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第24、25章药理学重点

第24、25章药理学重点
第24、25章药理学重点

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第二十四章抗心律失常药

1.心律失常:即心脏电活动异常,导致心动节律和频率失常。

2.心律失常分型

按心动频率缓慢型(用阿托品治疗)按发生部位室上性

快速性(本章主讲)室性

第一节心律失常的电生理基础(此节主要帮助理解)

一.正常心肌电生理

(一)心肌细胞膜电位

1.心肌细胞分类工作细胞:包括心房肌和心室肌,起收缩作用,具有兴奋性、传导性,

无自律性

自律细胞:包括起搏细胞(P细胞)和蒲肯野纤维,有自动产生节律的

作用,具有兴奋性、传导性,无收缩性

(二)自律性

1.自律性:部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下,自动发生节律性兴奋的特性。

2.动作电位4相自动除极速率决定自律性。

(三)膜反应性和传导速度

(四)有效不应期(ERP)

二.心律失常发生的电生理学机制(窦房结是心脏的起搏点)

(一)冲动形成障碍

1.自律性异常正常自律活动改变:受自主神经、电解质、缺氧、心肌牵张等因素的影响异常自律机制形成:非自律性心肌细胞出现异常自律性

2.后除极和触发活动

(二)冲动传导障碍

1.单纯性传导障碍:包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞

2.折返激动:指一次冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌,是引起快速性心律失常的重要机制之一。

(二)心肌复极过程减慢

第二节抗心律失常药物的基本电生理作用及分类

一.抗心律失常药物的基本电生理作用

(一)降低自律性

(二)减少后除极和触发活动

1.减少早后除极

2.减少迟后除机

3.改变传导性,终止或取消折返激动

4.改变不应期,防止或终止折返的发生

通过绝对延长ERP:延长APD和ERP,以延长ERP更为显著

相对延长ERP

使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化

二.抗心律失常药物的分类

(一)Ⅰ类——钠通道阻滞药

1.Ⅰa类适度阻滞钠通道,以延长ERP最为显著,代表药有要有有奎尼丁、普鲁卡因胺。 2.Ⅰb类轻度阻滞钠通道,降低自律性,代表药有利多卡因、笨妥英钠。

3.Ⅰc类明显阻滞钠通道,减慢传导性的作用最强,代表药有普罗帕酮、氟卡尼。(二)Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药

它们因阻断β受体而有效,代表药物为普萘洛尔。

(三)Ⅲ类——延长动作电位时程药

又称钾通道阻滞药,它们延长APD及ERP,属此类的有胺碘酮、溴苄胺和索他洛尔。(四)Ⅳ类——钙通道阻滞药

代表药有维拉帕米和地尔硫卓

第三节常用的抗心律失常药物

一.Ⅰ类钠通道阻滞药

(一)Ⅰa类奎尼丁

1.药理作用及机制

奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合后,阻滞钠通道,降低膜对Na+、K+等通透性,抑制Na+内流,具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。

(1)降低自律性:抑制细胞膜的钠通道,使4相去极化速度减慢,自律性降低。

(2)减慢传导:降低心房肌、心室肌、蒲肯野纤维等的0相上升最大速率,因而减慢传导度,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,消除折返激动引起的心律失常。(3)延长不应期:阻滞钾通道,减少钾离子的外流,延长心房、心室、蒲肯野纤维的APD 和ERP

2.临床应用:奎尼丁是一广谱抗心律失常药,适用于房颤、房扑、室上性和室性心动过速的

转复和预防。

3.不良反应:长期用药可出现“金鸡纳反应”,表现头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力

模糊。

(二)Ⅰb类利多卡因

利多卡因是目前治疗室性心律失常的首选药,并具有局部麻醉作用。

1.药理作用及机制

(1)降低自律性:治疗剂量能降低浦肯野纤维的自律性,对正常窦房结无影响

(2)传导性:影响比较复杂,详见课本170页

(3)动作电位时程和有效不应期:缩短APD和ERP,且缩短APD更显著,相对延长ERP

2﹒临床应用:是治疗室性心律失常的首选药,对室上性心律失常效果较差

(三)Ⅰc类普罗帕酮

1.药理作用及机制:通过抑制钠离子内流而发挥作用

(1)传导性:抑制0相钠内流,作用强于奎尼丁,减慢心房、心室、和浦肯野纤维传导(2)自律性:减低浦肯野纤维自律性

(3)延长APD和ERP

2.临床应用:适用于室上性和室性早搏,室上性和室性心动过速,及伴心动过速和心房颤动

的预激综合征

二.Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药——普萘洛尔(心得安)

