病理生理学
《病理生理学》作业
第一章绪论
一、名词解释:病理生理学、基本病理过程
1、病理生理学：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2、基本病理过程：又称典型病理过程。是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
第二章疾病概论
一、名词解释:疾病、脑死亡、健康、诱因、分子病、基因病
疾病：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
诱因：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
分子病：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。
二、问答题
1.现代死亡的标志是什么?简述其判定标准。
现代死亡的标志是脑死亡，其判定标准：
①不可逆性昏迷和大脑无反应性
②自主呼吸停止
③瞳孔散大或固定
④脑干神经反射消失
⑤脑电波消失
⑥脑血液循环完全停止
第三章水和电解质代谢紊乱
一、名词解释:高钾血症、低钾血症、脱水热、水中毒、等渗性脱水、高渗性脱水、
低渗性脱水、反常性酸性尿、反常性碱性尿
高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L。
低钾血症：血钾浓度<3.5mmol/L。
脱水热：严重高渗性脱水病例（尤其是婴幼儿）出现的体温升高，称为脱水热。
水中毒：是指患者排水功能降低，或再输入大量水，合细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称为高容量性低钠血症。.
等渗性脱水：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130－150mmol/L,血浆渗透压280－310mOsm/L。又称低容量性正钠血症。
高渗性脱水：是指体液容量减少，失水>失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性高钠血症。
低渗性脱水：是指体液容量减少，失水<失钠，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压
<280mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性低钠血症。
反常性酸性尿：血钾降低时，经细胞内外Ｈ+-Ｋ+交换，Ｈ+ 进入细胞内，导致细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。低钾血症时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿
反常性碱性尿：血钾升高时，由于细胞内外的Ｈ+-Ｋ+交换，Ｋ+进入细胞内，Ｈ+由细胞内移出细胞外，导致代谢性酸中毒。此时，体内Ｈ＋总量并未增加，细胞外酸中毒是由于细胞内外Ｈ+分布异常引起的，细胞内却是碱中毒。高钾血症时，尿液呈碱性，出现所谓的反常性碱性尿。
二、问答题
1、为什么低渗性脱水病人易发生休克?
主要由于细胞外液渗透压降低，①抑制渴觉中枢，口渴感消失，不会自觉口服补充液体；②使ADH分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量多，细胞外液容量更加减少；③水分向细胞内转移，导致低血容量进一步加重。故低渗性脱水病人易发生低血容量性休克。
2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理.
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
3、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力?
低钾血症时出现肌肉松弛的机制比较复杂。主要取决于细胞内外钾浓度的比值变化。因为神经肌肉细胞兴奋性大多是由静息电位与阈电位间的距离决定的，而细胞内外钾浓度比值是静息电位的重要决定因素。细胞内外钾浓度比值的变化速度与临床症状的发生关系密切。急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度（［Ｋ+］ｅ）急剧降低，而细胞内液钾浓度（［Ｋ+］ｉ）变化不明显，故［Ｋ+］ｉ／［Ｋ+］ｅ比值增大，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距（Ｅｍ－Ｅｔ）增大，神经肌肉乃处于超极化阻断状态，于是除极化发生障碍，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。
第四章酸碱平衡紊乱
一、名词解释：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、阴
离子间隙、标准碳酸氢盐
代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
阴离子隙（AG）是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即：AG＝UA－UC。
标准碳酸氢盐（SB）是血液在标准状况下（38℃，Hb完全氧合，PCO2为40mmHg），测得血浆中HCO3-浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。
二、问答题
1、简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么？
频繁呕吐会引起的代谢性碱中毒。
正常情况下，胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，后者可解离为H+和HCO3-，因此，进食时H+进入胃腔后与Cl-结合形成盐酸，HCO3-则回流入血，使血中pH升高，称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺细胞分泌大量的HCO3-与H+中和，而每产生1mmol的HCO3-，同时也会产生1mmol的H+并回流入血，以维持血液的酸碱平衡。在剧烈呕吐及胃液抽吸等病理情况下，胃液中大量HCl丢失，血浆中HCO3-未被中和，导致血浆HCO3-浓度升高。
2、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。
3、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?
血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与
[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。
第五章缺氧
一、名词解释：紫绀、缺氧、肠源性紫绀、乏氧性缺氧，血液性缺氧、循环性缺氧、
组织性缺氧
紫绀是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。
缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
肠源性紫绀是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，又称为肠源性发绀
乏氧性缺氧主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧。
血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
二、问答题
1、简述缺氧时呼吸加深加快有何生理意义?
