肝性脑病 2

肝性脑病

肝性脑病是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。临床上常称为肝昏迷。但这不确切，因为患者常常是在产生一系列神经精神症状后才进入昏迷状态，而某些患者神经精神症状可持续多年而不产生昏迷，所以，称肝性脑病更为确切。近年来提出亚临床性肝性脑病的概念，是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理（智力）测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。有人建议在临床分期上，将亚临床型肝性脑病列为0 期。

病因：1、重症肝炎（病毒性、药物性、中毒性）2、各型肝硬化3改善门静脉高压的门体分流术后4、妊娠期急性脂肪肝、严重的胆道感染、原发性肝癌

诱发因素：上消化道出血、高蛋白饮食、大量利尿和放腹水、催眠镇静和麻醉药的使用、肾功能衰竭、感染、便秘、低血糖、外科手术等

肝性脑病的发病机制：

产生HE的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要来自肠道的许多毒性代谢产物未被肝脏解毒或清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。

（一）氨中毒学说

1）氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的主要途径为：1、合成尿素2、在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺3、血氨过高时可从肺部呼出少量。

2）肝性脑病时血氨增高的原因：血氨增高的原因主要是氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。

3）氨对中枢神经系统的毒性作用

（二)假神经递质

（三）r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说

（四）色氨酸

（五）锰的毒性

临床表现：

1.急性肝性脑病

2.慢性肝性脑病

精神错乱：神志恍惚、沉默、情绪低沉，定向力理解力减退等，直至昏迷

运动异常：扑翼样震颤、四肢抖动、运动失调、去大脑皮层状态至昏迷

肝性脑病的特征性表现：肝臭：患者呼吸或尿液中含有硫氨基酸或甲基氨基酸的代谢产物，其特征为鱼腥味而带芳香性甜味的气体。扑翼样震颤

实验室和其他检查：

1、血氨

2、脑电图检查

3、心理智能检查

4、影像学检查

治疗：

1、减少肠内毒物的生成和吸收。1）饮食：开始数日禁食蛋白，神志清醒后增至40－60克/每日，植物蛋白为主；热量每天5.0 －6.7大卡，以碳水化合物为主。2）灌肠或导泻3）

抑制肠道细菌生长

2、促进有毒物质的代谢清除：1）降氨药物：瑞甘，谷氨酸钾和谷氨酸钠2）GABA/BZ复合受体拮抗药3）减少或拮抗假神经递质

3、对症治疗：1)纠正水电解质和酸碱失衡2）保护脑细胞功能3）保持呼吸道通畅4）防治脑水肿

4、其他治疗：1）减少门体分流2）肝移植3）肝细胞移植

护理：

病情观察

(1)及时去除诱发因素：在肝硬化失代偿病人的治疗过程中,注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等.

(2)对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。

(3)出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血,以减少肠内氨的产生和吸收。

(4)发现感染选用有效的抗生素控制炎症。

(5)对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。

(6)慎重使用镇静剂，选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。

(7)大量排放腹水，腹腔压力骤降，门静脉淤血，使入肝血流减少，导致肝细胞缺氧坏死，可诱发和加重肝性脑病，注意掌握放腹水的速度和量，并及时补充丢失的蛋白。放腹水时应边放边束紧腹带。

一般护理：

（1）对肝性脑病病人要设专护，床上安床挡，躁动者用约束带，以保证病人的安全。（2）备好抢救物品和药品。

（3）取舒适体位并定时变换，防止产生褥疮。

（4）做好口腔护理，保持呼吸道通畅，防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。

（5）吸氧，必要时头置冰帽、降低颅内温度，减少脑细胞耗氧，保护细胞功能。

（6）保持大便通畅，减少肠道细菌产氨。

（7）建立静脉通路，及时合理用药。注意严格控制液体输入速度，防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。

饮食护理：严格控制蛋白质摄入，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。用药护理：遵医嘱用药，观察药物疗效和不良反应。

