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病理学问答题

病理学问答题
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病理学问答题

1、简述坏死的类型及结局。

答:(1)类型:

1)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于心、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。

2)液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶多发生于蛋白质少,脂质多的组织或溶解酶多的组织。

3)特殊类型的坏死:

①干酪样坏死:由于结核杆菌引起的坏死,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,称为干酪样坏死。

②脂肪坏死:液化性坏死的特殊类型,主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死。

③纤维素样坏死:发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死,坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白,常见于结缔组织病和急进性高血压病。

④坏疽:是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死,继发腐败菌感染后,导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。

(2)结局:1)溶解吸收 2)分离排出 3)机化 4)包裹、钙化

2、简述坏死和凋亡有何区别。

答:

3、简述细胞周期不同类型的细胞各自的特点。

答:(1)不稳定细胞:在细胞周期中连续分裂的细胞,它们对机体的建立和组织的更新起了十分重要的作用。如:胚胎早期的细胞、造血干细胞、上皮基底细胞等。

(2)稳定细胞:一般情况下不增殖,受到一定刺激后,可重新进入细胞周期,恢复增殖能力。如:肝、肾的实质细胞、血液中的淋巴细胞等。

(3)永久性细胞:某些细胞分化程度很高,完全失去增殖能力,破坏后则成为永久性缺损。如:人的红细胞、神经元细胞和骨骼肌细胞等。

4、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归和肉芽组织各成分与功能的关系。

答:(1)形态 1)肉眼观:颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血而无痛觉。

2)镜下观:①大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处相互吻合形成

弓装突起,肉眼观呈鲜红色细颗粒状。

②新生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间,很少有胶原纤维形成。

③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。

(2)功能 1)抗感染保护创面。

2)填补创口或其它组织缺损。

3)机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。

2)毛细血管闭塞、数目减少,少数毛细血管管壁增厚,转变成小动脉和小静脉。

3)纤维母细胞产生胶原纤维,成熟为纤维细胞,胶原纤维发生玻璃样变性,肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

5、简述一期愈合和二期愈合的病理区别及影响创伤愈合的因素。

答:一期愈合:①组织缺损少、创缘整齐、无感染经黏合或缝合后创面对合严密。

②只有少量血凝块,炎症反应轻微。

③表皮再生1-2d内便可完成,肉芽组织在第2天就可从伤口边缘长出、并填满伤口,5-6d

胶原纤维形成,约2-3周完全愈合,留下一条线状瘢痕。

二期愈合:①组织缺损较大,创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染。

②由于坏死组织多或感染,局部组织发生变性坏死,炎症反应明显。

③伤口大,伤口收缩明显,伤口内肉芽组织形成量多。

④愈合时间较长,形成的瘢痕较大,抗拉力强度较弱。

影响因素:(1)全身因素:①年龄:青少年组织愈合快,老年人则慢。

②营养:营养不良,愈合延缓。

(2)局部因素:①感染与异物,对愈合妨碍甚大。

②局部血液循环不良时,愈合延缓。

③神经支配:自主神经损伤,不易愈合。

④电离辐射:破坏细胞,损伤血管,抑制组织再生,阻止瘢痕形成。

6、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素。

答:(1)基本过程:

①血肿形成:骨折早期,血肿形成并凝固,伴轻度炎症反应。

②纤维性骨痂形成:第2-3天,血肿机化并纤维化,形成纤维性骨痂。约1周肉芽组织及纤维组织分化为透明软骨。

③骨性骨痂形成:纤维性骨痂分化出骨母细胞和软骨母细胞,形成类骨组织和软骨组织,类骨组织转变为编织骨,软骨组织转变为骨组织。

④骨痂的改建或再塑:骨小梁、皮质骨、髓腔的结构在破骨细胞的骨质吸收和骨母细胞新骨形成的协调作用下重新恢复。

(2)影响骨折愈合的因素:

①骨折断端及时正确的复位。

②骨折断端及时牢靠的固定。

③早日进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应。

7、什么是血栓形成,简述血栓形成的条件有哪些?

答:(1)定义:活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。(2)条件:①血管内皮细胞损伤:心血管内皮的内皮细胞在生理情况下以抗凝作用为主,心血管内膜的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因。

②血流状态的改变:主要是指血流状态减慢和血流产生漩涡。

③血液的凝固性增加:指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降解,导致血液的高度凝集状态。

8、简述血栓形成、栓塞、梗死三者的相互联系。

答:(1)血栓形成是指活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程。血栓形成可阻塞血管腔,较大的血栓由于部分软化,易在血流冲击下形成栓子,随血流运行阻塞血管腔形成栓塞。

(2)栓塞是指随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程。不溶性异常物质称为栓子,栓子类型很多,但90%是脱落的血栓栓子。血栓栓塞使局部组织的动脉血流阻断,如果侧支循环不能有效建立,则引起局部组织缺血坏死,造成梗死。

(3)梗死是指器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞,血管受压闭塞,动脉痉挛。如果血管阻塞又不能建立有效的侧支循环,就可造成梗死。

答:根据梗死灶内的含血量及有无合并细菌感染分为三类:

①贫血性梗死:多发生于心、肾、脾、脑等组织结构比较致密,侧支血管少的器官。梗死灶呈灰白色,早期梗死灶的周围可形成暗红色的出血带。

②出血性梗死:常发生于肺、肠等组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富、严重淤血的脏器。梗死灶呈暗红色,有多量出血。

③败血性梗死:常见于急性感染性心内膜炎,脱落的细菌栓子顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及炎细胞浸润。

10、以肺为例说明,出血性梗死的发生条件及形成过程。

答:(1)定义:出血性梗死常发生于肺、肠等组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富、严重淤血的脏器。

(2)条件:①高度淤血:当器官原有严重淤血时,动脉血管阻塞引起的梗死为出血性的。血液由淤血的毛细血管漏出,形成出血性梗死。严重淤血是形成的重要先决条件。

②组织疏松:在组织间隙内可容多量出血,当组织梗死面膨胀时,也不能把漏出的血液挤入梗死灶外,因而梗死灶为出血性。

③双重血液供应或血管吻合支丰富:肺的出血性梗死常位于肺下叶,病灶大小不等,呈锥形,尖端朝向肺门,因弥漫性出血呈红色。镜下梗死灶呈凝固性坏死,梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血;肠的出血性梗死灶呈节段性,肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚,暗红色,可有纤维素性脓性渗出物。

(3)形成过程:肺静脉淤血,肺静脉和毛细血管压力增高,如果肺动脉又阻塞,侧支循环的支气管动脉压力不足以克服肺静脉阻力,局部组织动脉供血随之停止,致局部肺组织缺血坏死,导致管壁损伤,肺组织结构疏松,淤积的毛细血管血液漏出,另外侧支循环的支气管动脉也向坏死区输入大量血液,导致肺泡腔内充满红细胞。

11、试述急性炎症的基本类型及各自的病变特点。

答:(1)变质性炎:以变性和坏死为主的炎症称为变质性炎,渗出和增生改变较轻微。

(2)渗出性炎:以炎症局部有大量渗出物形成为主要特征的急性炎症,主要包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型。

1)浆液性炎:以浆液渗出为主,常发生于浆膜,黏膜和疏松结缔组织的渗出性炎。

2)纤维素性炎:渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症。

①假膜性炎:发生在黏膜的纤维素性炎,渗出的纤维素,白细胞和坏死的黏膜上皮形成灰白色的假膜,称为假膜性炎。

②绒毛心:在心外膜腔内有大量浆液渗出,则形成心外膜积液,当渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状,称为绒毛心。

③大叶性肺炎:是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。

3)化脓性炎:是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症,常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成,多由化脓菌引起。

①脓肿:主要由金葡菌引起,形成含有脓液的空腔为特征的局限性化脓性炎症。

疖:毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿。

痈:多个疖在皮下脂肪筋膜组织相互融合沟通的脓肿,一般只有切开引流、排脓才能修复愈合。

②蜂窝织炎:由溶血链球菌引起的常发生于疏松结缔组织,以大量的中性粒细胞浸润为特点的弥漫性化脓性炎,常发生于皮下组织、肌肉和阑尾。

③表面化脓:是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。

④积脓:当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存。

(3)出血性炎:由于血管壁严重损伤,而在渗出物中含有大量红细胞的一种渗出性炎。

答:(1)定义:在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的,境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。(2)一般炎症的特点:1)纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生。

2)淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。

3)局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也增生。

4)举例:慢性支气管炎:①黏膜上皮的损伤与修复。

②腺体增生、肥大及黏液腺化生。

③支气管壁其他组织的炎性损伤。

④支气管平滑肌束断裂、萎缩。

(3)肉芽肿性炎症的特点:1)是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为其特点。

2)肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的

结节状病灶。

3)肉芽肿的主要成分为上皮样细胞和多核巨细胞。

4)举例:结核结节:①中央为干酪样坏死。

②周围为放射状排列的上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞。

③再向外是淋巴细胞浸润和纤维结缔组织增生。

13、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系

答:(1)定义:①异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度

的差异。

②分化程度:肿瘤组织和细胞在形态和功能上与其起源的正常组织和细胞存在一定程度

的相似。

(2)肿瘤的异型性愈大,分化程度愈低,则肿瘤更倾向于恶性,反之则很可能为良性。

(3)异型性表现:①肿瘤细胞的多形性:瘤细胞形态和大小极不一致。

②肿瘤细胞核的异型性:核大小、形状不一,核浆比例增大,核分裂像多见,有

时可见病理性核分裂像。

③肿瘤细胞胞质的特点:核蛋白体增多,嗜碱性增强,有时可见异常物质或代谢

产物堆积。

④肿瘤超微机构的特点:细胞器和细胞连接发育不良,游离核糖体增多。

14、简述良、恶性肿瘤的生长方式。

答:(1)膨胀性生长:多见于良性肿瘤,肿瘤生长时推挤周围组织,但不形成侵犯,与周围组织界限清楚,有的具有被膜,手术易摘除,不易复发,对机体影响主要是挤压。

(2)外生性生长:发生在体表、体腔或管道器官(如泌尿道、消化道等)表面的肿瘤,常向表面生长,形成向外突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长,恶性肿瘤在外生性生长,恶性肿瘤在外生性生长的同时,其基底部往往也有浸润,当肿瘤血液供应不足,易发生坏死脱落形成溃疡。

