呼吸道合胞病毒对小鼠骨髓树突状细胞Ⅰ型干扰素信号通路的抑制作用

　万方数据

揭志军，等：呼吸道合胞病毒对小鼠骨髓树突状细胞Ｉ型干扰素信号通路的抑制作用

呼吸道合胞病毒（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｎｃｙｔｉａｌｖｉｒｕｓ，ＲＳＶ）是一种包膜、非节段、单链的ＲＮＡ病毒，属于副粘病毒科。它是婴幼儿下呼吸道感染（肺炎和细支气管炎）最常见的病因，而且在成人哮喘和慢性阻塞性肺部疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）等的急性发作中起重要作用¨。。

干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ＩＦＮ）在宿主抗病毒感染免疫中起着非常重要的作用。Ｉ型ＩＦＮ包括ＩＦＮ．仅和ＩＦＮ—Ｂ，主要由多种有核细胞分泌，是自然免疫重要的组成部分，能在病毒感染的早期抑制病毒复制心１。有研究【３１表明副粘病毒能抑制ＩＦＮ的产生，或阻断ＩＦＮ信号转录如ＳＴＡＴｌ和ＳＴＡＴ２，从而抑制ＩＦＮ系统，影响宿主的抗病毒免疫。

树突状细胞（ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ，ＤＣｓ）在调控抗病毒免疫中起着核心作用。当病毒入侵时，ＤＣｓ不仅能启动宿主的自主免疫反应，而且能通过抗原递呈而启动获得性免疫反应。但目前关于ＲＳＶ对ＤＣｓ中的Ｉ型ＩＦＮ信号通路是否有抑制作用还不清楚。因此，本研究从Ｂａｌｂ／ｃ小鼠中分离和培养骨髓树突状细胞（ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｄｅｒｉｖｅｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ，ＢＭＤＣｓ），用以观察ＲＳＶ对ＢＭＤＣｓ的Ｉ型ＩＦＮ信号通路是否产生抑制作用。

１材料与方法

１．１材料ＲＳＶ活病毒由美国新墨西哥州Ｌｏｖｅｌａｃｅ呼吸病研究所惠赠。兔抗鼠ＳＴＡＴｌ、磷酸化的ＳＴＡＴｌ（Ｐ－ＳＴＡＴｌ）、ＳＴＡＴ２和Ｐ—ＳＴＡＴ２等一抗购于ＣｅｌｌＳｉｇ—ｎａｌｉｎｇ公司，二抗羊抗兔辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）购自Ｚｙｍｅｄ公司。清洁级的Ｂａｌｂ／ｅ小鼠购自上海市公共卫生中心，生产许可证号：ＳＣＸＫ（沪）２００５—０００１，使用许可证号：ＳＹＸＫ（沪）２００５—０００７。

１．２方法

１．２．１ＢＭＤＣｓ的培育Ｈ１：无菌条件下从清洁级Ｂａｌｂ／ｃ小鼠的股骨、胫骨和肱骨中冲洗出骨髓细胞。经洗涤，吹打，用７０斗ｍ网过滤，用ＡＫＣ缓冲液（０．１５ｍｏｌ／ＬＮＨ４ＣＩ＋１．０ｍｍｏｌ／ＬＫＨＣ０３＋０．１ｍｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ）去除红细胞，然后计数，将细胞悬浮于ＲＰＭＩ１６４０培养液中，终浓度为５ｘ１０５／ｍＬ。将这些细胞培养于２５ｃｍ２培养皿中，加入重组的１０Ｈｅ，／ｍＬ粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅ－ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ—ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＧＭ—ＣＳＦ）培养３ｄ。于第３天移去未黏附的细胞，加入含有１０ｎｇ／ｍＬ重组ＧＳＦ和１０ａｓ／ｍＬ白介素一４（ｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ－４，ＩＬ－４）的新鲜培养液，再培养３ｄ，然后获得ＢＭＤＣｓ，并重新计数。１．２．２ＲＳＶ病毒的准备：ＲＳＶ活病毒（长株Ａ２型）

接种于Ｈｅｐ－２单细胞层，以含２０ｇ／Ｌ胎牛血清的ＲＰＭＩ１６４０为培养液，于３７℃传代至７５％以上的细胞发生病变，收集细胞，低温超声破碎细胞，４℃条件下离心２０００ｒ／ｍｉｎ×１０ｍｉｎ，收集上清，分装保存于液氮罐中备用。在部分试验中，ＲＳＶ病毒经紫外线（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ，ＵＶ）照射１０ｍｉｎ灭活。

１．２．３ＲＳＶ感染ＢＭＤＣｓ：将１×１０６的ＢＭＤＣｓ接种于６孔板中过夜，然后用不同感染复数（ｍｕｌｔｉｐｌｉｃｉｔｙｏｆｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ＭＯＩ）的ＲＳＶ病毒感染细胞。ＭＯＩ是指病毒感染单位数与细胞数的比值。

１．２．４ＲＳＶ在ＢＭＤＣｓ中的复制：分别以ＭＯＩ为０、０．０５、０．５、１、５的ＲＳＶ感染ＢＭＤＣｓ２４ｈ后，去除上清后收集细胞，抽提ＲＮＡ，然后用ＲＴ－ＰＣＲ法测定ＲＳＶ病毒的非结构蛋白一１（ｎｏｎｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐｒｏｔｅｉｎ—ｌ，ＮＳ一１）和非结构蛋白一２（ＮＳ－２）基因的表达，检测ＲＳＶ在ＢＭＤＣｓ中的复制。引物序列分别为：ＲＳＶＮＳ?１：５’一”－ｒＧＧＣＴＡＡＧＧＣＡＧＴＧＡ（上游）；５７－ＣＣＡＴＴＡＧＧＴＴＧＡＧＡＧＣＡ（下游）；ＲＳＶＮＳ－２：５’．ＡＴＡＡＴＡＡＣＡＴＣＡＣＴＡＡＣＣＡＧＡＧＡＣ（上游）；５７－ＡＴＡＧＴＴＡＴＧＣＡＴＡＧＡＧＴＴＧＴＴＧＴＴ（下游）。

１．２．５ＲＳＶ感染对ＢＭＤＣｓＩＦＮ信号通路的影响：经不同ＭＯＩ的ＲＳＶ感染ＢＭＤＣｓ２４ｈ后，分别用１００Ｕ／ｍＬ的ＩＦＮ—Ｂ刺激３０ｍｉｎ，或１０ｎｓ／ｍＬ的ＩＦＮ一１刺激４５ｍｉｎ。然后收集细胞，提取蛋白，用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ—ｔｉｎｇ法检测ＩＦＮ信号通路的ＳＴＡＴｌ、ＳＴＡＴ２及Ｐ．ＳＴＡＴｌ和Ｐ—ＳＴＡＴ２等蛋白的表达。上述实验均重复３次。

２结果

２．１ＲＳＶ在ＢＭＤＣｓ复制在以不同ＭＯＩ的ＲＳＶ感染ＢＭＤＣｓ２４ｈ后，用ＲＴ—ＰＣＲ的方法测定ＢＭＤＣｓ中ＲＳＶＮＳ一１和ＲＳＶＮＳ－２的表达。结果发现ＲＳＶＮＳ?１和ＮＳ－２的表达随着ＭＯＩ的增大而逐渐增强，说明ＲＳＶ病毒能在ＢＭＤＣｓ细胞中复制（图１）。

