这种酶是供给VLDL 的甘油三酯合成中的限速酶。甘油三酯合成的抑制可以降低CETP街道的HDL2中CE向含有apoB的颗粒中的甘油三酯转化，间接升高HDL-c。随着转移至HDL的甘油三酯减少，HDL-c的总量增加。
此后，通过进一步的研究明确了HM74的特性，并且了解了HM74是G蛋白偶联的膜受体，这一受体被视为烟酸的高亲和性受体，能介导水解过程中烟酸的急性抑制反应[19]。敲除HM74的异种同功能基因的小鼠模型对饮食诱导的高甘油三酯血症的烟酸治疗无应答，但还没有对HDL代谢影响的报道。HM74对人类中烟酸对apoAⅠ代谢影响的调节作用还需要进一步明确。
贝特类药物
作为过氧化物酶体增殖体活化受体（PPAR）α的合成激动剂，贝特类药物能直接或间接调节RCT中涉及的基因转录[20]。相关调节基因包括apoAⅠ、SR-B1、脂蛋白脂酶、apoCⅢ以及ABCA1（通过刺激肝脏X受体间接调节）。目前体内的动力学研究证实贝特类药物能增加apoAⅠ的合成[21]。在体内，贝特类药物可同时增加ApoAⅠ和ApoAⅡ的转运、肝脏合成[22]，并促进胆固醇的排泄。目前，含有综合高脂血症患者服用环丙贝特（ciprofibrate）能使总HDL质量增加达13%，其中HDL3增加占优势。此外接受环丙贝特治疗的患者的含有HDL的血清在体外可以增加表达SR-B1的肝肿瘤细胞的胆固醇的清
除，但不能增加从表达ABCA1的小鼠巨噬细胞的胆固醇清除[23]。贝特类药物通过对甘油三酯代谢的影响也能间接增加HDL。除了已知的促进甘油三酯分解代谢的作用（通过PPARα对脂蛋白脂酶、apoCⅢ的影响）外，作者最近已证实贝特类药物能通过对二酰基甘油酰基转移酶抑制肝脏的甘油三酯的合成[24]。
除了升高HDL-c以外，贝特类药物可能使HDL的抗动脉粥样硬化作用更明显。非诺贝特（fenofibrate）能使患有综合脂质异常的患者HDL-c显著升高，且能改善血流引起的肱动脉血管扩张功能[25]。基础HDL-c≤40mg/dl的患者血流引起的血管扩张功能所受影响最大。非诺贝特也能增加HDL颗粒中血小板活化因子乙酰水解酶的浓度[26]。在另一项研究中，接受非诺贝特治疗的冠脉疾病患者血清对氧磷酶活性增高[27]。
他汀类药物
他汀类药物能轻度升高HDL-c，其中rosuvastatin最有效[28]。虽然体内动力学研究还不能证明他汀类药物对apoAⅠ的产生或分解代谢的影响[21，29]，但体内研究已发现apoAⅠ的转录和合成增加[30]。目前，作者实验室的数据证明rosuvastatin能使肝脏apoAⅠ的合成增加[31]。他汀类药物能减少rhoA酶的烯化作用，这种作用会导致下游激酶磷酸化，并激活配体结合域的PPARα，从而激活AⅠ的转录[32]。适量他汀类药物可以使HDL-c总量产生与HDL亚型显著变化不一致的升高。他汀类药物还能使较大的α1HDL和
pre-α1HDL升高（经2天凝胶电泳检测），其中阿托伐他汀（atrovastatin）效果最显著[33]。他汀类药物对HDL的抗动脉粥样硬化特性也有调节作用。目前已发现，辛伐他汀能在显著增加总HDL-c的同时，降低HDL中氧化脂质的成分。治疗后患者中分离得到的HDL能抑制二氯荧光乙酰乙酸盐（dichlorofluorescein diacetate）的氧化（HDL固有的抗氧化活性的功能评价），且能显著降低LDL诱导的单核细胞趋化活性[34]。辛伐他汀在体内能增加血清对氧磷酶的浓度和活性，在体外能通过增加胆固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）促进对氧磷酶1基因的表达。
其他升高高密度脂蛋白的药物
噻唑烷二酮类药物（Thiazolodinedione,TZDs）的关注点在于其对心血管疾病的调控作用[36]以及对HDL的升高作用。目前涉及5000名以上患者的19项试验的荟萃分析证明，吡格列酮（pioglitazone）所致的HDL-c的升高（10%）多于罗格列酮（rosiglitazone）(6%)，但这种差异不具有统计学显著性[37]。目前认为噻唑烷二酮类药物对HDL的影响通过PPARγ活性进行调节，但相关的验证资料较少[38]。作者目前正在研究吡格列酮对肝脏
apoAⅠmRNA合成，apoAⅠ蛋白分泌以及HepG2细胞中的再摄取的影响，但未发现任何变化（未公开资料），噻唑烷二酮类药物可能能引起HDL亚型大小或组成的变化，产生耐整体分解代谢的HDL类型。虽然此激素和酒精都能轻度升高HDL-c，但这两种干预治疗都不能仅考虑对HDL的影响而广泛推荐[1]。
目前可利用的升HDL-c药物的功效和数量都是有限的。由于它们作用机制存在差异，升HDL药物的联合应用可能可以对HDL-c的产生更强影响，但这
种观点尚未得到广泛的认可。另一方面，新出现的治疗不仅局限于最大程度地升高HDL-c，也致力于最大限度的发挥HDL的有益作用。
新出现的以高密度脂蛋白为基础的治疗
最近几年，以升HDL或模仿HDL有益作用为目的的新药物已在研究中。
胆固醇酯转移蛋白抑制剂
人类中CETP的一项基因缺陷使HDL-c增加了2-3倍，但这种变异可能不能起到防止动脉粥样硬化的保护作用[39]。JTT-705是一种口服CETP抑制剂，已经证明这种药物可以增加HDL-c，促进胆固醇酯从巨噬细胞清除，从而减低家兔的动脉粥样硬化[40]。当应用于人类患者中时，除了LDL-c轻度增高
（4-8%）外，JTT-705能使HDL-c（HDL2和HDL3均增加30-35%）、apoAⅠ以及apoAⅡ显著升高[41]。另一种新的口服CETP抑制剂，torcetrapid能显著增加HDL-c高达91%，且降低LDL-c约21-42%[42]。
目前尚无人类动脉粥样硬化患者中此类药物应用的研究，但至少在理论上，CETP抑制剂可能具有部分致动脉粥样硬化作用。CETP抑制剂对含apoB的脂蛋白中甘油三酯的潴留以及这些残留成分的进一步脂解可能产生更小、更致密、具有更高致动脉粥样硬化性的颗粒。此外通过阻滞CE向含apoB颗粒的转化，过量外周胆固醇向肝脏的转运的关键途径被中断。但CETP抑制剂在人类动脉粥样硬化中的作用还需要临床试验的证实。
1，2-豆蔻酰磷脂酰胆碱（DMPC）
既往已对磷脂蛋白的内在活性进行了研究，目前已经证明合成磷脂1，2-豆蔻酰磷脂酰胆碱（DMPC）对apoE-/-大鼠的HDL代谢有较大的影响。24小时内，DMPC能同时增加apoAⅠ的空肠转录和pre-βHDL颗粒的血清浓度。8
周后，DMPC能明显升高总HDL（2.3倍）且能改善体外HDL抑制单核细胞游走的能力。最令人注意的是，DMPC治疗能显著减少动脉粥样硬化模型中动脉病灶的形成[43]。目前尚无人类中DMPC的研究发表。