心理护理

健康指导：

指导患者家属理解和关心病人，给予精神支持和生活照顾。加强日常生活保健指导。

预后：

诱因明确、肝功能较好者预后好，诱因不易清除、慢性肝病终末期，急性暴发性肝功能衰竭者预后最差预后差

预防：

积极防治肝病，避免HE诱发因素

肝性脑病的防治

肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗：一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有：1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。2．水、电解质和酸碱平衡。3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病，做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换，目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，提供肝功能支持，尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用，可改善生存率，将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施，如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，

莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？

肝性脑病常见诱因分析及护理体会

肝性脑病常见诱因分析及护理体会 目的：探讨肝性脑病的常见诱发因素及护理经验。方法：对本溪市某院收治的56例肝性脑病患者的护理工作进行回顾性分析。结果：56例患者中，好转50例，占89.3%；死亡4例，占7.1%；自动出院2例，占3.6%。结论：加强对肝性脑病患者的临床护理，预防相关诱发因素的发生，对预防肝性脑病的发生，改善预后，提高患者生活质量，降低死亡率具有重要作用。 标签：肝性脑病；诱因；护理体会 中图分类号R575 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)22-0091-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝昏迷(hepatic coma)，是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症，主要临床表现可以从人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡[1]。临床上最常见于终末期肝硬化，病死率高。其发生机制目前认为是多种因素共同作用的结果。主要涉及肝功能损伤和(或)门体侧枝分流病理生理基础存在；循环毒素的产生；突破血脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害[1]。临床上大多数HE的发病均可以找到相关诱发因素，他们通过促进毒素的生成，诱发或加重HE的发生、发展。因此，加强对其发病机制的认识，严格预防相关诱发因素、提高预见性，积极做好肝硬化腹水患者的护理工作，对临床治疗起到非常重要的作用。 1临床资料 选择2006年1月-2010年3月于某院住院的56例患者，均符合肝性脑病诊断标准(根据世界消化病学大会(World Congress of Gastroenterology，WCOG)工作小组2003年3月出台的《肝性脑病的定义命名、诊断及定量》标准)[2]。排除中毒性脑病、代谢性脑病、原发颅内病变和精神性因素等其他原因所致脑病。其中男38例，女18例；年龄32～67岁，平均42.5岁；其中肝炎后肝硬化36例，酒精性肝硬化11例，药物性肝硬化7例，原因不明肝硬化2例；并发上消化道出血13例，低钾血症8例，合并肝硬化腹水5例，肝肾综合征7例，自发性细菌性腹膜炎3例。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将HE分为四期，Ⅰ期(前驱期)：轻微的性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，出现扑翼样震颤及不随意运动，脑电图有特异性异常；Ⅲ(昏睡期)：以昏睡和神经错乱为主大部分时间患者呈昏睡状态但可唤醒，扑翼样震颤仍可引出，锥体束征多呈阳性，脑电图有异常波形；Ⅳ期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤无法引出[1]。本组56例患者中Ⅰ期15例，Ⅱ期23例，Ⅲ期12例，Ⅳ期6例。 2结果 2.1肝性脑病的诱因 消化道出血13例，占23.2%；高蛋白饮食10例，占17.9%；电解质紊乱8例，占14.3%；肝肾综合症7例，占12.5%；低血容量和缺氧5例，占8.9%；感染5例，占8.9%；药物3例，占5.4%；饮酒3例，占5.4%；不明原因2例，占3.6%。 2.2治疗结果 56例肝性脑病患者均给予及早识别并去除诱因，减少或去除肠道毒素的生成与吸收，促进体内氨的清除，拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用，对症治疗。