田１ＲＳＶ病毒在ＢＭＤＣｓ中的复翻

量像１Ｒｅｐｌ￡翻归佃ｏｆＲＳＶ抽ＢＭＤＣｓ

２．２ＲＳＶ对ＢＭＤＣｓ的Ｉ型ＩＦＮ信号蛋白ＳＴＡＴｌ的影响在分别以ＭＯＩ为１、５的ＲＳＶ或是ｕＶ灭活的ＲＳＶ（ＵＶ－ＲＳＶ）感染ＢＭＤＣｓ后，再用１００

Ｕ／ｍＬ的

　万方数据

上海交通大学学报（医学版）

ＩＦＮ－Ｂ刺激３０ｍｉｎ，结果发现虽然ＲＳＶ感染能增加Ｉ型ＩＦＮ信号通路的ＳＴＡＴＩ蛋白的表达，但却抑制了Ｐ－ＳＴＡＴＩ的表达；而ｕＶ．ＲＳＶ感染对ＳＴＡＴＩ和Ｐ—ＳＴＡＴＩ的表达没有影响（图２）。

田２

ＲＳＶ对ＢＭＤＣｓ的Ｉ型ⅢＮ信号通路ＳＴＡＴｌ的影响

Ｆｉｇ２

Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ

ＲＳＶ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ｏｎ

ｔｙｐｅ

ｌ

ＷＮ

ｉｎｄｕｃｅｄＳＴＡＴｌ

ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ

ＢＭＤＣｓ

２．３不同ＭＯＩ的ＲＳＶ感染对ＢＭＤＣｓＩ型ＩＦＮ信号蛋白ＳＴＡＴｌ的影响当分别以ＭＯＩ为０、０．０５、０．５、ｌ、５的ＲＳＶ感染ＢＭＤＣｓ后，再用１００Ｕ／ｍＬ的ＩＦＮ—ｐ刺激３０ｒａｉｎ，结果发现低浓度（ＭＯＩ＝０．０５）的ＲＳＶ感染时对Ｐ—ＳＴＡＴＩ的表达没有影响，当以ＭＯＩ≥０．５的ＲＳＶ感染时则能明显抑制Ｐ－ＳＴＡＴＩ的表达

（图３）。

ＵＶ．ＲＳＶ感染对ＳＴＡＴ２和Ｐ．ＳＴＡＴ２的表达没有影响

（图５）。

圈４ＲＳＶ感染对ＢＭＤＣｓＩ型和Ⅱ型ＩＦＮ信号通路ＳＴＡＴｌ的影响

Ｆｉｇ４

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＲＳＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ｏｎ

ｔｙｐｅ

Ｉａｎｄ

ｔｙｐｅⅡＩＦＮ

ｉｎｄｕｃｅｄ

ＳＴＡＴｌ

ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＢＭＤＣｓ

圈５ＲＳＶ对ＢＭＤＣｓ的ｌ型ＩｌｒＮ信号通路ＳＴＡＴ２的影响

Ｆｉｇ５

Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ

ＲＳＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

Ｏｎ

ｔｙｐｅ

ＩＩＦＮｉｎｄｕｃｅｄＳＴＡＴＩ

ｅｘｐｒｅ∞ｉｏｎ

ｉｎ

ＢＭＤＣｓ

３讨论

ＩＦＮ在宿主抗病毒感染免疫中起着非常重要的作用。ＩＦＮ分两类：Ｉ型ＩＦＮ包括ＩＦＮ－Ｏｔ和ＩＦＮ—Ｂ，主要由多种有核细胞分泌，是自然免疫重要的组成部分，能在病毒感染的早期抑制病毒的复制；Ⅱ型

田３不同ＭｏＩ的Ｒｓｖ感染对ＢＭＤａＩ型ＩＦＮ信号通路ＳＴＡＴＩ

ＩＦ攀芦指ＩＦＮ。７，主要由Ｔ淋巴细胞和ＮＫ细胞分

的影响

泌Ｂ１。ＩＦＮ一仅／Ｂ和特异性受体（ＩＦＮＡＲ）结合后，激Ｆｉｇ３

Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ

ＲＳＶ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ａｔ

ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ

ＭＯＩ

ｏｎ

ｔｙｐｅ

ＩＩＦＮ

活ＪＡＫ?ＳＴＡＴ（Ｊａｎｕｓ

ｆａｍｉｌｙ

ｋｉｎａｓｅ—ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒ

ｉｎｄｕｃｅｄ

ＳＴＡＴｌ

ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

ｉｎＢＭＤＣｓ

ａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆ

ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ）信号通路。ＩＦＮ．ｏ【／Ｂ和

２．４

ＲＳＶ感染对ＢＭＤＣｓＩ型和Ⅱ型ＩＦＮ信号蛋白

ＩＦＮＡＲ结合后，可以引起ＩＦＮＡＲＩ（与ＩＦＮ。仅结合）相ＳＴＡＴＩ的影响

经ＭＯＩ为０、１的ＲＳＶ感染ＢＭＤＣｓ

关的Ｔｙｋ２和ＩＦＮＡＲ２（与ＩＦＮ—ｐ结合）相关的Ｊａｋｌ酪后，再分别用１００Ｕ／ｍＬ的ＩＦＮ．Ｂ刺激３０ｍｉｎ和１０氨酸激酶磷酸化，从而引起ＩＦＮＡＲＩ和ＩＦＮＡＲ２的磷ａｓ／ｍＬ的ＩＦＮ一１刺激４５ｒａｉｎ，比较Ｐ－ＳＴＡＴｌ表达的不酸化，然后激活ＳＴＡＴｌ和ＳＴＡＴ２，并与ＩＦＮ调节因子同。结果发现未感染ＲＳＶ的ＢＭＤＣｓ用ＩＦＮ—Ｂ和一９组成一个转录活化复合体：ＩＦＮ刺激基因因子一

ＩＦＮ．１刺激后均能促进Ｐ－ＳＴＡＴｌ的表达；而ＲＳＶ感３（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ

ｇｅｎｅ

ｆａｃｔｏｒ３，ＩＳＧＦ３）。ＩＳＧＦ３

染后，只是特异性地抑制Ｉ型ＩＦＮ（ＩＦＮ．Ｂ）刺激引起转移到细胞核内，与特异性的ＤＮＡ识别片段结合，的Ｐ－ＳＴＡＴｌ的表达，对Ⅱ型ＩＦＮ（ＩＦＮ．１）刺激产生的从而激活Ｉ型ＩＦＮ诱导基因的转录＂。。Ｉ型ＩＦＮ能Ｐ．ＳＴＡＴｌ表达没有影响（图４）。

诱导多种基因的表达，如ＭｘＡ、２’，５’一低腺苷酸合２．５

ＲＳＶ对ＢＭＤＣｓ的Ｉ型ＩＦＮ信号蛋白ＳＴＡＴ２的

成酶（２’，５’ｏｌｉｇｏａｄｅｎｙｌａｔｅｓｙｎｔｈａｓｅ，２’，５’一ＯＡＳ）、影响在分别以ＭＯＩ为１、５的ＲＳＶ或ｕＶ．ＲＳＶ感染蛋白激酶Ｒ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ

Ｒ，ＰＫＲ）等，这些基因具

ＢＭＤＣｓ后，再用１００Ｕ／ｍＬ的ＩＦＮ．Ｂ刺激３０ｍｉｎ，结有抗病毒活性，在宿主细胞抗病毒免疫中发挥着非

果发现虽然ＲＳＶ感染能增加Ｉ型ＩＦＮ信号通路常重要的作用¨。。

ＳＴＡＴ２蛋白的表达，但是却抑制Ｐ—ＳＴＡＴ２的表达；而

但是病毒也能通过以下几种方法调控ＩＦＮ的抗

万方数据

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呼吸道合胞病毒对小鼠骨髓树突状细胞Ⅰ型干扰素信号通路

的抑制作用

作者：揭志军， 郭雪君， 徐卫国， 王山泽， Kevin Harrod， JIE Zhi-jun， GUO Xue-jun，XU Wei-guo， WANG Shan-ze， Kevin Harrod