(3)浸润性生长:多见于恶性肿瘤,肿瘤细胞长入并破坏周围组织,肿瘤没有被膜,边界不清,手术时需广泛切除周围组织以减少复发。

15、简述肿瘤的扩散途径有哪些。

答:(1)侵袭:指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润,破坏邻近正常器官和组织,并继续生长的过程。

(2)转移:癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管、体腔转移到它处,并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。

①淋巴道转移:恶性肿瘤侵入淋巴道管,随淋巴流首先到达局部淋巴结,聚集于边缘窦,继续增殖发展为淋巴结内转移。

②血道转移:恶性肿瘤侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。

③种植性转移(体腔转移):当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时,瘤细胞可以脱落,随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长,形成转移瘤。

答:(1)癌细胞表面的黏附分子减少:细胞彼此分离。

(2)癌细胞与基底膜的黏着增加:癌细胞通过表达更多的层黏连蛋白受体与基底膜紧密黏附。

(3)细胞外基质降解:癌细胞通过分泌的蛋白酶溶解细胞外基质成分,使基底膜局部缺损,便于癌细胞通过。

(4)癌细胞的迁移:癌细胞借助自身的阿米巴样运动通过基底膜的缺损处移出,穿过基底膜的癌细胞进一步溶解间质结缔组织,并在间质中转移。

17、简述良、恶性肿瘤对机体的影响。

答:(1)良性肿瘤:

①局部压迫和阻塞。

②产生激素或激素类物质:内分泌腺的良性肿瘤因能引起某种激素分泌过多而对全身产生影响。

③继发性改变:溃疡、出血、感染等。

(2)恶性肿瘤:

①继发性改变:出血、穿孔、病理性骨折、感染等。

②恶病质:指恶性肿瘤晚期,机体严重消瘦无力、贫血和全身衰竭的状态。

③异位内分泌综合征:有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质,引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。

④副肿瘤综合征:由于肿瘤的产物或异常免疫反应引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变,引起相应的临床症状,称为副肿瘤综合征,这些原发灶不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。

20、举例说明肿瘤命名的一般原则。

答:(1)良性肿瘤:一般是在起源组织或细胞的名称后面加一个“瘤”字,例腺上皮良性肿瘤称腺瘤。(2)恶性肿瘤的命名:①上皮组织的恶性肿瘤统称“癌”,例腺上皮恶性肿瘤称腺癌。

②间叶组织的恶性肿瘤统称为“肉瘤”,例脂肪组织的恶性肿瘤称为脂肪肉瘤。

③若肿瘤既有癌的成分,又有肉瘤的成分,称为癌肉瘤。

(3)特殊命名:①有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤。

②有些恶性肿瘤因成分复杂或由于习惯沿袭,在肿瘤名称前加“恶性”,如恶性畸胎瘤。

③有些肿瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名,例如派杰病、霍奇金淋巴瘤。

④瘤病常用于多发性良性肿瘤或局部呈弥漫生长的良性肿瘤,如脂肪瘤病。

⑤有些肿瘤实质是由两个或三个胚层的各种类型组织混杂在一起构成的,称为畸胎瘤。

⑥转移瘤命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面,例肝癌转移至肺称

肺转移性肝癌。

21、何为癌前病变,请例举五种癌前病变,并说明怎样正确对待癌前病变。

答:(1)定义:癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变。

(2)举例:①黏膜白斑伴上皮非典型增生

②子宫颈糜烂伴上皮非典型增生

③乳腺的增生性纤维囊性变伴导管异型增生

④结肠、直肠的息肉状腺瘤

⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡

⑥慢性溃疡性结肠炎

⑦皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生

⑧肝硬化

⑨Barrett食管

(3)癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病),并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。

22、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何区别。

答:(1)肿瘤性增殖:①属于异常增生,对机体有害。

②细胞生长旺盛,失去控制,具有相对自主性,增殖原因消除后仍继续增殖。

③细胞分化不成熟,具有异常形态结构和功能。

④单克隆性增殖。

(2)非肿瘤性增殖:①见于正常细胞更新,刺激因子或损伤引起的防御反应或修复。

②增殖受机体控制,增殖原因消除后不再继续增殖。

③增殖细胞或组织分化成熟。

④多克隆性增殖。

23、简述动脉粥样硬化症的基本病理变化如何?

答:病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。

(1)脂纹期:动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起,病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。

(2)纤维斑块期:中膜平滑肌细胞迁入内膜,部分增生形成纤维帽,部分吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞。内皮表面散在不规则隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后玻璃样变性如蜡烛油。

(3)粥样斑块期:动脉内膜见大小不等灰黄色斑块,既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

镜下:①玻璃样变性的纤维帽厚薄不一,其深部可见大量红染无定形基质。

②有裂隙状胆固醇结晶和不规则钙化。

③底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和慢性炎细胞浸润。

24、简述粥样斑块有哪些继发改变,对机体有何影响?

①斑块内出血:斑块内新生毛细血管破裂可致斑块突然肿大,使病变血管狭窄甚至闭塞;或斑块出现腔隙性破裂而继发动脉腔内血液灌入斑块内。

②斑块破裂:纤维帽破裂,粥样物质逸入血流,表面可形成粥样溃疡。入血的粥样物质可形成栓子。

③血栓形成:粥瘤性溃疡的表面易形成附壁血栓,可加重血管腔阻塞,如脱落可致栓塞。

④钙化:粥样斑块内易发生钙盐沉着而钙化。

⑤动脉瘤形成:由于斑块处中膜萎缩,在血压的作用下局部向外膨出形成动脉瘤,破裂可造成大出血。

25、简述心肌梗死的并发症及特点。

答:(1)乳头肌功能失调或断裂:二尖瓣乳头肌因缺血,坏死等使收缩功能发生障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全,可导致心力衰竭,多发生于心肌梗死后3天内。

(2)心脏破裂:透壁性心肌梗死严重的并发症,尤其是左室游离壁破裂,造成心包填塞猝死,偶为室间隔穿孔及乳头肌断裂引起急性右心室功能不全而死亡。多发生在心肌梗死后4-7天内。

(3)室壁瘤:梗死心肌或瘢痕组织在心室腔内压力作用下局限性向外膨出,多见于左心室前壁近心尖处。(4)附壁血栓形成:心内膜受损及室壁瘤等病变导致胶原纤维暴露而诱发血栓形成,血栓可脱落形成栓塞,也可被机化,多见于起病后1-2周。如左心室附壁血栓脱落破裂引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞;

由下肢静脉血栓脱落所致肺动脉栓塞。

(5)急性梗死后综合征:于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发作,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死组织的过敏反应。

26、简述缓进型高血压病分几期,各期有何特点?

答:(1)功能紊乱期:全身细小动脉间歇性痉挛,可伴有高级中枢神经功能失调等,但无血管器质性病变,血管可波动性升高。

(2)动脉病变期:

1)细动脉硬化:高血压最主要的病理特点,表现为细小动脉壁玻璃样变性,易累及肾小球入球动脉,脾中心动脉及视网膜小动脉等。

2)肌型小动脉硬化。

3)大动脉硬化。

(3)内脏病变期:

1)心脏病变:①向心性肥大:左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小。

②离心性肥大:向心性肥大继续发展,肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。

2)肾病变:原发性颗粒固缩肾:高血压时由于肾入球小动脉玻璃样变性和肌型小动脉硬化,管壁增厚,引起两侧肾脏对称性缩小、变硬、表面呈均匀弥漫分布的细颗粒状。

3)脑病变:脑水肿、脑软化、脑出血。

4)视网膜病变:视网膜中央动脉和视网膜病变。

27、简述风湿病的基本病理变化。

答:风湿病的基本病理变化,按其发展过程可分三期:

(1)变质渗出期:①结缔组织基质的黏液样变和胶原纤维的纤维素样坏死。

②浆液纤维素渗出过程中伴有少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。

③好发于心脏、浆膜、关节、皮肤、脑、肺等器官。

(2)增生期(肉芽肿期):表现为心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织有风湿小体形成。

风湿小体:是一种特殊的肉芽肿性病变,中心为纤维素样坏死灶,周围聚集成群的风湿细胞和少量的淋巴细胞、成纤维细胞和巨噬细胞,对风湿病具有诊断意义。

(3)纤维化期(愈合期):纤维素样坏死物被溶解吸收,风湿细胞转变为成纤维细胞,风湿小体纤维化为小瘢痕。

由于病变反复发作,以上病变可以新旧并存。

28、简述亚急性感染性心内膜炎和急性感染性心内膜炎有何区别?

答:(1)相同点:均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓,严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。

29、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。

答:(1)定义:指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月,连续2年以上。可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。

(2)病因:1)外源性因素:①理化因素:如吸烟、空气污染;②感染因素;③过敏因素。2)内源性因素:①机体抵抗力下降,免疫防御功能低下;②过敏体质。

(1)病变特点:①黏膜上皮的损伤与修复。

②腺体增生、肥大及黏液腺化生。

③支气管壁其他组织的炎性损伤。

④支气管平滑肌束断裂、萎缩。

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答:(1)分期:充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。

(2)病变特征:

1)充血水肿期:①肉眼观:病变肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。

②镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。

2)红色肝样变期:

①肉眼观:肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红,较粗糙外观似肝,胸膜表面可有纤维素性渗出物。

②镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔充满含大量红细胞、一定量的纤维素、少量中性粒细胞和

3)灰色肝样变期:①肉眼观:肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,但充血消退。

②镜下:肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态,肺泡腔内红细胞大部分溶解消失。

4)溶解消散期:①肉眼观:实变的肺组织质地变软,切面实变病灶消失。

②镜下:肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死,释放出大量蛋白溶解酶,使渗出物中的纤维素被溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。

32、某患者胸部体检时发现右肺有一局灶性密度增高阴影,推测该患者所患疾病及主要病变特点。

答:肺癌,炎性假瘤,结核球,硅结节,阿米巴肺脓肿,肺转移性癌,肺吸虫病,肺棘球蚴囊肿,肺部真菌病。

(1)中央型肺癌:癌主要发生于主支气管和叶支气管等大支气管,从支气管壁向周围肺组织浸润扩展,可形成结节或巨块,常见的有鳞状细胞癌和肺小细胞癌。

(2)周围型肺癌:癌发生于段以下支气管,常在近胸膜的肺周围组织形成孤立的圆形癌结节,与周围肺组织界限清楚,但无包膜,常见于肺腺癌。

(3)弥漫性肺癌:癌组织起源于末梢组织,弥漫浸润部分或全肺叶。

(4)炎性假瘤:肺组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,可见慢性炎细胞浸润及肺上皮和纤维结缔组织增生。