肝性脑病

肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。

肝性脑病

讲授内容旁批 肝性脑病 学习要点：．肝性脑病常见诱发因素、临床分期、肝性 脑病的诊断依据及治疗原则 【定义】 肝性脑病又称肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢 紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。是肝功 能衰竭的终末表现，也是导致肝病亡的主要原因之一。 【病因及机制】 1．病因 肝硬化是主要原因，其中以病毒性肝硬化最 多见。其他有重症急性病毒肝炎、急性中毒性肝炎、药 物性肝病、原发性肝癌晚期、门腔静脉分流术后等。 2．发病机制 迄今未完全明了，各种肠道毒性物质未 能被肝细胞代谢解毒，直接进人体循，透过血脑屏障至 脑部，引起大脑功能紊乱。 (1)氨中毒学说：正常人肠内产氨占产氨总量的90％，大 部分是血循环弥散至肠粘膜的尿素经大肠杆菌尿素酶分 解产氨，小部分是食物蛋白经肠道细菌分解产生。氨的 清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，当肝功能衰 竭时，肝合成尿素的能力减退；有门腔分流存在时，肠 内产生的氨，未经肝解毒而直接进入体循环，到脑组 织。 氨对中枢神经系统的毒性作用有：①干扰大脑细胞能量 代谢；②抑制神经细胞膜；③使脑内神经介质发生改 变；④抑制大脑边缘系统，从而发生肝性脑病o (2)假性神经递质学说：中枢神经系统的兴奋和抑制靠 神经递质传导冲动。正常时肠内某些胺类物质如酪胺和 苯乙胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时清 除发生障碍，酪胺和苯乙胺可进入脑组织，在脑内形成p 羟酪胺和苯乙醇胺。后二种物质化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但不能传导神经冲动，因此称为 假神经递质。 (3)氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化失代偿患者血中芳 香族氨基酸常增加而支链氨基酸常减少，芳香族氨基酸 如：酪胺酸和苯苯丙胺酸分解成酪胺和苯乙胺可致肝性 脑病。

肝性脑病的临床治疗

肝性脑病的临床治疗 发表时间：2011-08-30T16:41:09.780Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有： 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。 (3)可出现以下并发症： 1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。 2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。 (4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。 (6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状： 1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。 (3)清洁肠道，减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。

死亡病例讨论

·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，

多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭

肝硬化肝性脑病病例分析

肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光

滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期

肝昏迷的诊断及治疗

肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循

环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor 或asterix- is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。1二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。

消化系统病例分析

消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。

体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有

第二节肝性脑病发病机制

肝功能不全 (hepatic encephalopathy) 教学目标 1.掌握肝功能不全，肝功能衰竭，肝性脑病，肝性肾功能衰竭的概念及 其英语词汇 2.掌握肝性脑病的发病机制 3.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制，熟悉肝性功能性肾功能衰竭 的发病机制，熟悉肝性脑病的诱因 4.了解防治原则 第一节概述 一、概念： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。 二、肝脏疾病常见病因和机制 （一）生物性因素：已发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最早发现且最多见的是乙型肝炎 （二）理化性因素：药物、工业毒物可引起肝损伤。 （三）遗传性因素：少见，但与遗传有一定关系：肝豆状核变性可引起肝硬化； （四）免疫性因素 （五）营养性因素 三、肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍： 1．代谢障碍：（1）糖代谢障碍；（2）蛋白质代谢障碍 2．水、电解质代谢紊乱：肝性腹水形成原因： 3．胆汁分泌和排泄障碍 4．凝血功能障碍

5．生物转化功能障碍 （二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病发病机制 一、氨中毒学说 1.主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。 2.血氨↑的原因： (1)氨产生过多： (2)氨清除不足： 3.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑的能量代谢：消耗α-酮戊二酸、NADH ；大量消耗ATP (2)改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑ 二、假性神经递质学说 1.主要论点： 严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。 2.假性神经递质的生成 MAO活性↓门-体分流血中酪胺，苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑肠道产胺 3.假性神经递质的作用 (1)竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 (2)干扰正常递质的合成 三、血浆氨基酸失衡学说 主要论点：

