前踝上皮瓣穿支血管的临床分型及意义要点

万方数据

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肝功能检查常见各项检测指标及其临床意义

肝功能检查常见各项检测指标及其临床意义 全网发布：2013-12-04 17:28 发表者：张涛23219人已访问 一、谷丙转氨酶（ALT）： 最常见的肝功能检查项目之一，参考值为小于40单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。 临床意义： 在急性乙肝及慢性乙肝与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。 但ALT缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如：疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，需到医院就诊。 另外需要注意，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。 二、谷草转氨酶（AST）：谷草转氨酶的正常值为0～37μ/L，当ALT明显升高，谷草(AST)／谷丙(ALT)比值>1时，就提示有肝实质的损害。 临床意义：谷草转氨酶（AST）在肝细胞内与心肌细胞内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，但肝脏损害时谷草转氨酶（AST）血清浓度也可升高，临床常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。 三、碱性磷酸酶（ALP）：正常参与值为30-90u/L。 临床意义：ALP主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清ALP明显升高。 但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清ALP亦可升高，应加以鉴别。 四、谷氨酰转移酶（GGT）： 健康人血清中GGT水平甚低（小于40单位） 临床意义：主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及谷丙转氨酶（ALT），但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）等疾病，急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性乙肝时，GGT呈中等度升高；慢性乙肝、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变洁动或病情恶化； 急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高（300～1000U/L），ALT 和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可升高。 五、总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：

踝肱指数(ABI)

踝肱指数(ABI)：最有效最准确的外周动脉疾病早期诊断方法 作者：Helen Saul 德国Karlsbad-Langensteinbach医院的Curt Diehm教授在2007ESC年会电话会议上称，全科医疗护士进行五分钟的检查就能发现高危死亡患者。踝肱指数（ABI）是目前最有效、最准确和最可行的PAD检出方法。它快速、简便、无创，且经济有效。在全科医疗中必须检测ABI，以发现高危患者。 对臂部和腿部的血压进行比较就可得到ABI。德国ABI流行病学试验（getABI）显示，ABI 可以检出与有症状周围动脉疾病（PAD）同样危险的无症状PAD。这项流行病学研究于2001年发起，目的是检验ABI的准确性，并量化为症状PAD的危险因素。研究包括6880名非选择性患者，年龄65岁及以上，均来自德国344个初级保健诊所。研究发现，ABI小于等于0.9（胫前或胫后动脉BP/肱动脉BP）识别PAD的敏感度为95%，特异度为50%。Diehm 说，这比乳房造影用于乳腺癌或PSA用于前列腺癌的效果还要好。 在总体研究人群中，ABI检测异常者占20.8%，但大多数没有临床症状和体征。这种无症状的PAD与有症状的PAD具有相同的危险性：两者的心血管风险没有显著差异。PAD本身就是很强的独立的死亡预测因素：PAD的五年全因死亡率在有症状患者中为24%，在无症状或体征的患者中为19%。 目前关于PAD的AHA/ACC指南和TASC II均指出，抗血栓治疗仅用于有症状的患者。Diehm说：“我们必须尽快改变这些观点，因为我们知道，如果你患病，不管有没有症状，都会提前10年死亡。所以，必须进行最佳的二级预防。”Diehm认为，目前患者并没有得到充分治疗，仅有56%的患者接受了抗血小板治疗，23%的患者接受了他汀类药物治疗。β受体阻滞剂是合并冠心病患者的最佳治疗，但也只有25%的患者接受治疗。他说，β受体阻滞剂并不是PAD的禁忌，而很多人仍这样认为。 荷兰Don Poldermans指出，仅少数PAD患者没有其他合并症，需要对他们进行进一步研究：“多数器官受累是无症状的，要对主动脉瘤、颈动脉疾病和冠状动脉进行筛查。”Poldermans 也强调了PAD患者治疗的必要性：“我们都知道，这些患者将从治疗中获益，但我们却没有这样做，这是个问题。” 检查前，病人休息5～10分钟，室温下，仰卧位，分别置12×40cm的袖带于双上臂，用8Mhz 多普勒探头于肘部肱动脉处获取信号，测得双侧肱动脉收缩压（BSBP），取两者中的高值，置相同的袖带于踝部，用多普勒探头于胫后动脉、足背动脉处获取信号，测得踝动脉收缩压（ASBP），取其高值，ASBP高值/BSBP高值即为ABI