1.药理作用及机制

抗心律失常的主要机制是阻断β受体作用。此外,抑制钠内流,高浓度时具有膜稳定作用,即对心脏的

直接作用。

(1)降低自律性:降低窦房结、心房及浦肯野纤维的自律性

(2)传导速度:阻断β受体的浓度不影响传导;血药浓度达到100ng/kg,减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度

(3)APD和ERP:治疗浓度使之缩短,高浓度使之延长

2.临床应用:主要用于室上性心律失常,和运动或情绪激动引发的室性心律失常

三.Ⅲ类延长动作电位时程药——胺碘酮

1.药理作用及机制

(1)APD和ERP:延长

(2)自律性、传导性:降低降低窦房结和浦肯野纤维的自律性、传导性

(3)非竞争性拮抗α、β肾上腺素受体

2.临床应用:广谱药,可用于治疗房性、室性和室上性心律失常

第二十五章抗慢性心功能不全药

第一节心衰的病理生理学及治疗心衰药物的分类

一.心衰的病理生理学

1.交感神经系统激活

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

二.治疗心衰药物的分类

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

(1)血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:卡托普利(对动静脉都有作用)、依那普利

(2)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药:氯沙坦

(3)醛固酮受体阻断药:螺内酯(低效)、依普利酮

2.利尿药:氢氯噻嗪(中效)、呋塞米(高效)

3.β肾上腺素受体阻断药:美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛

4.强心苷类:地高辛

第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

一.血管紧张素转化酶(ACE)抑制药

1.治疗心衰的作用及机制

(1)降低心脏前后负荷,改善血流动力学

(2)抑制心肌肥厚和血管重构

(3)抑制交感神经活性

(4)保护心肌和血管内皮细胞

2.临床应用:ACE抑制药是治疗慢性心衰的基础药物,凡无禁忌症者均须应用,包括无症状

心衰。

第三节利尿药

1.临床应用:

(1)轻度心衰:可单独应用噻嗪类利尿药

(2)中度心衰:可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用

(3)重度心衰:噻嗪类利尿药常无效,可静脉注射高效利尿药如呋塞米

第四节β受体阻断药

1.治疗心衰的作用机制:

(1)拮抗交感神经活性和上调β1受体

(2)抑制RAAS的激活

2.临床应用:

(1)适应症和禁忌症:基础并因为扩张性心肌病者尤为适宜,不应该首选或单独使用,低血压、支气管患者慎用或禁用

(2)用药方法:剂量必须个体化,根据患者的耐受性及心率确定剂量;开始宜用极小剂量,以后逐渐增量

第五节强心苷类

1.药理作用及作用机制(主要指对心脏的作用)

(1)正性肌力作用

①表现:增强心肌的收缩力,使心室收缩期缩短;增加心衰患者的心排出量,但不增加正常

人的心排出量

2.临床应用:主要用于治疗心衰、房颤、房扑,对不同类型或不同病因的心衰治疗不同(1)心力衰竭优点:作用持久,无耐受现象,有神经内分泌样作用

缺点:缺乏正性松弛作用,长期疗效差,不能延长患者生存时间,毒性大,

安全范围小

①最佳适应症:房颤伴心室率过快的心衰

②对伴有机械阻塞性病变使心脏舒张或血液充盈受限,如重度二尖瓣狭窄及狭窄性心包炎者无效或有害

(2)某些心律失常

①心房纤颤机制:抑制房室传导,减慢心室率,增加排出量

目的:防止室率过快,避免循环障碍,不是停止房颤

②心房扑动机制:不均一的缩短心房有效不应期,使房扑转为房颤,通过负性传导作用,

减慢心室率

它是治疗房扑最常用的药物

③阵发性室上性心动过速:通过负性传导作用,终端折返,终止心动过速

3.不良反应:强心苷治疗安全范围小,对药物的敏感性个体差异大,毒性反应发生率高(1)胃肠道反应:最常见早期中毒反应,是由于药物兴奋了延髓催吐化学感受区引起。剧烈呕吐应补钾、减量或停药;

(2)中枢神经系统反应:头晕、头痛、疲倦、失眠,如出现视觉异常(黄视、绿视、视物模糊)为中毒先兆,是停药的指征之一;