肝性脑病治疗常规

灌云县中医院肝病科 肝性脑病（癫狂）治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类，后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1．有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2．有或无发生肝昏迷的诱因，如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3．有精神症状，如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4．有神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5．脑电图改变自Ⅱ－Ⅲ期均有明显改变；血氨升高，70％－80％病人血氨>70.44umol/L；血清游离色氨酸减少，芳香氨基酸增高，其克分子比值<2。 6．肝功能异常，其功能多有明显损害。 7．定期检测脑视听体感诱发电位，可发现亚临床肝性脑病。 8．临床分为4期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1．血、尿、大便常规。1－2日内完成。 2．肝功能，GPT，GOT,血清蛋白定量，电泳，胆红素，凝血酶原时间。1－2日内完成。3．乙型肝炎6项，AFP，抗HCV、HDV抗原及抗体。3－7日内完成。 4．腹水常规及脱落细胞检查。2－3日内完成。 5．腹部B超。病情允许时进行。 6．血清电解质，尿素氮，二氧化碳结合力，空腹血糖。2－3日内完成。 7．血氨测定。 8．血清氨基酸测定。 三、治疗

1．去除诱因，仔细寻找有无诱因，及时消除诱因。 2．减少肠内有毒物质的产生与吸收：①中止蛋白质饮食，以碳水化合物为主，保证热量每日5020－6695kJ，昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食，但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠，清除肠内积血与含氮物质，1－2/日。③新霉素每日2－4g；或甲硝唑每日0.8g，口服或保留灌肠，抑制肠道细菌。④口服乳果糖，每日50－200ml,使肠内容物酸化，减少氨的产生与吸收。 3．促进有毒物质的排除，纠正氨基酸代谢紊乱：①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐，腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10－20g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，为中枢神经抑制性递质，亦有降血氨作用，更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20－60ml加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，可降低血氨，并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml，静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液，纠正氨基酸失调，减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服，每次0.5-1.0g，每日4－5次，也可静脉滴注300－600mg，每日1－2次。 4．对症治疗：①对昏迷不能进食者，可经胃管鼻饲或静脉滴注25％葡萄糖维持营养，补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等，可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调，每日输液总量不超过尿量加1000ml，及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿，静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染，保持呼吸道通畅，加强护理，防止褥疮发生。 住院天数 20－30天。 四、疗效标准 1．治愈：意识清楚，症状消失，两周内未复发者。 2．好转：意识暂清楚，但短期内又复发者。 3．未愈：意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导

肝性脑病个案护理

护理个案 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日

4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，体重：卧床；神志欠清，精神异常，发育良好，营养一般，自主体位，平车推入病房，不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染，有淤血，瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异，。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗，左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦，触之软，压之无疼痛反应，肝脾肋下未及离动性浊音阳性，叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如，扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果： 血液分析：白细胞3.8*109/L，中性细胞比率97.4umol/L，结合胆红素15.2umol/L，未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L，钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案（饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等） 肝性脑病期间禁食蛋白，给予足够的热量，消除诱因，减少肠内毒素的生成和吸收，给予白醋90m灌肠，并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴，苦参素100ml静滴 五、主要护理问题： 1、气体交换受损：与神志不清有关。 2、有窒息的危险：与神志不清有关。

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有

护理内科病例分析

一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎 【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。 护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿 【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。 初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。 护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病 【病例】 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。 初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。 护理诊断/问题:①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜在并发症：肺性脑病. ④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 4、肺炎球菌肺炎 【病例】 病人，男，22岁，2天前淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。担心本病预后不好。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70 mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。 初步诊断为肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。 护理诊断/问题：①体温升高与感染有关。②气体交换受损与肺部感染引起呼吸面积减少有关。③疼痛与胸膜反应有关。④焦虑与病情重，病人对疾病不了解有关。⑤潜在的并发症感染性休克。