缺氧时呼吸加深加快，这是对急性缺氧最重要的代偿反应，其意义在于：①呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使PaO2和SaO2升高；②呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心排出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。
2、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点.
一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO不能与O2结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至10%～20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，患者的动脉血氧分压不降低，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。
第六章发热
一、名词解释:发热、过热、发热激活物、内生致热源
发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
过热：对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤）、或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等。这属于被动性体温升高，又称为过热。
发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质称为发热激活物，又称为EP诱导物。发热激活物包括外致热原和某些体内产物。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原（EP）。
二、问答题
1、体温升高、发热、过热三者有何联系和区别？
体温升高包括①生理性体温升高，如剧烈运动、妇女月经期、情绪激动等；②和病理性体温升高，包括发热和过热。
2、简述发热的发病机制?
发热的发病机制比较复杂，多数可以分为3个环节：①激活物的作用，使体内产生EP。后者可能通过不同的途径将住处传递到下丘脑体温调节中枢。②中枢机制。无论EP是否直接进入脑内，很可能要在下丘脑通过中枢介质才引起体温调定点上移；③调定点上移后引起调温效应器的反应。
第十章应激
一、名词解释:应激、应激原、全身适应综合征、急性期蛋白、热休克蛋白
应激：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。
应激原：任何刺激，只要其强度足够引起应激反应，都可成为应激原。
全身适应综合征（GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。
急性期反应蛋白（APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
热休克蛋白（HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
二、问答题
1、简述应激时，蓝斑一交感-肾上腺髓质轴和下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的结构基础和代偿意义.
①②蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）
该神经内分泌轴的基本组成单元为脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑作为该系统的中枢位点，上行主要与大脑边缘系统密切联系，成为应激时情绪/认知/行为功能变化的结构基础。下行则主要至脊髓侧角，调节交感-肾上腺髓质系统的功能。
应激时该系统的基本反应：主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。该系统的外周效应是血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高—主要参与调控机体对应激的急性反应。
②下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）
HPA轴的基本组成单元是下丘脑的室旁核、腺垂体、肾上腺皮质。室旁核是该神经内分泌轴的中枢位点。
HPA轴兴奋在应激时的中枢效应：释放CRH和ACTH。CRH主要功能—刺激ACTH分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌（这是最主要的功能）；调控应激时的情绪行为反应；促进内啡肽的释放；促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性。
HPA轴兴奋的外周效应：GC分泌迅速增加。GC分泌增多是应激最重要的一个反应，对机体抵抗有害刺激起着极重要的作用。应激时GC的保护作用有—促进血糖增加、促进蛋白质的糖异生、对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；对许多炎性介质、细胞因子的生成、释放和激活起抑制作用，并稳定溶酶体膜，维持系统对儿茶酚胺的正常反应性。
但慢性应激时GC的持续增加具有不利影响。GC持续增高显著抑制免疫、炎症反应，还造成生长发育迟缓。还可以抑制性腺轴、甲状腺轴。
2、试述应激性溃疡的发病机制
应激性溃疡的发病机制：胃、十二指肠粘膜缺血—这是应激性溃疡形成的最基本条件；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散—这是应激性溃疡形成的必要条件；另外像酸中毒、胆汁返流为次要因素。
第十一章休克
一、名词解释:休克、高排低阻型休克、低排高阻型休克、低血容量性休克
休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
高动力型休克：因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克或暖休
克，临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。
低动力型休克：因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克或称冷休克。临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。
低血容量性休克是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。
二、问答题
1、试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。
⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。
⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。
2、简述休克的分期、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制.
