老年颅脑损伤后并发低钠血症的治疗体会_练晓文

·全科医学论著·老年颅脑损伤后并发低钠血症的治疗体会

练晓文，陈建良，游恒星，侯春艳

摘要：目的通过总结老年颅脑损伤后并发低钠血症患者的治疗体会，探讨老年患者颅脑损伤后并发低钠血症

的病因、处理方法及治疗效果。方法对神经外科于2009—2012年所收治的36例老年颅脑损伤后治疗过程中

并发低钠血症患者的病因、发病机制、临床表现、治疗过程等临床资料进行回顾性分析。结果在36名患者中，

其中按低钠程度分类有轻度低钠血症16例，中度低钠血症15例，重度低钠血症5例；按病因分类有营养性低钠

血症22例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）7例，脑性盐耗综合征（CSWS）5例，中枢性尿崩2例；根据不同

病因给予相应治疗方案治疗后，其中30例患者血钠于1 2周内逐渐恢复正常，3例患者低血钠经纠正后又反复

出现低钠血症持续约一个半月才恢复，另3例患者低钠血症纠正但死于原发脑损伤过重或其他并发症。结论

低钠血症是老年颅脑损伤后患者的常见并发症，是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的重要原因，在对老年颅

脑损伤患者的治疗过程中应密切监测血钠浓度，及时发现低钠血症并鉴别其类型，同时根据低钠血症的发生机制

及类型，采取不同的针对性的治疗方法，并且积极治疗控制原发病，均能及时纠正低钠血症，显著改善患者的预

后。

关键词：老年颅脑损伤；低钠血症；诊断；治疗

中图分类号：Ｒ651．15Ｒ591．1文献标识码：A文章编号：1674-4152（2014）10-1580-03

Treatment experience of the hyponatremia in elderly patients after craniocerebral injury LIAN Xiao-wen，CHEN

Jian-liang，YOU Heng-xing，et al．Department of Neurosurgery，Futian Hospital of Shenzhen，Guangdong Medical College，Shenzhen518033，Guangdong，China

Abstract：Objective By summing up the hyponatremia elderly patients after craniocerebral injury our department admit-

ted recently，to investigate the cause，processing method and therapeutic effect of the hyponatremia elderly patients after craniocerebral injury．Methods The clinical data including the causes，pathogenesis，clinical manifestation，therapeutic process of the36hyponatremia elderly patients after craniocerebral injury who hospitalized in our neurosurgery from2009

to2012were reviewed and analyzed．Ｒesults In these patients，16patients suffered from slight hyponatremia when the

other15patients complicated moderate hyponatremia and5serious；according to the cause，22patients suffered from nutri-

tional hyponatremia，7SIADH，5CSWS and2diabetes insipidus happended．After giving corresponding treatment accord-

ing to the different causes，30patients with hyponatremia returned to normal gradually in1－2weeks，3patients repeated

low serum sodium cured in6weeks than the other3patients died from serious original craniocerebral injury or complica-tions．Conclusion Hyponatremia was common complication in elderly patients after craniocerebral injury，which was the important reason of aggravating encephaledema and neurologic damage after craniocerebral injury．Between the therapeutic process of the hyponatremia elderly patients after craniocerebral injury，we must monitor the sodium concentration closely，

find and distinguish the pathogenesis and type of hyponatremia，then take different targeted therapeutic method，treat and

control the primary disease actively at the same time，in this way we can correct the hyponatremia timely，and significantly improve the prognosis of patients．

Key words：Elderly head injury；Hyponatremia；Diagnosis；Treatment

低钠血症是颅脑外伤特别是重型颅脑损后患者的常见并发症，是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的主要原因之一。而老年颅脑损伤病人由于肾脏保钠功能减退等原因，伤后更易出现水电解质紊乱，致使病情恶化。现对我院2009—2012年收治的36例老年颅脑损伤并发低钠血症患者的病因、发病机制、临床表现、治疗过程等临床资料进行总结，就低钠血症的病因、发生机制、临床特点及治疗分析如下。

1资料与方法

1.1临床资料本组患者36例，年龄60 87岁，男性21例，女性15例。受伤原因：19例为车祸伤，11例为摔跌伤，6例为打击致伤。伤后按格拉斯哥昏迷（Glascow）评分：6分以下5例，6 8分14例，9 12分