Gemcabene
Gemcabene是PPAR激动剂，已证实该药物在动物中应用能升高HDL-c，降低甘油三酯和LDL-c[44]，最近也证实人类中应用也能轻度升高HDL-c[45]。在基础甘油三酯浓度较高的患者中150mg/d剂量的Gemcabene能升高HDL-c达17.6%，但当剂量超过300mg/d时，HDL的作用似乎消失了。此外，基础甘油三酯浓度正常的患者中Gemcabene升高HDL-c的作用较小（5%）。
载脂蛋白AⅠ仿肽
目前已经研制出许多模拟apoAⅠ脂质结合域的短肽，应用于动脉粥样硬化的动物模型时，可以在不改变血清HDL浓度情况下发挥有益作用。这些肽类与apo AⅠ类似，与磷脂有密切关系，能促进胆固醇从胆固醇负荷细胞中清除，激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶，且能清除氧化的LDL源性分子[49]。目前已经证实，其中一种此类物质类似物（L-4F）能抑制LDL诱导的内皮细胞中氧化氮的减少[50]，且能改善体内高胆固醇血症损伤的血管舒张功能[51]。作者实验室已经证明L-4F能同时抑制铜和内皮细胞诱导的LDL的氧化，且能阻止LDL诱导的单核细胞向内皮细胞的粘附（未公开资料）。小鼠服用具有口服稳定性的肽
（D-4F），能抑制巨噬细胞向动脉内膜内转移[52]，且能显著降低饮食所致的动脉粥样硬化，而血清总脂质质量没有变化[53]。
与目前应用的药物相比，这些新药似乎可以更显著地增加HDL-c，更重要的是这些药物能直接模拟HDL的有益影响，可能具有动脉保护作用。
结论
即使采用最积极的LDL-c干预治疗，仍有2/3心血管事件不能预防。包含以HDL为基础的干预治疗在内的联合治疗可能可以完美地改善这一情况。HDL 的动脉保护作用主要通过RCT和直接抗动脉粥样硬化作用实现，但目前认为HDL亚型间存在组成和功能的差异。目前可利用的药物不仅能升高总HDL-c，还能调节HDL亚型大小和组成的改变。此外这些药物能对HDL的直接抗动脉粥样硬化特性作有益的修饰。新发现的能大幅度升高HDL-c的药物在动物及人类的研究中获得了有价值的结果。新药物如重组apoAⅠmilano和apoAⅠ仿肽可以在不升高内源性HDL-c的情况下，发挥HDL的有益作用。以HDL为基础的治疗，结合降LDL-c治疗有望使心血管事件减少目前的1/3以上。
高密度脂蛋白受体及结合蛋白
高密度脂蛋白受体及结合蛋白 主题词]脂蛋白,高密度;受体;动脉粥样硬化;胆固醇;逆向转运 [摘要] 高密度脂蛋白受体在脂质代谢中发挥着重要的作用。最近十年,有关高密度脂蛋白受体及结合蛋白的研究受到了广泛的重视,其中被公认为高密度脂蛋白受体的清道夫受体B?及很有可能被确定为受体的高密度脂蛋白结合蛋白2最引人注目。两者的分子结构、特异性配体及在胆固醇逆向转运中的作用具有较大的差异,进一步探明两者之间的关联可为研究动脉粥样硬化的发病机理及其新的治疗途径提供有力的理论基础。 迄今为止,在不同细胞的表面及细胞内已分离出了多种可与高密度脂蛋白(h i g h density lipo p r o t e i n,HDL)结合的蛋白质,它们具有截然不同的分子结构,分别参与多种生物化学 过程的调控。其中某些蛋白质可特异性识别并以高亲和力与HDL结合,引发下游的生物学, 称之为HDL的特异性受体。有些蛋白质也可与HDL结合,但不产生或 只产生较弱的效应,则称之为HDL的结合蛋白。至今,研究比较深入的HDL受体及结合蛋白包括清道夫受体B?(s c a v e n g e r re-c e p t o r c l a s s Bt y p e?,SRB?)、高密度脂蛋白结合蛋白(HDLb i n d i n g p r o t e i n, H B)、CD36、v i g i l i n及cubili等,其中只有SRB?被公认为HDL受体[1],并对其它几种的结构功能进行深入的研究,以探明其与HDL及相关效应的关系。1清道夫受体B?1.1结构SRB?在结构上的同源性隶属于CD36膜蛋白家族成员,在功能上与CD36、SRBò同属于B类清道夫受体家族,此类受体存在一免疫优势区域(i m m u n o d o m i n a n t d o m a i n),类似于A类清道夫受体带正电荷的胶原样结构,具有广泛的配体结合特性,可与低密度脂蛋白(l o w d ensityl i p o p r o t e i n,LDL)、修饰的L D L、HDL等结合,却不能与A类受体某些其它的配体如岩藻多糖、多聚鸟苷酸、角叉聚糖等结合。J o h n s o n 等
高脂血症治疗指南85014
高脂血症治疗指南 引言 心血管疾病在我国居于死亡原因的第一或第二位，其中冠心病的发病与死亡率在某些地区正在上升。已有的证据说明冠心病的发病中有若干危险因素起重要作用，包括高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病。低高密度脂蛋白血症也是重要的危险因素。在以上各因素中高胆固醇血症最被重视，其临床意义已经反复证实，随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，长期控制血胆固醇于合适的水平，可以预防动脉粥样硬化，而降低血胆固醇可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。近年来，对高甘油三酯血症在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。因此，在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要，大多数人可以经过此法降低血脂。近来新发展的调脂药物已能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。 高脂血症作为危险因素 一、总胆固醇(TC) 高胆固醇血症与动脉粥样硬化间的关系由以下研究证实：(1)动物实验；(2)人体动脉粥样斑块的组织病理学与化学研究；(3)临床上动脉粥样硬化病人的血脂检查；(4)遗传性高脂血症易早发冠心病；(5)流行病学研究中的发现；(6)干预性预防治疗试验的结果。血清TC在4．5mmol／L(173mg／d1)以下冠心病较少，冠心病人血清TC多数在5.0—6.5mmol／L(192—250mg／d1)，血清TC水平越高，冠心病发病越多越早，血清胆固醇每降低1％，冠心病的危险性可减少2％。 