(3)心脏反应:是强心苷最危险的毒性反应,主要表现为各种类型的心律失常,均需停药。

4.中毒防治:注意诱发因素,警惕重度先兆症状,及时停药。

(1)过速心律失常者可静脉注射钾盐,轻者口服

(2)严重者还需结合使用苯妥英钠,也可用利多卡因解救室性过速及室颤

(3)中毒引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常,不宜补钾,宜用阿托品等M 受体阻断,无效时采用快速起搏

第六节其他治疗心衰的药物

一 . 血管扩张药

(一)治疗心衰的作用机制

(1)扩张静脉,减少静脉回心血量,降低前负荷,缓解肺部充血症状

(2)扩张小动脉,降低外周阻力,降低后负荷,改善心功能

(二)临床应用

1. 硝酸酯类:如硝酸甘油,主要扩张静脉;尤适用于冠心病、肺楔压增高的心衰患者及肺淤血症状明显的患者

2. 肼屈嗪:主要扩张小动脉;主要用于肾功能不良或不耐ACE抑制药的心衰者

3 .硝普钠:扩张静脉、小动脉;可控制失代偿性心衰,也可适应于肺水肿、高血压等危急病例。

4.哌唑嗪:扩张静脉、小动脉;适应于心排出量低而肺静脉高压,有肺淤血的患者;就用效果差,一般较少用

最新《护用药理学》重点(按章节归纳)

第一章护用药理学绪论 1.药物:是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质(主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类)。 2.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学(药效学)和药物代谢动力学(药动学)。 第二章 药物效应动力学 (研究药物对机体的作用及作用机制) 一、药物作用 1. 药物作用:是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应; 2.药物效应:是指继发于药物作用之后的机体功能及(或)形态的变化。 二、药物的基本作用 (兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型) 1.兴奋:使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制:使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织,可分别产生兴奋或抑制作用,肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管(兴奋),而舒张骨骼肌血管和冠脉血管(抑制)。兴奋和抑制作用,在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止,可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性(在治疗剂量范围内,药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用,而对其它的器官和组织,作用很小甚至无作用。 ) 临床意义:选择性高的药物针对性强,副作用少;而选择性低的药物针对性差,副作用多。 如:洋地黄对心肌的兴奋作用,利尿剂对肾小管的作用;选择性低的药物,作用范围广,不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律,对不同疾病选择不同的药物,药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式(局部和全身作用) 1.局部作用:药物与机体接触后,药物在被吸收入血之前,在用药局部表现的效应; 2.吸收作用:指药物吸收入血液循环后所产生的作用; 3.直接作用:药物与组织器官直接接触后所产生的效应; 4.间接作用:指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性(治疗作用和不良反应) 1.预防作用:在疾病发生之前用药,可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用:符合用药目的,能达到防治疾病目的的作用。 (1) 对因治疗(治本):用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病; (2)对症治疗(治标):用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应:凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 (1)副作用(可预知):药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 (2)毒性反应(可预知):用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时,药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性(特殊慢性毒性反应“三致反应”:致突变、致畸及致癌作用)反应,在临床用药时,应注意掌握用药的计量和间隔时间,病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察,尽

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学——考试题库及答案

糖皮质激素大剂量突击疗法适用于收藏 A. 恶性淋巴瘤 B. 肾病综合征 C. 感染中毒性休克 D. 结缔组织病 回答错误!正确答案:C 氧氯普胺的作用机制与哪个受体有关收藏 A. 5-HT3 B. M1 C. H1 D. D2 回答错误!正确答案: 哪种情况不可以用甲氧氯普胺止吐收藏 A. 胃肠功能失调所致呕吐 B. 晕车所致呕吐 C. 给予顺铂所致呕吐 D. 放疗所致呕吐 回答错误!正确答案:B 甲状腺机能亢进的内科治疗宜选用收藏 A. 甲状腺素 B. 甲硫咪唑 C. 小剂量碘剂 D. 大剂量碘剂 回答错误!正确答案:B