(5)结核球:继发性肺结核的一种类型,是孤立的、有纤维包裹的境界清楚的球形的干酪样坏死灶,直径2~5cm;多为一个,有时多个,常位于肺上叶。

(6)硅结节:是矽肺的特征性变化,由吞噬矽尘的巨噬细胞聚集而成,周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成的局限性结节。早期为细胞性硅结节,以后发展为纤维性硅结节和玻璃样硅结节。

(7)阿米巴肺脓肿:由阿米巴原虫引起,形成含有脓液的空腔为特征的局限性化脓性炎症。

(8)肺转移性绒毛膜癌:肺组织结构破坏,癌细胞由细胞滋养层和合体滋养层两种细胞组成,不见绒毛,无间质和血管,伴有出血坏死和炎细胞浸润。

33、简答B型慢性萎缩性胃炎的病理变化特点。

答:(1)大体:1)黏膜变薄,皱壁平坦或消失。

2)正常的橘红色变浅、消失,呈灰白色或灰黄色。

3)黏膜下血管清晰可见,有时可见渗出和糜烂。

(2)镜下: 1)在黏膜全层均有淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡形成。

2)胃黏膜固有腺体萎缩、变小、稀疏,有时可见腺体囊性扩张。

3)常出现上皮化生,以肠上皮化生多见,亦可在胃体和胃底部见假幽门腺化生。

①肠上皮化生:在幽门窦病变区,胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等,与小肠粘膜相似。

②假幽门腺化生:慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生,在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。

34、试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。

答:胃良性溃疡与恶性溃疡的区别:

35

答:(1)肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,溃疡直径一般<2cm。溃疡较深,常低于周围黏膜,

(2)镜下:溃疡底部大致分为四层:

①渗出层:表层有少量中性粒细胞和纤维素等炎性渗出物覆盖

②坏死层:由坏死细胞,组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死。

③新鲜的肉芽组织层:幼稚的纤维结缔组织,成纤维细胞、毛细血管较多,少许炎细胞浸润。

④瘢痕层:中、小动脉呈增殖性动脉内膜炎,常有血栓形成,可防止血管破溃、出血,但也影响局部血供,不利于愈合。

36、试述病毒性肝炎的病理变化。

答:(1)肝细胞变性:

1)水变性:①胞浆疏松化:由于肝细胞受损后细胞内水分较正常明显增多所致,镜下见肝细胞肿大,胞浆疏松化网状、半透明,称为胞浆疏松化,在病毒性肝炎中很常见。

②气球样变:肝细胞水肿,细胞肿大呈球形,胞浆几乎完全透明,高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解性坏死。

2)嗜酸性变及嗜酸性坏死:肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,胞浆颗粒性消失,胞核也浓缩消失,最后形成深红色浓染的圆形小体,即嗜酸性小体。

3)脂肪变性:常见于丙型肝炎。

(2)肝细胞坏死:

1)点状坏死:肝小叶内散在肝细胞坏死,每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点状坏死,多见于急性普通型肝炎。

2)桥接坏死:两个中央静脉之间、两个汇管区之间或中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状融合性坏死,称为桥接坏死,常出现在慢性活动性肝炎。

3)碎片状坏死:肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润,称为碎片状坏死,常出现在慢性活动性肝炎。

4)亚大块坏死和大块坏死:①亚大块坏死指几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。

②大块坏死指大部分肝组织的大片融合性溶解性坏死。

(3)炎细胞浸润:门管区或肝小叶内可见淋巴细胞、单核细胞,有时也见浆细胞及中性粒细胞等。(4)肝细胞再生及间质反应性增生:可见肝细胞再生、细小胆管增生,库普弗细胞增生和肥大及肝星状细胞再生。

37、简述病毒性肝炎的临床类型以及各型的基本病理变化。

答:(1)急性普通性肝炎:肝细胞广泛变性,以胞浆疏松化和气球样变性为主,可见散在的点状坏死灶和嗜酸性小体坏死轻微。

(2)慢性普通性肝炎:①轻度慢性肝炎:点状坏死和轻度碎片状坏死,汇管区炎细胞浸润,周围纤维组织增生。肝小叶结构完整。

②中度慢性肝炎:中度碎片状坏死,出现特征性桥接坏死,小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

③重度慢性肝炎:重度碎片状坏死以及大片桥接坏死,坏死区细胞不规则再生,纤维间隔分割肝小叶结构。

(3)重型病毒性肝炎:①急性重型肝炎:肝细胞弥漫大片坏死,仅小叶周边残留少数变性细胞,小叶区及汇管区淋巴细胞和巨噬细胞浸润,网状纤维支架塌陷肝细胞再生不明显。

②亚急性重型肝炎:既有肝细胞大片坏死,又有肝细胞结节状再生,坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化,使再生细胞失去依托,呈不规则结节状,失去原有小叶结构。

38、试述门脉性肝硬化时,导致门脉性高压症的机制是什么,后者所致的继发性改变有哪些?

答:(1)机制:门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建。

1)窦性阻塞:肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉循环受阻。

2)窦后性阻塞:假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,继而阻碍门静脉血液流入肝血窦。

3)窦前性阻塞:肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合,使压力高的动脉血流入静脉。

(2)临床表现:1)脾肿大:脾静脉淤血,脾窦扩张,纤维组织增生,脾功能亢进的现象。

2)胃肠道淤血:影响吸收、消化功能,导致患者出现腹胀,食欲不振等症状。

3)腹水:淡黄色透明的漏出液。

①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高,液体自窦壁漏出。

②肝细胞合成白蛋白功能降低,导致低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低。

③肝灭能作用降低,血中醛固酮、抗利尿激素水平升高,引起钠、水潴留。

4)侧支循环形成:门静脉高压使门静脉血绕过肝脏而经吻合支进入右心,形成侧支循环。

①食管下段静脉丛曲张、出血:门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→脐静脉→上腔静脉

②直肠静脉丛曲张:门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉

③脐周及腹壁静脉丛曲张:门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉

39、简述肝硬化是肝功能不全的临床表现。

答:(1)对激素灭活作用减弱:雌激素水平升高,体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌,导致男性出现睾丸萎缩,乳腺发育,女性出现月经不调、不孕等。

(2)出血倾向:黏膜、浆膜出血及皮下瘀斑等,主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少及脾功能亢进导致血小板破坏过多有关。

(3)胆色素代谢障碍:肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积出现肝细胞性黄疸。

(4)合成蛋白障碍:肝细胞受损,合成白蛋白功能降低,血浆白蛋白降低;抗原物质灭活减少,刺激免疫系统合成球蛋白增多,出现血浆白蛋白/球蛋白比值降低,或血浆白蛋白/球蛋白比值倒置。

(5)肝性脑病:氨中毒导致肝性脑病,是肝硬化常见的死亡原因。

40、颈部肿块可能为哪些疾病,试例举三种,并描述它们各自的病理特点。

答:可能为霍奇金淋巴瘤、弥漫性非毒性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌、淋巴结结核、肿瘤淋巴结转移。

(1)霍奇金淋巴瘤:预后好坏:富于淋巴细胞的经典型HL>结节硬化型HL>混合细胞型>HL淋巴细胞减少型HL。

1)结节硬化型HL:①宽而少有的纤维母细胞的胶原束围绕至少一个结节。

②结节内陷窝细胞常分散在炎性背景中。

③有时也可见诊断性的R-S细胞。

2)富于淋巴细胞的经典型HL:①以小淋巴细胞为主,缺乏嗜酸和中性粒细胞,分散在结节性或弥漫性细

胞背景中。

②有散在不典型R-S细胞的亚型,以爆米花细胞为主。

3)混合细胞型HL:①有散在的霍奇金细胞(单核瘤巨细胞)和大量的诊断性R-S细胞。

②背景由小淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、上皮样细胞、浆细胞

等各种炎细胞组成。

4)淋巴细胞减少型HL:①淋巴细胞数量减少,而 R-S细胞相对增多,其中多性型R-S细胞多见。

②该型为侵袭型淋巴瘤,预后差。

(2)弥漫性非毒性甲状腺肿(单纯性甲状腺肿):甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内胶质堆积。

1)增生期:①大体:甲状腺弥漫性对称性中度肿大。

②镜下:滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡和小假乳头形成,胶质较少,简直充血。

2)胶质贮积期:①大体:甲状腺弥漫性对称性显著肿大,表面光滑,切面呈淡或棕褐色,半透明胶冻状。

②镜下:部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡

腔高度扩大,腔内大量胶质贮积。

3)结节期:①大体:甲状腺呈不对称结节状肿大,结节大小不一,有的结节境界清楚,多无完整包膜,

切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。

②镜下:部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生,小滤泡形成,部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积,

间质纤维组织增生,间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

(3)弥漫性毒性甲状腺肿:

1)大体:甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑,血管充血,质较软,切面灰红呈分叶状,,胶质少,棕

红色,质如肌肉。

2)光镜下:①滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头样增生,并有小滤泡形成。

②滤泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡。

③间质血管丰富、充血,淋巴组织增生。

3)电镜下:滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张,高尔基体肥大、核糖体增多,分泌活跃。

4)免疫荧光:滤泡基底膜上有IgG沉着。

(4)甲状腺腺瘤:

1)单纯型腺瘤:肿瘤包膜完整,肿瘤组织由大小较一致、排列拥挤、内含胶质的滤泡构成。

2)胶样型腺瘤:肿瘤组织由大滤泡豁达小不一的滤泡组成,滤泡内充满胶质,并可相互融合呈囊。

3)胎儿型腺瘤:小而一致、仅含少量胶质或没有胶质的小滤泡构成,上皮细胞为立方形,间质呈水肿、

黏液样,易发生出血、囊性变。

4)胚胎型腺瘤:瘤细胞小,大小较一致,分化好,呈片状或条索状排列,偶见不完整的小滤泡,无胶质,

间质疏松呈水肿样。

5)嗜酸细胞型腺瘤:瘤细胞大而多角形,核小,胞浆嗜酸性,瘤细胞排列成索网状或巢状,很少形成滤泡。

6)非典型性腺瘤:生长较活跃,有轻度不典型增生,可见核分裂像,瘤细胞排列成索或巢片状,很少形

成完整滤泡,间质少,但无包膜和血管侵犯。

(5)甲状腺癌:

1)乳头状癌:①大体:肿瘤呈圆形,直径2-3cm,无包膜,质较硬,切面灰白,常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。部分病例有囊形成,称为乳头状囊性癌。

②镜下:a砂粒体:间质内见同心圆状的钙化小体。

b毛玻璃核(苍白核):乳头上皮可单层或多层,核成透明或毛玻璃状,无核仁。

2)滤泡腺癌:①大体:结节状,多为单发,包膜不完整,境界清楚,切面灰白、质软。

②镜下:不同分化程度的滤泡结构,分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性明显,滤泡少而不完整。

3)髓样癌:①滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤。

②APUD瘤:分泌降钙素,产生腹泻和低钙血症。

③间质内有淀粉样物质沉着。

④胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒。

4)未分化癌:①生长快,恶性程度高,早期发生浸润和转移。

②大体:病变不规则,无包膜,切面灰白,常有出血、坏死。

③镜下:瘤细胞大小、形态、染色深浅不一,核分裂像多。

④组织学分型:小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合细胞型等。

(6)淋巴结结核:

1)淋巴结组织中有多数散在的结核结节。

2)结核结节中有朗格汉斯巨细胞和干酪样坏死物,周围为环形或放射状排列的类上皮细胞,外层为增生的成纤维细胞和纤维细胞围绕,其干酪样坏死为红染无结构的颗粒状物质。

3)无结核病变区可见正常的淋巴小结和窦、索结构。

41、哪些肾小球病变可表现为肾病综合征,试例举4种,并描述它们的病理特点。

答:常见的有轻微病变性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病。

(1)轻微病变性肾小球肾炎:

1)大体:切面黄白色条纹。

2)光镜下:肾小球基本正常,近端肾小管上皮细胞内可见脂滴沉积。

3)免疫荧光:阴性。

4)电镜下:肾小球上皮细胞足突融合。

(2)局灶性节段性肾小球硬化:

1)光镜下:皮髓质交界处的肾小球呈节段性玻璃样硬化。

2)免疫荧光:肾小球硬化区可见IgM和C3沉积。

3)电镜下:肾小球基底膜厚薄不均,上皮细胞足突消失。系膜基质增多伴电子致密物沉积。

(3)膜性肾小球肾炎:(重点)

1)大体:大白肾:可见双肾肿大,颜色苍白。

2)光镜下:弥漫性基底膜增厚,上皮下免疫复合物沉积,新生的基底膜样物质形成钉状突起。

3)免疫荧光:IgG、C3沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。

4)电镜下:①GBM外侧上皮下大量电子致密物沉积,呈小丘状突起。

②沉积物之间基膜样物质增多,形成钉状突起或梳齿状。

③钉状突起与GBM垂直。

④沉积物逐渐被包裹、溶解吸收,形成虫蚀状。

(4)系膜增生性肾小球肾炎:

1)光镜下:弥漫性系膜细胞及基质增生,系膜区增宽,毛细血管壁无明显变化,管腔通畅,严重时系膜硬化。

2)免疫荧光:IgG、IgM、C3在系膜区沉积。

3)电镜下:系膜细胞及基质增生,伴低密度电子致密物沉积。

(5)膜增生性肾小球肾炎:(重点)

1)光镜下:Ⅰ型弥漫性系膜细胞和系膜基质重度增生,沿内皮细胞和基底膜之间长入或插入,使毛细血管壁增厚,镀银染色示基底膜增厚,呈车轨状或分层状。Ⅱ型肾小球的基膜致密层内有电子致密物沉积。

2)免疫荧光:①Ⅰ型主要为IgG、C3形成免疫复合物,引起补体激活。

②Ⅱ型主要为补体替代途径激活,大量 C3沉积,故血清C3明显减少,导致低补体血症。

3)电镜下:系膜细胞和系膜基质增生,增生的系膜细胞和系膜基质插入到基底膜和内皮细胞之间。

①Ⅰ型大量电子致密物位于基底膜内侧,内皮细胞下。

②Ⅱ型电子致密物沿基底膜致密层呈带状分布。

(6)IgA肾病:

1)光镜下:系膜增生和系膜基质增多,呈局灶性节段性增生或弥漫性增生。

2)免疫荧光:系膜内有IgA和C3沉积。

3)电镜下:系膜区电子致密物沉积。

42、哪些肾小球病变可表现为肾炎综合征,试例举两种,并描述它们的病理特点。

答:常见的有毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、肺出血肾炎综合症等。

(1)毛细血管内增生性肾小球肾炎(急性弥漫性肾小球肾炎):(重点)

1)定义:由A组乙型溶血性链球菌引起的以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎症。

2)大红肾:可见双侧肾脏轻、中度肿大,包膜紧张,表面充血,有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点。

3)光镜下:①弥漫性肾小球肿胀,系膜细胞和内皮细胞明显增生肿胀,增生细胞使毛细血管管腔狭窄闭塞。

②间质充血、水肿,少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。

③肾小管上皮水样变性、脂肪变性及玻璃样变性等,管腔内可见透明管型,红细胞管型等。

4)免疫荧光:IgG和C3呈颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。

5)电镜下:基底膜外侧和上皮下有致密物沉积,沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。

6)临床表现:多见于儿童,表现为急性肾炎综合症。

(2)新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎、毛细血管外增生肾小球肾炎):(重点)

1)定义:肾小球囊壁层增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞增生呈新月体和环状分布,病变发展迅速。

2)大白肾:双肾肿大,颜色苍白。

3)光镜下:①增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞增生,形成新月体。

②细胞性新月体:以细胞成分为主的新月体。

③细胞纤维性新月体:细胞和纤维共存。

④纤维性新月体:细胞成分完全被纤维组织代替。

4)免疫荧光:大多数无IgG和C3沉积,少数可见IgG和C3沉积。

5)电镜下:肾小球基底膜不规则增厚,有时可见基底膜断裂缺损,新月体形成。

6)临床表现:快速进行性肾炎综合征,并迅速发展为肾衰竭。

(3)肺出血性肾炎综合征:由于抗基底膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起新月体性肾小球肾炎合并肺出血的自身免疫性疾病,临床上表现为复发性血尿、轻度蛋白尿、高血压、偶有肾炎综合征,咯血,免疫荧光检测呈连续性线性荧光。

43、试比较慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的异同。

44、试述子宫颈上皮的不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌的病理特点,并说明他们的发展过程。答:(1)异型性:子宫颈上皮细胞呈现不同程度的异型性,表现为细胞大小形态不一,核增大深染,核浆比例增大,核分裂像增多,细胞极性紊乱。

(2)上皮不典型增生分级:①Ⅰ级:异型性细胞局限于上皮细胞下1/3。

②Ⅱ级:异型性细胞累及上皮细胞下1/3至2/3.

③Ⅲ级:增生的异型性细胞超过全层的2/3,但还未累及上皮全层。

(3)原位癌:异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层,但病变局限于上皮层内,未突破基底膜。(4)上皮内瘤变:将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。CINⅠ、Ⅱ级分别相当于轻、中度非典型增生,CINⅢ级相当于中度非典型增生及原位癌。

(5)微小浸润型鳞状细胞癌:瘤细胞突破基底膜,向固有膜间质内浸润,在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索,但浸润深度不超过基底膜下5mm,无血管浸润及淋巴结转移。

(6)浸润型鳞状细胞癌:癌组织突破基底膜,明显浸润间质,浸润深度超过基底膜下5mm并伴有临床症状者。分为角化型鳞状细胞癌和非角化型鳞状细胞癌。

(7)非典型增生-原位癌-早期浸润癌-浸润癌是一个连续发展的过程。以淋巴道转移最重要、最多见。

45、以子宫颈癌为例,简述肿瘤细胞的扩散途径。

答:(1)侵袭(直接蔓延):子宫颈癌细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润,破坏邻近正常器官和组织,并继续生长的过程。

①癌组织向上浸润破坏整段子宫颈,但很少侵犯子宫体。

②向下可累及阴道穹隆及阴道壁。

③向两侧可侵及宫旁及盆腔组织。

④晚期向前侵及膀胱,向后累及直肠。

⑤肿瘤侵犯或压迫输尿管可引起肾盂积水。

(2)转移:癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管转移到它处,生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。

1)淋巴道转移:子宫颈癌细胞侵入淋巴道管,随淋巴流首先到达局部淋巴结,聚集于边缘窦,继续增殖发展为淋巴结内转移。是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。

①早期转移至子宫旁淋巴结。

②然后累及闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟及骶前淋巴结。

③晚期可转移至锁骨上淋巴结。

2)血道转移:子宫颈癌细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。可转移至肺、骨及肝等组织或器官。

46、以子宫体癌(子宫内膜癌)为例,简述肿瘤细胞的扩散途径。

答:(1)侵袭(直接蔓延):子宫内膜癌细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润,破坏邻近正常器官和组织,并继续生长的过程。

①向上可达子宫角,相继至输卵管、卵巢和其他盆腔脏器。

②向下至宫颈管和阴道。

③向外可侵透肌层达浆膜而蔓延至输卵管卵巢,并可累及腹膜和大网膜。

(2)转移:癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管转移到它处,生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。

1)淋巴道转移:子宫内膜癌细胞侵入淋巴道管,随淋巴流首先到达局部淋巴结,聚集于边缘窦,继续增殖发展为淋巴结内转移。

①宫底部的癌多转移至腹主动脉旁淋巴结。

②子宫角部的癌可经圆韧带的淋巴管转移至腹股沟淋巴结。

③累及宫颈管的癌可转移至宫旁、髂内外和髂总淋巴结。

2)血道转移:子宫内膜癌细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。晚期可转移至肺、肝及骨骼等组织或器官。