作者单位：揭志军,郭雪君,徐卫国,JIE Zhi-jun,GUO Xue-jun,XU Wei-guo(上海交通大学,医学院,新华医院呼吸内科,上海,200092)， 王山泽,Kevin Harrod,WANG Shan-ze,Kevin Harrod(美国新

墨西哥州Lovelace呼吸病研究所,阿尔伯克基,NM,87108,美国)

刊名：

上海交通大学学报（医学版）

英文刊名：JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)

年，卷(期)：2008,28(10)

参考文献(12条)

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本文读者也读过(5条)

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2.曹婕.周泱.龚国忠.CAO Jie.ZHOU Yang.GONG Guo-zhong丙型肝炎病毒非结构蛋白5A对干扰素α-2b诱导的信号传导和转录激活因子1磷酸化及核转移的影响[期刊论文]-中华肝脏病杂志2006,14(12)

3.赵慧.邓永强.陈水平.姜涛.韩剑峰.李晓峰.于学东.秦成峰.秦鄂德日本脑炎病毒非结构蛋白NS5对IFN-α介导的信号转导通路的抑制作用[期刊论文]-解放军医学杂志2008,33(7)

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本文链接：https://www.wendangku.net/doc/b810795694.html,/Periodical_shdeykdxxb200810016.aspx

病毒学复习题

填空题 1. 冠状病毒是_有包膜___的RNA病毒，呈皇冠状，其__单股正链__RNA约由30000多个碱基组成，为已知最大的RNA病毒。 2. __严重急性呼吸道综合症__（ Severe acute respiratory syndrome, SARS）在我国又被称为传染性非典型肺炎。 3. SARS冠状病毒包膜主要包括三种糖蛋白，分别为__S蛋白__、__M蛋白__ 和 E 蛋白。N 4. 病毒的大小以__nm___为单位量度刺突蛋白、膜蛋白、包膜蛋白、核衣壳蛋白 5. 病毒含有的核酸通常是_DNA或RNA__ 6. 最先提纯的结晶病毒是__烟草花叶病毒__ 7. 病毒囊膜的组成成分是_脂类_ 8. RNA病毒突变率远高于DNA病毒，主要原因是_DNA是双链闭合环状结构较RNA单链线状比较稳定__ 9. 跨膜蛋白通过特定的_折叠__和_弯曲__方式，实现分子的跨生物膜的运输。 10._____受体___决定病毒的宿主谱以及其感染某种动物的能力。 11. ___允许细胞__指对病毒的增殖复制具有支持作用的细胞。 12. 大部分RNA病毒的基因组为__单一组分___ 13. RNA病毒启始RNA合成的两种机制为__de novo __启始和引物依赖启始。 11

14. 反转录酶具有四种不同的催化活性：RNA指导的或DNA指导的DNA多聚酶活性、DNA解旋活性和__ RNase H __活性。 15. 真核细胞基因的转录是由三种RNA聚合酶(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)来分别完成的，只有RNA聚合酶__Ⅱ__能转录生成mRNA。 16. mRNA输出的底物是由RNA与__蛋白质__共同组成的核蛋白。组蛋白、精蛋白等碱性蛋白 17.大多数有包膜病毒通过__出芽__方式释放病毒粒子。 18. 绝大多数病毒只能感染某些特定类型的细胞、组织和器官，这种特性称为病毒的_组织亲嗜___性。 19.受体介导的凋亡途径主要激活Caspase-8，线粒体介导的凋亡途径主要激活__ Caspase-9__，二者都激活__ Caspase-3__ 。 20. HIV的__env __ 基因所编码病毒包膜蛋白gag，核心蛋白；pol，酶 21. HIV感染靶细胞的第一步就是位于表面的__gp120__与靶细胞受体相结合。 22. 流感病毒结构自外而内可分为包膜、_核衣壳__以及核心三部分。 23. 流感病毒的包膜中除了磷脂分子之外，还有两种非常重要的糖蛋白：___基质蛋白___和___糖蛋白突起___。 24. “H1N1”是病毒名称的缩写，其“H”指的是__血凝素___、而“N”指的是__神经氨酸酶___。 25._机体细胞免疫应答__是HBV肝损伤的主要病理机制。HBV免疫介导肝损伤机制主要有固有免疫、T细胞免疫、与抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用 26. IFN通过两种机制发挥抗病毒作用：直接抗病毒作用和__抑制病毒的复制__。 22

炎琥宁治疗病毒性上呼吸道感染的不良反应情况研究

炎琥宁治疗病毒性上呼吸道感染的不良反应情况研究 发表时间：2019-05-22T10:30:45.237Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第06期作者：潘雷 [导读] 炎琥宁治疗病毒性上呼吸道感染的不良反应发生率低于利巴韦林，值得在临床上推广。 湖北省宜昌市惠民医院 443000 摘要：目的：研究炎琥宁治疗病毒性上呼吸道感染的不良反应情况。方法：选择我院于2018年1月至2018年12月接诊的132例病毒性上呼吸道感染患者为临床观察对象，将患者分为2组，每组66例患者，对观察组患者进行炎琥宁注射液治疗，对照组患者的治疗药物为利巴韦林，观察患者的不良反应。结果：观察组患者的退热时间要短于对照组患者，观察组患者的过敏反应、消化道反应、血液系统反应、致热样反应等不良反应的发生率要低于对照组。结论：炎琥宁治疗病毒性上呼吸道感染的不良反应发生率低于利巴韦林，值得在临床上推广。关键词：炎琥宁；病毒性上呼吸道感染；不良反应 病毒性上呼吸道感染是临床上十分常见的一种呼吸道疾病，若未进行及时诊治则可能会出现咽后壁脓肿、支气管肺炎、中耳炎、扁桃体脓肿等病症。目前。临床上还没有治疗急性上呼吸道感染的特效药物。本文主要对炎琥宁治疗病毒性上呼吸道感染的不良反应情况进行研究，具体研究结果如下文报告。 1资料与方法 1.1一般资料 观察组66例患者，男性35例，女性31例，患者年龄6至63岁，平均年龄为（46.2±2.1）岁；对照组66例患者，男性32例，女性34例，患者年龄7至65岁，平均年龄为（45.3岁±2.3）岁。 1.2方法 治疗阶段，对两组患者均采用退热、补液、加强临床治疗等常规的治疗手段。对观察组患者使用炎琥宁治疗，炎琥宁粉针剂0.24g/d静脉滴注。对照组使用利巴韦林进行治疗，利巴韦林注射液0.5g/d静脉滴注[1]。出现感染问题的患者口服适量抗生素，发热患者及时进行物理降温。临床研究过程中，不采用其他药效不明确的药物，2组患者的疗程均为3d。 1.3临床观察指标 对2组患者出现的过敏反应、消化道反应、血液系统反应、致热样反应等不良反应进行比较研究，观察2组患者的退热时间。 1.4统计学方法 采用SPSS25.0软件分析数据，计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验。计数资料采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 3讨论 调查显示，因上呼吸道感染而入院治疗的患者中，超过80%以上是因为病毒性感染。病毒性上呼吸道感染多发于春秋季节，由于换季原因，气温变化大，人体免疫力下降，非常容易出现病毒感染的问题。病毒性上呼吸道感染的主要表现是鼻塞流涕、咳嗽、咽部充血等，症状和普通的感冒类似。病毒性上呼吸道感染可以分为咽炎性病毒性上呼吸道感染和普通感冒两种类型，咽炎性病毒性上呼吸道感染的主要表现是扁桃淋巴增殖并伴有少许分泌物、咽部红肿、下颌淋巴结肿大等[2]。而普通感冒型病毒性上呼吸道感染患者则多表现为流涕、鼻塞、白细胞减少或增多、咽痛等，一般不需要入院治疗，3d~7d即可自愈。 作为治疗病毒性上呼吸道感染的一种常用药物，炎琥宁的主要成分是穿心莲内酯，主要作用是清热解毒，临床上多用于病毒性上呼吸道感染和病毒性肺炎的治疗。穿心莲内酯对于因病毒引起的头晕、发热等症状具有较强的抑制作用，能够起到增强机体抗病毒性、镇静的效果。 为了对炎琥宁的不良反应有充分地了解，本文对2018年1月至2018年12月入院治疗病毒性上呼吸道感染的患者进行了对比分析，观察组患者采用炎琥宁药物，对照组患者采用利巴韦林。结果显示，观察组患者的退热时间要远远低于对照组患者的退热时间，说明炎琥宁对病毒性上呼吸道患者的治疗效果优于常规的治疗方法。在两组患者的不良反应发生率方面，观察组患者的不良反应发生率也要远远低于对照组的患者。且研究发现，观察组患者发生不良反应与患者的年龄、给药方法、病程等有着十分密切的关系，在对幼儿病毒性上呼吸道感染患者使用炎琥宁药剂的时候，不良反应的发生率高于成人。而在给药方法上面，炎琥宁药剂分为肌肉注射和静脉滴注两种，有部分患者