二、脂蛋白 低密度脂蛋白(LDL)：胆固醇在血中主要以LDL的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白，其血中水平越高，动脉粥佯硬化的危险性越大。 高密度脂蛋白(HDL)：HDL具有防治动脉粥样硬化的作用，因此，低高密度脂蛋白血症时动脉粥样硬化的危险性增加。 其证据来自：(1)流行病学研究结果；(2)家族性低高密度脂蛋白血症者易患冠心病；(3)干预性试验中升高血高密度脂蛋白可使动脉粥样硬化减退，血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于0.9mmol／L(35mg／dl)属于过低，流行病学资料发现血清HDL-C每增高0.4mmol／L(15mg／d1)，则冠心病危险性降低2—3％。 三、甘油三酯(TG) 饮食中脂肪以TG存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中餐后大约12小时后从血中消除，血TG恢复至原有水平，TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化能力增高，血TG＞2mmol／L(176mg／d1)并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。 四、其他动脉粥样硬化危险因素 流行病学研究已证实除血脂异常外，高血压，吸烟和糖尿病也属于可改变的危险因素。年龄大，男性，女性绝经期后，冠心病家族史属于不可改变的危险因素。危险因素越多，发病的可能性越大。 1．年龄：随年龄增加，冠心病的发病增加。 2．性别：男性发病率比女性高，在中年时约高3—4倍绝经期后妇女发病增高，但男女之比仍在1倍左右。 3．高血压：无论收缩压或舒张压长期增高，均使冠心病危险性增加。 4．吸烟：其危险程度与吸烟量相关，吸烟者的危险性比不吸烟者可高l倍。 5．糖尿病与糖耐量减低：男性的冠心病危险性增性高2倍，女性约高3—4倍，不论胰岛素依赖与否，危险同样加。 6．冠心病家属史：直系亲属中有冠心病史，尤其有早发冠心病(指男性在55岁前，女性在65岁前发病)者，冠心病危险性增加。 其他有关危险因素尚有肥胖，活动少的生活方式等，血中纤维蛋白原增高，血胰岛素抵抗、血中脂蛋白(a)，增高或高半胀氨酸血症等作为冠心病危险因素的重要性正在研究中。
如何提高高密度脂蛋白
如何提高高密度脂蛋白 高密度脂蛋白（HDL），对转运胆固醇有很大作用，能把血管中沉淀的血垢 运送到血管外。从而对抗动脉硬化，保护血管年轻化。 高密度脂蛋白的浓度与冠心病成反比，浓度越低患冠心病的几率越高。 如何提高高密度脂蛋白呢？ 主要有饮食调节、运动疗法、药物调脂。核桃能提高高密度脂蛋白（HDL)比值。大蒜有提高血液中高密度脂蛋白的作用。鱼体脂肪中含有特殊的不饱和脂肪酸，可升高高密度脂蛋白，抗动脉硬化。平时要注意多食。还要多食含亚油酸、亚 麻酸的食物如胡麻油等，它们对提高高密度脂蛋白也有一定的作用。长期体育 锻炼能降低血液中甘油三脂，增加高密度脂蛋白。运动疗法是提高高密度脂蛋 白的重要方法。药物方面，主要服用贝特类或烟酸类药物。 怎样降低低密度脂蛋白 低密度脂蛋白(LDL-C)是从肝脏携带胆固醇到周围血管，特别是到心脏上的血管（医学上称冠状动脉），可造成过多的胆固醇在血管壁上存积，引起 动脉粥样硬化。高盐高脂高糖大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合 成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。 动脉粥样硬化的形成是低密度脂蛋白沉积到血管内皮下，被氧化剂氧化后形成氧化的低密度脂蛋白，对血管内膜形成炎症样刺激，使血管内膜受损， 受损处有脂质类沉积等变化后，受损处被血管内膜修复形成动脉硬化斑块。所 以降低低密度脂蛋白对预防动脉硬化非常重要。2.6mmol/L以下最好， 1.9mmol/L以下动脉硬化形成停止。现已证实, LDL及其所携带的胆固醇（LDL-C）升高是引起冠心病等心脑血管疾病的罪魁祸首. 血液中的胆固醇和甘油三酯一般与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在，故临床上又常将高脂血症，称之为高脂蛋白血症。脂蛋白有四种形式：①乳糜 微粒，系食物来源的中性脂肪颗粒，主要含外源性甘油三酯。②低密度脂蛋白，主要含胆固醇。③极低密度脂蛋白，主要含内源性甘油三酯。④高密度脂蛋白，主要含蛋白质、胆固醇、磷脂等，这种脂蛋白是防止动脉硬化的有利因素。高
高密度脂蛋白
高密度脂蛋白 （H D L ） 1、优酷网（陈红：教授博士生导师） https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/v_show/id_XNTc4NTY2MTY=.html 2、优酷网（陈红：教授博士生导师） https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/show/gI6ktqLJNaGkCAkC.html 3、北京电视台（周玉杰：教授博士生导师） https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/play/BTV3prog_20071230_268569 6.html 4、北京电视台（胡大一：北京大学人民医院心脏中心主任）https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/play/BTV3prog_20080517_627350 4.html 5、新浪网 https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/b/19137858-1556195664.html 6、新浪网 https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/b/16688354-1324067707.html 7、土豆网（饮食中的降脂） https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/programs/view/Sj2AwbL-nL8/ 8、优酷网（糖尿病的防治：邹大进教授硕士生导师）https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/v_show/id_XMTI4NzA1NDg0.html 一、什么是高密度脂蛋白 高密度脂蛋白为血清蛋白之一.缩写为HDL.比较富含磷