踝臂指数

踝臂指数（ABI）在下肢动脉粥样硬化疾病中的诊断价值 下肢动脉粥样硬化疾病(Lower Extremity Atherosclerotic Disease，LEAD) 是指下肢动脉粥样硬化导致动脉狭窄甚至闭塞，使下肢组织出现慢性或急性缺血症状的疾病,是冠心病的等危症。ABI是目前诊断LEAD最常用、最普遍的无创性辅助检查，低ABI值（＜0.9）对评估LEAD的病变程度、病程进展、预后判断均具有重要价值。 ABI测定意义 1.1判断从心脏到踝部之间是否存在严重循环阻塞性疾病； 1.2对阻塞严重程度提供初步评估的依据； 1.3有助于鉴别诊断，如患者存在其他原因引起的下肢疼痛，则ABI可以正常或踝部动脉压力与症状不符； 1.4可用于预测肢体存活程度，伤口愈合情况和患者生存率； 1.5可用于检测无症状肢体的血管病变。 2ABI的诊断标准 2.11988年Fowkes FGR制定的一个详细的ABI诊断标准 2.1.1下肢动脉硬化闭塞症0.9～1.1是正常； 2.1.2下肢动脉硬化闭塞症0.7～0．89是轻中度动脉度动脉硬化狭窄； 2.1.3下肢动脉硬化闭塞症小于0.7提示中重度狭窄。 2.21993年美国心脏协会和美国心脏学会(ACC/AHA)指南推荐ABI＜0.90作为诊断外周动脉疾病的界值标准 其判断标准为： 2.2.10.9＜ABI＜1.3为正常； 2.2.2ABI≤0.9为有动脉阻塞的可能性； 2.2.3ABI≤0.8为动脉阻塞的可能性极高； 2.2.40.5≤ABI＜0.8为至少有一处动脉阻塞； 2.2.5ABI＜0.5为有多处动脉阻塞存在； 2.2.6ABI≥1.3为血管有疑似钙化。  2.32007年《下肢动脉粥样硬化疾病诊治中国专家建议》中，ABI的诊断标准： 2.3.1静息ABI＜0.9：通常可确诊LEAD，其检出血管造影阳性的周围动脉疾病的敏感性为90%左右，特异性约95%； 2.3.2ABI;0.4～0.9：提示轻一中度周围动脉疾病； 2.3.3ABI＜0.4：提示重度周围动脉疾病； 2.3.4ABI＞1.3：需进一步检查是否存在周围动脉疾病，如用二维超声或血管功能仪检查； 2.3.5ABI0.9～1.3：属临界值，需行平板运动试验。 3ABI运动实验评估ABI临界值（0.9～1.3）人群LEAD的临床价值 运动平板试验作为动态客观观察运动负荷情况下血管功能反应的敏感工具，静息情况下及运动后即刻进行踝压或ABI检测能客观定量评估血管动力学功能意义的狭窄病变，即下肢动脉粥样硬化的早期病变或长期下肢动脉粥样硬化阻塞病变但已建立丰富侧支循环的病变。 临床主要适应征：诊断静息ABI值正常的下肢动脉疾病患者、鉴别跛行和假性跛行、对跛行患者开始正式运动训练计划前，提供客观安全的运动依据并制定个体化的运动方案，并客观评估跛行的治疗措施效果。

肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统 肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，引起相应的生理效应。 当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节。 血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加。 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。

踝肱指数简介

踝肱指数（ABI）简介 1.踝肱指数（ABI）的定义 踝部动脉的收缩压与上臂肱动脉收缩压之比。踝部动脉一般选择胫前或胫后动脉。正常情况下，踝部动脉的收缩压应该几乎等于或高于肱动脉收缩压，静息状态下ABI应该＞0.90～0.95。 2.ABI的准确性 ABI是目前最有效、最准确和可行的周围动脉疾病（PAD）的检出方法。它快速、简便、无创，且经济有效。德国ABI流行病学试验（GET-ABI试验）显示，ABI可以检出与有症状PAD同样危险的无症状PAD。这项流行病学研究于2001年发起，目的是检验ABI的准确性。研究包括6880名非选择性患者，年龄65岁及以上，均来自德国344个初级保健诊所。研究发现，ABI≤0.9（胫前或胫后动脉BP/肱动脉BP）识别PAD的敏感度为95%，特异度为50%。研究者说，这比乳房钼靶摄影用于乳腺癌或PSA用于前列腺癌的效果还要好。 3.ABI与心血管风险 ABI协作组从MEDLINE和EMBASE数据库查找PAD与心血管事件关系的随机对照研究，共入选16项研究，随访480325人*年，发现ABI与死亡风险“J”形相关，ABI位于1.11-1.40之间，心血管风险最低，当ABI＜1.11时，ABI越低则死亡风险越大。男性患者ABI≤0.9时，10年心血管病死率为18.7%，而正常ABI者为4.4%；女性患者ABI≤0.9时，10年心血管病死率为12.6%，而正常ABI者为4.1%。 ABI预测心血管事件的价值也在中国人群中得到证实。一项研究对3047例高血压患者进行ABI检测，随访13个月，在Cox回归模型中，与未合并PAD患者相比，合并PAD后全因死亡率增加62%，心血管病病死率增加145%。对中国2型糖尿病患者的一项研究亦证实，低ABI增加全因死亡率和心血管病病死率，风险比（HR）分别为1.85、3.21。 2013年欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压管理指南、2010年中国高血压防治指南均指出检测ABI有助于发现心血管病高危的高血压患者。美国心脏协会（AHA）发布的老年动脉粥样硬化性心血管疾病二级预防指南强调，老年患者合并心血管疾病/卒中应进行ABI筛查。临床医生应提高对PAD的重视，积极开展高危人群的ABI筛查，尤其是心血管病患者，做到早筛查、早干预，以改善PAD患者的预后。 4.ABI的测量方法 测量踝肱指数需要一个超声多普勒血流探测仪（分普通探头和可以直接夹在脚趾、手指上的探头）和一个袖带型血压计，测量下肢动脉收缩压时，将血压袖带绑在有问题的动脉近端（即靠近心脏侧）的部位，用超声多普勒探头探及动脉搏动，将血压袖带充气直到动脉的搏动停止。然后血压袖带慢慢放气，当超声多普勒探头重新检测到动脉搏动时，这时候得到的血压数值就是所测动脉的收缩压。 5.ABI的数值分析 ABI≥0.9 正常 0.89-0.70 轻度 0.41-0.69 中度 ≤0.4 重度或踝部压力＜40-50mmHg表明严重的动脉疾病