病毒习题2 呼吸道病毒(详细参考)

第26章呼吸道病毒测试题 填空 1.呼吸道病毒包括流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、风疹病毒、腺病毒、鼻病毒、呼肠病毒等。 2.流感病毒根据流感病毒核糖核蛋白和M抗原（NP和MP）抗原的不同,可分为甲、乙、丙三型。 3.决定流感病毒亚型的特异性抗原是 HA（血凝素）和 NA（神经氨酸酶） . 4.流感病毒的核酸类型是单股负链RNA , 其显著特点是分7～8个节段且容易发生基因重组 . 5.流感病毒的核心由RNA,核蛋白和RNA聚合酶组成. 6.流感病毒的结构由核心,内膜和外膜组成. 其吸附细胞的结构是HA , 成熟病毒自细胞膜上的释放依赖 NA 的水解作用. 7.流感病毒的包膜镶嵌着2种糖蛋白刺突,即呈柱状的 HA 和呈蘑菇状的 NA . 8.麻疹病毒感染除引起麻疹外,少数患者尚可并发严重中枢神经系统疾病,即麻疹迟发性脑炎和 SSPE亚急性硬化性全脑炎 . 9.腮腺炎病毒除引起患者双侧或单侧腮腺肿大炎症外,20%男性患者并发睾丸炎 ,5%女性患者并发卵巢炎. 10.孕妇在妊娠5个月内感染风疹病毒后临床表现多为轻微 ,而其胎儿或新生儿易患先天性风疹综合征. 11.腺病毒为双链线状DNA,无包膜病毒,其蛋白衣壳由240个六邻体壳粒和12个五邻体壳粒共同构成20面立体对称球状体,并在20面体每一顶角壳粒各伸出一纤维隆起. 12.少年儿童和成人普通感冒及上呼吸道感染大多由鼻病毒或冠状病毒感染引起. 三. 单选题 １.流行性感冒的病原体是 A.流行性感冒杆菌 B.流感病毒 C.副流感病毒 D.呼吸道合胞病毒 E.鼻病毒 ２.普通感冒的最常见病原是 A.流感病毒 B.副流感病毒 C.腺病毒 D.风疹病毒 E.鼻病毒和冠状病毒

急性上呼吸道感染基层诊疗指南(实践版)完整版

急性上呼吸道感染基层诊疗指南（实践版）完整版 一、定义与分类 急性上呼吸道感染（upper respiratory tract infection，URTI，简称上感）是由各种病毒和/或细菌引起的主要侵犯鼻、咽或喉部急性炎症的总称。以病毒多见，占70% ~ 80%，细菌感染占20% ~30%。 根据病因和病变范围的不同，分为以下类型[1]： （一）普通感冒 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现。起病较急，发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状。2~3 d后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。一般5~7 d可痊愈。 （二）急性病毒性咽炎或喉炎 1．急性病毒性咽炎：

临床特征为咽部发痒或灼热感，咳嗽少见，一般咽痛不明显。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。体检咽部明显充血水肿，颌下淋巴结肿大且触痛。 2．急性病毒性喉炎： 临床特征为声嘶、发声困难，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喉部的喘鸣音。 （三）急性疱疹性咽峡炎 多于夏季发作，儿童多见，偶见于成年人。表现为明显咽痛、发热，体检可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。病程约1周。 （四）咽结膜热 咽结膜热是一种表现为急性滤泡性结膜炎，并伴有上呼吸道感染和发热的病毒性结膜炎，常发生于夏季，儿童多见，游泳者易于传播。临床主要表现为发热、咽炎、结膜炎三大症状。病程4~6 d。 （五）细菌性咽炎及扁桃体炎 起病急、临床表现为咽痛、畏寒、发热（体温可达39 ℃以上）。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面可有黄色脓性分泌物，可伴有颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

病毒学各论习题(有参考答案).docx

病毒学各论习题 、单选题 1. 造成流感大流行的原因是： E. 乙型肝炎病毒无症状携带者是乙型肝炎最危险的传染源 5. 流行性乙型脑炎传播媒介是： A. 蝇 B. 虱 C. 蚤 D. 革螨 E. 蚊 6. 可在人体CNS 细胞内增殖而引起恐水症的病毒是： A. 流行性乙型脑炎病毒 B. 脊髓灰质炎病毒 C. 狂犬病病毒 D. 森林脑炎病毒 E. 登革病毒 7. 防治狂犬病的措施错误的是： A. 捕杀病犬 C. 及时隔离病人 E. 对可疑患者或严重咬伤者可在作用疫苗前注射抗狂犬病病毒血清 A. 核酸 B. 膜蛋白 C. 核心抗原 D. 刺突 E. 脂类 12. 流行性感冒的病原体是： A. 流感病毒 B. 副流感病毒 C. 鼻病毒 D. 流感嗜血杆菌 E. 腺病毒 A.流感病毒型别多 C. 甲型流感病毒形成了新的亚型 E. 以上均不是 2. 脊髓灰质炎病毒侵入人体的主要途径是 : A. 沿神经传播 B. 经口感染 D. 经淋巴传播 E. 经皮肤感染 3. 甲型肝炎病毒的主要传播途径是 : A. 昆虫叮咬吸血 B. 呼吸道 D. 粪—口途径 E. 经产道感染 4. 关于病毒性肝炎的叙述错误的是： A. 甲型肝炎一般不能转为慢性也无慢性带菌者 B. 流感病毒对理化因素抵抗力强 D. 流感病毒抗原性不强 C. 经呼吸道传播 C. 输血—注射 B. 各型肝炎病毒均可经血源传播 D. 戊型肝炎患者多数出现黄疸 B. 人被病犬咬伤后及时处理清洁伤口 D. 人被病犬咬伤后及早接种狂犬疫苗 8. 引起小儿麻痹症病原体是： A. 脊髓灰质炎病毒 D. 轮状病毒 9. 最容易发生变异的流感病毒是： A. 乙型流感病毒 D. 甲乙丙型流感病毒 10. 多次患流感的原因是： A. 甲型流感病毒抗原易变异 C. 病毒抗原性弱 E. 以上均不是 11. 甲型流感病毒亚型由哪种物质决定： B. 柯萨奇病毒 E. 新型肠道病毒 B. 甲型流感病毒 E. 乙丙型流感病毒 C. 埃可病毒 C. 丙型流感病毒 B. 有不同亚型病毒因子的流行 D. 各型流感病毒之间无交叉免疫