作者单位：518033广东省深圳市第四（福田）人民医院神经外科通讯作者：练晓文，E-mail：lxw870074@163．com 11例，13 15分6例。根据入院时颅脑CT表现诊断为脑挫裂伤合并硬膜下血肿12例，急性硬膜下血肿5例，急性硬膜外血肿4例，广泛脑挫裂伤脑肿胀3例，脑干损伤2例，颅底骨折或并发脑脊液漏6例，颅骨骨折4例。入院后行开颅手术14例，其中8例行单纯硬膜外或硬膜下血肿清除术，2例行脑内血肿清除术，4例行颅内血肿清除并去骨瓣减压术，其余为保守治疗。所有患者均排除受伤前已有肾上腺、肾功能及甲状腺功能异常，并且在入院时或术后早期检查血钠均正常。患者于伤后3 9d（平均4．5d）开始出现低血钠。临床表现有嗜睡、淡漠、头痛、躁动、浮肿、腹胀、抽搐及体重下降等。血钠检查：轻度低钠（130 134mmol/L）16例，中度低钠（120 129mmol/L）15例，重度低钠（＜120mmol/L）5例。

1.2诊断标准对颅脑损伤后出现低钠血症的患者首先确定低钠血症的病因。抗利尿激素分泌异常综合

征（SIADH）诊断依据［1］：①血钠小于130mmol/L；②血浆渗透压小于270mOsm；③尿钠大于300mmol/L；

④血浆渗透压低于尿渗透压；⑤循环容量增加，中心静

脉压＞12cm H

2O（1cm H

2

O=0．098kPa），红细胞比

积下降。脑性盐耗综合征（CSWS）诊断依据［1］：①血钠小于130mmol/L；②尿钠大于300mmol/L，尿比重正常以及尿量增加；③血浆渗透压低于270mOsm；④循环容量下降，中心静脉压＜5cm H

2

O。尿崩症诊断依据［2］：①患者烦渴、多饮、多尿（＞4000ml/d或＞200ml/h）；②低比重尿（＜1．005）；③低渗透尿与低钠血症；④停用脱水药、减少输液量、限制饮水时患者尿量及尿比重无改善，实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。营养性低钠血症诊断依据：①低钠血症（＜135mmol/L）；②低比重尿（＜1．005）；③低血浆渗透压（＜270mOsm）；④通过口服或静脉补钠可纠正。上述诊断均应先排除甲状腺、肾上腺和肾功能的异常。1.3治疗方法对低钠血症者，如果血钠＞130 mmol/L，予调整糖、盐静脉输入比例及口服补钠纠正；血钠＜130mmol/L，则应用3%高渗盐水，根据补钠公式计算，补钠量（mmol）=（血清钠正常值－血清钠测得值）?体重（kg）?0．6（女性?0．5），再按17mmol Na+=1g NaCl计算出钠的补充量，每天补充丢失的1/2，再加上生理需要量4．5g盐，并且每日监测血钠，重新计算当天给予量，在补钠时注意补液速度，第1个24h血钠提升不超过12mmol/L。对一般性治疗无好转或中、重度缺钠者，尽快明确病因，诊断为CSWS者，首先补足血容量，然后根据低钠的程度，单独或联合应用口服补钠、静脉补充生理盐水或高渗盐水治疗。诊断为SIADH者，补充钠盐同时限制液体入量在1000 ml以下，并在血钠高于130mmol/L时停钠盐补给，予呋塞米（1mg/kg）静脉注射，排出多余的水分。必要时予肌注ACTH25mg，纠正ACTH-ADH失衡。对中枢性尿崩症患者在补钠的同时皮下注射垂体后叶素或口服弥凝控制尿量。

2结果

根据临床症状及相关检查，36例患者中22例诊断为营养性低钠血症，SIADH7例，CSWS5例，中枢性尿崩2例；经对症处理后其中30例患者血钠于1 2周内逐渐恢复正常，3例患者经纠正后反复出现低钠血症持续约一个半月才恢复，另3例患者低钠血症纠正但死于原发脑损伤或其他并发症。