执业药师药理学第二十五章 抗高血压药习题

第二十五章抗高血压药 一、A 1、不属于抗高血压药物的是 A、钙通道阻滞药 B、α受体激动药 C、血管紧张素转化酶抑制药 D、α、β受体阻断药 E、神经节阻断药 2、卡托普利的主要降压机制是 A、抑制血管紧张素转化酶 B、扩张血管 C、抑制缓激肽的水解 D、抑制醛固酮的释放 E、阻断血管α受体 3、普萘洛尔降压机制不包括 A、抑制肾素分泌 B、抑制去甲肾上腺素释放 C、减少前列环素的合成 D、减少心输出量 E、中枢性降压 4、下列何药不适用于高血压并心衰者 A、大剂量普萘洛尔 B、氯沙坦 C、卡托普利 D、氧氯噻嗪 E、哌唑嗪 5、卡托普利的降压特点不包括 A、降低外周血管阻力 B、预防和逆转血管平滑肌增殖 C、促进尿酸排泄 D、预防和逆转左心室肥厚 E、对脂质代谢无明显影响 6、关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的特点，下列哪种说法是错误的 A、用于各型高血压，不伴有反射性心率加快 B、防止和逆转血管壁增厚和心肌肥厚 C、降低糖尿病、肾病等患者肾小球损伤的可能性 D、降低血钾 E、久用不易引起脂质代谢障碍 7、下列有关卡托普利的描述中错误者为 A、临床用于充血性心力衰竭 B、临床用于抗高血压 C、抑制血管紧张素转化酶 D、直接与血管紧张素受体结合 E、使血管紧张素Ⅱ生成减少 8、伴有稳定型心绞痛的高血压患者首选 A、美托洛尔 B、维拉帕米 C、卡托普利 D、尼群地平 E、硝普钠 9、能升高血糖的降压药是 A、普萘洛尔 B、拉贝洛尔 C、哌唑嗪 D、甲基多巴 E、氢氯噻嗪 10、降低肾素活性最强的药物是 A、可乐定 B、卡托普利 C、普萘洛尔 D、硝苯地平 E、肼屈嗪 11、长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是 A、抑制醛固酮分泌 B、排钠，使细胞内Na+减少 C、降低血浆肾素活性 D、排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少 E、阻断醛固酮受体 12、易引起顽固性干咳的抗高血压药是 A、普萘洛尔 B、卡托普利 C、氯沙坦 D、氨氯地平 E、米诺地尔

【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统：原发性高血压(一)

【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统：原发性高血压（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、鉴别肾性高血压和原发性高血压的要点是 A、血压高低 B、有无血尿 C、有无肾功能损害 D、有无左室增大 E、尿改变和高血压发病的先后 2、关于高血压危象，下列叙述正确的是 A、脑组织血流过多会形成脑水肿 B、高血压急症及高血压亚急症均需在数分钟到1小时之内将血压降至安全范围 C、高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高 D、血压水平的高低与急性靶器官损害的程度均为正比 E、表现为意识障碍 3、钙拮抗剂治疗心绞痛的主要机制，下列哪项不正确 A、抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量 B、扩张外周动脉，降低血压，减轻后负荷 C、降低血液黏度，抗血小板聚集 D、解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧 E、减慢心率，减少心肌做功 4、下列各种高血压，哪种最适合β受体阻滞剂治疗 A、高血压伴心功能不全 B、高血压伴肾功能不全