肿瘤常见信号通路

1 JAK-STAT 信号通路 1) JAK 与STAT 蛋白 JAK-STAT 信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。 (1) 酪氨酸激酶相关受体( tyrosine kinase associated receptor ) 许多细胞因子和生长因子通过JAK-STAT 信号通路来传导信号，这包括白介素2?7 (IL-2?7 )、GM-CSF (粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子)、GH (生长激素)、EGF (表皮生长因子)、PDGF (血小板衍生因子)以及IFN (干扰素)等等。这些细胞 因子和生长因子在细胞膜上有相应的受体。这些受体的共同特点是受体本身不具有激酶活性，但胞内段具有酪氨酸激酶JAK 的结合位点。受体与配体结合后，通过与之相结合的JAK 的活化，来磷酸化各种靶蛋白的酪氨酸残基以实现信号从胞外到胞内的转递。 (2) 酪氨酸激酶JAK ( Janus kinase ) 很多酪氨酸激酶都是细胞膜受体，它们统称为酪氨酸激酶受体( receptor tyrosine kinase, RTK )，而JAK 却是一类非跨膜型的酪氨酸激酶。JAK 是英文Janus kinase 的缩写，Janus 在罗马神话中是掌管开始和终结的两面神。之所以称为两面神激酶，是因为JAK既能磷酸化与其相结合的细胞因子受体，又能磷酸化多个含特定 SH2结构域的信号分子。JAK蛋白家族共包括4个成员：JAK1、JAK2、JAK3以及Tyk2，它们在结构上有7个JAK同源结构域(JAK homology domain, JH )，其中JH1结构域为激酶区、JH2结构域是“假”激酶区、JH6和JH7是受体结合区域。 (3) 转录因子STAT ( signal transducer and activator of transcription ) STAT 被称为“信号转导子和转录激活子”。顾名思义，STAT在信号转导和转录激活上发挥了关键性 的作用。目前已发现STAT家族的六个成员，即STAT1-STAT6。STAT蛋白在结构上可分为以下几个功能区段：N-端保守序列、DNA结合区、SH3结构域、SH2结构域及C-端的转录激活区。其中，序列上最保守和功能上最重要的区段是SH2结构域，它具 有与酪氨酸激酶Src的SH2结构域完全相同的核心序列“ GTFLLRFSS ”。 2) JAK-STAT 信号通路 与其它信号通路相比，JAK-STAT 信号通路的传递过程相对简单。信号传递过程如下：细胞因子与相应的受体结合后引起受体分子的二聚化，这使得与受体偶联的JAK激酶相互接近并通过交互的酪氨酸磷酸化作用而活化。JAK激活后催化受体上的酪氨酸残 基发生磷酸化修饰，继而这些磷酸化的酪氨酸位点与周围的氨基酸序列形成“停泊位

病毒性感染和细菌性感染的区别

细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。下面四个方面是细菌性与病毒性呼吸道感染的区别。 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 小儿病毒性感染与细菌性感染的区别 如何根据原始初级资料判断上感病原 1、从发病率上讲，85--90%为病毒，细菌大概不足10%，另外，支原体等亦可引起。 2、细菌：中毒征重，热退后精神依然不好；病毒：中毒征轻，热退后精神如常。 3、细菌：多为驰张热型（体温忽上忽下）；病毒：多为稽留热型（体温居高不下）。 4、扁桃体上有脓点------细菌；扁桃体上有疱疹、滤泡-----病毒。 5、扁桃体充血，表面不平、乌暗------细菌；扁桃体充血，表面光滑、色鲜-----病毒。 6、有卡他症状（留清涕）----病毒；有脓涕、脓性分泌物----细菌。 7、病毒感染常伴皮疹。 8、小年龄组（婴幼儿）-----细菌多；大年龄组------病毒多。 9、上感>3--5天，多合并细菌感染。 10、清涕、稀薄痰----多见病毒感染，但也有人认为其中少数为杆菌感染。 11、咳嗽痰多----多为细菌；咳嗽痰少-----多为病毒。 12、祖国医学认为：清痰（涕）为寒，黄（脓）痰（涕）为热，现代医学从另一侧面认为：前者为病毒感染，但也有例外，小部为杆菌，后者为细菌感染。

呼吸道疾病练习题

呼吸道疾病 一、A1 1、治疗肺炎链球菌肺炎时，首选的抗菌药物是 A、庆大霉素 B、三代头孢菌素 C、青霉素 D、红霉素 E、四环素 2、首选大环内酯类抗生素治疗的是 A、干酪性肺炎 B、肺炎链球菌肺炎 C、葡萄球菌肺炎 D、肺炎支原体肺炎 E、克雷伯菌肺炎 二、A2 1、男性，25岁，2周前感冒后畏寒、发热、咳嗽，1周前咳大量黄色浓痰，痰中带血，经青霉素、头孢噻肟等治疗无效。体检：体温40℃，呼吸急促，双肺中下部闻及湿啰音。血白细胞计数25×109/L，中性粒细胞0.9。X线胸片显示双肺中下部斑片状实变阴影，并有多个脓肿和肺气囊肿。诊断应首先考虑为 A、肺炎链球菌肺炎 B、葡萄球菌肺炎 C、克雷伯菌肺炎 D、支原体肺炎 E、干酪性肺炎 2、6个月小儿，发热、咳嗽、喘憋2天。体检：体温37.8℃，呼吸66次/min，心率150次/min，呼气性呼吸困难明显，两肺满布喘鸣音。治疗时加用哪种药物对缓解呼吸困难最好 A、肾上腺皮质激素 B、糜蛋白酶雾化吸入 C、氨茶碱 D、肾上腺素 E、复方氯丙嗪 三、A3/A4 1、女性，70岁。干咳10余天入院，无发热、咯血及呼吸困难。查体：心肺未见异常，双手可见杵状指。胸部X线片示左下肺可见直径约2.6cm的类圆形阴影，其内可见小空洞，边缘不规则。 <1> 、该患者最可能的诊断是 A、肺栓塞 B、支气管肺癌 C、慢性肺脓肿 D、肺囊肿继发感染 E、肺结核 <2> 、该患者需要的治疗为 A、抗结核治疗 B、溶栓治疗

C、抗肿瘤治疗 D、抗感染治疗 E、扩张支气管治疗 2、女性，60岁，突发胸痛、呼吸困难4小时，CTPA显示右下肺动脉干分支多处充盈缺损。查体：心率：115次/分，BP：80/60mmHg，颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，P2＞A2，三尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音。左下肢轻度水肿。 <1> 、下列关于该患者的诊断正确的是 A、肺癌 B、肺结核 C、肺栓塞 D、肺炎 E、哮喘 <2> 、此时应采取的措施为 A、手术治疗 B、支气管镜治疗 C、抗感染治疗 D、静滴rt-PA E、皮下注射低分子肝素 3、11岁中学生，发热10天，体温38～39℃，刺激性咳嗽明显，胸痛。查体：双肺散在干鸣音，胸片：左肺下野淡薄片状阴影。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、腺病毒肺炎 B、肺炎链球菌肺炎 C、肺炎支原体肺炎 D、金黄色葡萄球菌肺炎 E、呼吸道合胞病毒肺炎 <2> 、首选确诊检查是 A、血培养 B、血清学检查 C、痰液病毒分离 D、血肥达氏反应 E、结核菌素试验 <3> 、首选的治疗药物是 A、无环鸟苷 B、头孢菌素 C、链霉素 D、红霉素 E、青霉素 4、男性，68岁。反复咳嗽、咳痰十余年，近两年来咳嗽、咳痰加重，并出现呼吸气促，呈渐进加重。查体：桶状胸，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界下移，两肺呼吸音减弱。 <1> 、本病例最可能的诊断是 A、慢性支气管炎急性发作