关于碘下列说法不正确的是 收藏 A. 长期大量应用可诱发甲亢 B. 小剂量碘参与甲状腺激素合成 C. 大剂量碘抑制甲状腺激素合成 D. 大剂量碘可治疗单纯性甲状腺肿 回答错误!正确答案:D 属于广谱抗心律失常药的是 收藏 A. 奎尼丁 B. 苯妥英钠 C. 普罗帕酮 D. 利多卡因 回答错误!正确答案:A 关于呋噻米的药理作用特点中,叙述错误的是 收藏 A. 影响尿的浓缩功能 B. 抑制髓袢升支对钠、氯离子的重吸收 C. 肾小球滤过率降低时仍有利尿作用 D. 肾小球滤过率降低时无利尿作用 回答错误!正确答案:D 氯丙嗪引起视力模糊、心动过速和口干、便秘等是因为阻断了收藏 A. 多巴胺受体 B. M受体 C. β受体 D. N受体 回答错误!正确答案:B

与双胍类药物作用无关的是 收藏 A. 可减少肠对葡萄糖的吸收 B. 增加外周组织对葡萄糖的摄取 C. 对正常人血糖几无影响 D. 对胰岛功能缺乏的糖尿病人无降糖作用回答错误!正确答案:D 羧苄西林和下列何药混合注射会降低疗效收藏 A. 庆大霉素 B. 青霉素G C. 磺胺嘧啶 D. 红霉素 回答错误!正确答案:A 主要毒性为视神经炎的抗结核药是 收藏 A. 链霉素 B. 利福平 C. 乙胺丁醇 D. 异烟肼 回答错误!正确答案:C 高血钾症用哪种药物治疗 收藏 A. 氯化钾 B. 葡萄糖、胰岛素 C. 二甲双胍 D. 格列喹酮 回答错误!正确答案:B

药理学重点总结(三)

6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好,受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙;中效地高辛;短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常

用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农(升高钙离子浓度)、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用,机制为抑制血管紧张素转化酶,从而舒张血管。减少醛固酮分泌,利于排钠。适用于各型高血压,治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力,逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药,适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触

大学《药理学》试题及答案

大学《药理学》试题及答案 一、名词解释: 1、药理学:研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应:用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂:药物与受体亲和力高,但无内在活性,能阻断激动剂与受体结合,拮抗激 动剂作用。 4、道光效应(首关效应):指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活,再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹:因M受体被阻断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶体处扁平,屈光度降低, 视近物,此现象称为调节麻痹。 二、单选题(每题2分,共40分) 1、药理学是(C) A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏,引起过敏性休克是(D) A.副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指(D) A.药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是(A) A.弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称(D) A.解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时,可使(C) A.骨骼肌兴奋 B.血管收缩,瞳孔放大 C.心脏抑制,腺体分泌,胃肠平滑肌收缩 D.血压升高,眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于(D) A.肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是(B) A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是(C) A.中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降

药理学章节复习重点梳理

第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学,主要研究药物的体内过程(药物的吸收、分布、代谢、排泄)及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应(first pass effect ):在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降,称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差,浓度差越大,转运速率越 快,其转运速率可用下式表示: 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程,称为一级速率过程(first order rate process )一级速率常数(first order constant )表示体内药量衰减的特性,这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程,即线性动力学过程。线性动力学过程具有:药物消除半衰期不随剂量不同而改变,血药浓度—时间曲线下面积(area under the curve,AUC )与剂量成正比,平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与,因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时,其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时,其转运速率只取决于转运载体或酶的水平,而与药物浓度无关,称为零级速率过程。特点:药物浓度超出机体最大消除能力,定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值,且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物,t1/2不是固定值,可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=

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药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科 1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。特点:安全、有效、质量可控 2.食物:安全,不一定有效。3.毒物:有效,但不安全。 但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制 药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1.根据用药目的可分为: ▲⑴对因治疗:针对病因所进行的治疗。(治本)如:用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗:改善症状所进行的治疗。(治标)如:用阿司匹林的解热作用。 2.按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用:指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用:又称直接作用,是指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用:又称间接作用,是由直接作用所引起,如:洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑,有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用: 1.调节功能:使机体原有机能活动↑称为兴奋;使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性:药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点:⑴选择性是相对的,与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层,剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢,使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强,作用单纯;选择性低的药物作用广泛,针对性差,副作用多。 剂量:药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内,药物的剂量与其在血液中的浓度(血药浓度)的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应:药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等(或用最大反应的百分率表示)。 2.质反应:有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等,必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能:指药物可产生的最大效应,在量效曲线上指曲线的最高点,也就是药理效应的极限。 ★效价:指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别:强度高的药用量小,效能高的药效应强。一般说来,效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度:常用直线化后的斜率表示。斜率较陡,提示药效较剧烈;斜率较平坦,提示药效较温和。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学试题库和答案