C、高血压伴支气管哮喘 D、高血压伴心动过缓 E、高血压伴肥厚梗阻性心肌病 5、下列关于治疗高血压常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用特点的叙述中，错误的是 A、降压作用持久、平稳 B、治疗剂量窗的范围较窄 C、最大降压作用在服用后6-8周出现 D、与药物直接相关的不良反应少 E、其治疗对象和禁忌证与ACEI相同 6、高血压病最常见的死亡原因为 A、心肌梗死 B、脑血管意外 C、肾衰竭 D、心功能不全 E、心律失常 7、有关中老年人高血压的特点，下列哪项不符合 A、血压波动小 B、容易发生心功能不全 C、容易出现体位性低血压 D、压力感受器调节血压敏感性减退 E、以收缩压增高为主 8、顽固性高血压概念最正确的是 A、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了两种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂)，血压仍未能达到目标水平 B、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了降压药，血压仍未能达到目标水平 C、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂)，血压仍未能达到目标水平

血常规各指标参考范围和临床意义

1、红细胞计数(RBC) [正常参考值] 男：4.0～5.5 ×10的12次方/L(400万-550万个/mm3)。 女：3.5～5.0 ×10的12次方/L(350万-500万个/mm3)。 新生儿：6.0~7.0 ×10的12次方/L(600万-700万个/mm3)。 [临床意义] 红细胞减少①红细胞生成减少，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。2、血红蛋白测定(HB或HGB) [正常参考值] 男：120～160g/L(12-16g/dL)。女：110～150g/L(11-15g/dL)。儿童：120～140g/L(12-14g/dL)。 [临床意义] 血红蛋白减少多见于种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 3、白细胞计数(WBC) [正常参考值] 成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。 新生儿：15～20 ×10的9次方/L(15000-20000/mm3)。 [临床意义] 生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同，也可使白细胞数有差异，如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。 病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。 4、白细胞分类计数(DC)

[正常参考值] 白细胞分类（DC）英文缩写占白细胞总数的百分比 嗜中性粒细胞N 0.3 ～0.7 中性秆状核粒细胞0.01 ～0.05 (1%-5%) 中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%) 嗜酸性粒细胞E 0.005～0.05 (0.5%-5%) 嗜碱性粒细胞B 0.00 ～0.01 (0～1%) 淋巴细胞L 0.20 ～0.40 (20%-40%) 单核细胞M 0.03 ～0.08 (3%-8%) [临床意义] 中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。 中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺、皮质激素后。 淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。 淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。 单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。 5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS) [正常参考值] 50～300 ×10的6次方/L(50-300个/mm3)。 [临床意义] 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。

20026809肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的

题目：肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的 统(RAS)对多种组织细胞的增生和凋亡有重要的调节作用。本课题从时间动力学角度，以T 细胞激活诱导的凋亡（AICD）为重点，分析RAS在细胞免疫中的表达变化、RAS对细胞免疫的调节作用及其作用机制，随之初步探讨干预RAS抑制肿瘤细胞引起的T淋巴细胞 研究意义 肿瘤的发生、发展和消退取决于与机体免疫系统的相互作用，研究肿瘤免疫的机制和影响因素，对于明确肿瘤的发生，和发展合理的免疫治疗方案均有重要意义。本项目旨在对于肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）这一调节包括细胞增生和凋亡等多 种重要功能的系统，研究其免疫调节作用和机制，并初步研究RAS对于肿 瘤免疫的作用。本项目的思路如图： 机体对肿瘤的免疫反应主要是T细胞介导的细胞免疫反应，虽然多种 肿瘤特异和肿瘤相关抗原已经分离鉴定，肿瘤免疫反应的先决条件已经具 备，但在大多数情况下，机体对肿瘤的免疫反应是无效和微弱的。主要原 因是肿瘤在与机体的对抗和选择过程中发展的免疫逃避和免疫抑制机制： 1）肿瘤低表达MHC I，不表达MHC II和共刺激分子配基如B7; 2)肿瘤 抗原的丧失和遮蔽；3)肿瘤分泌免疫抑制因子如TGF-beta,IL-6和IL-10； 4）肿瘤诱导免疫耐受；5）肿瘤或者通过表达FasL，直接杀伤激活的T 淋巴细胞，或者通过重定向细胞免疫（TH1->TH2）、激活NK1.1+/CD3+ 细胞等机制间接诱导T淋巴细胞通过AICD凋亡。虽然肿瘤的免疫豁免机制复杂多样，最终结果是肿瘤特异性的T淋巴细胞的增生受抑和凋亡，从而导致对肿瘤的免疫无反应性[1]。调节T细胞的增生凋亡是调节肿瘤免疫的一个重要靶点。 肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）是机体进化过程中高度保守的内分泌网络，其对血压和水钠储留调节的传统的生物学功能已为人们所熟知，但愈来愈多的研究表明RAS具有广泛的生物学功能，而“组织”RAS在局部表达通过自分泌和旁分泌作用，对细胞分化、增殖和凋亡的调节作用成为研究热点[2]。 RAS的促进增殖和凋亡的作用已在包括心肌细胞、神经细胞、嗜铬细胞、成纤维细胞以及多种上皮来源细胞如血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等细胞组织证实[3]。在细胞免疫中，T淋巴细胞已证实表达RAS 的各组成成分，组织RAS起作用的先决条件已经具备；血管紧张素II促进小鼠脾细胞自发增殖和在混合淋巴细胞反应中增殖[4]，血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利抑制T淋巴细胞AICD和Fas/FasL介导的凋亡, 在一些免疫介导的炎症中起保护作用[5]，提示RAS对T淋巴细胞的增生和凋亡这两种看起来截然相反的过程均有重要的促进作用。 在细胞免疫中，机体对免疫细胞的增生和凋亡的调节体现在克隆选择和时间动力学控制上。正常的免疫反应是一个多阶段的过程，在免疫反应中，T细胞通过抗原识别和TCR/CD3信号，通过JAK/STAT、calcineurin/NFAT、MAPK等多种信号传导途径，引起T淋巴细胞激活、增生和细胞因子分泌；同时，Fas/FasL，CTLA-4等表达增加，Bcl2/Bax、FLIP等凋亡抑制因子下调，凋 －3－