3讨论

钠离子是维持人体正常渗透压及膜电位的重要离子之一，但要发挥其重要功能，血钠必须保持在一定范围内，过高或过低都会对机体产生不利影响。老年人发生颅脑损伤后大多伤情重且并发症多，由于伤后早期禁食或进食少，且应激反应导致下丘脑-垂体前叶促肾上腺皮质激素释放增多，对钠盐排泄造成一定影响，另外颅脑损伤后大量脱水剂的应用也可导致低钠［3］，同时老年患者肾脏保钠功能降低，对低血钠的调节能力下降，均会引起低钠血症导致内环境紊乱；特别是在伤后GCS评分低，或存在额叶及前颅底损伤患者，其低钠血症的发生率更高［4］，对这一类患者我们更应提高警惕。有文献指出［5］，相对于年轻患者，老年人对低钠血症比较敏感，当血钠并不是很低时即可引起神经精神症状，老年人颅脑外伤后并发中重度低钠血症患者的昏迷时间、住院时间明显延长，同时并发症显著增加。所以老年颅脑损伤患者出现低钠血症危害性更高。低血钠会引起神经元细胞的肿胀，加重脑水肿，重者甚至诱发脑疝直接危及生命；而且低钠血症所引起意识反应的改变在临床上通常会掩盖颅脑损伤患者颅内伤情的变化，混淆病情的观察，造成治疗的延误。

根据老年颅脑损伤后并发低钠血症的发病机制、临床症状、实验室检查等，我们将其分为营养性低钠血症、SIADH、CSWS和尿崩症。据本组病例分析，营养性低钠血症在临床上最常见，因颅脑损伤后患者常出现反复呕吐、发热或使用脱水利尿剂等造成钠大量丢失，且老年患者伤后容易出现精神差、进食少，以及静脉输液中钠盐补充过少等因素均容易导致低钠血症。对此类病人只要我们在及时发现后通过常规治疗病情能很快好转。而经常规处理低钠血症无好转甚至加重的患者，我们应考虑到CSWS和SIADH。两者临床表现相似，但治疗原则差别很大，若误诊可导致严重后果。颅脑外伤尿崩症是在受伤后以排泄大量异常的稀释尿为特征的综合征，为下丘脑损伤综合征之一，是神经源性尿崩症的一种［6］，其临床症状相对比较典型，诊断比较容易，治疗亦相对简单。

机体的水电解质代谢由下丘脑-垂体轴调控，垂体前叶通过分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）增加醛固酮分泌而达到储钠排钾；由血浆渗透压影响控制，在下丘脑产生，通过垂体后叶分泌的抗利尿激素（ADH）则作用于肾小管上皮细胞ADH受体，使水重吸收，而达到体内水电解质平衡。CSWS发病机制目前仍不确切，大多数学者认为脑利钠肽、心房利钠肽等利钠因子在疾病发展中起关键作用，下丘脑损伤后引起利钠因子释放，通过抑制ADH受体，使钠水重吸收受抑制，从而使钠水大量排出，导致了低血容量及低钠血症［7］。SI-ADH则是由于颅脑损伤使下丘脑-垂体渗透压调节中枢功能紊乱，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑-垂体轴丧失低渗血容量的负反馈而异常兴奋，导致垂体过度释放ADH或异位ADH产生，使ADH的分泌失去血浆晶体渗透压调节的控制而出现过度分泌［8］，导致肾小管加强了水分重吸收，而出现细胞外液量增加，从而出现稀释性低钠血症。SIADH和CSWS的临床症状和生化检查很难鉴别，两者的主要区别在于钠代谢的正负及细胞外液量的状态。CSWS 主要为钠代谢负平衡及细胞外液减少，而SIADH的钠盐代谢为正平衡，细胞外液量则是正常或增加。SI-ADH由于ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低

钠血症，表现为低钠而无脱水，中心静脉压增高［9］，其临床主要表现为血容量的增加，血钠稀释，血浆渗透压下降，浮肿明显，尿钠及尿渗透压升高，而CSWS则表现为循环容量减少、钠盐负平衡、脱水征，尿渗透压通常正常，而24小时尿钠及尿量的增加更明显，限水反而使病情更加恶化。由于大多基层医院不能行脑钠肽、心钠肽及ADH等检测，因此测定中心静脉压或肺动脉楔压为鉴别两者最可靠的指标，再结合红细胞压积、血浆渗透压等实验室检查及测量体重相结合可进一步明确诊断。如实验室检查条件有限，且不能测定CVP，对两者的鉴别困难时，可采用试验性补液或限液治疗，即在对病情严密监测下，予静脉输注等渗盐水，如症状好转，则为CSWS，如无好转或加重，则为SI-ADH；或采用限液试验，限制液体1000ml/d以下，如尿钠排出减少、血浆渗透压增加，病情好转，则为SIA-DA，如患者临床症状加重，则为CSWS。但CSWS患者通常有循环容量不足，采用限液试验时可能会造成脑血管痉挛、脑缺血等，致病情加重，所以在行试验性治疗时，首选补液试验，慎用限液试验［10］。