47、简述葡萄胎的基本病理特点。

答:(1)大体:①病变局限于子宫颈内,不侵入肌层,胎盘绒毛高度水肿,形成透明或半透明的薄壁水泡,内含清亮液体,有蒂相连。

②若所有绒毛均呈葡萄状,称为完全性葡萄胎;部分绒毛呈葡萄状,仍保留部分正常绒毛,伴有或不伴有胎儿或其附属器官者,称为不完全葡萄胎。

(2)镜下:①绒毛因间质高度水肿而增大。

②绒毛间质内血管消失,或见少量无功能的毛细血管,内无红细胞。

③滋养层细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞。

48、简述乳腺癌的组织分型及其病理改变。

答:(1)非浸润性癌:可分导管内原位癌及小叶原位癌。

1)导管内原位癌:导管明显扩张,癌细胞局限于扩张的导管内,导管基底膜完整。可分为粉刺癌、非粉刺型导管内癌及乳头Paget病伴导管原位癌。

A)粉刺癌:①为导管内原位癌,一半以上位于乳腺中央部位。

②癌细胞体积较大,胞质嗜酸性,分化不等,大小不一,有丰富的核分裂像。

③癌细胞实性排列,中央有坏死。

④导管周围有纤维结缔组织增生和慢性炎细胞浸润。

⑤大体:可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物,挤压时可由导管内溢出,状如皮肤粉刺。

B)非粉刺型导管内原位癌:①细胞有不同程度异型,但不如粉刺癌明显,细胞体积较小,形态比较规则。

②一般无坏死或仅有轻微坏死,因肌上皮消失失去双层结构,常单层排列。

③导管周围无明显间质纤维化。

2)小叶原位癌:①发生于乳腺小叶的末梢导管和腺泡的原位癌。

②大小形态较为一致,核圆形或卵圆形,核分裂像罕见。

③一般无坏死,亦无间质的炎症反应和纤维组织增生。

(2)乳腺浸润性癌:癌细胞穿破乳腺导管或腺泡的基底膜而侵人间质者。

1)浸润性导管癌:①癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润,是乳腺癌最常见类型。

②癌组织排列成巢状或团索状,伴有少量腺样结构;细胞大小形态各异,核分裂像多见。

③常见局部肿瘤坏死。

④癌细胞周围间质有致密的纤维组织增生,癌细胞在纤维间质内浸润生长。

⑤大体:毛囊汗腺处皮肤相对下陷,呈橘皮样外观。

2)浸润性小叶癌:①累及双侧乳腺,小叶原位癌穿透基底膜向间质浸润性生长。

②癌细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间,或环形排列在正常导管周围,

癌细胞小,大小一致,核分裂想少见。

③大体:切面呈橡皮样,色灰白柔韧,与周围无明显界限。

3)特殊类型癌:主要有髓样癌、小管癌、黏液癌及派杰病等。

派杰病:①伴有或不伴有间质浸润的导管内癌,癌细胞沿乳腺导管向上扩散,累及乳头和乳晕。

②在表皮内可见大而异型,胞浆透明的肿瘤细胞。

③乳头和乳晕可见渗出和浅表溃疡,呈湿疹样改变。

(3)转移途径:乳腺癌的扩散有直接蔓延、淋巴道转移及血道转移。

49、以乳腺癌为例,简述肿瘤细胞的扩散途径。

答:(1)侵袭(直接蔓延):乳腺癌细胞沿着组织间隙、淋巴管或外周间隙神经束衣细胞浸润,破坏邻近正常器官和组织,并继续生长的过程。

①沿乳腺导管直接蔓延,可累及相应的乳腺小腺泡。

②沿导管周围组织间隙向周围扩散到脂肪组织。

③可侵及胸大肌和胸壁。

(2)转移:癌细胞从原发部位分离脱落通过血管、淋巴管转移到它处,生长成与原发瘤同样类型的肿瘤。

1)淋巴道转移:乳腺癌细胞侵入淋巴道管,随淋巴流首先到达局部淋巴结,聚集于边缘窦,继续增殖发展为淋巴结内转移。是乳腺癌最常见和最重要的转移途径。

①首先转移到同侧腋窝淋巴结,之后可相继转移至锁骨下淋巴结,逆行转移至锁骨上淋巴结。

②乳腺内上象限的乳腺癌常转移至乳内动脉旁淋巴结,进一步至纵隔淋巴结。

③少数可通过胸壁浅部淋巴管或深筋膜淋巴管转移到对侧腋窝淋巴结。

2)血道转移:乳腺癌细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。可转移至肺、肝、骨、脑等组织或器官。

50、简述结核病的基本病变及转化规律。

答:(1)基本病变:为慢性肉芽肿性炎,但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化。

1)渗出为主:①结核性炎症的早期或机体抵抗力低下,菌量多,毒力强或变态反应较强时。

②主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。

③好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。

2)增生为主:①菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强。

②结核结节:由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部积聚的淋巴细胞和少量反应性

增生的纤维母细胞构成的感染性肉芽肿,中央为干酪样坏死,对结核病具有诊断意义。

3)坏死为主:①菌量多,毒力强,机体抵抗力低或变态反应较强时。

②干酪样坏死:淡黄色,均匀细腻,质地较实,状如奶酪。

(2)转化规律:结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的关系:

1)转向愈合:病变的吸收、消散;纤维化、钙化。

2)转向恶化:浸润进展和溶解播散。

51、本学期学过的能引起肉芽肿的疾病有哪些,试例举4种,并描述它们的病理特点。

答:常见的有风湿小体、硅结节、结核结节、伤寒小结、树胶样肿、麻风肉芽肿、血吸虫卵引起的肉芽肿、手术线头引起的异物肉芽肿等。

(1)风湿小体:是一种特殊的肉芽肿性病变,中心为纤维素样坏死灶,周围聚集成群的风湿细胞和少量

(2)硅结节:硅结节是矽肺的特征性变化,由吞噬矽尘的巨噬细胞聚集而成,周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成的局限性结节。早期为细胞性硅结节,以后发展为纤维性硅结节和玻璃样硅结节。(3)结核结节:结核病的特征性病变,由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部积聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成的感染性肉芽肿,典型的结核结节中央还有干酪样坏死。

(4)伤寒小结:伤寒杆菌引起的炎症以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎,增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,这种巨噬细胞称为伤寒细胞,伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称为伤寒肉芽肿。

(5)树胶样肿:梅毒螺旋体感染引起的特征性病变,仅见于三期梅毒,肉眼呈灰白色,大小不等,质地如树胶,韧而有弹性,镜下中央为凝固性坏死,其周围有少许类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞的结核样结节。52、可引起肠道溃疡的主要疾病有哪些,试例举3种,并描述它们的病理特点。

答:主要有消化道溃疡,肠伤寒,肠结核,肠阿米巴病,肠血吸虫病,肿瘤性溃疡,Crohn's disease,溃疡性结肠炎。

鉴别:(1)消化道溃疡:好发于十二指肠球部及胃小弯近幽门部。溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,溃疡直径一般<2cm。溃疡较深,常低于周围黏膜,边缘平整、少隆起,底部平坦、清洁,周围黏膜皱襞向溃疡集中。镜下可分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。

①渗出层:表层有少量中性粒细胞和纤维素等炎性渗出物覆盖

②坏死层:由坏死细胞,组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死。

③新鲜的肉芽组织层:幼稚的纤维结缔组织,成纤维细胞、毛细血管较多,少许炎细胞浸润。

④瘢痕层:中、小动脉呈增殖性动脉内膜炎,常有血栓形成,可防止血管破溃、出血,但也影响局部血供,不利于愈合。

(2)肠伤寒:好发于回肠下端的孤立或集合淋巴小结,肥达实验呈阳性。

①髓样肿胀期:起病第1周,回肠下段淋巴组织略肿胀,隆起于黏膜表面,色灰红,质软。隆起组织表面形似脑的沟回,以集合淋巴小结最为典型,细菌血培养呈阳性。

②发生于起病第2周,病灶局部肠黏膜坏死,细菌粪便培养呈阳性。

③坏死黏膜脱落后形成溃疡,集合淋巴小结的溃疡长轴与肠的长轴平行,孤立淋巴小结处溃疡小而圆。坏死严重时可发生穿孔,多发于起病第3周。

④愈合期:相当于发病第4周,溃疡处肉芽组织增生将其填平,溃疡边缘上皮再生。

(3)溃疡型肠结核:多位于回盲部,溃疡呈环形,长轴与肠腔长轴垂直,溃疡边缘参差不齐,底部为干酪样坏死,浆膜层可见灰白色成串结节。镜下为结核结节和干酪样坏死。

(4)急性肠阿米巴病:多位于盲肠和升结肠,溃疡呈口小底大烧瓶状,镜下在溃疡边缘可见阿米巴滋养体。

53、简述梅毒三期的病理变化特点。

答:(1)第一期梅毒:①梅毒螺旋体侵入人体后3周左右,多见于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇等。

②硬性下疳:局部组织充血、水泡形成,水泡破溃后形成质硬、基底洁净、边缘

隆起的溃疡。

③镜下:闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。

(2)第二期梅毒:①下疳发生后7-8周,体内螺旋梯大量繁殖,感染性最强。

②全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身非特异性肿大。

③镜下:典型的血管周围炎。

(3)第三期梅毒:①常发生于感染后4-5年,病变累积内脏,特别是心血管和中枢神经系统。

②树胶样肿:梅毒螺旋体感染引起的特征性病变,仅见于三期梅毒,肉眼呈灰白色,

大小不等,质地如树胶,韧而有弹性,镜下中央为凝固性坏死,其周围有少许类

上皮细胞和朗格汉斯巨细胞的结核样结节。

病理学经典问答题

病理学常见问答题 1 组织的适应性改变有哪些?分别叙述他们的病理特点及意义。 答适应性表现为:肥大、增生、化生、萎缩。 肥大的特点为:组织、器官体积增大。意义:一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用,但内分泌性肥大可引起功能障碍。 增生的特点为:组织细胞数量增多,使组织、器官增大。意义:一定程度的增生功能可增强 化生的特点为:一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义:失去原有组织的功能 2 说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同?对创伤的愈合有何影响?如何处理?肉芽组织是如何演变成瘢痕组织 的? 答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。 功能:抗感染、去异物、保护创面,机化血凝快和坏死组织,填补伤口连接缺损。 新鲜肉芽:色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽:色苍白、干燥、表面有脓苔,触之不易出血,此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽,抗感染,让良好肉芽长出,伤口才可以愈合。肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞,以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失,局部完全胶原化即成瘢痕

