玉净抗菌剂对艾滋病毒的抑制作用
玉净抗菌剂对艾滋病毒的抑制作用
玉净抗菌剂的浓度(%) 1分钟 5分钟 10分钟 15分钟 30分钟 60分钟
1 (-) (-) (-) (-) (-) (-)
0.5 (-) (-) (-) (-) (-) (-)
0.1 (+) (+) (-) (-) (-) (-)
艾滋病毒+水 (+) (+) (+) (+) (+) (+)
含1％玉净抗菌剂的水溶液pH值测定结果
样品序号消毒剂原液的pH值
1-1 7.12
1-2 7.1l
1-3 7.12
2-2 7.08
2-3 7.09
3-1 7.13
3-2 7.12
平均值 7.1l
玉净抗菌剂对大肠杆菌杀灭效果
玉净抗菌剂作用不同时间（min）的平均杀灭率及范围（％）
稀释浓度（％） 2 5 10 20
1 99.99 100 100 100
（99.99-99.99）
0.5 99.98 99.99 100 100
（99.98-99.98）（99.99-100）
0.25 99.89 99.96 99.99 100
（99.89-99.90）（99.96-99.97）（99.99-99.99）
玉净抗菌剂对金黄色葡萄球菌杀灭效果
玉净抗菌剂作用不同时间（min）的平均杀灭率及范围（％）
稀释浓度（％） 2 5 10 20
1 99.96 99.99 100 100
（99.96-99.96）（99.99-99.99）
0.5 99.92 99.97 99.98 100
（99.92-99.93）（99.97-99.97）（99.98-99.99）
0.25 99.77 99.90 99.95 99.98
（99.75-99.79）（99.90-99.92）（99.95-99.96）（99.97-99.99）
玉净抗菌剂对白色念珠菌杀灭效果
玉净抗菌剂作用不同时间（min）的平均杀灭率及范围（％）
稀释浓度（％） 2 5 10 20
1 99.86 99.96 99.99 100
（99.86-99.87）（99.96-99.97）
0.5 99.70 99.83 99.94 99.99
（99.69-99.72）（99.82-99.85）（99.94-99.94）（99.99-99.99）
0.25 99.38 99.66 99.77 99.90
（99.36-99.41）（99.65-99.68）（99.77-99.78）（99.90-99.94）
玉净抗菌剂对金黄色葡萄球菌能量试验结果
试验稀释浓度不同加菌次数肉汤中细菌生长情况对照菌落数序号（%）第1次第2次第3次 cfu/ml
1 - - - - - - - - - - - - - - -
1 0.5 - - - - - - - - - + - - + + - 8.60×106
0.25 - + + + - - + + + + + + + + +
1 - - - - - - - - - - - - - - -
2 0.5 - - - - + - - - - + - - + + + 9.20×106
0.25 - + + - + - + + + + + + + + -
1 - - - - - - - - - - - - - - -
3 0.5 - - - + - - - + + - - - + + - 9.20×106
0.25 - + + - - - + + + + + + + + +
注：（+）表示有菌生长（-）表示无菌生长
阴性对照：- - - 阳性对照：+ + +
结论
经3次重复试验表明，玉净抗菌剂能量试验的最低合格浓度为0.5％的稀释浓度。
含1％玉净抗菌剂的水溶液小鼠急性经口毒性试验结果
性别剂量组动物数体重X ±SD(g) 死亡动物数死亡率（mg/kg） (只) 0（天） 7（天） 14（天） (只) （％）♀ 5000 10 20.1±0.6 23.8±1.0 26.9±1.2 0 0 ♂ 5000 10 21.3±1.1 27.1±0.8 31.5±1.7 0 0 结论
玉净抗菌剂对小鼠急性经口半数致死量
小鼠 LD50>5000mg／kg
毒性分级：属实际无毒级。
含1％玉净抗菌剂的水溶液对家兔皮肤急性刺激反应评分表
动性体 1h 24h 48h
物样品对照样品对照样品对照
编重红水总红水总红水总红水总红水总红水总号别（kg）斑肿分斑肿分斑肿分斑肿分斑肿分斑肿分
1 雄 2.7 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
2 雄 2.9 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
1 雌 2.6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
1 雌 2.8 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
总积分均值 0 0 0
结论：
玉净抗菌剂对家兔急性皮肤刺激(最高)总积分均值为0，属无刺激性。
含1％玉净抗菌剂的水溶液对家兔眼刺激反应试验结果
眼刺激反应积分
动物观察 1h 24h 48h 72h 4d 7d 编号部位样品/对照样品/对照样品/对照样品/对照样品/对照样品/对照角膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
1 红膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
结膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
总分 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
角膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
2 红膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
结膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
总分 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
角膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
3 红膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
结膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
总分 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
角膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
4 红膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
结膜 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