心血管内科试卷与答案9

题目部分，(卷面共有54题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、标准配伍型(B型题)(3小题,共8.0分) (4分)[1] A、减弱心肌收缩力 B、降低心脏前负荷 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前、后负荷 E、加快心率及增加心肌收缩力 (1)倍它乐克( ) (2)多巴酚丁胺( ) (3)硝酸甘油静滴( ) (4)血管紧张素转换酶抑制剂( ) (2分)[2] A、AAI起搏方式 B、VVI起搏方式 C、V AT起搏方式 D、DDD起搏方式 E、VDD起搏方式 (1)完全性房室传导阻滞合并心房颤动时，应选用( ) (2)完全性房室传导阻滞合并窦房结功能障碍时，应选用( ) (2分)[3] A、氢氯噻嗪 B、普萘洛尔 C、肼屈嗪 D、卡托普利 E、硝苯地平 (1)长期大量应用可引起系统性红斑狼疮( ) (2)哮喘者慎用( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(4小题,共10.0分) (2分)[1] 男，35岁，患风心病、二尖瓣病变、心房颤动多年。服用地高辛0.25mg，每天1次，共10天，突然心室律变为规整，室率50次/分。 (1)此时心电图检查最可能的诊断为( ) A、窦性心动过缓 B、结性心动过速 C、完全性房室传导阻滞、结性逸搏心律 D、结性非阵速 E、第二度房室传导阻滞 (2)出现以上心电图改变最可能的原因为( ) A、洋地黄中毒 B、心衰控制 C、洋地黄剂量不足 D、诱因未去除 E、未合用利尿剂

(2分)[2] 男，57岁，胸闷伴下肢水肿2个月，心电图V V QS波。 (1)最有价值的器械检查( ) A、胸部CT B、肝、肾B超 C、超声心动图 D、动态血压 E、心脏核素检查 (2)缓解症状最迅速的药物( ) A、血管紧张素转换酶抑制剂 B、β受体阻滞剂 C、钙拮抗剂 D、利尿剂 E、阿司匹林 (3分)[3] 男，30岁，发作性血压增高，最高达200/120mmHg，伴头痛，面色苍白，出汗，心动过速，持续半个小时，平时血压正常。 (1)初步诊断是( ) A、嗜铬细胞瘤 B、恶性高血压 C、高血压脑病 D、原发性醛固酮增多症 E、肾动脉狭窄 (2)常用的实验室检查是( ) A、PRA测定 B、血儿茶酚胺及尿VMA测定 C、尿17-羟皮质类固醇检测 D、肾动脉血管造影 E、尿、血醛固酮测定 (3)定位诊断宜选用哪项检查( ) A、PRA测定 B、肾上腺CT检查 C、肾动脉血管造影 D、静脉肾盂造影 E、地塞米松抑制试验 (3分)[4] 男，50岁，有高血压病史5年，因近期未按时服药，2h前出现明显头痛、烦躁、心悸多汗，面色苍白，视力模糊，测血压230/130mmHg 。 (1)可能诊断为( ) A、嗜铬细胞瘤 B、高血压心衰 C、高血压危像 D、高血压脑病 E、高血压肾脏改变

-血常规各项指标的临床意义

血常规各项指标的临床意义 白细胞主要反映有无感染,当然作用很多,这是主要作用. 红细胞系列的主要反映有无贫血. 血小板系列的主要反映有无血小板减少或者增多. 以上是常用的作用.