脂质,可输出胆固醇促进胆固醇的代谢,它运载周围组织中的胆固醇,再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出,动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关.所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。 低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。 高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是人体中常见的两种胆固醇.前者能将血管中的血脂运到肝脏中处理掉,有效防止心脏病和其他心血管疾病,因而被称为“好胆固醇”;而低密度脂蛋白胆固醇会把肝脏中的血脂运到血管里,诱发疾病,被称“坏胆固醇”。 脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为30 0mg／dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75％， A－Ⅱ约为20％。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和A poAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HD L2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂
高密度脂蛋白偏高-推荐下载
关于高密度脂蛋白 一、高密度脂蛋白偏高原因是什么? 1、病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病也可导致高密度脂蛋白胆固醇升高; 2、非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性高高 密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响：比如维生素 E、肝素、避孕药、胰岛素等，这些是都会导致患者的高密度脂蛋白胆固醇升 高。那么在最后，昆明医学院附属肝病医院提醒患者，出现高密度脂蛋白 胆固醇增高，一定要去正规的医院查明病因，切勿随便吃药或者听信所谓偏方，导致自身病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的高密度酯蛋白胆固醇偏 高的时间很短，大约三天至一周内可以自愈，如果高密度酯蛋白胆固醇长时间 不消退，则很有可能是病理性因素导致的，因此当出现高密度脂蛋白胆固醇偏 高时，一定要尽快的到正规的肝病医院进行检查，确诊导致高密度脂蛋白胆固 醇偏高的原因，适当的调理和治疗。 二、高密度脂蛋白： 世界卫生组织公开对全世界宣称:对于心脑血管疾病,广为接受而最少争议 的最重要的保护因素是体内的高密度蛋白质(HDL)越高越好!更美誉HDL为 真正的“血管清道夫”、“抗动脉硬化因子”。 神奇的高密度脂蛋白(HDL)每个人都有抵抗动脉硬化及抵抗心脑血管疾病 的能力,而这个能力的大小取决于HDL的高低。HDL是一种代谢脂蛋白,专门 在体内结合血脂,将其携带转运至体外。由于HDL的存在,血脂水平得到自然 的控制,不会升高,更不会沉积形成“血垢”。但是HDL水平随着年龄的增长会 逐渐降低,造成血脂水平控制不利,血脂上升,垃圾增多,血管硬化。更有一些 家族性HDL偏低,动脉粥样硬化会更早发生。当然,并不是所有的人都会发生 动脉粥样硬化及心脑血管疾病。一些长寿家族,因为很少有动脉粥样硬化现象, 寿命大大延长。而他们有一个共同的特点,就是HDL的水平高出常人一倍以上,因此HDL被科学家们称为“抗动脉硬化因子”和“长寿因子”。 世界医学科学界研究得出:HDL每升高0.026mmol/L(1mp/dl),冠心病的发
高脂血症的诊断标准
高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；
3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
高密度脂蛋白胆固醇
高密度脂蛋白与低密度脂蛋白谁好 2013-09-27 14:30来源：医学教育网 【提问】高密度脂蛋白与低密度脂蛋白谁好 【医学教育网回答】学员1505121168，您好！您的问题答复如下：高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。富含磷脂质，可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。 低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE 转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。 高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是人体中常见的两种胆固醇。前者能将血管中的血脂运到肝脏中处理掉，有效防止心脏病和其他心血管疾病，因而被称为“好胆固醇”；而低密度脂蛋白胆固醇会把肝脏中的血脂运到血管里，诱发疾病，被称“坏胆固醇”。
高密度脂蛋白胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），可通俗地理解为“好”胆固醇，是抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。 中文名高密度脂蛋白胆固醇又称HDL 密度 1.21到1.063克/毫 升外文名High-density lipoprotein 直径8至13纳米 形状圆盘状 1介绍 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为“好“胆固醇，抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。 2组成 高密度脂蛋白主要是由肝脏合成。它是由载脂蛋白、磷脂、胆固