对老年颅脑损伤后并发低钠血症的患者在明确病因后，其治疗相对容易。营养性低钠血症和尿崩症一般通过饮食加钠盐、补钠补液及应用外源性ADH治疗后低钠血症通常在短时间内就能改善［11］。CSWS的治疗主要包括两部分：其一需提高血钠浓度到一个安全水平；其二是需纠正患者低血容量状态［12］。治疗原发病、纠正低血容量是治疗的基础，首先需快速补足血容量，必要时可输白蛋白或血浆，由于老年患者心肺功能相对较差，所以应行CVP监测控制补液量及补液速度，避免补液过度引发心衰，在补足血容量的基础上根据血钠值补充3% 5%高渗盐水，补盐量根据补钠公式计算所需盐量，先补充1/2 2/3量，并每日至少监测血钠一次，根据血钠值及时调整补钠量，补钠时，注意控制补钠速度，血钠浓度提升过快可出现中枢系统脱髓鞘病，导致灾难性后果，因此在补钠时要注意以每小时不超过0．7mmol/L及每天血钠升高幅度不超过12mmol/L为宜。盐皮质激素有保钠排钾作用，在钠盐补足的前提下，使用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可促进血钠的恢复。临床上应用氟氢可的松我们通常采取口服疗法，初始量一般为0．1 0．3mg/d，在血钠浓度升高后减至维持量0．05 0．10mg/d。在激素使用时应注意监测其副作用。SIADH主要表现为稀释性低钠血症，治疗以限水为主，多要求每日摄水量在1000 ml以内，限补钠，因为在SIADH时体内并非真正缺钠，补钠可反射性兴奋下丘脑-神经垂体轴，促使ADH释放增多，使水重吸收，反而加重病情。但如果患者血钠浓度重度低下（＜120mmol/L），临床上可能出现精神症状，神志改变，甚至昏迷等危及生命时，此时不论是何种类型的低钠血症，治疗的前提都是尽快提高血钠浓度至安全范围，我们通常采取5%氯化钠溶液静脉泵入，严格控制补钠浓度及速度，使血钠浓度尽快恢复至125mmol/L以上时，减少补钠量，加用速尿脱水，排出多余的水分，同时可补充一定量ACTH，纠正ACTH 的不足，调节钠的排除［13］。在临床诊治中，对低钠血症患者在纠正低血钠后仍应坚持密切监测水电解质情况，在部分低钠血症患者中，特别是CSWS患者，再发低血钠的比例较高，本组病例中，有12例患者在低血钠纠正后给予常规生理需要量及每日丢失量的治疗过程中，仍反复出现低钠血症，其中3例更是持续一个半月才得到完全纠正，这种情况可能与颅内原发损伤未痊愈有关。

通过观察本组老年颅脑损伤后低钠血症的治疗过程，笔者的体会是低钠血症是老年颅脑损伤后的常见并发症，特别是GCS评分低或存在额叶及前颅底损伤的病人，亦是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的主要原因之一。对颅脑外伤后老年患者应密切监测血钠浓度，及早发现并鉴别低钠血症的类型，采取针对性治疗，均能纠正低钠血症，对预后的改善有重要意义。参考文献

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收稿日期：2013-07-08

重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治

重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治 发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海 [导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200） 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。 【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。 1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。 1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。 2 结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。 3 讨论 3.1重型颅脑损伤后高钠血症的原因①液体摄入不足：重型颅脑损伤病人长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重,临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液；同时,中枢性高热、大汗、过度换气,尤其在气管切开时,从呼吸道丢失大量水分,均可导致失水过多,引起高钠血症。②中枢性因素：重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌,兴奋醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠升高；同时,脑损伤使渗透压感受器功能障碍,病人口渴感丧失,ADH分泌不能相应增加,水分仍无节制地从尿中排出,最终使病人出现高血钠[1]。③伤后应激反应：脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应,血中ACTH 浓度随之增加, 糖皮质激素也相应增多,应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的伤害性刺激,但激素分泌增多使钠排泄减少[2]。④体内钠潴留:脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少,血钠排出减少导致钠潴留有关[3]。 3.2重型颅脑损伤后高钠血症的防治重症脑损伤者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀,抢救时需使用大量脱水剂、利尿剂,而大剂量甘露醇的使用,伴有高热, 过度换气,下丘脑渴感中枢受损害致渴感消失,引起低血容量性高钠血症。当出现高钠血症时,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,引起神经细胞脱水,Na+进入细胞内, 使脑细胞内Na+浓度增高,对脑细胞代谢及生理功能产生影响,临床上出现意识障碍加重,使原有病情趋向恶化而影响预后[4]。一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高[5]。本组死亡率为65.79%,重度高钠血症患者死亡率为100%,而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为52.17％%和66.67。说明高钠血症的治疗主要以预防为主,积极治疗原发病,密切动态监测血钠浓度的变化,注意酸碱平衡,强调脱水剂和利尿剂的合理应用,及时补充血容量。 参考文献 [1]黄敏胜,余秋根,陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J].现代中西医结合杂志,2006, 15(17):2387-2388. [2]徐吉光,陆军兰.高钠血症对重度颅脑损伤患者的影响[J].中国综合临床,2004,20(5):434-435. [3]漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267. [4]尹康,蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析[J].中国医师杂志,2004,6(1):119-120 [5]Fried LF,Palevsky PM. Hyponat remia and hypernatremia[J].Med Clin North Am,1997,81(3): 585-609.