总分 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 四只动物总积分 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 总积分均值 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 刺激强度分级无刺激性
结论：
玉净抗菌剂对家兔一次眼刺激试验，总积分均值(最高)为0，属无刺激性。
含1％玉净抗菌剂的水溶液对动物阴道粘膜刺激反应评分
组别动物刺激反应评分
数（只）红斑水肿总分
染毒组 6 0 0 0
赋形剂组 6 0 0 0
空白对照组 6 0 0 0
结论
玉净抗菌剂对大鼠阴道粘膜刺激反应最高总积分均值为O，属无刺激性。
含1％玉净抗菌剂的水溶液染毒剂量、累计剂量和动物死亡数
染毒天数每日染毒剂量累积总剂量动物死亡数(只) 备注
(日) LD50× mg／kg LD50× mg/kg ♀♂
l-4 O．10 500 0．40 2000 O O
5-8 O．15 750 1．00 5000 0 0
9-12 0．22 1100 1．88 9400 O O
13-16 0．34 1700 3．24 16200 O O
17-20 O．50 2500 5．24 26200 O 0
结论
玉净抗菌剂对小鼠蓄积毒性试验，其蓄积系数 (K值)>5，根据蓄积毒性分级，属弱蓄
积毒性。
玉净抗菌剂保存前后稳定性测定结果
将玉净抗菌剂置于37℃(RH>75％)存放90天前后，对白色念珠菌杀灭效果
玉净抗菌剂作用不同时间（min）的平均杀灭率及范围（％）
稀释浓度（％） 2 5 10 20
1 99.86 99.96 99.99 100
（99.86-99.87）（99.96-99.97）
0.5 99.70 99.83 99.94 99.99
（99.69-99.72）（99.82-99.85）（99.94-99.94）（99.99-99.99）
0.25 99.38 99.66 99.77 99.90
（99.36-99.41）（99.65-99.68）（99.77-99.78）（99.90-99.94）
结论
经3次重复试验，将玉净抗菌剂置于37℃(RH>75％)存放90天前后，含玉净抗菌剂1％、
0.5％和0.25％的无菌蒸馏水溶液，分别作用5min、10min和20min,对白色念珠菌的平均杀
灭率分别为99.91％、99.78％和99.85％。
最低抑菌浓度
样品名称试验菌种最低抑菌浓度(ppm)
大肠杆菌 2.0
玉净抗菌剂金黄色葡萄球菌 1.5
混合霉菌 10.0
细菌抑菌圈试验
样品抑菌圈试验(mm) 浓度大肠杆菌金黄色葡萄球菌枯草芽孢杆菌
(％) 24h 48h 72h 24h 48h 72h 24h 48h 72h
12.0 40 40 40 35 35 35 40 40 40
8.0 40 40 40 35 35 35 40 40 40
4.0 38 38 35 33 33 33 40 40 40
2.0 32 32 32 30 30 30 35 35 35
0.8 28 28 30 30 30 35 35 35 35
碳酸酐酶III在疾病和肌肉疲劳发生发展中的作用
第23卷 第5期2011年5月V ol. 23, No. 5May, 2011 生命科学 Chinese Bulletin of Life Sciences 文章编号：1004-0374(2011)05-0429-05 碳酸酐酶III 在疾病和肌肉疲劳发生发展中的作用 尚西亮1，鲍苑苑2，任惠民3，陈世益1* (1 复旦大学附属华山医院运动医学科，上海 200040；2 复旦大学附属华山医院内 分泌科，上海 200040； 3 复旦大学神经病学研究所，上海 200040) 摘 要：碳酸酐酶(carbonic anhydrases ，CAs )是一种广泛存在的含锌的金属蛋白酶，能可逆性地高效催化CO 2的水合反应，参与调节胞内pH 值、离子运输和生物合成反应等多种生理过程。在哺乳动物体内已发现13种CA 同工酶和3种CA 相关蛋白，其中CAIII 与其他CA 同工酶相比，在组织分布、分子结构和生物学功能上均有其独特之处。CAIII 表达异常可能与多种临床疾病的发生和发展有关，还可能参与了肌肉疲劳的发生。 关键词：碳酸酐酶III ；生物学功能；疾病；肌肉疲劳 中图分类号：Q556 ；R363. 1+4 文献标志码：A Effects of CAIII on the occurrence and development of diseases and muscle fatigue SHANG Xi-Liang 1, BAO Yuan-Yuan 2, REN Hui-Min 3, CHEN Shi-Yi 1* (1 Department of Sports Medicine, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China;2 Department of Endocrinology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China; 3 Institute of Neurology, Fudan University, Shanghai 200040, China) Abstract: Carbonic anhydrases (CAs) are zinc metalloenzymes that catalyze the reversible hydration of CO 2 to bicarbonate. They are major players in many physiological processes, including pH regulation and homeostasis, ion transportation, biosynthetic reactions, etc. The CA family consists of 13 different CA isozymes and 3 different CA-related proteins (CARP). Carbonic anhydrase III (CAIII) is one specific member of this family, which distinguished from the other isozymes by tissue distribution, molecular structure and biological functions. In recent years, it has been suggested that the changes of protein levels and activities of CAIII might be related with the occurrence and development of many kinds of diseases and muscle fatigue. Key words: carbonic anhydrase III; biological functions; diseases; muscle fatigue 收稿日期：2010-11-29； 修回日期：2011-01-09 基金项目：国家自然科学基金项目(30771044)；复旦大学青年科学基金项目(09FQ66) *通信作者：E-mail: cshiyi@https://www.wendangku.net/doc/b410761350.html,; Tel: 021-******** 碳酸酐酶(carbonic anhydrases ，CAs )是一种广泛存在于不同细胞内的含锌的金属蛋白酶家族，它能可逆性地高效催化CO 2的水合反应。