醇和少量脂肪酸组成。 3常值 总胆固醇低而高密度脂蛋白高对健康有利，那么是不是总胆固醇越低越好而高密度脂蛋白越高越好呢？不是的。总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5；即对成年男性来说，高密度脂蛋白应在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上，成年女性在1.4毫摩尔/升（55毫克/分升）以上。如一位男性，总胆固醇为5.2毫摩尔/升（200毫克/分升），那么他的高密度脂蛋白最低应是1.0毫摩尔/升（40毫克/分升），最好在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上；如果总胆固醇与高密度脂蛋白比值大于5，其患动脉粥样硬化和冠心病的可能性就增加了。是否总胆固醇低，就能保证不发生冠心病呢？答案是否定的。我们曾收治过一位急性心肌梗死患者，其总胆固醇值仅4.4毫摩尔/升（168毫克/分升），但高密度脂蛋白比值为6.7,远远高于正常值5。 那么是不是高密度脂蛋白水平高，就保证不发生冠心病呢？也不是。例如有一位男性冠心病患者，其高密度脂蛋白为1.4毫摩尔/升（55毫克/分升），高于正常值，但他的总胆固醇为9.9毫摩尔/升（380毫克/分升）其总胆固醇与高密度脂蛋白比值为 6.9。故单纯高密度脂蛋白水平高，也不能保证不发生心脏病。由此可见，总胆固醇与高密度脂蛋白比值正常其重要。一些动物，如海豚，它的高密度脂蛋白达20.8毫摩尔/升（800毫克/分升），占总胆固醇的90%，它极少患动脉硬化。故总胆固醇与高密度脂蛋白的比值越低，心脑血管系统就
高密度脂蛋白作用及偏低治疗
高密度脂蛋白作用及偏低治疗 “高密度"就是人们对“高密度脂蛋白胆固醇”得通俗简称、在评价冠心病等动脉粥样硬化病变时,需综合分析各项血脂读数,例如高密度要高才好,低密度(低密度脂蛋白胆固醇)要低,总胆固醇与甘油三酯不能超过正常范围等。 ?最新发现,承担着胆固醇“清道夫"工作、从而被戏称为"好胆固醇”得高密度,与冠心病关系最为密切。按美国现行标准,高密度读数低于1(单位为mｍｏl／Ｌ,即毫摩尔/升,下略),就是冠心病发病得一个独立危险因子,也就就是说,不论您得总胆固醇、低密度、甘油三酯有多高,只要提升您得高密度,使它达到正常或最佳数值,冠心病发病危险就会大大下降;高密度每提升０。025,冠心病发病几率即减少２%～3%。男性高于1。16、女性高于1.42较为理想。其次就是比例,高密度在总胆固醇中占得比例越多,冠心病发病危险就越低。美国人总胆固醇与高密度之比平均为4.5:1;冠心病人为５、５:1。当比例达到3:1时,冠心病发病危险低。 高密度脂蛋白就是把胆固醇从外周运回到肝脏代谢,这样可以使周围血管内得胆固醇降低,因此就是保护心脑血管得。高密度脂蛋白对转运胆固醇有很大得作用,对于防止出现高脂血症有一定得作用,如果低了可以用饮食得方法来改善得。关键要多吃香菇等蘑菇类食物,海藻类食物,豆类,芝麻、要摄入足够得必需脂肪酸。摄入富含EＰA,ＤＨＡ得油脂,如果您瞧到哪种油富含亚油酸与亚麻酸得食用油就可以用用,它们对提高ＨＤL有一定得作用。比如胡麻油,不过口感不一定能习惯啊,有点麻、还要避免饱与脂肪酸,如动物油;要摄入不饱与脂肪酸,它存在于如:玉米油,葵花子油,红花油,亚麻子油等植物油中。 高密度脂蛋白就是血液中密度最高,颗粒最小得一种脂蛋白,具有清除体内多余血垢,清洁血管作用、所以,高密度脂蛋白就是血脂中得“好”胆固醇。被认为就是一种抗高脂血症、抗冠心病与动脉粥样硬化得保护因子。 所以,高密度脂蛋白降低与胆固醇升高一样,就是高脂血症得一种表现,也就是冠心病与脑血管病得易患因素。 在平常得饮食方面应该注意。调节高密度脂蛋白: １、减轻体重:临床试验证实,减轻体重不仅能降低血脂,还能明显升高高密度脂蛋白;?２、适量运动:运动有升高血浆高密度脂蛋白水平得效应。?3、戒烟:吸烟者比不吸烟者HDL—C浓度减低、 ４、控制饮食:就是防治高血脂得最有效方法,宜食低脂食品,减少甜食或碳水化合物得摄入等。 5、对于生活方式改善后,高密度脂蛋白仍不升高得患者,可进行药物治疗、现有得调脂药物都有升高HDL—C得作用,但尚无单独升高HDL－C得药物。血脂康:为中药制剂,主要成份为天然普伐她丁,副作用较少,0、6( 2粒) 日２次早、晚餐后服、或服用脂必妥片(云南红曲)一次 3 片,一日２次,早晚饭后服用疗效快、不良反应少,价格便宜、? 6、检查血糖、肝功等,排除其她引起高密度脂蛋白降原因。 意见建议:?１、饮食治疗就是高脂血症治疗得基础,无论就是否采取任何药物治疗之前,首先必须进行饮食治疗、饮食治疗无效时或病人不能耐受时,方可用药物治疗。在服用降脂药物期间也应注意饮食控制,以增强药物得疗效、 (1)减少脂肪得摄入量就是控制热量得基础、减少动物性脂肪如猪油,肥猪肉,黄
高密度脂蛋白偏高原因是什么
高密度脂蛋白偏高原因是什么? 1、病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病也可导致高密度脂蛋白胆固醇升高; 2、非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性高高密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响：比如维生素E、肝素、避孕药、胰岛素等，这些是都会导致患者的高密度脂蛋白胆固醇升高。 那么在最后，昆明医学院附属肝病医院提醒患者，出现高密度脂蛋白胆固醇增高，一定要去正规的医院查明病因，切勿随便吃药或者听信所谓偏方，导致自身病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的高密度酯蛋白胆固醇偏高的时间很短，大约三天至一周内可以自愈，如果高密度酯蛋白胆固醇长时间不消退，则很有可能是病理性因素导致的，因此当出现高密度脂蛋白胆固醇偏高时，一定要尽快的到正规的肝病医院进行检查，确诊导致高密度脂蛋白胆固醇偏高的原因，适当的调理和治疗。 更多阅读：高密度脂蛋白偏高怎么办： https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/ganbing/gangongnen/201108036315.html ("高密度脂蛋白偏高原因是什么" 相关内容: 高密度脂蛋白偏高的原因 ) 昆明医学院附属肝病医院的专家介绍，高密度脂蛋白主要在肝脏和小肠中合成，它运载周围组织中的胆固醇到达肝脏进行代谢处理，维持体内的胆固醇的相对稳定。那么引起高密度脂蛋白高是什么原因? 1、高密度脂蛋白偏高常见于原发性高HDL血症，即为家族性高α-脂蛋白血症。 