老年人低钠血症解答

老年人低钠血症 英文名： sen ile hyp on atremia 科室：老年病科 中度或轻度头痛，乏力，低钠血症，体 征和症状，利尿，嗜睡，失盐,头痛，少 尿，尿液,局灶症状，恶心,惊厥，昏迷, 常用药% 症状：有效血容量减少，水肿,癫痫性头痛， 物： 神经系统症状，糖尿,细胞外液减少， 细胞外液渗透压增高，肾衰竭，脑水肿，血 尿… 血钠正常值为142mmol/L(135?145mmol/L)，血钠低于135mmol/L 即为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是 紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降 低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。 目录1病因及发病机制 病因： 低钠血症合并细胞外液减少者，其病因与脱水相同；而细胞外液正常或增加者，其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外，抗利尿激素分泌失当综合征(sy ndrome of in appropriate ADH , SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。 发病机制:

重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。 2流行病学 老年人发生低钠血症的危险性在增加。在健康人群中，随着年龄的增长，血钠每10年下降1mmol/L。在没有急性疾病的、正常活动的老年人中，低钠血症的发生率约7%。 据老年人尸检病例统计，低钠血症的发生率为16.0%。轻度低钠血症常常缺乏明显症状，未能引起足够的重视。血钠v 115mmol/L者可导致突然死亡；症状性低钠血症或血钠v 120mmol/L者，其病死率达40%，若为乙醇中毒或恶病质者，病死率更高，可达70%。 3临床表现 取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状，以老年女性更多见。轻度低钠血症（血钠〉125mmol/L）表现为畏食、恶心等消化道症状；中度低钠血症（血钠v 125mmol/L）表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛；重度低钠血症（血钠v 115mmol/L），贝畑现抽搦和昏迷，特别是老年人有中枢神经病变者，甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征，因水钠潴留所致者常见水肿，而SIADH水肿罕

重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗

重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。方法回 顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者，观察其血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系，根据血清钠的数值，将所有患者分为3组，Ⅰ组32例：血钠值为151～160 mmol/L；Ⅱ组23例：血钠值为161～170 mmol/L ；Ⅲ组12例：血钠值> 170 mmol/L。结果3组病例比较，随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。 标签：颅脑损伤；高血钠；预后；治疗 重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。 1.2 方法 入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值> 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。 1.3 统计学处理 数据用SPSS 11.0处理，采用χ2检验进行处理，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 全部病例均在伤后3～14 d出现不同程度的高钠血症，且血钠值逐渐上升，最高者达182.3 mmol/L。血钠值为151～160 mol/L 32例；血钠值为161～170 mmol/L 23例；血钠值> 170 mmol/L 12例。高血钠持续时间3～7 d 45例；持续时间>7 d 22例。3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L可作为判断重型颅脑损伤患者病情和预后的一个独立危险因素，这与Venkatesh Aiyagari DM等[8]报道是一致的。故在临床工作中应避免血钠值超过160 mmol/L，一旦血钠值超过此值时，应积极采取适当治疗措施。[参考文献] [1] 袁慧琳，沙瑞娟，张宙，等. 高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响[J]. 卒中与神经疾病杂志，2006，13（2）：115-116. [2] 潘宝根. 重度颅脑损伤并发高钠血症的研究进展[J]. 河北医药，2007，29（9）：1004-1005.