药理学题库及答案 一.填空题 1.药理学的研究内容是()和()。 2.口服去甲肾上腺素主要用于治疗()。 3.首关消除较重的药物不宜()。 4.药物排泄的主要途径是()。 受体激动时()兴奋性增强。 5.N 2 6.地西泮是()类药。 7.人工冬眠合剂主要包括()、()和()。8.小剂量的阿司匹林主要用于防治()。 9.山梗菜碱属于()药。(填药物类别) 10.口服的强心甙类药最常用是()。 11.阵发性室上性心动过速首选()治疗。 12.螺内酯主要用于伴有()增高的水肿。 受体阻断药主要用于()过敏反应性疾病。 13.H 1 14.可待因对咳漱伴有()的效果好.但不宜长期应用.因为它有()性。 15.胃壁细胞H+泵抑制药主要有()。 16.硫酸亚铁主要用于治疗()。 17.氨甲苯酸主要用于()活性亢进引起的出血。 18.硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的()无效。硫脲类药物用药期间应定期检查()。 19.小剂量的碘主要用于预防()。 20.伤寒患者首选()。 21.青霉素引起的过敏性休克首选()抢救。 22.氯霉素的严重的不良反应是()。 23.甲硝唑具有()、()和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。

25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括(1)._______________(2).__________ 26.抗心绞痛药物主要有三类.分别是;和药。27.药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28.氢氯噻嗪具有、和作用。30.联合用药的主要目的是、、。31.首关消除只有在()给药时才能发生。 32.药物不良反应包括()、()、()、()。33.阿托品是M受体阻断药.可以使心脏().胃肠道平滑肌(). 腺体分泌()。 34.氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性()。 35.腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起()。36.对乙酰氨基酚也叫()。 37.解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过()。 38.洛贝林属于()药。 39.硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解()。 40.心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的()型心绞痛。 41.小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是()。 42.螺内酯主要用于伴有()增多的水肿。 43.扑尔敏主要用于()过敏反应性疾病。 44.对β 受体选择性较强的平喘药有()、()等。 2 45.法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗()。 46.硫酸亚铁用于治疗()。 47.氨甲苯酸可用于()活性亢进引起的出血。

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应: 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药:既有亲和力双有内在活性。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用: 1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌 增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱 作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。 应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类 中毒症状:1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应:可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数:指药物安全性的指标,以 LD50/ED50的比值表示,此值越大越安 全。 安全范围:指ED95与LD5之间的距离。

药理学重点知识归纳吐血

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药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。

《药理学》常考大题及答案整理

第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头的神马效能,效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等)(还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有: 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的PPT(貌似更好),但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格,否则效果不佳。 以前考过的大题有: 1普萘洛尔的药理作用,临床用途和不良反应 药理作用:心血管:阻断心肌β1受体,产生负性肌力、负性节律和负性传导,心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体,引起血管收缩和外周阻力增强,但是由于外周血流量减少,长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管:阻断β2受体,支气管平滑肌收缩,增加呼吸道阻力,可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌:抑制脂肪和糖原的分解,出现低血糖。 减少肾血流,增加钠潴留,需要与利尿药联用。 临床应用:心绞痛、心肌梗死、心律失常:减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效,对室性心律失常无效。 高血压:减少心排血量。 青光眼、偏头痛:收缩眼部、脑部血管,减少房水生成,降低压力。 甲亢:控制其心律失常。 不良反应:反跳现象:长期使用时突然停药可引起病情恶化,如高血压病人血压骤升,心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛:心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩:加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱:出现低血糖。 注意事项:药物敏感个体差异大,从小剂量开始,不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用,可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用:心脏:兴奋,正性肌力,正性频率,正性传导。 平滑肌:血管平滑肌舒张,皮肤潮红。