至今在哺乳动物体内已发现13种CA 同工酶(CA I 、II 、III 、IV 、V A 、VB 、VI 、VII 、IX 、XII 、XIII 、XIV 、XV )和3 种CA 相关蛋白(carbonic anhydrase related protein, CARP)，即CARPVIII 、CARPX 、CARPXI 。其中，CA I~III 、CA VII 和 CAXIII 为胞浆可溶性蛋白，CAIV 、CAIX 、CAXII 、CAXIV 和CAXV 为胞膜相关蛋白，CA V A 和CA VB 存在于细胞线粒体中， CA VI 为一种分泌型蛋白。13种CA 同工酶均具有催化CO 2 水合生成碳酸氢根(HCO 3- )的能力。因此，与许多关键的生理病理过程有关，如连接代谢组织和肺CO 2/ HCO 3-的呼吸和转运，维持胞内pH 值稳
表面调整剂的作用机理
国外研究者采用扫描电子显微镜(SEM)研究了磷化膜的形成过程，发现磷化分两步进行：首先是在表面活性点上形成磷酸盐的晶核，然后是晶核的继续生长。磷化之前，表面用稀盐酸处理后，发现活性点数目增加。活性点的多少，直接影响磷化膜的质量。1943年美国G.Jernstadt最早发现含钛的磷酸盐溶液(含Na2HPO4，5％蝎K2TiF6)，具有表面活化作用。用胶体Ti处理后，由于币在表面上的吸附，增加了表面活化点，可以控制磷化膜的晶粒大小和性能。A.K.Mark认为，胶态存在的磷酸钛盐悬浮在水溶液中便具有活化作用。L.N.Kruglovao用俄歇电子能谱(AES)研究发现，用胶体Ti处理的表面上，有钛吸附的地方，才有磷化膜形成，而未处理的表面则无磷化膜生成的痕迹。A.Dowgrd认为，磷化膜的好坏，取决于金属表面的活化状态。含胶肽表面调整剂中Ti胶体粒子比水溶性Ti(Ⅳ)的化合物具有更强的活化作用，其他成分如表面活性剂电具有活化作用。国内研究者用扫描电镜观察发现，磷化过程由浸蚀期、非晶态沉积期和形核成长期组成。在浸蚀期内，制件表面不同铁元素晶粒受侵蚀程度不同，这种侵蚀的不均匀性是由晶粒位向不同造成的。当制件表面被碳污染或存在碳的偏析时，其降低了对胶体n的吸附量，减少了磷化膜的成核点。有研究指出，表面调整剂的结晶成分是胶体磷酸氧钛四钠[Na4TiO(PO4)2]，吸附在金属表面的Ti4+(结晶原点)越多，覆盖率就越高。用SEM观察，胶体钛主要附着在腐蚀造成的晶间裂纹附近，表面调整时间为50s时形成网状结构，大量的结晶原点形成网状结晶核。正常情况下，带负电的磷酸钛胶体水解产生具有高活性的Ti(OH)4，以物理吸附的方式附着在工件表面。晶核的数量决定了磷化膜的细化程度，而高的覆盖率会使磷化膜更加细致紧密且连续，并且膜重也会降低。通过试验得知，高钛的磷化膜灰色、均匀、致密，低钛的磷化膜稀疏、发黄。用含少量钛盐且有缓冲作用的弱碱性溶液进行敏化处理，由于大量网状结晶核的形成，可明显提高磷化膜的细密度、附着力和耐蚀性。 根据外延生长的规律，磷酸盐晶体必须以外延形式生长，所以要尽可能地产生磷酸盐微晶，以同样大小，均匀地分布在金属表面，细密地堆积；另外，这样有规律、重复的外延取向晶核的形成、生长及生长延迟的机理确保了底材形成初级磷化层和随后的晶体沉积，同时也形成了一个有恰当附着力的细粒，大小大致相同的晶体结构的膜。外延晶核的生长很大程度上取决于聚集现象。在晶核生长时，核迟早会开始聚集，这样，在核岛形成时，聚集会增加，在后阶段，岛链连接直到仅留下一些沟，最后这些也会消失，从而取得连续的磷化膜，核岛聚集所需的时间是由核岛的大小及岛问的距离决定的。因此，磷酸盐沉积的结晶，在磷化膜形成中是十分重要的。钛系表面调整剂能在金属表面提供大量的钛盐结晶的晶核，形成一层均匀的磷酸钛盐薄膜，弥补了金属表面因酸洗或碱洗造成的缺陷。正常情况下，带负电的磷酸钛胶体水解产生具有高活性的Ti(OH)2，以物理吸附的方式附着在工件表面，它填补了蚀点并形成大量的网状结晶核，当活化层表面与磷化液接触时，吸附在磷酸钛胶体表面的钠离子与磷化液中的锌离子交换生成磷锌矿晶粒，这些晶粒就提供了磷化层外延生长的平台。这些吸附的Ti在金属表面形成的活性点的多少必然直接影响磷化膜的结晶大小。胶体Ti离子越小，单位面积上吸附的胶体Ti越多，磷化膜结晶就越细致。 表调剂在生产实践的主要作用： (1)改善由前一步预处理中带人的杂质，特别是形状复杂的零件所带人的物质。改善因脱脂槽带来的不良的工件状况。还可改善因酸洗使工件表面碳的析出给磷化带来的不良影响。 (2)表面调整可以使磷化膜的膜厚处于稳定状态。
乙酰胆碱酶抑制剂
乙酰胆碱酯酶抑制剂，即抗胆碱酯酶药。能抑制乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase, AChE)的活性，使胆碱能神经末梢释放的ACh不致被AChE水解，导致ACh浓度增高，使ACh的作用延长并增强。因此是间接的拟胆碱药。根据抗胆碱酯酶药与AChE结合后水解速率的快慢，可分为可逆性和不可（难）逆性乙酰胆碱酯酶抑制及两类。 （一）可逆性乙酰胆碱酯酶抑制 生物碱，季铵类，叔胺类。 毒扁豆碱(Physostigmine) 是一种生物碱，为用于临床的可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂。化学结构中甲氨基甲酸酯部分是抑酶作用的必要结构，当与AChE的催化部位结合后，生成无活性的氨基甲酰化的AChE，其水解速率较乙酰化的AChE 慢的很多，但最终还是可以被水解，释放出活性的AChE，因此为可逆性的抑制剂。毒扁豆碱为氨基甲酸芳酯类，性质不稳定。对其结构改造发展了合成的抗胆碱酯酶药，用于临床的有溴新斯的明(Neostigmine Bromide)，溴吡斯的明(Pyridostigmine Bromide)。一些用于临床的季铵类抗胆碱酯酶药有依酚氯铵(Edrophonium Chloride，亦称腾喜龙)和安贝氯铵(Ambenonium Chloride，亦称酶抑宁，酶斯的明)。氢溴酸加兰他敏Galantamine Hydrobromide)为一种生物碱，作用均与新斯的明类似。加兰他敏和一些新开发的吖啶类抗胆碱酯酶药，目前正研究用于治疗老年性痴呆。众多研究发现一些具有乙酰胆碱酯酶抑制的活性成分，主要为生物碱类、萜类和香豆素类等结构类型的化合物，表1、图1分别对其活性和结构进行了归纳。其中生物碱类乙酰胆碱酯酶抑制剂如石杉碱甲、加兰他敏等因活性高、选择性强而受到广泛的关注。 不可（难）逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂 即，有机磷农药
免疫抑制剂类药物评价体系