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）
休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）
（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）
1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）
2、微循环改变的机制：各种原因引起的交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。
3. 微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布：保证主要生命器官心、脑的血液供应。
（2）“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩。
（3）“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管。
4、主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小（比血压下降更具早期诊断意义）。
（二）休克II期（微循环淤血性缺氧期）（ stagnant anoxia phase）
1、微循环的改变：特征是淤血。毛细血管前括约肌弛张，导致大量血液进入真毛细血管网，灌多流少，毛细血管中血液处于淤滞状态。
2、微循环改变的机制：
（1）酸中毒
（2）局部舒血管代谢产物增多
（3）血液流变学改变
（4）内毒素等的作用：导致持续低血压
3. 微循环变化对机体的影响
（1）“自身输液”和“自身输血”停止
（2）恶性循环形成：微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，CO和BP进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，
组织缺氧更趋严重。
4、临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠
甚至昏迷，少尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。
（三）休克III期（微循环衰竭期）（irreversible phase）
1、微循环的改变：微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，并可能发生DIC。
（1）微血管反应性显著下降
（2）DIC的发生。（但DIC并非所有的休克的必经时期）
2、临床表现：（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP 降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。（3）重要器官功能障碍或衰竭。
3、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。
休克早期患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。①回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%～70%，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”；随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50～120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降；②心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加；③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。
第十二章弥散性血管内凝血
一、名词解释:DIC、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、FDP
弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
微血管病性溶血性贫血（MAHA）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。
裂体细胞：ＤＩＣ时可伴发一种特殊类型的贫血(即微血管病性溶血性贫血)，这种贫血除了具有溶血性贫血的一般特点外，周围血中可发现一些形态特殊的异型红细胞或红细胞碎片，如盔甲形、星形、三角形、新月形等，统称其为裂体细胞。外周血裂体细胞数大于２%对ＤＩＣ有辅助诊断意义。
FDP：纤维蛋白（原）降解产物：凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解，形成FDP或FgDP，如X、Y、D、E片断，其中X、Y、D、E片断具有强烈的抗凝血作用。
二、问答题
1、简述DIC时出血的特点及发生机制。
DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。
⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。
2、简述DIC的发生机制。
DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。
3、简述急性DIC导致休克的机制。
⑴出血使循环血量减少
⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少
⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗
⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张
⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。
第十三章心力衰竭
一、名词解释:心力衰竭、充血性心力衰竭、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼
吸困难、端坐呼吸
心力衰竭指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
充血性心力衰竭在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大。
向心性肥大是长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，以提高收缩期心室内压而克服增大的压力负荷，致使心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔不扩大或轻度扩大。
离心性肥大：长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。
劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失，称为劳力性呼吸困难。劳力性呼吸困难是左心衰竭患者早期出现的症状。
端坐呼吸：静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。
二、问答题
1、简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。
⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。
⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；
②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。
⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。
2、简述左心衰竭时出现呼吸困难的机制与表现形式.
①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。
左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。
3、简述心率加快在心衰发生中的意义如何？
代偿反应机制：1、CO↓→BP↓→颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动↓→压力感受性反射活动↓→心迷走神经兴奋性↓；2、心衰时，心室舒张末期容积增大，心房瘀血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
当心率过快时（>180次/分），可促使心力衰竭的发生：①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降；②心肌耗氧量增加。
第十四章呼吸衰竭
一、名词解释:呼吸衰竭、肺性脑病、静脉血掺杂、死腔样通气
呼吸衰竭是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。
肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
静脉血掺杂：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为，又称功能性分流。
死腔样通气：肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气
二、问答题
1.简述呼吸衰竭的发生机制。
呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。
2.为什么呼吸衰竭的病人需吸氧?给氧的原则和机理是什么?
作用是直接提高PaO2和SaO2，改善低氧血症所造成的组织缺氧，使组织细胞机能代谢得以正常运行。尽快提高PaO2到50mmHg，SaO2上升到85%以上。
无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。
针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%～50%，一般不超过50%），尽快使PaO2大于60mmHg，SaO2上升到85%以上。
对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。因此应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25%～29%不宜超过30%，鼻导管给氧，并控制流速，流量为1～2L/min），使PaO2上升到50～60mmHg即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。
此外，对COPD患者采用长期（程）氧疗（每天吸氧15h以上），能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。
3.肺泡通气/血流比例失调可表现为几种形式?可于哪些情况?其病理生理学意义是什么?
⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流
不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。
第十五章肝性脑病
一、名词解释:假性神经递质、肝性脑病
假性神经递质指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。
肝性脑病（HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
二、问答题
1.试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；
⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
2肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?
肝功能严重障碍者需灌肠时应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的NH4+，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液以减少肠道对氨的吸收和促血氨向肠道弥散，使血氨降低。
第十六章肾功能不全
一、名词解释:尿毒症、肾性骨营养不良、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、健
存肾单位
尿毒症指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分
泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。肾性骨营养不良是指慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素Ｄ等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化、骨质疏松及转移性钙化等。
急性肾功能衰竭（ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。
慢性肾功能衰竭（CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。
健存肾单位：慢性迁延的肾脏疾患残留下来的损伤较轻或正常肾单位，称为健存肾单位。代替结构破坏，功能丧失的肾单位。
二、问答题
1.急性肾功能衰竭最危险的并发症是什么?简述其发生机制.