3 如何判断组织发生坏死(大体形态与镜下)? 答组织坏死大体形态观称失活组织,色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。镜下:细胞核固缩、核碎裂、核溶解 4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同?如何是后者变成一期愈合? 一期愈合与二期愈合的区别 一期愈合二期愈合 条件伤口整齐,损伤小,创缘对合紧密,无感染伤口不整齐、创伤大,创缘未对合好,有感染 特点愈合时间短(约一周),瘢痕细愈合时间长(大于一周),瘢痕粗 后果不影响器官功能影响器官功能或外观 伤口感染、创缘不对和 ---------------------------------- → 一期愈合 ←-------------------------------------- 二期愈合 抗感染、创缘对和好

家畜病理学问答题及答案

病理学问答题 第一章血液循环障碍 1、渗出性出血的原因是什么? (1)淤血和缺氧、感染和中毒、炎症和过敏反应:可损伤毛细血管壁。 (2)维生素C缺乏:血管基底膜粘合质形成不足,影响毛细血管壁结构的完整性。 (3)血液性质的改变:血小板或凝血因子不足。 2、简述血栓形成的过程及血栓的结局。 过程:在病因作用下心血管膜出现损伤,皮下的胶原纤维暴露。血小板在胶原纤维上黏附沉积形成血小板丘,小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓,即血栓头部。血栓头部突入管腔,使其后方血流变慢并出现漩涡,漩涡处形成新的血小板丘,反复出现血小板丘并增多,形成血小板梁,小梁间的血流逐渐变慢,局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高,使纤维蛋白大量形成并在小梁之间构成网状结构,网罗大量红细胞和少量白细胞,于是形成红白相间的混合血栓,血栓的体部。混合血栓完全阻塞官腔,导致血流停止,其后部血管腔血液迅速凝固,形成红色血栓,即血栓尾部。 结局:1、软化、肉凭借和吸收;2、机化、再通;3.钙化 3、试用槟榔肝的镜下病变解释其肉眼病变特征。 慢性肝淤血时镜下病变表现为肝小叶中央静脉和窦状隙淤血,肝小叶周边的肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪样变性,以至肝脏切面形成暗红色淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理,眼观像槟榔状花纹,故称槟榔肝。 第四章细胞组织损伤 1、水泡变性的机理是什么? 答:在传染病中毒缺氧的情况下,酶系统发生障碍,使三羧酸循环不能正常→产生能量减少→膜钠泵功能减弱→细胞钠离子浓度升高→晶体渗透压升高→大量水分进入细胞→引起细胞肿大、线粒体肿大→颗粒变形。另外,酶系统功能障碍→细胞物质代障碍,中间产物(乳酸、蛋白胨、酮体)增多,胶体渗透压升高→噬水性增强。 2、什么是化生?列举出几种常见的化生类型? 答:化生是已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激,在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程。 常见类型有:上皮细胞的化生,间叶组织的化生。 3、简述坏死的类型及其结局 坏死的类型有凝固性坏死(干酪样坏死、蜡样坏死)、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽(干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽)。其结局有溶解吸收、腐离脱落以及机化、包裹形成和钙化。 4、请各举一例:心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病,分别说明其坏死属哪种类型? 答:心:白肌病,属于凝固性坏死;肺:大叶性肺炎,坏疽; 肝:肝硬化,凝固性坏死;肠:肠炎,坏疽; 胰:胰腺炎,属于脂肪坏死;脑:脑炎,液化性坏死。 5、试用虎斑心的镜下病变解释其肉眼病变特征。 心脏在发生脂肪变性时,在心外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点,与正常暗红色心肌相同,呈虎皮状斑纹。

多校病理试题规范

中山医科大学博士入学考试试题病理(专业基础)2001年 一、名词(20分) 1干酪性坏死 2栓塞 3颗粒性固缩肾 4心瓣膜口狭窄 5砂粒体 6 P-J综合征 7肿瘤的异质性 8子宫颈息肉 9胃的肠上皮化生 10 ? 二、简答(20分) 1坏死组织的溶解吸收。 2什么是自身免疫性疾病,试举3例。 3什么是羊水栓塞。 4血栓形成的后果。 5什么是肿瘤胚胎抗原,试举2例。 三、问答(60分) 1心肌梗塞的并发症及分别对机体的影响。 2试用大叶性肺炎的病理改变说明其临床表现。 3上消化道大出血的常见病因有哪些,试分别用3种病因的病理改变说明其出血机制。 4术中冰冻活检适用于哪几种情况及意义。 5肉芽组织的肉眼表现、镜下表现、作用及结局。 6肿瘤的异型性,试举例说明。 中山医科大学博士入学考试试题病理(专业基础)2004年 名词解释30) 1.假性动脉瘤 2.食管嗜酸性肉芽肿 3.内胚窦瘤 4.细胞水肿 5蜂窝织炎6副肿瘤综合征 7 .Willim’s瘤 8.创伤性神经瘤 9.巧克力囊肿 简答(30) 1 血栓形成的类型及形态特点 2 何为绒毛心,其发生机制及结局 3 肝肺为何为恶性肿瘤常见转移的部位 4 免疫组织化学的原理及临床病理意义 5 原发性肺TB的播散的方式 6 何种情况外科手术送冰冻切片 问答(40) 1 比较肾凝固性坏死和于酪性坏死的的原因及形态 2 何为肉芽肿,镜下结构,作用及结局 3 心梗导致附壁血栓形成的机理,对机体的影响 4 腺上皮CA分那几类及形态特点 5 良恶性肿瘤的镜下差异,举例说明那些良恶性肿瘤有时无绝对分界.

北京大学医学部——病理学2004年博士研究生入学考试试题 一、名解(3分×10) 1、血栓栓塞 2、成人呼吸窘迫综合症 3、抗原修复 4、肺之硬化性血管瘤 5、错配修复基因 6、凋亡小体 7、肉芽肿 二、问答题:(10分×7) 1、三种遗传性肿瘤综合征临床特征及相关基因 2、免疫荧光与免疫组化异同及优缺点 3、血栓形成条件 4、三种与肿瘤有关病毒作用机制 5、NO与补体系统在炎症中的作用 6、三种二尖瓣关闭不全的病理特点 7、四种肝细胞变性特点及意义 山东大学医学院——病理学2005年博士研究生入学考试试题 一、名词解释 1、新月体 2、副肿瘤综合症 3、粒细胞肉瘤 4、软化灶 5、早期胃癌 6、嗜酸小体 7、毛玻璃细胞 二、简答 1、肾小球肾炎免疫复合物的沉积部位及特点 2、非毒性甲状腺炎的病理改变 3、结节性肝硬化肝内血管的改变 4、引起肺心病的疾病有哪些?它们共同的病理特点?肺心病的病理诊断标准? 5、乳腺外上方有一2cm大小的肿块,请你说出三种病理特点截然不同的病变,并说出它们的病理改变 同济医科大学博士入学考试试题病理学(专业基础)1999年 一.名词解释: 1.凋亡小体 2.Waller变性 3.噬酸性脓肿 4.转移性钙化. 5.肉芽肿 6.原发综合征 7.肿瘤的异质性 8.毛玻璃细胞 二..问答题: 1.何谓肉芽组织?试说明其作用?(10分) 2.何谓纤维素性炎和纤维素样坏死?举例说明? 3.何谓血栓形成?试述血栓形成对机体的影响?(15分) 4.举例说明癌与肉瘤的区别?(15分) 5.进展期胃癌的形态学特点及转移途径有哪些?(18分) 同济医科大学博士入学考试试题病理学(专业基础)2000年 一名词解释(5*8) 1 气球样变 2 毛玻璃细胞 3 创伤性神经瘤 4 畸胎瘤 5 吞噬作用 6 息肉状腺瘤 7 心肌梗死 8 幽门腺化生 二问答题(20*3) 1 何谓化生?试举两例说明。 2 炎症过程中引起血管通透性增加的原因有哪些? 3试述进展期胃癌的病变特点和其转移途径 同济医科大学博士入学考试试题病理学(专业基础)2001年 一名词解释(4*10) 1 Mallory小体 2凋亡小体 3 纤维素样坏死 4囊腺癌 5 假结核结节

病理学课后习题

病理学课后习题 第1章绪论、细胞和组织的适应和损伤 一、名词解释: 病理学,活体组织检查,萎缩,肥大,增生,化生,变性,细胞水肿,脂肪变性,虎斑心,玻璃样变性,坏死,凝固性坏死,液化性坏死,干酪样坏死,坏疽,机化,凋亡,营养不良性钙化,脂肪坏死 二、问答题: 1.病理学的研究方法有哪些? 2.细胞、组织的适应性变化包括哪些内容? 3.说明细胞水肿的原因,机制及其镜下变化。 4.萎缩有哪些类型?哪些原因造成病理性萎缩?举例说明萎缩的肉眼及镜下形态?以心肌褐色萎缩为例说明萎缩时的病理形态特征(肉眼及镜下)。 5.化生常发生在哪些组织器官?它的发生有何意义? 6.组织损伤时形态上表现出哪些变化 7.变性有哪几种?哪些发生在实质细胞中?哪些发生在间质中,或者两者均可发生,各有何形态特点? 8.脂肪变性常发生于哪些器官?肝脂肪变性的原因?举一例说明它的肉眼及镜下表现。说明脂滴在HE 染色中的形态以及常用的脂肪染色方法。 9.简述玻璃样变的类型和特点。玻璃样变性常发生于哪些部位?各举一例。简述血管壁,结缔组织、肾小管玻璃样变性的形态变化。 10.坏死有哪些类型,简述各型主要形态特点,并举一例。简述坏死的基本病变。坏死的组织学改变有哪些?其主要的形态学诊断依据是什么?坏死的结局有哪些? 11.试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的形成原因,病变特点(肉眼),好发部位及后果。第2章损伤的修复 一、名词解释: 修复,再生,完全性再生,纤维性修复,不稳定细胞,稳定细胞,永久性细胞,生长因子,肉芽组织,瘢痕组织,一期愈合,二期愈合,暂时性骨痂 二、问答题: 1. 试述再生的调控。 2.人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类,请举例说明 3.描述血管和纤维组织的再生过程,比较被覆上皮和腺上皮的再生过程 4.简述肉芽组织的概念、组成成分、形态特点,作用、演变和结局 5.试述创伤愈合的基本过程 6.比较创伤一期愈合和二期愈合的不同点 7.简述骨折愈合过程有哪几个阶段?及各阶段的特点。 8. 试述影响细胞再生、修复的全身和局部因素?如何才能促进组织的再生修复?