免疫抑制剂类药物用药评价 一、概述 免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物。能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应的制剂。 免疫抑制剂主要用于器官移植抗排斥反应和自身免疫病如类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肤真菌病、膜肾球肾炎、炎性肠病和自身免疫性溶血贫血等。常用的免疫抑制剂主要有五类：（1）糖皮质激素类，如可的松和强的松、泼尼松龙等；（2）微生物代谢产物，如环孢菌素和藤霉素等；（3）抗代谢物，如硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤等；（4）多克隆和单克隆抗淋巴细胞抗体，如抗淋巴细胞球蛋白和OKT3等；（5）烷化剂类，如环磷酰胺等。 二、点评依据 1. 《处方管理办法》（卫生部令第53号）及其附件 2. 《医疗机构药事管理规定》（卫医政发〔2011〕11号） 3. 《医院处方点评管理规范（试行）》（卫医管发〔2010〕28号） 4. 《国家基本药物目录 2009年版基层部分》中华人民共和国卫生部 三、实施方案 1. 抽样标准：处方中含有静脉用或口服给予免疫制剂类药物的处方； 2. 抽样方法：随机抽样或全样本抽样； 3. 点评方法：点评所抽取患者的处方或用药医嘱，按“免疫制剂类药物点评处方规范性的参照指标”要求内容点评。 四、点评要点 【点评标准】 1. 适应证不适宜的； 2. 遴选药品不适宜的； 3. 药品剂型或给药途径不适宜的； 4. 用法、用量不适宜的；
5. 联合用药不适宜或有配伍禁忌； 6. 重复给药的； 7. 医师超权限使用糖皮质激素的； 8.其他用药不适宜情况的。 【点评细则】 1、适应证不适宜的； 处方药品与临床诊断不符； ?糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所有自身免疫性 疾病的治疗，如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎(桥本病)、I型糖尿病、 寻常型银屑病等。 属于滥用糖皮质激素的情况； ?常规用作解热药以降低体温； ?用于预防输液反应； ?滥用于慢性疾病； ?局部治疗滥用。 例如，上呼吸道感染发热，仅应用地塞米松退热。 参见药品说明书。 2、遴选药品不适宜的； 药品适应症适宜，但特殊人群禁用的； ?儿童 儿童长期应用糖皮质激素更应严格掌握适应证和妥当选用治疗方法。应 根据年龄、体重（体表面积更佳）、疾病严重程度和患儿对治疗的反应 确定糖皮质激素治疗方案。更应注意密切观察不良反应，以避免或降低 糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。 ?妊娠期妇女 大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。特殊情况下 临床医师可根据情况决定糖皮质激素的使用，例如慢性肾上腺皮质功能
抗胆碱酯酶药
第七章抗胆碱酯酶药 一、选择题 A型题 1、新斯的明最明显的中毒症状是： A 中枢兴奋 B 中枢抑制 C 胆碱能危象 D 青光眼加重 E 唾液腺分泌增多 2、新斯的明作用最强的效应器是： A 胃肠道平滑肌 B 腺体 C 骨骼肌 D 眼睛 E 血管 3、抗胆碱酯酶药不用于： A 青光眼 B 重症肌无力 C 小儿麻痹后遗症 D 术后尿潴留 E 房室传导阻滞 X型题 4、新斯的明可用于： A 术后腹气胀和尿潴留 B 胃肠平滑肌痉挛 C 重症肌无力 D 阵发性室上性心动过速 E 缓慢性心律失常 5、不可用于治疗青光眼的药物有： A 氨甲酰胆碱 B 匹鲁卡品 C 氯磷定 D 阿托品 E 依色林 6、新斯的明具有很强的兴奋骨骼肌作用，主要机理有： A 抑制胆碱酯酶 B 兴奋运动神经 C 直接激动骨骼肌运动终极的N2-R D 直接抑制骨骼肌运动终极的N2-R E 促进运动神经末梢释放ACh 二、简述题 1、毛果芸香碱与毒扁豆碱对眼睛的作用比较。 选择题答案： 1 C 2 C 3 E 4 ACD 5 ABD 6 ACE (一) A型题 2. 抗胆碱酯酶药的适应症不包括 A. 重症肌无力 B. 腹气胀 C. 尿潴留 D. 房室传导阻滞 E. 阵发性室上性心动过速 3. 兴奋骨骼肌作用明显的药物是 A. 阿托品 B. 筒箭毒碱 C. 普萘洛尔 D. 新斯的明 E. 酚妥拉明 4. 新斯的明属于何类药物 A. M受体激动药 受体激动药 B. N 2 受体激动药 C. N 1
D. 胆碱酯酶抑制剂 E. 胆碱酯酶复活剂 5. 新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制是 A. 抑制胆碱酯酶 受体 B. 直接激动骨骼肌运动终板上的N 2 C. 促进运动神经末梢释放Ach D. A＋B E. A＋B＋C 6. 重症肌无力病人应选用 A. 毒扁豆碱 B. 氯解磷定 C. 阿托品 D. 新斯的明 E. 毛果芸香碱 7. 胆碱酯酶抑制药不用于下述哪种情况 A. 青光眼 B. 房室传导阻滞 C. 重症肌无力 D. 小儿麻痹后遗症 E. 手术后腹气胀和尿潴留 8. 有关新斯的明的临床用途下列错误的是 A. 重症肌无力 B. 阵发性室上性心动过速 C. 平滑肌痉挛性绞痛 D. 通常不作眼科缩瞳药 E. 解救非去极化肌松药中毒 9. 去除支配骨骼肌的神经后，再用新斯的明，对骨骼肌的影响是 A. 引起骨骼肌收缩 B. 骨骼肌先松弛后收缩 C. 引起骨骼肌松弛 D. 兴奋性不变 E. 以上都不是 10. 新斯的明最强的作用是 A. 兴奋肠道平滑肌 B. 兴奋骨骼肌 C. 缩小瞳孔 D. 兴奋膀胱平滑肌 E. 增加腺体分泌
免疫抑制剂
免疫抑制剂的用药护理 免疫抑制剂定义 是一类通过抑制细胞及体液免疫反应，而使组织损伤得以减轻的化学或生物物质。其具有免疫抑制作用，可抑制机体异常的免疫反应，目前广泛应用于器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。 免疫抑制剂的分类 1、钙调素抑制剂类：环孢菌素CsA类、他克莫司（FK506） 2、抗代谢类：硫唑嘌呤、霉酚酸脂（MMF） 3、激素类：甲强龙、醋酸泼尼松 4、生物制剂：抗T细胞球蛋白（ATG）、抗淋巴细胞球蛋白（ALG） 免疫抑制剂用药原则 1、预防性用药：环孢素A、FK506、霉酚酸脂（MMF）等。 2、治疗/逆转急性排斥反应（救治用药）：MP（甲基强的松龙）、ALG或ATG、霉酚酸脂（MMF）、FK506等。 3、诱导性用药（因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人）：ATG、ALG等。 4、二联：激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉） 三联：激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉）+环孢素A（新山地明） 激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉）+FK506（他克莫司） 常用免疫抑制剂 1、环孢素(CsA)：新山地明（进口）田可、赛斯平（国产） 作用机理