正常小儿的基础体温为36.9℃~37.5℃。一般当体温超过基础体温1℃以上时，可认为发热。其中，低热是指体温波动于38℃左右，高热时体温在39℃以上。连续发热两个星期以上称为长期发热。 上述基础体温是指的直肠温度，即从肛门所测得，一般口腔温度较其低0.3℃~0.5℃，腋下温度又较口腔温度低0.3℃~0.5℃。 我的孩子有一回发烧，也是的，退烧药才吃下去，不一会就退下去了，过了几个小时又烧起来，如此反复。送去医院看了，验了个血，为病毒性感染引起的发烧，病毒性感染的一个特征就是反复发烧。 医生并没有开退热针，也没吊瓶，只是开了3针抗病毒针，打了3天果然就没再高起来过。若高烧38.5度以上,请立即让医生确诊是病毒感染的，还是细菌感染的，病毒感染就用抗病毒药（如：利巴韦林），细菌感染的就用抗菌素（如头孢类），不要急于退烧，烧只是表象，要把病因找出来。 另外我想说的是不要迷信输液。医生说了,可以吃药的不要打针,可以打针的不要输液,关键是要用对药,而不是用重药。 注意是否有细菌或病毒感染的情况存在。 主要的症状及原因有以下： 发烧的同时流鼻涕——感冒（感冒症候群） 咽喉痛——咽喉炎、扁桃腺炎 持续发烧39℃左右，白眼珠充血且出眼屎——游泳池热 在高温场所发高烧的同时，筋疲力尽——中暑症（日射病） 腮腺肿胀——流行性腮腺炎 耳朵流水、情绪不稳——中耳炎 咳嗽得喘不过气来、呼吸困难——肺炎 牙床发红、唾液多——口腔炎 呕吐、抽筋、前囟门凸起——脑膜炎 呕吐、抽筋、意识不清——肺炎、急性脑病 尿的次数多、血尿——尿道感染 发烧的同时，抽风——热性抽筋

生理学第八章练习题

第八章肾的排泄功能 三、选择题 1、人体最主要的排泄器官是（ D ） A、肠道 B、泪腺 C、肺 D、肾 E、皮肤 2、肾的功能最重要的是（ D ) A、排出代谢终产物 B、排出多余或无用物质 C、分泌肾素 D、维持内环境相对稳定 E、分泌促红细胞生成素 3、肾脏的基本功能单位是 E A、肾小球 B、肾小体 C、肾小管 D、集合管 E、肾单位 4、可分泌肾素的结构是肾脏的 D A、致密斑 B、系膜细胞 C、间质细胞 D、颗粒细胞 E、感受器细胞 5、肾脏致密斑的分泌是直接感受 D A、肾血管血压变化 B、肾血流 NaCl 含量变化 C、肾小管内压变化 D、肾小管液 NaCl 含量变化 E、入球小动脉牵张刺激 6、有关肾素的叙述，正确的是（D） A、它是由近端小管细胞分泌的 B、肾素分泌可导致血钠和水丢失 C、肾素分泌是由平均肾动脉压升高引起的 D、它使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ E、它使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ 7、肾脏血液供应的特点是 D A、血流量小 B、血流分布均匀 C、肾小管周围毛细血管内血压高 D、肾小球毛细血管内血压高 E、肾血流量易随全身血压波动而变化 8、肾血流量与全身血液循环相配合主要靠下列哪项来调节 A A、自身调节 B、神经体液调节 C、负反馈调节 D、正反馈调节 E、前馈调节 9、当动脉血压（ A ），肾血流量可保持不变。 A、80～180mmHg B、60～180mmHg C、80～120mmHg D、100～120mmHg E、60～90mmHg 10、当动脉血压﹤80mmHg时，可出现（ B ） A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 11、当动脉血压﹤40mmHg时，可出现（ A ） A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 12、正常情况下肾血流量 C Ａ、与动脉血压呈线性正相关Ｂ、髓质大于皮质Ｃ、受自身调节保持相对稳定Ｄ、与肾组织代谢活动明显相关Ｅ、以神经体液调节为主 13、尿生成的基本过程不包括（ C ） A、肾小球滤过 B、肾小管和集合管的重吸收 C、近球小管的重吸收 D、肾小管和结合管的分泌与排泄 E、以上都对 14、肾小球滤过的结构基础是（ B ） A、有效滤过压 B、滤过膜 C、肾血流量 D、动脉血压 E、滤过率 15、滤过膜结构不包括( D ) A、毛细血管内皮细胞层 B、基底膜层 C、肾小囊脏层 D、肾小囊壁层 E、滤过裂隙膜 16、最易通过肾小球滤过膜的物质是 B A、带负电的小分子 B、带正电的小分子 C、电中性的小分子 D、带正电的大分子 E、带负电的大分子 17、血液流经肾小球时,促进血浆滤出的直接动力是( D ) A、全身动脉血压 B、肾动脉血压 C、入球小动脉血压 D、肾小球毛细血管血压 E、出球小动脉血压 18、肾小球滤过的动力是（ B ）