高钾血症是少尿期的首位死亡原因，是急性肾功能不全时最危险的并发症。引起高钾血症的原因有：①尿量减少和肾小管功能受损，使肾排钾减少；②组织损伤、分解代谢增强及代谢性酸中毒，使细胞内钾转移至细胞外；③输入库存血或摄入含钾量高的食物及药物，使钾的入量增多。高钾血症可引起心脏传导阻滞、心律失常，甚至心室纤维颤动、心脏停搏。因此，对高钾血症患者应密切监测血钾及心电图，必要时作血液净化疗法。
2.简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。
⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。
⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。
3.试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状?
CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。
Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。
Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。
多尿机制如下：
①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。
病理生理学精华总结资料
病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调
定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
病理生理学
1 病理生理学复习重点 名词解释： 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。 5、5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代 谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺 血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而 引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循 环血量下降所引起的休克。
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学作业及答案
病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期
病理生理学
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 理论课程。它的任务是阐明疾病的本质，为疾病的防止提供理论基础。 因为失水多于失钠，是血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为高渗性脱水。 5.5mmol/L，称为高钾血症。 HCO3ˉ原发性减少而导致PH值下降。 不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重的病理过程。 质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血的病理过程。 恢复，反而是代谢紊乱、功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO2＞50mmHg） 使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体带血需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 壁明显增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常值。 临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 最易出现在低渗性脱水。 1.体液丢失引起细胞外液量减少。 2.细胞外液渗透压降低时，水分想细胞内转移，使细胞外液量进一步减少 3.细胞外液渗透压降低可抑制口渴中枢，减少水的摄入 4.细胞外液渗透压降低可抑制ADH释放，尿量减少 上述机制是细胞外液量减少，血容量明显减少，易出现外周循环衰竭 1.毛细血管内流体静压增高：静脉压升高（主要原因）或动脉充血，使毛细血管内流体静 压增高，平均实际滤过压增大，当组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。 2.血浆胶体渗透压降低：当血浆蛋白合成减少、丧失过多或分解代谢增强时，血浆蛋白含 量降低或浓度下降，血浆胶体渗透压降低，只是平均实际滤过压增大，组织液生成增多，
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
《病理生理学》练习册参考答案
病理生理学课程练习册答案 第一章疾病绪论、概论 一、选择题 1.病理生理学的主要任务是:揭示疾病的机制与规律 2.下列有关疾病条件的叙述中，哪项是错误的: 条件因素即为疾病的诱因 3.下列哪项不是疾病发生发展的一般规律：应激反应 4.脑死亡是指：全脑功能不可逆性永久性停止 5.脑死亡发生于: 临床死亡期 6.脑死亡判断标准中，下列哪项是错误的：脑干神经反射存在 二、名词解释 1．脑死亡全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。 三、问答题 1．脑死亡与植物人存在哪些方面的区别？ 参考答案：脑死亡指全脑功能不可逆地永久性丧失，标志机体已经死亡。植物状态指大脑因受损而功能停止，意识及脑电波消失，病人处于持续深昏迷状态，但植物人脑干功能尚存在，故基本生命活动如呼吸、心跳仍存在。 第二章水、电解质代谢紊乱 一、选择题 1.体液是指: 体内的水及溶解在其中的物质 2.正常成人体液总量约占体重的: 60% 3.细胞外液中的阳离子主要是: Na+ 4.细胞外液中的主要阴离子是:cl- 5.血浆和组织间液渗透压的大小主要取决于: Na+、Cl-和HCO3- 6.决定血浆渗透压高低的最主要离子的是: Na+ 7.血浆和组织间液所含溶质的主要区别在于: 蛋白质 8.机体正常的排水途径不包括:生殖道 9.体液中各部分渗透压的关系是: 细胞内、外液基本相等 10.高钠血症是指血清钠浓度高于: 150 mmol/L 11.低容量性低钠血症也称为: 低渗性脱水 12.低渗性脱水的特点不包括: 细胞内液量增加 13.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于: 组织间液量减少 14.昏迷病人最易出现的脱水类型是: 高渗性脱水 15.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少 16.低渗性脱水时体液丢失的特点是: 细胞内液无明显丢失，细胞外液明显丢失 17.下列关于低容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 18.尿崩症患者易引起: 高渗性脱水 19.高渗性脱水时体液容量的变化为:细胞内液量↓↓,细胞外液量↓ 20.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 细胞外液量增加 21.低渗性脱水对机体最严重的影响是:外周循环衰竭 22.高热病人容易发生:高渗性脱水
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病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充：
病理生理学问答题
病理生理学复习笔记（问答） 疾病概论 脑死亡的判断标准 1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。 2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。 3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。 4.观察时间：持续12小时无变化。 水、电解质代谢紊乱 三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现 ☆低渗性脱水 （一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。 1、胃肠道失液：呕吐、腹泻； 2、经皮肤失液：大汗； 3、体腔积液：胸水、腹水； 4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。 （三）机体代偿变化： 1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动； 2、ADH分泌减少，晚期增加； 3、醛固酮分泌增加。 （四）临床表现： 1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失； 2、失水体征明显：细胞外液丢失； 3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感； 4、多尿、低比重尿。 ☆高渗性脱水 （一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制： 1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。 2、失水过多： ①经呼吸道：通气过度 ②经皮肤：高热大汗 ③经肾：尿崩症、渗透性利尿 ④经消化道：呕吐、腹泻 （三）机体代偿变化： 1、细胞内液移向胞外；