属于钙神经蛋白抑制剂，可以选择性抑制免疫应答，通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达，阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制，防止排斥反应的发生。 药物的吸收和代谢 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小，所以服药时间不必将用餐考虑在内。 环孢素A依靠胆汁排泄，肝功能障碍，胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出，且不能经透析去除，所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者，均不需调整药物浓度。 副作用 （1）肾毒性：血清肌酐、尿素氮增高；肾功能损害。个体差异大，临床表现不典型，与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时，血药浓度可能正常，甚至偏低。 （2）接近半数的患者会出现肝脏毒性，其发生率与用药量密切相关。 （3）神经毒性：表现为肢体震颤、失眠、烦躁等。 （4）胃肠道反应：恶心、呕吐。 （5）其他并发证：高血压、高胆固醇血症、高钾血症、牙龈增生、糖尿病、多毛症。 用量 联合用药时：初始剂量为6～8mg/kg/d，Q12h，以后根据血药浓度调整。 注意事项 （1）严格按医嘱服药,定时服药,禁忌自行调整用药剂量。
高效力高选择性的Rho激酶抑制剂的发现
高效力高选择性的Rho 激酶抑制剂的发现 院系：生命科学学院 专业：生物技术 学号：0570166 姓名：王晨瑜 在Rho GTP 酶家族中，Rho 关联的含交织螺旋的蛋白激酶（ROCK ）是研究得最为深入的效应子之一。Rho GTP 酶家族是Ras GTP 酶超家族的一个亚族，它就像一台“分子装置”，当GDP 与之结合时失活，当GTP 与之结合时激活，通过这种机制精确调控各条复杂的信号通路1。当GTP 酶处于激活状态时能激活许多下游的效应子，ROCK 就是其中之一。ROCK 是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，分子量约为160kDa 2，该酶有两个亚型——ROCK-I 和ROCK-II 3，它们的相似性在氨基酸水平上达65％，在蛋白结构域上达92％4。ROCK 被激活后所产生的病理生理结果是极其复杂的，该酶在平滑肌的收缩、神经轴突生长的回缩等生理活动中都起着重要的作用；在许多中枢神经系统紊乱疾病中也可以观察到ROCK 的异常激活。所以，抑制ROCK 的活性是治疗由上述系统错乱所致疾病的有效途径，如青光眼、高血压、阴茎勃起功能障碍、哮喘、动脉粥样硬化、中风、癌症等。 目前见诸文献的ROCK 抑制剂大都含有异喹啉、吡啶、吲唑等基团，这些化合物要么在ROCK 生化分析时效力平平，要么细胞活性较差。最近又有文献报道了一类具有发展前景的新型ROCK 抑制剂（ROCK-I 抑制剂），其结构是以氨基呋咱-阿扎苯并咪唑为骨架。在这一新类中，有些化合物的细胞分析IC 50值已经低于100nM 。 本论文作者的目标是发现一种高效力的ROCK 抑制剂（ROCK-II 抑制剂），它的生化分析IC 50值要低于10nM ，细胞分析IC 50值要低于100nM ；而且，该抑制剂要有高选 5 4 3 2 1
表面活性剂作用机理
表面活性剂作用机理 表面活性剂具有湿润、乳化、去污、分散等作用，主要是因为： 1、表面活性剂能降低接触界面的表面张力 纯液体的表面张力在恒温下是定值，而溶液的表面张力则随溶液的组成不同而不同。通过实验人们发现，各种物质的水溶液的表面张力与浓度的关系主要有以下三种情况： 1、稍有上升，无机盐（氯化钠、硫酸钠）及多羟基有机物（蔗糖、甘露醇） 2、逐渐降低，低分子极性有机物（醇、醛、酮、脂、醚等） 3、低浓度时，显著降低，后变化不大（含有8个碳以上的碳氢链的羧酸盐、磺酸盐等） 通常把2、3类物质称为表面活性物质，而把第1类物质称为非表面活性物质。而第3类称为表面活性剂，即加入少量即能大幅降低溶液的表面张力，而随着浓度继续增大表面张力降低不再明显的物质。 表面活性剂能够降低溶液的表面张力主要是由其结构的特殊性决定的。它具有两性基团：亲水性基团和亲脂性基团，它能显著降低接触界面的表面张力，增加污染物特别是憎水性有机污染物在水相的溶解性。 2、表面活性剂能形成胶束 当表面活性剂达到一定浓度时，其单体急剧 聚集，形成球状、棒状或层状的“胶束”，该浓 度称为临界胶束浓度（critical micelle concentration,CMC），胶束是由水溶性基团包裹 憎水性基团核心构成的集合体，当胶束溶液达 到热力学稳定时可以形成微乳溶液。 根据“相似相容”原理，憎水性有机物有进 入与它极性相同胶束内部的趋势，因此将表面 活性剂达到或超过CMC时，污染物分配进入 胶束核心，大量胶束的形成，增加了污染物的溶解性，同时NAPLs从含水层介质上大量解析，溶解于表面活性剂胶束内，表面活性剂对NAPLs溶解性增加的程度可以由胶束——水分配系数和摩尔增溶比（MSR）来表示。
胆碱酯酶抑制剂
胆碱酯酶抑制剂治疗阿尔茨海默病的系统评价 自1997年首次使用胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗阿尔茨海默病以来,多数临床医师和绝大多数患者均把胆碱能药物,如多奈哌齐、加兰他敏和利凡斯的明作为轻至重度阿尔茨海默病的一线药物治疗用药。这些药的药代动力学特征有轻度差异,但都是通过阻断乙酰胆碱酯酶,抑制乙酰胆碱这种与记忆相关的重要神经递质的失活。这类药物可以改善阿尔茨海默病的临床表现。为评估上述药物治疗因阿尔茨海默病引发的轻、中或重度痴呆的疗效,英国牛津大学的Birks检索了Cochrane痴呆与认知改善组登记库,从中提取相关数据进行分析,并于今年1月25日在线发表了分析结果。 多奈哌齐、加兰他敏和利凡斯的明这3种ChEI对轻至重度阿尔茨海默病都是有效的。在治疗开始前,无法确定药物治疗对哪些患者更有效。无证据表明ChEI治疗是没有价值效益的。尽管上述3种药的作用模式略有不同,但没有证据表明其疗效存在差异。与利凡斯的明相比,多奈哌齐导致的不良反应更少。如果在给患者用药前逐步细致地进行超过3个月的常规剂量滴定,患者对加兰他敏和利凡斯的明的耐受性与多奈哌齐相当。多奈哌齐的滴定较简单,因考虑使用较低剂量。 阿尔茨海默预后和治疗 认知功能的衰退是不可避免的,但病情进展的速度是不可预料的.存活期自2年至20年不等,平均为7年. 对阿尔茨海默病的一般性治疗原则与所有痴呆的治疗相同(见上文痴呆的治疗). 某些能增强胆碱能神经传递的药物,例如Donepezil[即安理申(aricept)],至少在疾病的早期阶段能暂时改善记忆功能.不过,这些药物并不能改变基本病理变化的稳步恶化.他克林(tacrine)引起的不良反应较多.安理申开始试用的剂量是每天晚上1次5mg,过4~6周以后,可增加至10mg；须连续用药数月才能评估其疗效.有关抗氧化剂(如维生素E),雌激素和非类固醇抗炎药的治疗尚在研究之中. 许多药物都能引起中枢神经系统不良反应,包括精神错乱和倦怠.镇静剂如苯二氮类药物,应尽可能避免使用.抗胆碱能药物,例如某些三环类抗抑郁剂,抗组胺制剂,抗精神病药物以及苯甲托品,均应避免使用. 