病理学考试名词解释和问答题

一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织;②组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分; ③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

病理学-作业习题

※<绪论> 1、名词解释: 病理学病理变化活检免疫组化 2、简答题 (1)为什么说病理学既是一门基础课,又是一门桥梁课? (2)临床常用的病理检查方法有哪些?哪一种最常用? 5 ※<第一章细胞和组织的损伤与适应 > 1、名词解释:萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝 固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡 凋亡小体 2、问答题 (1) 试述萎缩的基本病理变化。 (2) 试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并

简述肾盂积水的病理变化。 (3) 缺氧从哪些方面导致细胞损伤? (4) 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关? (5) 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果? (6) 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。(7) 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 (8) 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何? (9) 含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?(10) 简述坏死的过程及其基本病理变化。 (11) 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?(12) 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。 (13) 坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。

(14) 坏死与凋亡在形态学上有何区别? 3、病案分析 男,63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中,脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 5 ※<第二章损伤的修复> 1、名词解释:修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue) 瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩 2、问答题 (1) 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。 (2) 试述肉芽组织各成分与功能的关系 (3)举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别? (4)简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。 5

病理学问答题

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1.简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1.全身因素有年龄和营养、激素和药物;局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2.何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2.活体的局部组织、细胞的死亡,称为坏死;镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3.简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3.病变特点:细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质;常见类型:结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4.简述坏死的类型和结局。 4.坏死的类型有:液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死);坏死的结局有:溶解吸收,分离排除,包裹、钙化,机化。 5.简述病理性钙化的常见类型及特点。 5.营养不良性钙化特点:无全身钙磷代谢障碍,血钙不升高,常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积;转移性钙化特点:由于全身钙、磷代谢障碍,使血钙或血磷升高,使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6.试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6.干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1: 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩,黑褐色,腐败轻,发展慢, 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状

轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀,污黑色,恶臭,腐败严重,全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒 气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气,呈蜂窝腐败严重,全身 膜杆菌感染开放性创伤状,有奇臭中毒症状重7.简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7.结构特点:主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成,并有一定量的炎细胞; 功能:填补缺损、保护创面与抗感染、机化; 转归:肉芽组织形成后,细胞间液逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性,毛细血管逐渐闭合,炎细胞逐渐减少,肉芽组织转变成瘢痕组织。 8.简述常见的变性有哪些 8.常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9.简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9.干酪样坏死的肉眼观:质地松软,淡黄色,似干酪; 镜下观:组织结构消失,呈一片红染的颗粒状物。 10.简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10.发生机制可归纳为:脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积; 病理变化:肝体积增大,边缘钝,淡黄色,质软,切面油腻感,镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡,并可融合成大空泡,于冰冻切片中,被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11.试比较凋亡与坏死的异同. 11.凋亡与坏死的比较见表1—2

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。 试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良

病理学简答题

问答题 1.举例说明萎缩的原因和种类。 2.举例说明各种类型的化生及其生物学意义。 答案 1.萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩,更年期后的性腺萎缩,高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有:(1)营养不良性萎缩:全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病;局部营养不良性萎缩见于局部缺血,如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少,引起心、脑、肾等相应器官萎缩。(2)废用性萎缩:如肢体骨折后,用石膏固定患肢,以利骨折愈合,但由于肢体长期不活动,其肌肉和骨都可发生萎缩。(3)神经性萎缩:脊髓灰质炎患者,因脊髓前角运动神经细胞损害,它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外,还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。(4)压迫性萎缩:如输尿管阻塞可引起肾盂积水,从而压迫肾实质而萎缩。(5)内分泌性萎缩:由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。 以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变,难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象,一般是可复性的,当萎缩不太严重时,如果及早将引起病理性萎缩的原因除去,萎缩的组织和器官仍可恢复原样。

2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生(metaplasia)。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来,而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现,如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时,支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮,称鳞状上皮化生;鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时,部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮,称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变,具有保护作用,但往往丧失了原来组织的固有功能,如支气管上皮鳞状化生后,失去了纤毛,削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌;胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。 损伤的修复 问答题 1.何谓肉芽组织?其在病理过程中有何生物学意义 2.简述骨折愈合的基本过程 答案

病理学名词解释问答题

心血管系统疾病 ◆名词解释 1、风湿小体:是一种特殊的肉芽肿性病变,对风湿病有病理诊断意义。它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织,周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞 2、动脉瘤:病变较严重的动脉壁,由于中膜平滑肌萎缩而变薄,在血管内血压的作用下局部扩张膨出,形成动脉瘤 3、室壁瘤:梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下,局部向外膨出而形成。可发生于心肌梗死的急性期,更常见于愈合期。 ◆问答题 1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变 动脉粥样硬化的基本病变分为3期 1. 脂纹期 (1) 肉眼:淡黄色条纹,位于主A分枝开口处,呈帽针头大小,稍隆起 (2) 镜下 ①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC 2. 纤维斑块期 (1) 肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块 (2) 镜下:①表面:纤维帽(SMC+细胞外基质+胶原纤维) ②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼:大小不等,黄白色斑块

(2) 镜下①表面:纤维帽(胶原纤维玻璃样变性) ②深层:大量无定形坏死物(脂质、胆固醇结晶) 底部及边源:肉芽组织 外周:淋巴细胞+ 泡沫细胞 ③中膜:不同程度萎缩→变薄 4. 复合性改变及后果 (1)斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞(如冠状A→心肌梗塞) (2)斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A 后果:血栓形成、梗死(3)血栓形成:动脉腔阻塞→相应器官梗死 (4)钙化:动脉壁变硬、脆 (5)动脉瘤形成:破裂→大出血 (6)血管管腔狭窄缺血性病变 继发病变 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化:冠心病 3. 脑动脉粥样硬化:脑萎缩脑软化脑出血(小动脉瘤) 4动脉粥样硬化性固缩肾 2、何谓心肌梗死?心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些? 概念:心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死

病理学名词解释、填空及简答题

一.名词解释。 1.凋亡:细胞的程序性死亡,由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡,其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤:组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化:慢性肺淤血时,肺泡壁纤维组织增生,肺泡腔内可见大量心衰细胞,故 肺组织质地变硬,肉眼观肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体:是风湿病的特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶:神经组织发生局灶性坏死、液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶:由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团,为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾(蚤咬肾):急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双侧肾脏肿大,肾表面充血, 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性,常见于肝细胞。 9.结核瘤:有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺上叶。 10.趋化作用:白细胞向着化学刺激物做定向移动,是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生:非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮,增强局部抵抗力。 12.稳定细胞:在生理情况下细胞增殖不明显,但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌:单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长:肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,有的可形成纤 维包膜,多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化:高血压病的主要病变特征,为细动脉管壁发生玻璃样变性,管壁增厚, 僵硬,官腔缩小。 16.Primary complex:肺原发综合征,是原发性肺结核的病理特征,由原发病灶,淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis:点状坏死,为单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma:肉芽肿,由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome:肾病综合征,表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle:假结核结节,血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节,由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成,形态上类似结核性肉芽肿,称为假结核结节。 21.红色梗死:常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官,并伴有严重淤血的基础上发生,因梗死灶内有大量的出血,呈红色,故称出血性梗死,又称红色梗死。 22.渗出物:验证局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出,而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移:恶性肿瘤细胞从原发部位,经淋巴道、血道或体腔等途径,到达其他部 位继续生长,称为肿瘤的转移。 24.角化珠:在分化好的鳞状细胞癌中,镜下可在癌巢中央见层状角化物,称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大:高血压病时,左心室壁肥厚,心脏体积增大,但心腔扩大不明显。 26.脑软化:类似软化灶。

病理学问答题

9.细胞水肿(水变性):由于线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿,电镜下线粒体和内质网肿胀,光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿,胞浆疏松,染色变淡,极期为气球样变。 1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑 2、气管支气管粘膜 3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成的圆形小体 4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化 5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变 6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性 7、萎缩增生肥大化生 8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 9、纤结缔组织细胞内细动脉壁 10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞 12、缺氧感染中毒 13、新生毛细血管成纤维细胞 14、肝肾心 15、核固缩核碎裂核溶解 16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织 17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着 18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮再生

细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀.崩解.液化.基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1.肉眼:鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下:大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能:抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织.血栓.炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因.发生机制.好发部位和病变特点 1.原因:缺氧.感染.中毒 2.机制:钠-钾泵功能障碍 3.好发器官:心.肝.肾 4. 病变特点:1.肉眼:体积增大.颜色变淡 2.光镜:细胞肿胀.胞质淡染.清亮. 核可稍大 3.电镜:线粒体.内质网等肿胀呈囊泡状。 1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加 3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化 4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓 5、组织疏松严重淤血

病理学问答题资料讲解

病理学问答题

病理学问答题 第七章呼吸系统疾病 1.简述大叶性肺炎的分期和各期的病理变化? 答:大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。主要症状为寒战高热,咳嗽,胸痛,呼吸困难和咳铁锈色痰,肺实变体征及外周血白细胞增多等。 (1)充血水肿期:肉眼观:肺叶肿胀,暗红色。镜下见肺泡内肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有多量的浆液性渗出液。其内混有少 量红细胞,中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。(2)红色肝样变期:一般于发病后的第3—4天,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观,故称红色肝样变期。镜下见肺泡间 隔内毛细血管仍扩张充血状态,而腔泡内则充满纤维素和大量红细胞, 其间夹杂少量中性粒细胞核和巨噬细胞。X线检查可见大片致密阴影, 痰液呈铁锈色。 (3)灰色肝样变期:发病后的第5—6天,病变肺叶仍肿大,但充血消退,由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝,故称为灰色肝样变期。。镜下见肺 泡腔内渗出的纤维素增多,纤维素网中有大量中性粒细胞,肺泡腔内几 乎很少见到红细胞,咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。 (4)溶解消散期:肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解,肺内实变病灶消失,病变肺组织质地变软。 2.比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因,发病,病理变化,病变转归等方面的异同?