各种指标临床意义

ADＡ得临床意义 (1)肝脏疾病 ＡDA活性就是反映肝损伤得敏感指标,可作为肝功能常规检查项目之一,与ALT或ＧＧT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病得酶学改变。血清中得AＤA活性测定可用于: ①判断急性肝损伤及残留病变,急性肝炎时,ADA轻、中度升高,但重症肝炎发生酶胆分离时,ADA明显升高。急性肝炎后期, ＡDＡ增高率高于ALＴ,其恢复正常时间也较后者为迟,AＬT恢复正常而 ＡDＡ持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。 ②协助诊断慢性肝病, 可作为慢性肝病得筛选指标、慢性肝炎、肝硬化与肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。其阳性率达85%~９0%,慢性活动性肝炎 ADＡ活性明显高于慢性迁延性肝炎,可用于二者得鉴别诊断、 ③有助于肝纤维得诊断 ④有助于黄疸得鉴别,阻塞性黄疸血清ＡDＡ活性及阳性率均明显低于肝细胞性黄疸及肝硬化伴黄疸者。 (2)结核得诊断与鉴别诊断

体液中ＡDA活性水平测定就是诊断与鉴别诊断结核病得一个重要 辅助手段。 结核患者得血清、胸腹水、脑脊液、支气管肺泡灌洗液中得ADA活性都有不同程度地升高。脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断与鉴别诊断得重要指标。结核性脑膜炎患者 ADA明显升高,可用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎得鉴别诊断、脑脊液ＡDＡ可作为早期结脑诊断、观察病情与疗效得常规检查项目;ADA就是高度特异得结核性胸腹水标志物,胸水ADA活性可用于结核性与癌性胸膜炎得鉴别诊断、 根据相关文献报道胸水AＤA大于4０Ｕ／L提示结核性,小于35Ｕ/Ｌ提示恶性或非结核性、 (３)糖尿病得鉴别诊断据国内外文献报道,2型糖尿病患者血AD Ａ明显升高,且与HbA１c 有明显正相关关系,1型糖尿病患者得ADＡ与H bA1ｃ无明显相关关系。因此,测定血清ADA对于鉴别诊断１型与2型糖尿病、衡量2型糖尿病患者血糖控制好坏有一定得意义。 （4）血液病得诊断 血清ADA活性检测有助于白血病得临床分期与分型判断,白血病得鉴别诊断与慢粒或慢淋急变得早期诊断,并可作为判断患者体内白血 病细胞负荷情况得一项生化指标。另外,恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、

396例踝臂指数(ABI)检测的临床意义探讨

396例踝臂指数（ABI）检测的临床意义探讨 发表时间：2012-12-12T15:35:16.250Z 来源：《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者：彭玲湘范咏梅 [导读] 目的探讨踝臂指数（ABI）检测的临床意义。 彭玲湘范咏梅 (湖南省马王堆医院功能科湖南长沙 410016) 【中图分类号】R543 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）34-0136-01 【摘要】目的探讨踝臂指数（ABI）检测的临床意义。方法观察统计396例住院患者的ABI检测，比较不同年龄段患者下肢动脉疾病发生率。结果发现随着心血管危险因素的增加及年龄的增加与ABI值呈负相关，ABI值异常降低在高龄老年中发生率高。结论 ABI检测对诊断下肢动脉疾病能提供客观的标准，有助于预测肢体存活、伤口的愈合和存活。 【关键词】踝臂指数下肢动脉疾病糖尿病 ABI是判断动脉粥样硬化引起的下肢动脉狭窄、阻塞的指标。通过同步测量四肢的血压，再由脚踝收缩压除以上臂收缩压中较高的值，得出结果。对于阻塞性动脉硬化症（ASO）的诊断和术后观察最合适。此外，通过观察左右上臂血压差，可以检测出大动脉炎症和锁骨下动脉狭窄等上肢动脉的异常情况。ABI作为诊断阻塞性动脉硬化症（ASO）的指标被普遍使用，AHA（美国心脏学会）1993年制定了外周血管疾病诊疗指南，ABI的判断标准为：0.9