银杏叶浸出物能使阿尔茨海默病或血管性痴呆病例的记忆丧失与其他症状进展有所减慢或有中度的逆转.银杏叶制剂可能起着自由基清除剂的作用.不良反应很轻微；治疗应用尚需进一步研究. 老年痴呆症前兆是什么 导读：一般老年痴呆症前兆有什么呢?由于前期老年痴呆症患者的生活基本可以自理，所以很多时候人们往往忽视了老年痴呆症前兆，被发现时基本都是中晚期了。因此了解老年痴呆症前兆可以帮助患者及时发现病情，以及更好的治疗老年痴呆症。 老年痴呆症,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,简单点说就是在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面发生了障碍。一般老年痴呆症常常发生在50岁以后,起病隐匿,发展缓慢,最早期往往是以逐渐加重的健忘开始,如果不注意,通常不容易发现,常听有些老年人说:“老了,记性不行了,不中用了。”这其实可能就是老年痴呆症的先兆。 一般老年痴呆症前兆有什么呢?下面请百济药师来为大家介绍老年痴呆症前兆。 老年痴呆症前兆 1、记忆力减退：尤其是近记忆力减退是老年痴呆症早期最常见的前兆。经常忘记近期得到的一些信息，如约会、人名或电话，忘记熟人的名字，不记得刚刚发生(甚至自己做过)的事，还有拿什么东西转手就忘。 2、不能完成熟悉的工作：难以胜任日常家务，而这些家务通常不需要思考。例如，经常做饭的人现在却不知如何做，以前是个精于计算的人，现在连买菜的小账和简单的加减法都算不清。
常用免疫抑制剂
常用免疫抑制剂 一、激素类药物 主要为甲基强的松龙（methylprednisolone）和强的松（prednisolone），前者在术后近期及急性排斥时静脉注射，以预防和治疗急性排斥；后者为术后口服维持。 作用机制：对免疫反应的许多环节均有影响，主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；也阻碍淋巴细胞DNA合成和有丝分裂，破坏淋巴细胞，使外周淋巴细胞数明显减少，并损伤浆细胞，从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应，缓解变态反应对人体的损害。 副作用：骨质疏松、溃疡病、糖尿病、高血压等。 二、细胞毒类药物 1.硫唑嘌呤，Azathioprine （依木兰，Imuran） 作用机制：主要抑制DNA、RNA和蛋白质合成。对T细胞的抑制较明显，并可抑制两类母细胞，故能抑制细胞免疫和体液免疫反应，但不抑制巨噬细胞的吞噬功能。 副作用：抑制骨髓使白细胞、血小板减少；肝功能损害；感染等。 2.霉酚酯酸（mycophenolate mofetil, MMF,商品名：骁悉CellCept） 作用机制：特异性抑制T和B淋巴细胞增殖，抑制抗体形成和细胞毒T细胞的分化。 副作用：1）消化道不适：食道炎、胃炎、腹痛、腹泻和消化道出血。2）血液：中性白细胞减少症、血小板减少症和贫血。 三、钙调素抑制剂 1.环孢素（ciclosporin，cyclosporinA） 作用机制：可选择性作用于T淋巴细胞活化初期。辅助性T细胞被活化后可生成增殖因子白细胞介素2（interleukin2，IL-2），环孢素可抑制其生成；但它对抑制性T细胞无影响。它的另一个重要作用是抑制淋巴细胞生成干扰素。 副作用：多毛、震颤、胃肠道不适、齿龈增生以及肝、肾毒性；亦可见乏力、厌食、四肢感觉异常、高血压、闭经及抽搐发作等。 2.普乐可复（Prograf），又称FK506或他克莫司（tacrolimus） 作用机制：作用机制与环孢素相同，主要是抑制白细胞介素-2的合成，作用于T细胞，抑制T细胞活化基因的产生（对 -干扰素和白细胞介素-2等淋巴因子的mRNA转录有抑制作用），同时还抑制白细胞介素-2受体的表达，但不影响抑制型T细胞的活化。与环孢素相比，有如下特点：1）免疫作用是环孢素的数十倍到数百倍。2）可减少肝、肾移植受体的急、慢性排斥反应。3）细菌和病毒感染率也较环孢素治疗者低，尤其是本品有较强的亲肝性，对肝移植的功效高100倍，因而大大降低了临床使用剂量，可降低原治疗费用1/3~1/2，同时不良反应也明显降低。 副作用：最常见的不良反应有震颤、思维紊乱、低磷血症、失眠、视力障碍和呕吐等，偶见中枢神经系统和感觉异常，消化系统、呼吸系统、心血管系统失调，皮肤瘙痒等。 四、生物制剂类
酶与酶工程--碳酸酐酶及其研究进展 2
碳酸酐酶及其研究进展 碳酸酐酶( carbonic anhydrase, CA)是一种锌酶。在哺乳动物中, 几乎所有的组织都可检测到CA。CA至少有14种同工酶[1] , 其结构、动力学性质、对抑制剂的敏感性、组织内的分布以及亚细胞的定位都有不同,它能参与机体气体运输、酸碱调节和组织的分泌等功能, 在维持内环境的稳定方面发挥着重要作用。 1933年，人们已从血液中提取出了碳酸酐酶，直到1940年才在动物红细胞研究中确定碳酸酐酶含有锌。它是红细胞中仅次于血红蛋白的蛋白质组分。人和动物血液中的碳酸酐酶相对分子量约30KDa，由单一肽链组成，每个分子含一个Zn(II)离子，酶蛋白约含260个氨基酸残基，其中脯氨酸含量最高，没有二硫键。碳酸酐酶有多种同工酶，它们不仅选择性识别HCO2-和CO2作为催化底物和产物，也不规律地识别磷酸酯|羧酸酯|醛类等分子[2]。. 1、CA的分布 根据碳酸酐酶氨基酸序列的不同, 人们主要将其分为α、β、γ、δ、ε五种不同类型的酶。其中α-CAs存在于脊椎动物、细菌、藻类及绿色植物的胞浆中；β-CAs 存在于高等植物及藻类叶绿体中, 对植物光合作用过程中CO2 的获取及CO2 浓度的维持有着必不可少的作用; γ-CAs则主要存在于太古细菌及一些细菌中；δ-CAs主要存在于海洋硅藻中；ε-CAs是近年来才确定的类型, 主要存在于蓝细菌及一些化能自养型细菌中。多年来人们对碳酸酐酶的研究主要集中在与人类关系密切的α-CAs和β-CAs上。α-CAs 在氨基酸序列上存在20~60% 的同源性, 哺乳动物的几乎所有组织中都含有参与机体多种生命活动的α-CAs。目前的研究表明，α-CAs 至少存在14 种不同的同工酶：CAI III，CA VII 及CA XIII为胞浆酶；CA IV，CA IX，CA XII和CA XIV为膜连接酶；CA V为线粒体酶；CA VI则存在于唾液中；另外还有3 种已知的非催化形式的碳酸酐酶相关蛋白( CA Related Protein，CARP)—CARP VIII，CARPX及CARPXI [3]。 在人体中，CA I, CAII和CAIII为细胞质酶。CAI存在于红细胞、胃黏膜上皮细胞中, 慢收缩骨骼肌细胞中存在CAIII。CAII存在于胃肠道、肾、附睾、快收缩骨骼肌细胞、破骨细胞、脑脉络丛及眼部细胞内。CAIV, CAIX , CAX ,CAXII 锚合于细胞膜, 但酶发挥作用的部位是细胞外。CAIV存在于胃肠道、肾、附睾、输精管、骨骼肌、皮下平滑肌、脑毛细血管上皮细胞、心肌及眼部毛细血管、肝、泪腺等处。在人类组织中CAXII表达于肾[4]、结肠、前列腺、胰腺、卵巢、睾丸、肺、脑中。此外，在哺乳动物肝的线粒体中存在高活性的CA V [5]，1987 年从唾液中纯化分泌型酶CA VI，在唾液腺和小脑浦肯野氏细胞可见CA VII。近年来发现肿瘤组织内存在CA 的同工酶[6]，不同的肿瘤组织有不同的CA同工酶表达，如CAIX和CAXII在胃癌中表达, 乳腺癌中，CAIX表达与其预后有关[7]。CAII是人类研究最为广泛，也最为深刻的CA同工酶。 2、CA的结构 在CA活性中心存在一个Zn原子, 对于CA的催化活性来说是必需的。在CA I 和, CAII中Zn原子以单体形式存在, 在CAIII中以二硫键相连的二聚体形式存在。 以碳酸酐酶II为例，其含有260 个氨基酸残基、分子量为29246Da，活性中