肝性脑病治疗

一、治疗诱因 大多数肝性脑病发生都有明显的诱因：如上消化道出血、大量放腹水、大量排钾利尿、便秘、尿毒症、高蛋白饮食、服用安眠药或麻醉药、感染等。这些诱因是可避免或可治疗的。治疗诱因、避免肝性脑病的发生和进一步发展是最基本的策略。 二、基于氨毒性假说的治疗 (一)减少氨的产生 1.饮食指导 肝性脑病患者需控制饮食中的蛋白质摄入量。有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过70g/d，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。发生脑病时，更应严格控制蛋白质摄入量，能量供给以碳水化合物为主，每日供给热量1200～1600大卡。但SHE不必禁食蛋白质。SHE 管理中应以植物性蛋白或动、植物混合性蛋白饮食结构为佳。 2.灌肠或导泻 人体肠道中的氨50%左右产生于结肠细菌，因此清理肠道是快速而有效的方法。清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水、磷酸盐或弱酸性溶液灌肠，或口服、鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。 3.不吸收的双糖 (1)乳果糖 乳果糖是人工合成的双糖(乳糖和果糖)，人类小肠细胞的微绒毛无分解乳果糖的双糖酶，所以乳果糖不被小肠吸收。起效的初始部位在结肠，乳果糖被结肠菌丛酵解，能增加大便次数，从而减少肠道谷氨酰胺转换成氨或α-酮戊二酸的能力，从而减少氨负荷，降低血氨水平。乳果糖因其治疗有效性和无严重的副作用，长期以来是使用最多的治疗肝性脑病的药物。乳果糖有糖浆剂和粉剂，每日30～100ml或30～100g分三次口服，宜从小剂量开始，调节至每日2～3次软便，粪pH值5～6。Uribe用体外试验证明乳果糖减少肠道需氧菌数量，降低粪便pH值，降低血氨浓度。近年来亚临床肝性脑病引起人们重视，Watanabe［1］经随机双盲临床试验对75例伴或不伴SHE的肝硬化病人予乳果糖治疗，发现乳果糖能有效改善SHE病人的心理智能测试结果。基于氨中毒学说和乳果糖的有效性和安全性，有学者建议对TIPS术后病人和门脉高压的肝硬化病人预防性地常规应用乳果糖。Weber研究发现新霉素与乳果糖合用治疗SHE有协同作用。这种效果在对单独使用乳果糖无效的病人更为突出，而其他抗生素之间无协同作用。 (2)乳梨醇 乳梨醇是乳果糖的衍生物，作用机理与乳果糖相似，口服更易被吸收。石虹等对31例亚临床性肝性脑病病人进行随机双盲临床试验发现乳梨醇能有效改善病人的数字连接实验、数字符号实验等心理智能测试结果，缩短体表感觉诱发电位、潜伏时间，且副作用小。Salerno 对28例亚临床肝性脑病病人用小剂量乳梨醇0.3～0.5g/kg一周2次治疗5个月，发现治疗后病人PSE指数和智力测验明显改善，且无副反应发生，认为长期低剂量乳梨醇能有效治疗亚临床肝性脑病。Tarao发现用乳梨醇后厌氧菌和乳酸杆菌占肠道细菌总量的比值增加，产氨的细菌和需氧菌占肠道细菌总量的比值减少，同时，肠道pH值下降，排便次数增加，大便多为软便，病人血氨浓度下降，精神状态改善，扑翼样震颤减轻，从而认为乳梨醇是有效的治疗肝性脑病的药物。且因乳梨醇的口感更好，副反应更少，易于携带，故更易耐受。两药的剂量均遵从个体化，以保持每天2次软便为宜。 4.口服抗生素：利福昔明(Rifaximin) 利福昔明是利福霉素的衍生物，抑制细菌RNA的合成。口服给药实际上不吸收，仅作用于胃肠道局部。临床试验证明利福昔明治疗肝性脑病至少与乳果糖和新霉素作用同样有效，同时耐受性更好。在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，利福昔明是首选的抗生素。Puxeddu