踝臂指数的流行病学研究与进展

万方数据

杨中荣．等．躁臂指数的漉行病学研究ｓ进曩死忍ＷＷＷ．ＣＲＴＥＲ．ｏｒｇ 的血压，再由脚踝收缩压除以上臂收缩压中较高的值，得出结果。根据踝臂指数，可以判断下肢动脉的狭窄、阻塞情况。通过观察左右上臂血压差，可以检测出大动脉炎症和锁骨下动脉狭窄等上肢动脉的异常情况。ＰＡＤ作为动脉粥样硬化的经典指标，不仅仅能够放映下肢动脉缺血性疾病，而且也能反映到整个心血管疾病的领域。 ２目的 总结近年来踝臂指数的流行病学研究进展，为进一步开展外周血管疾病的预防和控制提供循证医学的依据。 ３资料和方法 ３．１资料检索 检索人相关内容：第一作者。 检索时间范围：１９８８／２００９。 检索词：ａｎｋｌｅ—ｂｒａｃｈｉａｌｉｎｄｅｘ，ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｔｅｒｉａｌｄｉｓｅａｓｅ，ｒｅｓｅａｒｃｈ，ｒｅｖｉｅｗ． 检索数据库：Ｐｕｂｍｅｄ数据库，网址ｈｔｔｐ：／／、＾ｎ＾，＼＾，．ｎｃｂｉ．ｎｌｍ．ｎｉｈ．ｇｏｖ／ＰｕｂＭｅｄ。 检索文献量：检索文献数量总计１１８篇。 ３．２检索方法 纳入标准：具有原创性，论点论据可靠，并与踝臂指数方面的研究相关。 排除标准：重复性研究或者与本文研究目的无关的文章。 文献选择：计算机初检得到１１８篇文献，均为英文。阅读标题和摘要进行初筛，排除因研究目的与此文无关的７０篇，内容重复性的研究２２篇，保留２６篇文献做进一步分析。 文献质量评价：２６篇文献中综述、述评、讲座类文献５篇，流行病学或临床研究２１篇。 ４文献证据综合提炼 ４．１踝臂指数的测量踝臂指数是指患者仰卧休息１０ｍｉｎ后，踝部动脉收缩压（胫后动脉或足背动脉）与上臂肱动脉收缩压（取两侧较高值）的比值。 应用与患者上肢和小腿（临近踝部）大小合适的血压袖带和便携式５ｍＨｚ或１０ｍＨｚ手持多普勒仪测量收缩压即可得到踝臂指数值。器械中可以用听诊器、带有血管探头手持多普勒超声诊断仪和袖带立式水银血压计或袖带表式血压计（血压计袖带长４０ｃｍ，宽１０ｃｍ），其中多普勒超声为其测量踝臂指数的“金标准”，患者取仰卧位静卧不少于１５ｍｉｎ，先将袖带束于患者臂部，用手 ｜ｓＳＮ１６７３－８２２５ＣＮ２＂１—１５３９，ＲｃｏＤＥＮ：ＺＬＫＨＡＨ触知肱动脉位置且涂上少量导电凝胶，将多普勒超声探头放置在肱动脉搏动处以４５。的角度并轻微移动，以听到肱动脉血管音为准，充气于袖带直到血管音消失再充气使血压上升２０－３０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），以２－４ｍｍＨｇ／ｓ的下降速度放气，再次听到血管音时的血压即为收缩压；换另一臂部重复以上步骤【”，见图１。 右ＡＢＩ较高的右踝压力 较高的上臂压力 左ＡＢＩ较高的左踝压力 较高的上臂压力 ／ 右臂／ 收缩压 右踝 收缩压 ＡＢＩ的分析 ＞１３０可能钙化 １００－１２９正常 ０．９１－０９９临界值（可疑） ０４１－０９０轻到中度外周 动脉疾病 ０．００－０．４０严重外周动脉疾病 ＤＰ：足背：ＰＴ：胫后动脉 图１踝臂指数的测定 左臂 收缩压 左踝 收缩压 踝部血压测量与上臂血压测量方法相同，取每一例胫后动脉或足背动脉收缩压最高值与肱动脉收缩压最高值之比即为踝臂指数。近年来也可以采用全自动动脉硬化测定仪（ＢＰ一２０３ＲＰＥＩＩ）来无创测定ｂａＰＷＶ，此方法简单可靠、简便易行。动脉粥样硬化性下肢动脉疾病患者的锁骨下动脉和腋动脉闭塞性疾病发生率较高，这些患者应测量双上肢血压。如果两侧上肢血压不等，有可能存在锁骨下动脉或腋动脉狭窄，选择数值高的血压用于随后的踝臂指数计算。健康人的脉搏波反射使得踝部比肱动脉的收缩压高１０－１５ｍｍＨｇ，因此正常情况下，踝部收缩压与肱动脉收缩压之比应大于１．００。４．２踝臂指数的诊断标准踝臂指数正常范围为１．０－１．３之间。其中踝臂指数在０．９－１．０时，为边缘异常，踝臂指数在０．４－０．９为轻中度异常，踝臂指数＜０．４以下为重度异常ＰＪ。研究过程中通常取踝臂指数＜０．９作为异常。与血管造影的比较研究证实了踝臂指数作为诊断外周动脉疾病诊断工具的敏感性、特异性。Ｆｏｗｋｅｓ等ｐ１采用踝臂指数＜０．９诊断为ＰＡＤ时发现，同血管造影相比，ＡＢＩ的敏感性为９５％，特异性为１００％。而大规模的人群的研究指出踝臂指数＜０．９和踝臂指数＞１．４在预测心血管疾病事件死亡率方面有相似的作用，呈Ｕ型关系。Ｒｅｓｎｉｃｋ等１４１对４３９３例受试者测定了踝臂指数，在平均随访８．３年以后，有１０２２例死亡，其中有２７２例死于心血管疾病事件、２１６例死于低踝臂指数值组（踝臂指数＜０．９）以及４０４例死于高踝臂指数值组（踝臂指数＞１．４）。在低踝臂指数值组和高踝臂指数值的糖尿病、蛋白尿以及高血压的患病率明显高于踝臂指数值正常组（０．９≤踝臂指数≤１．４）。调整相关危险因素后，低 ２８１５ 万方数据

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。