干扰素介导的信号传导

干扰素介导的信号转导 学院：生命科学学院 专业：发育生物学 姓名：刘彩云 导师：张立 学号：2011211019 联系方式：liucaiyun121320@https://www.wendangku.net/doc/b810795694.html,

干扰素介导的信号转导 摘要:IFN-α／β是一类重要的细胞因子,在体内外可介导多种生物学活性,包括 抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。近来研究表明, IFN-α／β与细胞表面的特异 性受体结合,除了诱导经典的JAK-STAT途径外,还能诱导IRF途径、p38MAPK 途径、IRS-PI3K 途径、CrKL途径等。而且不同的信号途径有一定的交互反应。明 确各种信号传导途径及其介导的生物学效应,有助于了解IFN的作用机制,本文 综述了IFN-α／β发挥其生物学效应所历经的不同信号转导途径。 关键词：IFN-α／β，细胞因子，信号途径 1.前言 干扰素（interferon,IFN）是细胞对相关刺激反应时所产生的细胞信号蛋白质，是细胞因子超家族中一个糖蛋白类同源细胞因子家族，称为IFN家族。已鉴 定出该家族中的3个主要成员：IFN-α、IFN-β和IFN-γ[1]。干扰素通过不同 的信号传导通路发挥不同的生物活性, 其中Ⅰ型干扰素通过含JAK-STAT, MAPK-p38 和 PI3K 这 3 条通路发挥抗病毒、抗细胞增殖及免疫调节等重要作用, 而Ⅱ型干扰素则通过 JAK-STAT 和 MAPK-p38 路径发挥生物学作用, Ⅲ型干扰 素则仅通过 PI3K 通路发挥生物学作用; 这 3 条传导通路包含 98 个基因和 19 693 个 SNPs, 组成了复杂的基因间相互作用网络[2]。近期研究表明，IFN-α 与其受体结合后，可激活多种信号转导途径，从而发挥其抗病毒、抗肿瘤（抗增殖）及免疫调节等多种生物学功能。本文综述IFN-α／β发挥其生物学效应所 历经的不同信号转导途径及其信号转导分子的近期研究进展。 IFN-α／β及其受体 IFN和靶细胞上的受体结合介导其生物学效应。IFN-α、IFN-β共用一个受 体即IFNAR,它由IFNARⅠ和IFNARⅡ两个亚单位组成。IFNARⅡ有两种剪接体,一 种较短,由331个氨基酸组成,命名为IFNAR2b;另一种较长,由515个氨基酸组成, 命名为IFNAR2c。IFNAR2b只含26 个氨基酸,不能传导信号,而IFNAR2c胞内区 较长,由251个氨基酸组成,可传导信号。IFNARⅠ和IFNARⅡ的胞内区无酶活性,

上呼吸道感染诊疗规范(修订)

上呼吸道感染的中西医诊疗常规（修订） 中医院儿科本病简称上感，是指由鼻、副鼻窦、咽和喉所构成的上呼吸道 的感染性疾病。一般病势不重，但常继发支气管炎、肺炎、心肌炎、风湿病等合并症，也可能引起原有疾病的急性发作，如慢性支气管炎、肺心病急性发作等。根据病因不同分为病毒性与细菌性。病毒性上呼吸道感染又分为普通感冒，病毒性咽炎、喉炎，疱疹性咽峡炎，咽结膜热四型。 中医属“伤风”、“感冒”范畴。该病发生是由于六淫及时行疫毒侵袭人体而致病，但以风邪为主，又随四时之气杂合为病，有风寒、风热、暑湿、秋燥、时行感冒等。其中以风寒、风热两者多见。致病因素取决于人的卫气强弱，如果将息失宜，过度疲劳，腠理疏懈，卫气不固，或素体阳虚者，易为外邪所客，内外因相互影响而发病。风邪入侵的途径为肺系卫表，其病变部位也常局限于肺卫。而时行感冒，因其感受时邪较重，故全身症状比较明显。 1 临床主症 头痛、鼻塞、流涕、喷嚏、恶寒、发热、咽痛声嘶、呼吸不畅、咳嗽、便秘或腹泻等。 2 诊断要点 2.1查体见鼻腔粘膜、咽部充血水肿，扁桃体肿大等。 2.2血象病毒性感染时白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高，细菌感染时白细胞计数常增多，有中性粒细胞增多和核左移现

象。 2.3 X线检查胸部X线透视正常或肺纹理增强。 2.4病毒和病毒抗体的检测，视需要用荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法和病毒分离与鉴定，以判断病毒类型。 2.5细菌培养判断细菌类型，对选择有效抗生素有意义。 3 治疗 3.1中医 3.1.1内服药物（1）风寒感冒：鼻寒声重或鼻痒喷嚏，流涕清稀，痰多稀薄，甚则发热恶寒，无汗，头痛，肢体酸痛，舌淡红，苔薄白，脉浮。治法：辛温解表，宣肺散寒。主方：荆防败毒散加减（荆芥、防风、川芎、羌活、独活、柴胡各12g，前胡，枳壳、茯苓、桔梗各10g，甘草6g）。（2）风热感冒：发热，微恶风寒，或汗出不畅，头痛，鼻塞，涕浊，咳痰黄稠，口干欲饮，咽喉红肿疼痛，舌质红，苔薄黄，脉滑数。治法：辛凉解表，清热祛风。主方：银翘散加减（金银花、板蓝根各30g，连翘15g，牛蒡子、荆芥、竹叶、甘草各10g，薄荷6g，豆豉8g，桔梗12g）。（3）暴湿感冒：身热、微恶风，汗出，肢体酸痛，头重胀，咳嗽痰粘，鼻流浊涕，心烦口渴，或口中粘腻，胸闷泛恶，小便短赤，大便质稀，苔薄黄而腻，脉濡数。治法：清暑、祛湿、解表。主方：新加香薷饮加味（香蕾、蕾香、佩兰、厚朴、扁豆花各12g，金银花、连翘各15g、薏苡仁、六一散各30g）。（4）体虚感冒：恶寒，发热，头痛，汗出，气短，乏力，咳嗽，咳痰无力，舌淡苔白，脉浮无力。治法：益气解表。主方：参苏

呼吸道合胞病毒

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 呼吸道合胞病毒 导语：带小孩时间十分困难的一件事情，带好小还就更加困难了。之所以困难，原因就是小孩的身体处于发育阶段，所有的身体器官都很稚嫩，孩子体内对 带小孩时间十分困难的一件事情，带好小还就更加困难了。之所以困难，原因就是小孩的身体处于发育阶段，所有的身体器官都很稚嫩，孩子体内对病毒的抗体还很少，所以小孩很容易患病。有时候在你不知不觉中，小孩子就会得了病，其实根本不是因为你的原因引起的。常见的小孩疾病就有肺炎等，而引起肺炎的罪魁祸首很有可能就是呼吸道合胞病毒。 可能说到呼吸道合胞病毒大家会感觉很陌生，因为平时根本不会涉及到这一方面的知识。但是这个病毒却和我们的生活息息相关，尤其喜欢找上婴幼儿，从而导致婴幼儿发生支气管炎、肺炎等。那么，到底什么是呼吸道合胞病毒呢？ 呼吸道合胞病毒是一种RNA病毒，属副粘液病毒科。该病经空气飞沫和密切接触传播。多见于新生儿和6 个月以内的婴儿。潜伏期3～7日。婴幼儿症状较重，可有高热、鼻炎、咽炎及喉炎，以后表现为细支气管炎及肺炎。少数病儿可并发中耳炎、胸膜炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后，主要表现为上呼吸道感染。确诊可分离病毒及做血清补体结合试验和中和试验。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速诊断。治疗以支持和对症疗法为主，有继发细菌感染时，可用抗菌药治疗。预防同其他病毒性呼吸道感染。 被呼吸道合胞病毒感染后，要特别重视一般治疗，注意隔离，努力防止继发细菌或其他病毒感染。如无继发细菌感染，只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节，其他可参阅腺病毒肺炎节，由于本 常识分享，对您有帮助可购买打赏