常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项
常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项 2015-03-09 环孢素(CsA)：新山地明、田可、赛斯平 作用机理 属于钙神经蛋白抑制剂，可以选择性抑制免疫应答，通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达，阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制，防止排斥反应的发生。 目前，市面出售的环孢素A有两种：一种为进口的，为瑞士诺华制药（新山地明），其剂型主要是胶囊；另一种为国产的，其剂型有口服液和胶囊。国內已有华东医药（赛斯平）、华北制药（田可）等多家生产厂家。 药物的吸收和代谢 环孢素A依靠胆汁排泄，肝功能障碍，胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出，且不能经透析去除，所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者，均不需调整药物浓度。 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小，所以服药时间不必将用餐考虑在内。 副作用 1、肾毒性：个体差异大，临床表现不典型，与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时，血药浓度可能正常，甚至偏低。
2、接近半数的患者会出现肝脏毒性，其发生率与用药量密切相关。 3、其他并发症的发生率高血压41%～82%，高胆固醇血症37%，高尿酸血症35%～52%，高钾血症55%，震颤12%～39%，牙龈增生7%～43%，糖尿病2%～13%，多毛症29%～44%。 用量 联合用药时：初始剂量为6～8mg/kg/日，分两次服用，以后根据血药浓度调整。 注意事项 1、严格按医嘱服药,禁忌自行调整用药剂量。 2、遵医嘱监测血药浓度。 3、药品储存在15～30度室温中,忌冷冻。 4、定时服药,养成良好的定时服药习惯。 5、环孢素有不同的剂型,不同的厂家，各药在同一患者体内的生物利用度不尽相同，故改换不同剂型、不同厂家的药物时一定要在医生的指导下进行,以免出现排斥反应或药物中毒。 6、接受本药治疗的母亲不应授乳。 7、过敏体质者慎用注射液。 8、因硝苯吡啶可引起齿龈增生，故在应用环孢素A期间，发生齿龈增生的患者应避免使用硝苯吡啶。 血药浓度 1、 CsA谷值浓度（C0）
表调剂的作用及原理
表调剂的作用及原理 国外研究者采用扫描电子显微镜(SEM)研究了磷化膜的形成过程，发现磷化分两步进行。首先是在表面活性点上形成磷酸盐的晶核，然后是晶核的继续生长。磷化之前，表面用稀盐酸处理后，发现活性点数目增加。活性点的多少，直接影响磷化膜的质量。最早发现含钛的磷酸盐溶液具有表面活化作用。用胶体Ti处理后，由于Ti在表面上的吸附，增加了表面活化点，可以控制磷化膜的晶粒大小和性能。胶态存在的磷酸钛盐悬浮在水溶液中便具有活化作用。用俄歇电子能谱(AES)研究发现，用胶Ti处理的表面上，有钛吸附的地方，才有磷化膜形成，而未处理的表面则无磷化膜生成的痕迹。磷化膜的好坏，取决于金属表面的活化状态。含钛表面调整液中Ti胶体粒子比水溶性Ti 的化合物具有更强的活化作用，其他成分如表面活性剂也具有活化作用。国内研究者用扫描电镜观察发现，磷化过程由浸蚀期、非晶态沉积期和形核成长期组成。在浸蚀期内，制件表面不同铁元素晶粒受侵蚀程度不同，这种侵蚀的不均匀性是由晶粒位向不同造成的。当制件表面被碳污染或存在碳的偏析时，其降低了对胶体Ti的吸附量，减少了磷化膜的成核点。有研究指出，表调剂（表面调整剂）的结晶成分是胶体磷酸氧钛四钠吸附在金属表面的Ti4 +(结晶原点)越多，覆盖率就越高。用SEM观察，胶体钛主要附着在腐蚀造成的晶间裂纹附近，表面调整时间为50s时形成网状结构，大量的结晶原点形成网状结晶核。正常情况下，带负电的磷酸钛胶体水解产生具有高
活性的Ti(OH)4，以物理吸附的方式附着在工件表面。晶核的数量决定了磷化膜的细化程度，而高的覆盖率会使磷化膜更加细致紧密且连续，并且膜重也会降低。通过试验得知，高钛的磷化膜灰色、均匀、致密，低钛的磷化膜稀疏、发黄。用含少量钛盐且有缓冲作用的弱碱性溶液进行敏化处理，由于大量网状结晶核的形成，可明显提高磷化膜的细密度、附着力和耐蚀性。 根据外延生长的规律，磷酸盐晶体必须以外延形式生长，所以要尽可能地产生磷酸盐微晶，以同样大小，均匀地分布在金属表面，细密地堆积；另外，这样有规律、重复的外延取向晶核的形成、生长及生长延迟的机理确保了底材形成初级磷化层和随后的晶体沉积，同时也形成了一个有恰当附着力的细粒，大小大致相同的晶体结构的膜。外延晶核的生长很大程度上取决于聚集现象。在晶核生长时，核迟早会开始聚集，这样，在核岛形成时，聚集会增加，在后阶段，岛链连接直到仅留下一些沟，最后这些也会消失，从而取得连续的磷化膜，核岛聚集所需的时间是由核岛的大小及岛间的距离决定的。因此，磷酸盐沉积的结晶，在磷化膜形成中是十分重要的。钛系表面调整剂能在金属表面提供大量的钦盐结晶的晶核，形成一层均匀的磷酸钛盐薄膜，弥补了金属表面因酸洗或碱洗造成的缺陷。正常情况下，带负电的磷酸钛胶体水解产生具有高活性的Ti(OH)4，以物理吸附的方式附着在工件表面，它填补了蚀点并形成大量的网状结晶核，当活化层表面与磷化液接触时，吸附在磷酸钛胶体表面的钠离子与磷化液中的锌
表面调整的作用及影响因素 (1)
表面调整的作用及影响因素 深圳雷邦磷化液工程部编辑 摘要：表面调整简称表调，是在含有表调剂的溶液中进行活化处理的过程。 一、表调作用 1.提高磷化质量 可以消除碱性脱脂、酸性除锈等造成工件表面的不均匀性，激活工件表面的活性，并形成大量极细的结晶核，提高成膜性;使磷化晶核细化(结晶由30μm降到10μm,膜层均匀致密，膜厚减薄，防止产生磷酸铁蓝膜，改善涂层附着力;还能大大提高磷化膜的防护性、耐磨性和初期的磨合性。 2.优化磷化条件 能使磷化时间缩短1/2，降低磷化温度。 3.改善材质与磷化的适应性 低合金铸铁件含有大量呈星状石墨，这些分散的组织在磷化反应时成为众多的阴极区，虽然有利于磷化反应的进行，但磷化膜不均匀，致密性差。经表调处理，磷化效果好、 4.降低磷化成本 主要是减少了磷化材料消耗和沉渣。 表调作用与磷化温度密切相关，即磷化温度越低，表调作用越明显，磷化效果越好;反之，在高温条件下磷化，表调与不表调，其磷化膜的耐蚀性无区别。 二、影响表调的因素 除表调剂质量优劣外，下列因素也会影响表调效果。 1.基材 硅、锰元素含量的高低对硅锰钢板的表调效果产生不同的影响。硅含量高，会加速碳析出，对表调不利。