药理学各章节重点整理

西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1.药理学:是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2.药物效应动力学(药效学):主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3.药物代谢动力学(药动学):药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是:确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4.药物:用于预防诊断或治疗人的疾病,有目的的调节人的生理机能,并规定有适应症、用法、用量的物质。 5.药理学的学科任务:①阐明药物的作用及作用机制;②研究开发新药;③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6.药理学实验方法:①实验药理学方法;②实验治疗学方法;③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7.药物作用:药物对机体的初始作用,是动因。 8.药理效应:机体器官原有功能水平的改变,功能提高称为兴奋,功能降低称为抑制。 9.药物作用的选择性:在一定剂量下,药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因:①药物分布不均匀;②组织对药物的反应性不同;③由药物的化学结构决定(根本原因)。 选择性的意义:①选择性高,针对性强,副作用少,应用范围窄;②选择性低,针对性弱,副作用多,应用范围广。 10.治疗效果(疗效):药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程,使患者的机体恢复正常。 11.对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 12.对症治疗:用药目的在于改善症状。 13.祖国医学提倡:急则治其标,缓则治其本,标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14.首关消除:是指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少,药效降低。 15.肝肠循环:被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16.半衰期:指血药浓度降低一半所需要的时间。 17.生物利用度:是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18.不良反应:药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变,均属于慢性毒性范畴。 19.副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20.效价:某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定;或生物制品活性(数量)高低的标志,通常采用生物学方法测定。 21.最大效应(效能):是指药物分子引起生理反应的能力,不同药物引起的反应不同,准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特

(完整版)药理所有知识点结构图

4药物:用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学:研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收A,分布D,代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容:阐明药物对机体(包括病原体)的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用:药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应,一般比较轻微。 毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应,一般比较严重。 变态反应(过敏反应):机体受药物刺激,发生异常的免疫反应 继发反应:继发于药物治疗作用后的不良反应(如二重感染) 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡, 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 后遗效应:停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下,但仍然残存的生物效应 撤药效应:长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应:某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应(先天缺陷疾病) 致畸作用:有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关,通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量:能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量:随着剂量的增加,效应也会相应增加,直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加,反而会出现毒性反应 极量:出现疗效的最大极量(是用药安全的最大限度) 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。机体方面:年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面:剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素

药理学题库

1 药理学题库 一、单项选择题(1104小题,每小题1分,共1104分) [第01章总论] 1、药物是( D ) A.一种化学物质 B.能干扰细胞代谢活动的化学物质 C.能影响机体生理功能的物质 D.用以防治及诊断疾病的物质 E.有滋补、营养、保健、康复作用的物质 2、药理学是医学教学中的一门重要学科,是因为它( D ) A.阐明了药物的作用机制 B.能改善药物质量、提高药物疗效 C.为开发新药提供实验资料与理论依据 D.为指导临床合理用药提供理论基础 E.具有桥梁学科的性质 3、药理学的研究方法是实验性的是指( A ) A.严格控制条件、观察药物对机体的作用规律及原理 B.采用动物进行实验研究 C.采用离体、在体的实验方法进行药物研究 D.所提供的实验数据对临床有重要的参考价值 E.不是以人为研究对象 4、药效学是研究( E ) A.药物临床疗效 B.提高药物疗效的途径 C.如何改善药物质量 D.机体如何对药物进行处置 E.药物对机体的作用及作用机制 5、药动学是研究( A ) A.药物在机体影响下的变化及其规律 B.药物如何影响机体 C.药物发生的动力学变化及其规律 D.合理用药的治疗方案 E.药物效应动力学 6、药理学是研究( E ) A.药物效应动力学 B.药物代谢动力学 C.药物 D.与药物有关的生理科学 E.药物与机体相互作用及其规律 7、新药进行临床试验必须提供( E ) A.系统药理研究数据 B.急、慢性毒性观察结果 C.新药作用谱 D.LD50 E.临床前研究资料 8、阿司林的pKa值为3.5,它在pH值为7.5的肠液中可吸收约( C ) A.1% B.0.10% C.0.01% D.10% E.99% 9、在酸性尿液中弱碱性药物( B ) A.解离少,再吸收多,排泄慢 B.解离多,再吸收少,排泄快 C.解离少,再吸收少,排泄快 D.解离多,再吸收多,排泄慢 E.排泄速度不变 10、促进药物生物转化的主要酶系统是( A ) A.细胞色素P450酶系统 B.葡萄糖醛酸转移酶 C.单胺氧化酶 D.辅酶II E.水解酶 11、pKa值是指( C ) A.药物90%解离时的pH值 B.药物99%解离时的pH值 C.药物50%解离时的pH值 D.药物不解离时的pH值 E.药物全部解离时的pH值 12、药物在血浆中与血浆蛋白结合后可使( E ) A.药物作用增强 B.药物代谢加快 C.药物转运加快 2

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