答:(1)在病因上:大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起的,是急性纤维素性炎。而小叶性肺炎则是以细支气管为中心的急性化脓性炎症, 并且由毒力相对较弱的葡萄球菌,肺炎球菌,嗜血流感杆菌等的混合 性感染。 (2)在发病发面:大叶性肺炎多见于青壮年人,当受寒,醉酒,疲劳和麻醉时引起。小叶性肺炎主要发生在小儿,体弱病人和久病卧床者,当 患传染病或营养不良,恶病质,昏迷,迷醉和手术后等状况下。 (3)在病理变化方面:大叶性肺炎累及一个肺段以上,是急性纤维素性炎。小叶性肺炎呈品字形散在分布,是急性化脓性炎症。 (4)在病变转归上:大叶性肺炎预后较好,并发症少,如果无合并症,多在一周左右治愈,小叶性肺炎预后较差,并发症多见,对年老体弱 者,小叶性肺炎常可成为其直接死亡原因。 3.简述慢性支气管炎的病理变化和并发症? 答:(1)呼吸道黏液—纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性,坏死脱落,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生。 (2)黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生,导致分泌黏液增多。 (3)管壁充血水肿,淋巴细胞,浆细胞浸润。 (4)管壁平滑肌断裂,萎缩,软骨可变性,萎缩或骨化。 合并症是肺气肿和肺源性心脏病。 4.肺癌的分型和特点?

植物病理学名词解释-简答题

植物病理学名词解释-简答题

一、名词解释 1.病状:植物得病后本身所表现的病态。 病征:病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状:植物生病后的不正常表现。 病原:引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出,这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation,BE) 。为细菌病害所特有,是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point,TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度,用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治(综合治理IPM)(植物病害管理PDM):从农业生产的全局和农业生态

系的总体观念出发,根据有害生物和环境之间的相互关系,充分发挥自然控制因素的作用,因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施,将有害生物控制在经济损害允许水平之下,以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染: 系统侵染: 9生理小种(Physiological race) :指在种内或变种内或专化型内,在形态上没有差异,但生理特性(培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性)有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒; 10侵染性病害:病原生物侵染植物引起的病害非侵染性病害:由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合:单个菌株生出的雌雄性器官能交配,自身亲合,如卵菌。 异宗配合: 异宗配合:同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配,必须和另一

病理学问答题

细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别? 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀 .崩解.液化 .基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1. 肉眼:鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下:大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能:抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织 .血栓 .炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因 .发生机制 .好发部位和病变特点 1. 原因:缺氧 .感染.中毒 2.机制:钠 -钾泵功能障碍 3.好发器官:心 .肝.肾 4.病变特点: 1.肉眼:体积增大 .颜色变淡 2.光镜:细胞肿胀 .胞质淡染.清亮 .核可稍大 3.电镜:线粒体 .内质网等肿胀呈囊泡状。 试用槟榔干的镜下改变解释其肉眼观病变特征 在慢性肝淤血时 .肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色 .两个或多个肝小叶中央淤血可相连 .而肝小叶周边部干细胞因脂肪变性呈黄色.致使在肝 的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹.镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血 .出血 .肝细胞萎缩 .甚至坏死消失 .所以肉眼红 .肝小叶周边 部肝细胞脂肪变性 .肝细胞胞质可见多个脂肪空泡 .所以肉眼可见黄 试用肺褐色硬化的镜下改变解释器肉眼病变特征 镜下急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血.肺泡壁变厚 .可伴肺泡间隔水肿 .部分肺泡腔内充满水肿液及出血 .慢性肺淤血 .除见肺泡壁 毛细血管扩张充血更明显外 .还可见肺泡壁变厚和纤维化 . 腔泡内除有水肿液及出血外还可见大量含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞. 称心衰细胞 . 肺质地变硬 .肉眼呈棕褐色 .称之为肺褐色硬化简述血栓形成 .栓塞及梗死三者之间有何联系 一.概念:1.血栓形成:⑴活体的心脏或血管腔内⑵血液成分凝固⑶形成固体质块的过程. 2栓塞:⑴循环血液中⑵异常物质随血液流动⑶阻塞血管腔的过程 3.梗死:⑴动脉阻塞⑵侧支循环不能代偿⑶局部组织缺血性坏死 二.三者的关系血栓形成一血栓栓塞-梗死(无足够侧枝循环时发生) 是比较脓肿和蜂窝织炎的异同 一不同点: 1 )脓肿: 1 主要为金黄色葡萄球菌引起 2 局限性 3 组织破坏 .形成脓腔 .痊愈后易留瘢痕 2)蜂窝织炎: 1 常为溶血性链球菌引起 2 常见于皮肤 .肌肉和阑尾等 3 弥漫性 .易扩散 .4.痊愈后常不留瘢痕 二共同点:均为化脓性炎炎性渗出物中含有哪些成分?各有何意义?成分:中性粒细胞 .淋巴细胞和嗜酸性粒细胞 .浆细胞 .单核细胞意义:急性炎症以中性粒细胞浸润为主 .静脉感染以淋巴细胞浸润 .一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主 .慢性炎症主要由淋巴细胞 .浆细胞和单核细胞浸润为主纤维素性炎症常发生在哪些部位?各有何特点? 好发部位:粘膜 .浆膜和肺组织特点:发生于粘膜者 .由渗出的纤维蛋白 .坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜 .称伪膜性炎 .白喉的伪膜性炎若发生于咽部 .不易脱落则称为固膜性炎 .发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎 .浆膜的纤维素炎(绒毛心)可引起体腔纤维素粘连 .发生在肺的纤维素性炎 .除了大量纤维蛋白渗出外 .亦可见大量中性粒细胞 .常见于大叶性肺炎 是以皮肤升疖为例简述炎症的结局 1 痊愈:在外界治疗作用下 .并通过疖周围尚存的细胞完全性或不完全性再生加以修复可以治愈 2.迁延为慢性炎症:如果脓液不能及时被清除 . 在皮下持续作用 .不断损伤皮下组织造成疖迁延不愈 .沿组织间隙向周围扩散 3.蔓延扩散:如果患者抵抗力比较低下 .或者病原微生物毒力强 .数量多的情况下 .病原微生物可不断繁殖并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身器官扩散 试以结肠腺癌及结肠腺瘤为例 .说明良性 .恶性肿瘤的区别 1 )结肠腺瘤 2)结肠腺癌 组织分化程度 1)分化好.异型性小.与原有组织的形态相似 2)分化不好 .异型性大.与原有组织的形态差异大核分裂 1)无或稀少.不见病理 性和分裂 2)多见.可见病理性和分裂生长速度 1)缓慢 2)较快生长方式 1)膨胀性和外生性生长 2)浸润性和外生性包膜 1)有 2) 无与周围组织分解1)清楚 2)不清楚继发改变1)很少发生出血.坏死 2)常发生出血.坏死 .溃疡形成转移1)不转移2)常有转移复

(完整版)病理学复习题及答案

中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学(专科) 一、名词解释: 1. 肉芽组织 2. 机化 3. 干酪样坏死 4. 肉芽肿 5. 原位癌 6. 交界性肿瘤 7. 肠上皮化生 8. 冠心病 9. 结核结节 10. 梗死 11. 肾病综合症 12. 凝固性坏死 13. 假膜性炎 14. 血栓形成 15. 风湿小体 16. 伤寒小结 17. 癌肉瘤 18. 凋亡 19. 萎缩 20. 槟榔肝 21. 脓毒败血症 22. 非典型增生 23. 慢性肺原性心脏病 24. 早期胃癌 25. 原发性肝癌 26. 新月体 27. 葡萄胎 28. 甲状腺髓样癌 29. 伤寒肉芽肿 30. 嗜酸性脓肿 31. 化生二、是非题: 1. 萎缩的器官其体积均缩小。 2. 白色血栓是因白细胞较多而得名。 3. 血管反应是炎症过程的中心环节。 4. 肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5. 病毒性脑炎为变质性炎。 6. 大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7. 硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8. 玻变也可以见于细胞外。 9. 二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10. 呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11. 坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 12. 血栓形成对机体有害无利。 13. 炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14. 肿瘤的异型性小,其恶性程度高。

15. 小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16. 良性肿瘤可有转移。 17. 风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18. 鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19. 由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20. 高血压病主要累及全身细、小动脉。 21. 纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22. 骨和软骨的再生能力很强?故损伤后一般均能完全再生。 23. 肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24. 阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25. 癌症是癌与肉瘤的统称。 26. 低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27. 高血压脑溢血常发生于内囊部。 28. 中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29. 慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30. 有门静脉高压症的肝硬化,称为门脉性肝硬化。 31. 慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32. 轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33. 绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34. 纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35. 后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36. 伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症?主要是淋巴细胞的增生。 37. 血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38. 毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。 39. 慢性支气管炎病变特点包括是管壁内粘液腺增生、肥大、功能亢进。 40. 新月体由血管内皮细胞组成. 三、填空题: 1. 坏死细胞的细胞核改变有 _______ 、________ 和 _______ 。 2. 根据所学的病理知识,一侧颈部肿块可能有___________ 、__________ 、 _________ 、_________ 等疾病。 3. 常见的病理性萎缩有:_______________ 、____________________ 、 ________________ 、 4. 坏死的结局有________ 、_________ 、________ 、________ 。 5. 血栓形成的条件有_______ 、_________ 、__________ 。 6. 渗出性炎症分为_________ 、_________ 、__________ 、_________ 四类。 7. 下例疾病根据炎症的组织学类型分类:阿米巴肝脓肿 ______________ ,细菌性痢疾__________ ,风湿性关节 炎________ ,肾盂肾炎_________ ,小叶性肺炎_______ ,阑尾炎__________ ,鼠疫 ________ ,病毒性肝炎________ ,气管白喉____________ 。 8. 肿瘤的生长方式有_______ 、_______ 、______ 三种。 9. 肿瘤的转移途径有_______ 、_______ 、______ 。 10. 缓进型高血压可分为 _________ 、________ 、_________ 三个时期。 11. 根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展. 将其分为________ 、________ 、________ 、_______ 四个时期。 12. 大叶性肺炎可分为 _______________ 、________________ 、_________________ 、 ______________ 四期。 13. 肝硬化的类型有 _________ 、_________ 、_________ 、 ________ 、 _____ 。其中以____________ 最常见。 14. 纤维素性炎症发生在粘膜时称 ________________ 炎症。 第2页共8页

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