2、各种病毒性肝炎、慢性酒精中毒等疾病会引起高密度脂蛋白的偏高。 3、治疗过程中使用雌激素、胰岛素、烟酸、维生素E、肝素等药物会引起患者体内的高密度脂蛋白偏高。 高密度脂蛋白帮助我们平衡胆固醇含量，帮助我们清除、修复血管，所以高密度脂蛋白值的稳定很重要。专家特别提醒：如果高密度脂蛋白偏低时，很可能是肝脏损伤，有可能引起冠心病，危害很大，需引起我们的注意。如果是肝炎引起的高密度脂蛋白偏高，随着病情好转，肝功能会趋于正常，所以肝病患者要积极接受规范的治疗。目前昆明医学院附属肝病医院采用的是国际领先的体细胞免疫疗法，迅速根据病根治肝病，疗效快，效果好。 : 昆明医学院附属康复医院(https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,)请保留链接地址详文参考：https://www.wendangku.net/doc/bf5419362.html,/ganbing/gangongnen/201108036315.html 一、什么是高密度脂蛋白偏高？
有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响
有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响 2001级运动人体科学硕士研究生董莉 前言：高密度脂蛋白（HDL）是人体一种重要的血浆脂蛋白，它参与胆固醇逆向转运（RCT），具有抗动脉粥样硬化（AS）的作用。研究表明，体力活动，尤其是持续时间长、周期性、大肌群参加的有氧运动，可使人体内HDL水平增加。随着分子生物学的不断渗透发展，脂蛋白转运和代谢过程中的所有基因都已作为“候选基因”加以研究。而有三类蛋白质起关键作用，一是载脂蛋白类，二是脂蛋白酶类，三是脂蛋白受体。那么，有氧运动过程中，哪些蛋白的表达及其表达量会对HDL代谢发生影响，这些基因产物还有哪些相关因素？其调节机制又是如何呢？本文在HDL现有的研究进展基础上对有氧运动过程中HDL代谢变化的情况及其可能机制作一简要综述。 1.有氧运动中HDL代谢变化 1.1高密度脂蛋白――胆固醇（HDL—C）的结构与功能 血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层借其非极性的疏水基团与内部的疏水链相联系，覆盖于脂蛋白表面，其极性基团朝外，呈球状。HDL主要以胆固醇酯为内核，HDL的蛋白质与脂类比值最高，大部分表面被蛋白质分子所覆盖，并与磷脂交错穿插。 HDL主要由肝合成，按密度大小可分为HDL1、HDL2及HDL3 。HDL1仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中主要含HDL2及HDL3。新生HDL进入血液后，在卵磷脂椀ü檀减； 泼福↙CAT）的催化下，表面卵磷脂的2位脂酰基转移至胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。此过程消耗的卵磷脂及游离胆固醇不断从细胞膜、CM及VLDL得到补充。HDL表面的apoAI 是LCAT 的激活剂，它可能是游离胆固醇的接受体，能增加LCAT 的催化活性。在LCAT 的作用下生成的胆固醇酯转运入HDL的核心。新生HDL 先转变为HDL3，然后酯化胆固醇继续增加，再加上CM及VLDL 水解过程中释出的磷脂、apoAI、AII 等，转变为密度较小、颗粒较大的HDL2。
高密度脂蛋白
高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75%，A－Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。 HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。 分类 HDL是多向分散体系，基于水化密度、颗粒大小、带电荷及构成的载脂蛋白种类的不同可将其进行不同分类。通过密度梯度离心，HDLs可分为HDL2、HDL3和VHDL；通过梯度凝胶电泳又可将HDL分为HDL2b，2B，3a．3b，3c。通过磁共振可将个体HDL脂蛋白基于颗粒大小进行分类。此外，双向凝胶电泳也是一种非常有效的分类方法，它可将HDL颗粒分为乏脂的前-β1，与前-β2：脂蛋白以及成熟的含a-HDL的球形胆固醇酯。基于构成的载脂蛋白不同将HDL进行分类的方法还为进一步理解HDL功能及其代谢提供了重要的帮助。脂蛋白(Lp)A-I与LpA-I：A-II是HDL中富含最多的两种蛋白，而LpE与LpE：A-I,贝lJ是HDL 中最为重要的较小脂蛋白[1]。 2基本功能 高密度脂蛋白
高脂血症营养治疗原则.doc
高脂血症营养治疗原则 一．高脂血症诊断和分型 1.中国高脂血症诊断标准 血清胆固醇正常 可降低血清TC、 LDL-C水平 . 3.微量元素 镁对心血管系统有保护作用,具有降低胆固醇、降低冠状动脉张力、增加冠状动脉血流 量等作用 .缺钙可引起血TC 和 TG 升高 ,缺锌可引起血脂代谢异常,却铬可使血清TC 增高 ,并使HDL-C下降 . 4.维生素 目前认为对血脂代谢有影响的维生素主要是维生素Ｃ和维生素Ｅ.维生素Ｃ可促进胆固 醇降解、转变为胆汁酸,从而降低血清TC 水平 ;可增加脂蛋白脂酶活性 ,加速血清VLDL-C、 TG 降解 .维生素Ｅ能影响参与胆固醇分解代谢的酶的活性,有利于胆固醇的转运和排泄,对血脂 水平起调节作用. 5.饮酒 酒精可升高血清HDL-C水平 ,但同时也使血浆TG 水平升高 .通常认为少量饮酒(指每日摄入酒精 20～ 30g,或白酒不超过50g),尤其是葡萄酒对冠心病与保护作用,但不应提倡用饮酒来 提高血清 HDL-C水平 . 三.饮食治疗 调节饮食、改善生活方式是高脂血症的基础治疗. 1.单纯性甘油三酯增高 ,营养治疗原则为限制总能量摄入,不宜吃蔗糖、果糖、水果糖、 蜂蜜及含蔗糖的点心和罐头, 烹调菜肴及牛奶、豆浆均不加蔗糖;限制胆固醇<300mg/d, 每周进食鸡蛋 3 只 ;适当补充蛋白质,尤其是豆类及其制品、瘦肉、去皮鸡鸭,适当进食鱼 类.P/S 值以～为宜 . 2.单纯性高胆固醇血症 ,营养治疗原则为限制胆固醇摄入量 , 轻度增高患者胆固醇 <300mg/d, 中 度和重度增高患者 ,胆固醇 <200mg/d; 限制动物脂肪 ,适当增加植物油 ,使 P/S 值以～比较理想 ;多 食新鲜蔬菜及瓜果类 ,多食降低胆固醇食物 ,如洋葱、大蒜、苜蓿、大 如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享高密度脂蛋白太高好不好 导语：由于人们对自身健康特别是肥胖问题的日益重视，检验科的血脂六项检测成为了体检人群的首选项目。