病理生理学答案
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学期末总结
病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020
加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失
《病理生理学》答案
病理生理学复习题集答案 1. 下述哪项不属于基本病理过程A A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.发热 2. 有关健康的正确提法是B A.不生病就是健康 B.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 C.健康是指精神上的完全良好状态 D.健康是指社会适应能力的完全良好状态 3. 病因学研究的内容是A A.疾病发生的原因与条件 B.与疾病发生密切相关的危险因素 C.疾病时自稳调节紊乱的规律 D.因果转化规律 4. 下述哪项不属于生物性致病因素C A.病毒 B.细菌 C.四氯化碳 D.立克次体 5. 导致青霉素过敏的致病因素属于D A.生物性因素 B.理化性因素 C.先天性因素 D.免疫性因素 6. 全脑机能的永久性停止称为C A.植物人状态 B.频死状态 C.脑死亡 D.生物学死亡 7. 发病学研究的内容是C A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生发展和转规的规律 D.自稳调节紊乱的变化 8. 血浆中含量最多的阳离子是A A.Na+ B.K+ C.Mg2+ D.Ca2+ 9. 血浆中含量最多的阴离子是D A.HCO3- B.HPO42- C.SO42- D.Cl- 10. 高渗性脱水是指B A.失水>失钠,细胞外液渗透压>310mmol]，血清>145mmol/L的脱水 B.失水>失钠,细胞外液渗透压>.血清钠>135mml/L的脱水 C.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠<135mmol/L的脱水 D.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠,<145mmol/L的脱水 11. 患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与电解质平衡紊乱的类型是C A.等渗性脱水 B.水中毒 C.高渗性脱水 D.水肿 12. 高烧患者出汗多,呼吸增快易出现A A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 13. 低渗性脱水时,首先出现B A.细胞外液渗透压升高 B.细胞外液渗透压降低 C.血浆渗透压增加 D.组织间液渗透压增加 14. 低渗性脱水时主要脱水部位是B A.细胞内液 B.细胞外液 C.血浆 D.细胞内外液 15. 低渗性脱水的婴儿发生皮肤弹性降低眼窝凹陷,前囟下陷主要是由于D A.血容量减少 B.细胞内液减少 C.淋巴减少 D.组织间液减少 16. 下列哪一类水及电解质代谢紊乱早期易发生休克A A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 17. 不同类型脱水分型的依据是C A.体液丢失的总量 B.细胞外液丢失的总量 C.细胞外液的渗透压 D.细胞内液量 18. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C
病理生理学名词解释大汇总
1.病理过程：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构 的变化，如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等 2.循证医学：主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据. 3.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态 4.亚健康状态：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋 向于疾病的状态，故有学者称其为诱发病状态。 5.疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 6.病理生理学：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 7.发病学：主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病 发生、发展、转归的普遍规律。 8.遗传易感性：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的 遗传特征。 9.变态反应：又称超敏反应：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组 织细胞的损伤和生理功能的障碍，这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应。 10.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。 11.良性循环：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗， 病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。 12.恶性循环：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。 13.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远 距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。 14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质 和部分血管活性物质如NO内皮素等。 15.自分泌：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子 能以这种方式起作用。 16.死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味 着各器官组织同时都发生死亡。 17.脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来 判断死亡的一个重要标志。 18.低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 19.等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血 清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 20.低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血 清钠浓度低于130mmol/L。 21.水中毒：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使 体液量明显增多，故称水中毒。 22.固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由 尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 23.碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱 和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 24.脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 25.水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 26.显性水肿：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷吗， 称为凹陷性水肿。 27.隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。 28.心房利钠多肽（ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重 吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 29.心性水肿：习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 30.肾性水肿：由肾脏疾患导致的全身水肿。 31.脑水肿：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。