清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎40例

清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性 肺炎40例 （作者：_________ 单位： ___________ 邮编：____________ ） 作者：王艳艳，袁斌,孙轶秋,刘光陵,徐玲,任现志 【关键词】清肺口服液；小儿呼吸道合胞病毒性肺炎；痰热闭肺证 呼吸道合胞病毒（RSV）是引起小儿支气管肺炎的重要原因。有研究发现,304例病毒性肺炎中RSV阳性者占了23.35%，仅次于流感A型病毒[1]。笔者采用清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎痰热闭肺证,对其有效性及安全性开展了随机对照多中心的临床试验，现报道如下。 1临床资料 1.1诊断标准 中医诊断标准符合国家中医药管理局《中医病证诊断疗效标准》[2] 中的肺炎喘嗽诊断依据及其痰热闭肺证证候分类标准。西医诊断标准：参照《诸福棠实用儿科学》（第6版）中支气管肺炎诊断依据，并符合以下要求：①年龄在3个月?6岁之间；②血白细胞计数可减少、正常或稍增，增高者不高于12X109/L ;③取鼻咽部分泌物，用免疫色析法

测定脱落细胞中的病毒抗原（RSV）可为阳性。 1.2病例选择 选自中国人民解放军南京军区南京总医院、盐城市中医院、江苏省中医院的住院患儿，共72例。均符合以上诊断标准。按照江苏省中医院提供的随机分配表，将72例患儿分为试验组（40例）和对照组（32 例）,在研究者知晓、患者不知晓的情况下，实施单盲法临床研究。 1.3 一般资料 试验组男23例，占57.50%;女17例，占42.50%。对照组男19例, 占59.38%;女13例，占40.62%。2组对比差异无统计学意义。年龄、身高、体重等人口学资料2组对比差异无统计学意义，具有可比性。 2观察方法 2.1试验用药 清肺口服液，规格：每瓶100 mL,批号020322,室温下保存；安慰剂口服液，规格：每瓶100 mL,批号020322,室温下保存；均由南京中医药大学附属医院药厂提供。利巴韦林（三氮唑核苷）注射液，规格：每支100 mg,批号020244,室温下保存，由华北制药集团责任公司生产 （冀卫药准字1995第000093号）。 2.2服药方法 试验组口服清肺口服液，剂量：4?12个月10 mL,1?3岁15 mL,3?6岁20 mL,每日3次；加用不含抗病毒、抗菌药物的澄清静脉滴注液，

【必做】2018年口腔执业医师医学微生物学习题：呼吸道病毒

【必做】2018年口腔执业医师医学微生物学习题：呼吸道病毒2018年口腔执业医师考试时间在6月份，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些口腔执业医师考试的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、SARS的病原体是 A、冠状病毒 B、肺炎支原体 C、肺炎球菌 D、肺炎衣原体 E、痘病毒 2、具有分节段基因、分类上属于正粘病毒科的病毒是 A、流感病毒 B、风疹病毒 C、轮状病毒 D、副流感病毒 E、呼肠病毒 3、不引起呼吸道感染的一组病毒是 A、麻疹病毒、EB病毒 B、风疹病毒、ECHO病毒 C、流行性乙型脑炎病毒、轮状病毒 D、冠状病毒、腮腺炎病毒 E、腮腺炎病毒、呼肠病毒 4、最易发生抗原变异，造成流感大流行的是 A、甲型流感病毒

B、乙型流感病毒 C、丙型流感病毒 D、副流感病毒 E、呼吸道合胞病毒 5、具有血凝素的病毒是 A、巨细胞病毒 B、疱疹病毒 C、HIV D、呼吸道合胞病毒 E、流感病毒 6、关于腺病毒所致疾病，哪项是错误的 A、病毒性肺炎 B、流行性角结膜炎 C、咽结膜热 D、先天性畸形 E、婴幼儿胃肠炎 7、引起SSPE的病原体是 A、风疹病毒 B、麻疹病毒 C、轮状病毒 D、腮腺炎病毒 E、流感病毒 8、进行流感病毒的血清学诊断最常用的方法是 A、抗体中和试验 B、补体结合试验

C、红细胞凝集试验 D、血凝抑制试验 E、荧光抗体试验 9、区分流感病毒亚型的依据是 A、RNA+NA B、RNA+HA C、NA+NP D、HA+NP E、HA+NA 10、于流感病毒的特点，哪一项是错误的 A、是有包膜病毒 B、具有神经氨酸酶(NA)刺突 C、不易发生抗原性变异 D、具有分节段的RNA和核蛋白(NP) E、具有血凝素HA刺突 二、A2 1、25岁女性，妊娠24周，昨夜发热，今朝颜面部及周身出现皮疹，查体皮疹为粟粒大红色丘疹，两侧耳后可触及数个淋巴结，风疹病毒抗体效价为1：8。进而最合适的处置方法是 A、给予抗生素进行治疗 B、注射免疫球蛋白制剂 C、给予干扰素进行治疗 D、立即采取中止妊娠措施 E、2周后再检查抗体效价 答案部分

呼吸道合胞病毒RSV疫苗

呼吸道合胞病毒RSV 一、背景资料 1.1 呼吸道合胞病毒肺炎 呼吸道合胞病毒肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia）简称合胞病毒肺炎，临床表现为咳嗽、流鼻涕、发烧、有时喘息，与流感症状相似，是一种小儿常见的间质性肺炎，多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生，出生不久的小婴儿即可发病，但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起（1980～1984）；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973～1986）；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 1.2 人类呼吸道合胞病毒 人类呼吸道合胞病毒（Human Respiratory Syncytial Virus，简称HRSV或RSV）是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎。RSV为中型单股反链RNA病毒，属于副粘液病毒科，肺病毒属，只有一个血清型。RSV在电镜下所见与副流感病毒类似，病毒颗粒大小约为150nm，较副流感病毒稍小，对乙醚敏感，无血球凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞（syncytium），病毒在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体。 1.3 RSV分子生物学信息 RSV基因组为长约15.2kb的单股负链RNA，编码11种蛋白，包括3种跨膜包膜糖蛋白(F,G和小疏水蛋白SH)，1种基质蛋白(M)，4种核衣壳蛋白(N,P,L 和M2-1)，2种非结构蛋白(NS1和NS2)为I型干扰素拮抗剂，1种RNA调节因子(M2-2)。其中G和F为主要中和抗原，能刺激机体产生血清中和抗体和呼吸道粘膜的分泌型sIgA，根据G蛋白抗原性差异分为A和B两个亚型。N，F，P，NS2和M等蛋白可诱导机体产生CD8+细胞毒性T细胞(CTLs)。 二、RSV疫苗 2.1 RSV疫苗研究背景 由于呼吸道合胞病毒是引起婴幼儿支气管炎和肺炎的主要原因，也可导致免疫缺陷病人和老年人群发病和死亡。所以被世界卫生组织WHO列为全球最优先发展的疫苗之一。经过多年研究RSV疫苗取得一些进展，但尚未有疫苗上市。目前主要集中在亚单位疫苗和活疫苗的研究上，其中减毒活疫苗和活病毒载体疫苗最有可能用于预防婴幼儿RSV感染而受到关注。 20世纪60年代研制的福尔马林灭活疫苗(FI-RSV)不仅不能防止婴幼儿感染，而且接种后支气管炎和肺炎发生率及严重程度大大增加，现在认为至少2个原因导致该结果(1)FI-RSV未能诱导产生高亲和力、有中和活性抗体，也未能产生保护性CD8+T细胞应答，使得FI-RSV诱导产生的免疫力不足以控制RSV感染； (2)FI-RSV诱导产生了Th2偏向的CD4+T细胞应答，介导的炎症反应导致疾病增强作用(ERD)发生。RSV 天然感染不能产生持久免疫力, 反复感染常见，作为疫苗主要目标人群的新生儿免疫系统发育不成熟，难以产生高效价及高亲和力的抗体, 同时体内存在的母传抗体能介导免疫干扰或抑制作用。RSV存在两种抗原亚型(A和B)的RSV, 在同一个流行季节，不同亚型的RSV可引起再次感染等，这些因素对疫苗的安全性及免疫原性均提出了很高要求。因此, 一个成功的