当发现检验报告上有某一项目超出了参考范围 由于人们对自身健康特别是肥胖问题的日益重视，检验科的血脂六项检测成为了体检人群的首选项目。当发现检验报告上有某一项目超出了参考范围时，人们往往会表现忧虑。其实血脂六项检测中，并非每个项目指标偏高都会对人体健康不利。其中尤以高密度脂蛋白为主，有人检查身体，会检查出高密度脂蛋白会偏高一点，就怕对自身健康不好，那么高密度脂蛋白高了到底好不好呢？ 高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75%， A－Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯 1、联合用药发生肌病机制错误的是（C ） A、改变细胞膜脂质组成，影响胞膜的通透性和稳定性 B、抑制羟甲戊二酰辅酶A还原酶和下游甲羟戊酸通路 C、降低肌细胞内钙浓度，使氯通道失活 D、干扰肝酶代谢 2、联合用药发生肌毒性描述错误的是（D ） A、主要表现为横纹肌溶解 B、特点是广泛的肌肉疼痛 C、茶色尿 D、CPK和肌红蛋白降低 3、联合用药产生的其他毒性描述错误的是（B ） A、吉非贝齐和洛伐他汀联合会产生充血性心力衰竭、肾功能不全 B、吉非贝齐和氟伐他汀联合会产生冠状动脉病或糖尿病 C、吉非贝齐和阿托伐他汀联合会产生胰腺炎、糖尿病 D、吉非贝齐和辛伐他汀联合会产生动脉硬化、糖尿病、慢性肾功能不全 4、高脂血症药物治疗描述正确的是（C ） A、高胆固醇血症首选贝丁酸类降脂药 B、高三酰甘油血症首选他汀类降脂药 C、高胆固醇血症首选他汀类降脂药 D、三酰甘油为主的混合性高脂血症首选胆酸螯合剂 5、多角膜弓描述错误的是（C ） A、是高脂血症的特征之一 B、又称老年环 C、多见于50岁以上 D、以家族性高胆固醇血症为多见 6、各脂类血浆水平临床意义描述正确的是（B ） A、HDL治疗低限目标＜3.64mmol/L B、TC需药物治疗水平＞5.72mmol/L C、TG理论水平＜5.17mmol/L D、LDL治疗低限目标＜1.04mmol/L 7、高脂血症特征不包括（B ） A、血脂测定高于同性别正常值 B、高密度脂蛋白高于同性别正常值 C、多伴有脂肪肝或肥胖 D、角膜弓和脂血症眼底改变 8、对于联合用药描述错误的是（C ） A、联合用药可使各药剂量减少，降脂幅度增大 B、单一用药降脂疗效不理想者，提倡2～3种作用机制不同的药品并用 C、胆酸螯合剂+烟酸适用于严重高甘油三酯血症患者 D、他汀类药+非诺贝特适用于混合性高脂血症患者 9、各脂类血浆水平临床意义描述错误的是（C） A、胆固醇理论上＜5.17mmol/L B、甘油三酯治疗低限目标＜2.26mmol/L C、低密度脂蛋白理论上＜1.04mmol/L 高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展 日期：2013-03-22 在动脉粥样硬化(atheroselerosis，AS)和冠心病(coronary heart disease，CHD)的防治中，低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)一直占据主导地位。流行病学和临床试验研究已经证实，CHD的发生率与低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL—C)水平呈正相关。但也有研究发现，2／3的CHD患者LDL—C 虽已降至血脂防治指南标准以下，但仍有CHD或冠心病意外发生。因此，近年来人们在关注降低LDL—C的同时，也认识到升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL—C)可能是抗AS和减少CHD意外的重要途径，认为HDL—C的不足是导致心血管意外一个不可忽视的因素。 HLD—C与心血管意外风险呈负相关，对CHD的发生有保护作用，已经得到临床流行病学研究的证实。Framingham心脏研究显示HDL—C每升高0．03mmol／L(1mg／dL)，患CHD的危险性降低2％—3％，HDL代谢与AS的关系已经成为治疗AS性心血管疾病的研究热点。但是，在2007年ACC会议上公布的升高HDL—C药物Torcetrapid的研究结果引起了人们的普遍关注。 1 HDL的组成 HDL颗粒主要由脂质和蛋白质组成，有多种亚类，亚类之问的区别在于其所含的脂质、载脂蛋白、酶以及脂质转运蛋白的数量与质量不同，因此这些亚类在形状、密度、大小、作用及功能性等方面均有不同。有研究表明，HDL的蛋白成分极为复杂，其中载脂蛋白(apolipoprotein，Apo)A I 含量最为丰富，此外还含有ApoA II、ApoA IV、ApoA V、ApoC I、ApoC II、ApoC III和ApoE，其中ApoA I 还可以分成6个亚类。ApoM、血清淀粉状蛋白A 和血清淀粉状蛋白A Ⅳ也是HDL的组成成分。利用蛋白组学的方法在HDL颗粒中还发现了a 抗胰蛋白酶和a 唾液淀粉酶。因此单纯测定HDL—C水平并不能准确反应HDL水平和活性。根据HDL的密度大小，HDL可分为HDL1、HDL2和HDL3 3个亚组。正常人血浆中的主要成分是HDL2和HDL3，尤其是HDL2对CHD的预测更有意义，其敏感性比HDL高约1．5倍。HDL的主要组成蛋白—ApoA I，它所载的脂蛋白主要为HDL2。HDL2是外周细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP—Binding cassette transporter A1，ABCA1)的游离胆固醇受体，也是肝脏细胞B族I 型清道夫受体(scavenger receptor B I，SR—B I)的胆固醇酯受体的供体。所以ApoA I 测定较HDL—C可能更有意义。 2 HDL的代谢 HDL代谢过程复杂：HDL促进外周细胞中多余的胆固醇流出，经过一系列转运，到达肝脏，以胆汁内胆固醇及胆盐的形式排出体外而起保护作用，即HDL介导的胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport，RCT)学说；HDL还可介导细胞内胆固醇的外流，通过胆固醇的酯化而摄取更多的胆固醇，达到清除胆固醇的目的。在胆固醇逆向转运中涉及一系列酶、细胞表面蛋白和脂质转运蛋白等基因产物。 建议：高密度脂蛋白胆固醇偏低解决方案 “高密度”是人们对“高密度脂蛋白胆固醇”的通俗简称。