老年人低钠血症详解

老年人低钠血症 英文名: senile hyponatremia 科室: 老年病科 常用药物: 症状: 中度或轻度头痛,乏力,低钠血症,体 征和症状,利尿,嗜睡,失盐,头痛,少 尿,尿液,局灶症状,恶心,惊厥,昏迷, 有效血容量减少,水肿,癫痫性头痛, 神经系统症状,糖尿,细胞外液减少, 细胞外液渗透压增高,肾衰竭,脑水 肿,血尿. . . 血钠正常值为142mmol/L(135～145mmol/L)，血钠低于135mmol/L即为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。 目录1病因及发病机制 病因： 低钠血症合并细胞外液减少者，其病因与脱水相同；而细胞外液正常或增加者，其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外，抗利尿激素分泌失当综合征(syndrome of inappropriate ADH，SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。

发病机制： 重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。 2流行病学 老年人发生低钠血症的危险性在增加。在健康人群中，随着年龄的增长，血钠每10年下降1mmol/L。在没有急性疾病的、正常活动的老年人中，低钠血症的发生率约7%。 据老年人尸检病例统计，低钠血症的发生率为16.0%。轻度低钠血症常常缺乏明显症状，未能引起足够的重视。血钠＜115mmol/L者可导致突然死亡；症状性低钠血症或血钠＜120mmol/L者，其病死率达40%，若为乙醇中毒或恶病质者，病死率更高，可达70%。 3临床表现 取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状，以老年女性更多见。轻度低钠血症(血钠＞125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状；中度低钠血症(血钠＜125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛；重度低钠血症(血钠＜115mmol/L)，则出现抽搦和昏迷，特别是老年人有中枢神经病变者，甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征，因水钠潴留所致者常见水肿，而SIADH水肿罕见。

急性特重型颅脑损伤救治体会

急性特重型颅脑损伤救治体会（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 特重型颅脑伤由于伤情特种、恶变极快，传统治疗的死亡率一直很高，是临床救治的09年收治特重型颅脑伤（GCSe3-5分）53例，并与前期（2000年6月-2003年12月）收治的69例特重型颅脑伤的救治结果进行对比，着重分析了影响雨后的因素，提出了一些新的救治经验。 1临床资料 1.1 一般资料本组53例，男36例，女17例；年龄（49 士19）岁（3-89岁）。伤因：车祸伤27例，跌伤14例，坠落伤4 例, 其他伤8例。着力部位：枕部26例，其他（额颞、顶等处）20例，不详7例。50例伤后24h内入院；3例分别于伤后31h、10d和17d 由外院转入。 1.2诊断及治疗难题。笔者2004年-2009均经临床检查及头颅拍片及CT扫描明确诊断。43例行开颅血肿清除术，10例未手术。2004年以来，笔者在原救治措施的基础上，对有明显脑挫裂伤及硬膜下血肿

患者，除手术时采用大骨瓣减压术外，重点做了以下改进： （1）早期气管切开、控制或辅助呼吸。（2）重视早期脑保护，包括 ①亚低温脑保护；②药物脑保护，如：早期应用大剂量维生素C、地塞米松、硫酸镁、胞二磷胆碱和尼莫通等；③控制高血糖，在急性期应用无糖液，常规使用胰岛素（普通胰岛素8U，8h 一次）降血糖，根据血糖调整胰岛素用量。（3）加强术后监护，包括：监测生命体征、意识、瞳孔；颅内压监护；除病情变化外，伤后或术后3d和7d常规复查头颅CT。（4）维持水、电解质与酸碱平衡。（5）重视营养支持。（6）改善微循环。 1.3统计学分析结果行x2检验。 2结果 2.1 48例发生脑疝，死亡31例（64.6% ）；无脑疝者5例，死亡1例（20% ）。有脑疝者其死亡率明显升高。 2.2脑挫裂伤51例中，死亡32例（62.7% ）；无脑挫裂伤2 例，无1例死亡。 2.3 50例颅内血肿中，单纯硬膜外血肿2例，死亡1例；硬膜下血肿15例，死亡8例；脑内血肿10例，死亡6例；多发血肿23例，死亡15例。其余3例虽无颅内血肿，但均因弥漫性脑肿胀引起不可控制的颅内高压而死亡。 2.4血糖含量在伤后1周内血糖含量小于10mm1/L者18例, 死

颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗

颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗 发表时间：2014-06-25T16:26:08.843Z 来源：《中外健康文摘》2014年第4期供稿作者：王勇 [导读] 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。 王勇(河北省衡水市枣强县人民医院外三科 053100) 【摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异， P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。 【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH 【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01 颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。 1.2治疗方法 首先给予该组患者颅脑损伤相关的常规治疗，在其基础上给予SIADH患者适当剂量的脱水药，同时补充钠盐，必要时可加用盐皮质激素。给予CSWS患者补充血容量的同时给予抗利尿性激素治疗，同时补充钠盐。在此期间，对患者的各项生理指标进行定期检测与记录。 1.3观察指标 按照电解质检查测量血钠含量分为以下三种类型：血钠含量在120mmol/L至130mmo/L之间，血钠含量在110mmol/L至120mmol/L之间，血钠含量80mmol/L至110mmol/L之间。观察与记录该组患者经综合疗法治疗后血钠恢复情况。 1.4统计学处理 采用SPSS18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以 P＜0.05代表有统计学意义。 2 结果 结果可见，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。见表1。 表1 该组患者的血钠恢复情况 3 讨论 颅脑损伤中最为常见的一类并发症即为低钠血症，而据临床资料显示，诱发颅脑损伤患者出现低钠血症的最常见原因包括以下几种：⑴中枢性低钠血症；⑵钠摄入量过少；⑶钠排出量过多[2]。其中以第一种原因最为常见。而由于中枢性低钠血症可使得患者体内的水电解质出现一定程度的紊乱，造成患者出现不正常的生理变化，严重时可危及到患者的生命。其中主要分为抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)与脑性盐耗型综合症(CSWS)两种类型[3]。前者为一类由于神经功能损伤导致的疾病，造成患者下丘脑渗透压感受器功能障碍，使得其释放较多的ADH，从而使得水无法进行正常排泄，诱发高血容量性的低钠血症。而后者主要是由于颅脑损伤引发的神经系统病变，使得患者体内的心钠素以及脑钠素明显增多所致，导致水钠大量流失，从而形成低血容量性缺钠[4]。面对两种不同的发病机制，需指定不同的治疗方案，前者主要采用的限水治疗，目的是将患者体内的ADH相关比例调整至正常状态，而后者主要采用补充钠盐以及补充相应液体治疗，二者治疗方案截然不同。本次研究资料所显示，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。但值得注意的一点是能够准确鉴别SIADH与CSWS，据临床试验研究结果证实，鉴别以上两种发病机制，只需测定相关ANP浓度与ADH浓度即可。另外，对于颅脑损伤的患者应进行密切监控，一旦出现意识障碍等现象时，需及早判断是否出现低钠血症，以挽救患者生命[5]。综上所述，行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常。而面对两种类型临床症状相似的低钠血症，需加以鉴别，临床工作人员需能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。 参考文献 [1]徐刚，钟小军，邵弘，等.重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析[J].实用临床医药杂志，2011，15(7)：103-105.

探析重型颅脑损伤临床救治体会

探析重型颅脑损伤临床救治体会 目的总结重型颅脑损伤（SCCI）患者临床救治经验，探讨有效的治疗措施与方法。方法分析我科自2010年6月～2013年1月共收治的重型颅脑损伤60例患者的致伤原因、临床特征、诊治方法及预后状况。结果本组好转及治愈39例，植物生存3例，放弃治疗5例，死亡13例，病死率为20.3%。在好转及治愈39例患者中，恢复良好15例，占38.4%，轻残12例，占30.8%，中残6例，占15.4%，重残6例，占15.4% 。结论本文阐述了抢救重型颅脑损伤各项重要措施，对抢救重型颅脑损伤，提高重型颅脑损伤治愈率，减少致残率及死亡率有重大意义。 标签：重型颅脑损伤；血肿；综合措施；临床救治 重型颅脑损伤是指GCS3-8分颅脑损伤患者，该型损伤是外伤类疾病致死、致死率最高的病种，有文献报道，重型颅脑损伤的病死率在23.4%～44.7%[1-2]。近年来随着医疗技术的提高，医疗设施的完善，部分重型颅脑损伤患者在针对性的治疗方案下也能获得满意的治疗效果。我科自2010年6月～2013年1月共救治重型颅脑损伤患者60例，经积极救治取得效果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组60例颅脑损伤患者GCS8分以下，男性48例，女性12例，年龄26～83岁，平均54岁。受伤原因：车祸伤45例，坠落伤10例，打击伤5例，全部患者在伤后30 min～2 h内急诊入院。 1.2临床资料入院时GCS评分3分者5例，3～5分者10例，5～8分者45例，均存在不同程度意识障碍、呕吐等症。 1.3影像学检查首次CT检查颅骨骨折并广泛脑挫裂伤患者70例，原发性脑干损伤5例，颅骨骨折并急性硬膜下血肿15例，硬膜外血肿12例，脑组织内血肿3例，弥漫性轴索损伤3例。 1.4治疗方案一般治疗包括平卧，头抬高15°，给氧，保持呼吸道通畅，脱水降颅内压，止血抗感染，保持水电解质平衡，预防并发症，昏迷患者并行气管切开。气管切开者25例，应用呼吸机8例，同时早期足量使用盐酸纳络酮、钙离子拮抗剂尼膜地平、氧自由基清除剂依达拉奉。手术治疗，有手术指征应及时行急诊开颅术，60例患者中急诊开颅血肿清除去骨瓣减压38例，动态复查CT 以及动态记录GCS变化作为首次CT检查无手术指征患者行手术治疗的重要依据，这类手术患者5例，17例行保守治疗。 2结果 本组好转及治愈39例，植物生存3例，放弃治疗5例，死亡13例，病死率