全面解读干扰素

synergistic and antagonistic effects（协同作用和干扰作用） innate and adaptive immunity（先天性和适应性免疫） antiviral agent （抗病毒剂） 一、干扰素分类： 基于与IFNs的结构特征、细胞来源、受体类型以及生物活性，将IFNs分为三种。 1.结构特征： 所有I型IFN组分缺乏内含子，并且聚集在小鼠基因组的4号染色体上，人的染色体9的短臂上。（以单体形式起作用） Ⅱ型干扰素基因具有3个内含子，并且聚集在小鼠基因组的10号染色体上，人的染色体12的长臂上。（以同型二聚体的形式起作用） Ⅲ型干扰素聚集在小鼠基因组的7号染色体上，人的染色体9的上。 2.细胞来源： I型IFN： IFN-α是由造血细胞，特别是浆细胞样细胞、树突状细胞产生的。（而书上说所有细胞均能产生多种） IFN-β是由大多数细胞产生的。（而书上说它是由成纤维细胞产生的） Ⅱ型IFN： IFN -γ主要由T淋巴细胞（主要），天然杀伤细胞和抗原呈递细胞（APC）如单核细胞，巨噬细胞和树突状细胞分泌（在早期宿主细胞感染过程中）。3.受体类型 IFN也是II类细胞因子中的一部分，其他包括6个IL-10相关细胞因子：IL-10，IL-19，IL-20，IL-22，IL-24，和IL-26 以及几种病毒IL-10相关的细胞因子。II类细胞因子都通过在其细胞外结构域中共享共同基序的受体信号，并且表示为II类细胞因子受体家族（CRF2）。 I型IFN受体： 二聚体受体复合物：IFN-α受体1（IFNAR1）和IFN-α受体2（IFNAR2）。II型IFN受体： 两亚基组成的细胞表面受体结合：IFNGR1和IFNGR2。 III型IFN受体： 两个亚基组成的IFN-1受体（IFN1R）：IFN1R1（IL28Rα）和IL10Rβ。 4.生物活性： Ⅰ型干扰素最显著的作用是 （1）抗病毒和抗细胞增殖； （2）调节天然免疫，增强NK细胞和T细胞的毒性； （3）激活适应性免疫系统； （4）在被感染了的细胞及其相邻细胞中诱导产生一种细胞内在的抗微生物

病毒习题3 胃肠道病毒

第27章肠道病毒测试题 一. 填空 1.脊髓灰质炎病毒的特异性预防目前主要采用口服减毒活疫苗,实行三价３次基础免疫. 初次免疫年龄为二月龄,加强免疫年龄为４岁. 2.肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒６８型至７２型。 3.肠道病毒对外界和肠道环境的抵抗力均较强，对胃液中的胃酸、胰液中的蛋白水解酶和胆汁中的胆盐均有抵抗力。但对氧化剂敏感。１％高锰酸钾、１％双氧水和漂白粉可灭活病毒。 4.肠道病毒属中与医学密切相关的病毒主要有柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。 5.对怀疑为肠道病毒引起的急性感染患者，进行细胞培养分离病毒时，常用的取材标本有咽拭子、直肠拭子、、和。 二. 单选题 1.不属于肠道病毒共同特点的是 A.为裸露的小核糖核酸病毒 B.耐酸,耐乙醚 C.核酸有感染性 D.只在肠道增殖并引起腹泻 E.可侵犯神经系统及其它组织 2.脊髓灰质炎病毒多引起 A.隐性或轻症感染 B.瘫痪型感染 C.延髓麻痹型感染 D.慢性感染 E.迁延性感染 3.脊髓灰质炎病毒的感染方式是 A.经媒介昆虫叮咬 B.经口食入 C.经呼吸道吸入 D.经血液输入 E.经皮肤接触 4.脊髓灰质炎病人的传染性排泄物主要是 A.鼻咽分泌物 B.血液 C.粪 D.尿 E.唾液 5.能耐受脂溶剂的病毒为 A.流感,副流感病毒 B.风疹病毒 C.脊髓灰质炎病毒 D.呼吸道合胞病毒 E.麻疹病毒 6.与口服脊髓灰质炎减毒活疫苗注意事项不符的是 A.注意疫苗是否失效 B.勿用热开水和母乳送服 C.疫苗在运输途中要注意冷藏 D.为避免其它肠道病毒干扰,宜在冬季服用 E.需连续服三次,每次间隔一年 7.脊髓灰质炎病毒的致病特点不包括 A.传播方式主要是粪—口途径 B.可形成两次病毒血症 C.多表现为隐性感染 D.易侵入中枢神经系统造成肢体痉挛性瘫痪 E.易感者多为5岁以下幼儿 8.急性出血性结膜炎的病原是 A.肠道病毒70型 B.埃可病毒 C.腺病毒 D.肠道病毒69型 E.柯萨奇病毒

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来 呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病，多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊，因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的，因为它有来自母体的体抗力，但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。这种疾病除了是自带有外，还感染的原因。所以各位家长要预防次疾病的出现。 病因：呼吸道合胞病毒（RSV，简称合胞病毒，也属副粘病毒科）是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起（1980～1984）；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973～1986）；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 病理改变：合胞病毒感染的潜伏期为2～8天（多为4～6天）。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、

浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。 诊断：近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位，其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续，中毒症状及呼吸症状重，临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术，ELISA，碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法（APAAP），生物素抗生物素ELISA法，辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法（PAP）、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。 综上所述，以上是呼吸道合胞的由来，一般来讲其潜伏期有4~5日，常见的初期症状有咳嗽，鼻堵塞等等。一般情况下，都是采用抗病毒的药物进行治疗，再搭配消炎药物的等。一般持续治疗三到五天就可以完全康复，当然作为家长，平时也要注意小孩的卫生习惯。

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢呼吸道合胞病毒性肺炎的由来 导语：呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病，多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊，因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的，因为它有 呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病，多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊，因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的，因为它有来自母体的体抗力，但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。这种疾病除了是自带有外，还感染的原因。所以各位家长要预防次疾病的出现。 病因：呼吸道合胞病毒（RSV，简称合胞病毒，也属副粘病毒科）是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起（1980～1984）；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973～1986）；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 病理改变：合胞病毒感染的潜伏期为2～8天（多为4～6天）。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。 诊断：近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位，其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