在评价冠心病等动脉粥样硬化病变时，需综合分析各项血脂读数，例如高密度要高才好，低密度（低密度脂蛋白胆固醇）要低，总胆固醇和甘油三酯不能超过正常范围等。 最新发现，承担着胆固醇“清道夫”工作、从而被戏称为"好胆固醇"的高密度，与冠心病关系最为密切。按美国现行标准，高密度读数低于1（单位为mmol/L，即毫摩尔/升，下略），是冠心病发病的一个独立危险因子，也就是说，不论你的总胆固醇、低密度、甘油三酯有多高，只要提升你的高密度，使它达到正常或最佳数值，冠心病发病危险就会大大下降；高密度每提升0.025，冠心病发病几率即减少2%～3%。男性高于1.16、女性高于1.42较为理想。其次是比例，高密度在总胆固醇中占的比例越多，冠心病发病危险就越低。美国人总胆固醇与高密度之比平均为4.5:1；冠心病人为5.5:1。当比例达到3:1时，冠心病发病危险低。高密度脂蛋白是把胆固醇从外周运回到肝脏代谢，这样可以使周围血管内的胆固醇降低，因此是保护心脑血管的。高密度脂蛋白对转运胆固醇有很大的作用，对于防止出现高脂血症有一定的作用，如果低了可以用饮食的方法来改善的。关键要多吃香菇等蘑菇类食物，海藻类食物，豆类，芝麻。要摄入足够的必需脂肪酸。摄入富含EPA，DHA的油脂，如果你看到哪种油富含亚油酸和亚麻酸的食用油就可以用用，它们对提高HDL有一定的作用。比如胡麻油，不过口感不一定能习惯啊，有点麻。还要避免饱和脂肪酸，如动物油；要摄入不饱和脂肪酸，它存在于如：玉米油，葵花子油，红花油，亚麻子油等植物油中。 高密度脂蛋白是血液中密度最高，颗粒最小的一种脂蛋白，具有清除体内多余血垢，清洁血管作用。所以，高密度脂蛋白是血脂中的“好”胆固醇。被认为是一种抗高脂血症、抗冠心病和动脉粥样硬化的保护因子。 所以，高密度脂蛋白降低与胆固醇升高一样，是高脂血症的一种表现，也是冠心病与脑血管病的易患因素。 在平常的饮食方面应该注意.调节高密度脂蛋白： 1、减轻体重：临床试验证实，减轻体重不仅能降低血脂，还能明显升高高密度脂蛋白； 2、适量运动：运动有升高血浆高密度脂蛋白水平的效应。 3、戒烟：吸烟者比不吸烟者HDL－C浓度减低。 4、控制饮食：是防治高血脂的最有效方法，宜食低脂食品，减少甜食或碳水化合物的摄入等。 5、对于生活方式改善后，高密度脂蛋白仍不升高的患者，可进行药物治疗。现有的调脂药物都有升高HDL－C的作用，但尚无单独升高HDL－C的药物。血脂康：为中药制剂，主要成份为天然普伐他丁，副作用较少，0.6( 2粒) 日 2次早、晚餐后服。或服用脂必妥片（云南红曲）一次 3 片，一日 2 次，早晚饭后服用疗效快、不良反应少，价格便宜。 6、检查血糖、肝功等，排除其他引起高密度脂蛋白降原因。 意见建议: 1.饮食治疗是高脂血症治疗的基础,无论是否采取任何药物治疗之前,首先必须进行饮食治疗.饮食治疗无效时或病人不能耐受时,方可用药物治疗.在服用降脂药物期间也应注意饮食控制,以增强药物的疗效. (1)减少脂肪的摄入量是控制热量的基础.减少动物性脂肪如猪油,肥猪肉,黄油,肥羊,肥牛,肥鸭,肥鹅等.这类食物饱和脂肪酸过多,脂肪容易沉积在血管壁上,增加血液的粘稠度,饱和脂肪酸能够促进胆固醇吸收和肝脏胆固醇的合成,使血清胆固醇水平升高.饱和脂肪酸长期摄入过多,可使甘油三酯升高,并有加速血液凝固作用,促进血栓形成.多不饱和脂肪酸DHA,能够使血液中的脂肪酸谱向着健康的方向发展,能够减少血小板的凝聚,并增加抗血凝作用.能够降低血液的粘稠度.DHA可以降低血脂保护神经系统.因此提倡多吃海鱼,以保护心血管 升高高密度脂蛋白的药物：对作用机制和动脉粥样硬化保护作用的最新认识 前言 虽然目前脂质指南、积极治疗的主要目标集中在降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c），但心血疾病最多只能减少1/3。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）与心血管疾病危险有独立的密切关系。因此，升高HDL-c的治疗和HDL的其他抗动脉粥样硬化作用的开发利用是实现高于三分之一比例疾病控制的有价值的治疗策略[1]。这篇综述关注了具有升高HDL-c或/和模仿其有益作用的药物的最新进展。文章先回顾了胆固醇逆转运（RCT），对HDL的其他动脉保护作用以及HDL功能的异质性进行了讨论。随后文章就目前可利用的升HDL药物的基础机制的新理解观点进行了讨论。最后介绍升HDL或模仿其有益作用设计的新兴治疗。 高密度脂蛋白及动脉粥样硬化 高密度脂蛋白颗粒介导胆固醇逆转运，且具有直接的抗动脉粥样硬化效果，HDL的亚型间具有重要的功能差异。 胆固醇逆转运和高密度脂蛋白的其他抗动脉粥样硬化特性 胆固醇逆转运是指在HDL介导下，将外周组织中过多的胆固醇清除，并转运至肝脏，经胆道排泄[2.3]。HDL携带的胆固醇经三条途径最终转移至肝脏：①CETP介导的胆固醇酯从HDL向apoB脂蛋白转运，随后经LDL受体被肝脏分解代谢；②经清道夫受体B1（SR-B1）介导的肝脏从HDL选择性摄取胆固醇酯；以及③肝脏分解代谢受体介导的HDL整体胞吞作用。这种分解代谢受体的性质目前已部分阐明。ATP合酶的β链（常在线粒体中发现）是肝细胞膜上的一种apoAⅠ的高亲和力受体。这种受体介导了HDL整体胞吞作用，apoAⅠ和这一受体的结合严格依赖于ADP的产生[4]。胆固醇逆转运受载脂蛋白、可溶性细胞膜结合酶类以及细胞膜结合受体的综合作用调控。这些蛋白质、酶类以及受体的表达受核受体的转录控制[5.6]。目前可应用的升高HDL-c的药物能调节这些蛋白中的一种或几种的表达、活化及分解代谢。HDL代谢的多个调节步骤也是新药开发中有较吸引力的靶位点。除了胆固醇逆转运以外，高密度脂蛋白还有很多改善动脉粥样硬化的抗氧化、抗炎、抗血栓形成以及稳定内皮细胞的特性。ApoAⅠ和HDL的其他成分介导以上各种作用。ApoAⅠ能直接从动脉壁清除氧化源性分子（oxidative seeding molecules），且能直接诱导纤维蛋白溶解。HDL组成成分，如对氧磷酶[7]和血小板活化因子乙酰水解酶[8]都具有有益作用。通过药物干预，可以强化HDL的这些抗动脉粥样硬化特性，在HDL总量不增加的情况下也使动脉得到保护。 高密度脂蛋白颗粒的功能异质性 高密度脂蛋白颗粒的大小、密度、组成及功能各有不同。ApoAⅠ作为HDL高密度脂蛋白太高好不好
高脂血症药物治疗原则与合理用药
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展
高密度脂蛋白胆固醇偏低解决方案
升高高密度脂蛋白的药物