锰含量高可抑制碳析出，对表调有利。 2.水质硬度 高硬度的水质极易造成胶体钦凝聚沉降，一旦沉降后即使搅拌也无法恢复表调功能。如用自来水配制胶钦表调剂的pH值过高(>10)建议水的硬度控制在20～100dH,硬度高的表调液(>130dH ) ,磷化膜稀疏。但太软的水也不能使用，会降低表调液的活性。如果表调液中加入软水剂(如0.2%～0.5%三聚磷酸钠但切勿过量或平常添加)，允许用自来水配制。 3.使用方法 使用方法不同，表调效果也不同。通常认为碱性表调剂单独配制使用效果最佳;二次表调好于一次表调，即经过预表调和表调两道工序，可增加工件表面的活性，提高磷化质量。而那种“二合一”表调方法不够理想(即将表调剂加人到脱脂液中)，其原因如下。 ①当脱脂液加热到65℃以上，表调剂就会失去作用。 ②胶体钦在碱性液中，能吸收OH-或其他阴离子，成带电状的大分子。又因带电而增加结团。 ③脱脂液pH值高，破坏了胶的稳定性。因为钛在高pH值条件下易分解，在溶液中分散性受到影响。 4.工作条件 ①浓度。表调剂浓度越高，胶体钦吸附在金属表面的概率越大，形成的活性中心就越多，磷化膜越细致。但是，浓度过高或过低都不好。过高的钦浓度会导致胶体粒子之间相互
常用泌尿系统药物简介
一、常用利尿剂 呋塞米 (fursemide，速尿) 【药理】主要抑制肾小管髓袢升支髓质部对Na+、C1一的再吸收，有强大的利尿作用；并能抑制前列腺素分解酶的活性，使PCE2含量增高，从而具有扩张血管的作用。 【适应证】①水肿：治疗心、肝、肾等病变引起的各类水肿。②急性肺水肿。③肾功能衰竭。④高钙血症。 【用法】口服：每日20 mg或隔日40 rag；对有些患者可加至每日80 mg，分1～2次服用，最大剂量可加至每日600 nag，但一般应控制在每日100 rng以内，分2～3次服用。静注：每次20~40 mg，每日1～2次或按需要可增至每日120~220 mg。 【注意】①本品与磺胺药的化学结构相似，可致交叉过敏。②动物实验显示本品有致畸作用，故孕妇忌用。③本品可经乳汁排出，哺乳期妇女慎用。④由于本品减少尿酸排泄，对有痛风史者可能诱发急性痛风发作。⑤糖尿病患者应用此药有可能使血糖增高；严重肝功能损害者可因本药所致的电解质失调而诱发肝昏迷，都应慎用。⑥用药过程中注意血I(十、Na+、a、 Ca2+的监测。长期用药需补充钾盐。⑦本药在新生儿的t1／2明显延长，故用药间隔应延长。⑨本药可加重红斑狼疮患者的病情，或诱发其活动，应慎用。 【制剂】片剂：20 mg／片。注射液：20 rag／2 ml。 布美他尼 (Bumetanide，丁尿胺) 【药理】本品为呋塞米衍生物，其作用部位、作用机制、电解质丢失情况和作用特点均与呋塞米相似，为强效袢利尿药，但相同剂量时作用比呋塞米强20～60倍。 【适应证】①各类水肿：用于治疗各种顽固性水肿，主要作为呋塞米的代用品，尤其对急慢性肾功能衰竭患者。②急性肺水肿及左心衰竭。 【用法】①治疗水肿：口服，每次O．5～2 mg，每日1次。必要时可每日2～3次，总量有时可高达每日10 mg。②将本品2～5 mg加入500 ml生理盐水注射液中静脉滴注，30～60 min滴完。也可肌注或静注，每次0．5～1 mg，必要时30 min后再给药一次。 【注意】参见呋塞米。 【制剂】片剂：1 mg／片。注射液：O．5 rng／2 ml。 氢氯噻嗪 (}tydrochlorothiazide，双氢克尿塞) 【药理】主要作用于肾小管髓袢升支的皮质段和远曲小管的前段，能抑制Na+、Cr_在该处的再吸收，从而起到排钠利尿效果。 【适应证】①各类水肿，如心、肝、肾等疾病引起的水肿及腹水。②高血压。③尿崩症。 【用法】①治疗各类水肿：口服，一般每次25～50 nag，每日1～2次，为预防电解质紊乱及血容量骤降，宜先从小剂量(12．5～25 nag／d)用起，以后根据利尿情况逐步加量。近年多主张间歇用药，即隔日用药或每周连续服药 3～5日，以减少副作用。②治疗高血压：口服，每日25～100
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类风湿性关节炎药物选择 （网上搜集，感谢同行） 类风湿关节炎的常用药物分为四大类：即非甾类抗炎药、改善病情的抗风湿药（DMARDs）、糖皮质激素和植物药。NSAIDs和糖皮质激素可以减轻症状，但关节炎症和破坏仍可发生或进展。 类风湿关节炎患者一经诊断即开始DMARDs治疗。推荐首选常用的如甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺吡啶、羟氯喹。视病情可单用也可采用两种或两种以上的DMARDs联合治疗。一般对单用一种DMARDs 疗效不好，或进展性、预后不良和难治性类风湿关节炎患者可采用机理不同的DMARDs联合治疗。联合用药时，其不良反应不一定比单一用药多。联合用药时，可适当减少其中每种药物的剂量，如MTX可选用7.5mg ～25mg/周和柳氮磺吡啶1.0~3.0g/日。目前常用的联合方案有：① MTX+柳氮磺吡啶；② MTX+羟氯喹（或氯喹）；③ MTX+青霉胺；④ MTX+金诺芬；⑤ MTX+硫唑嘌呤；⑥柳氮磺吡啶+羟氯喹．国内还可采用MTX和植物药(如雷公藤、青藤碱和白芍总甙)联合治疗。如患者对MTX不能耐受，可改用来氟米特或其他DMARDs。 ⑴ NSAIDs 通过抑制环氧化合酶活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。由于NSAIDs使前列腺素的合成减少，故可出现相应的不良反应，如胃肠道不良反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可引起外周血细胞减少、凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功损害等，少数患者发生过敏反应（皮疹、哮喘），以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。应强调，NSAIDs虽能减轻类风湿关节炎的症状，但不能改变病程和预防关节破坏,故必须与DMARDs联合应用。 ⑵DMARDs 该类药物较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需1-6个月，故又称慢作用药。它虽不具备即刻止痛和抗炎作用，但有改善和延缓病情进展的作用。目前尚不清楚类风湿关节炎的治疗首选何种DMARDs。从疗效和费用等考虑，一般首选甲氨蝶呤，并将它作为联合治疗的基本药物。 ①甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）口服、肌注或静注均有效。口服60%吸收，每日给药可导致明显的骨髓抑制和毒性作用，故多采用每周一次给药。常用剂量为7.5~25mg/周，个别重症患者可以酌情加大剂量。常见的不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。 ②柳氮磺吡啶（sulfasalazine, SSZ）一般服用4~8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250~500mg开始，之后每周增加500mg，直至每日2.0克，如疗效不明显可增至每日3.0