重度颅脑损伤患者ICU治疗临床体会

重度颅脑损伤患者ICU治疗临床体会 发表时间：2017-10-24T15:10:07.613Z 来源：《航空军医》2017年第16期作者：杨林林杨晓静刘娟 [导读] 探讨分析重度颅脑损伤患者ICU治疗临床体会。 （1.济阳县中医院，重症监护室 251400； 2.济阳县中医院，内二科 251400；2.济阳县中医院心电图室 251400） 摘要：目的探讨分析重度颅脑损伤患者ICU治疗临床体会。方法选取100例收治的重度颅脑损伤患者患者为研究对象，随机分为两组，给予对照组常规治疗，给予研究组常规治疗联合ICU治疗；跟踪观察3个月后比较分析治疗效果。结果对照组的术后治疗情况明显低于研究组，而且对照组临床治疗总有效率（76.00%）及总好转率（70.00%）均明显低于研究组治疗总有效率（96.00%）及总好转率（92.00%），两组差异显著，P＜0.05。结论重度颅脑损伤患者ICU治疗临床治疗效果显著，值得推广及应用。 关键词：重度颅脑损伤；ICU治疗；临床效果 重度颅脑损伤是严重的创伤疾病，该疾病患者致死率及致死率均高。确诊为重度颅脑损伤患者多由于意外高空坠落，或者交通事故，或者严重外力等因素而导致的颅脑组织损伤。重度颅脑损伤包括有①头部软组织损伤、②颅骨损伤、③脑组织损伤，而其中以脑组织损伤属于病情最严重。重度颅脑损伤患者的临床表现包括有重度昏迷以及意识障碍，患者神经系统阳性体征明显，而且患者的一般情况均有显著改变。故此，采取有效的临床治疗措施，从而有效减少患者致死率及致残率是目前急需解决问题。本次研究工作旨在探讨分析重度颅脑损伤患者ICU治疗临床体会。现详细报道如下。 1资料与方法 1.1临床资料 选取从2015年1月1日-2016年12月31日期间收治的重度颅脑损伤患者患者中纳入100例为研究对象，随机分为对照组与研究组；对照组有50例，包括男患者32例，女患者18例；患者年龄20岁-67岁，平均为（36.52±2.31）岁；研究组有50例，包括男患者29例，女患者21例；患者年龄22岁-65岁，平均为（37.32±1.96）岁；对比分析两组一般资料，均无明显差异，P＞0.05，有可比性。 1.2方法 （1）对照组（常规治疗）。结合患者的实际情况给予常规脱水治疗，使患者颅内压降低，改善脑循环；给予患者对症营养支持，纠正水电解质紊乱；给予患者对症止血治疗以及常规抗感染治疗。 （2）研究组（常规治疗联合ICU治疗）。研究组在常规治疗的基础上联合ICU治疗，具体包括：结合患者实际病况给予机械通气治疗；密切监测患者的各项生命体征、瞳孔变化、颅内压变化、血氧饱和度等；结合患者的疾病需求，可给予循环支持治疗、亚低温治疗等。通过以上措施患者血管通透性有效改善；有效保护患者中枢神经。若患者有出现异常情况应即刻告知医生并积极配合对症治疗。 1.3观察指标 仔细观察两组重度颅脑损伤患者的生命体征变化以及术后治疗情况、临床治疗效果、预后情况。 1.4统计学方法 应用（SPSS19.0）统计学软件进行数据处理分析，P<0.05差异显著有统计学意义。 2结果 2.1对比两组患者术后治疗情况 本次研究结果（表1）可知，研究组中有24例恢复优良，有10例轻度残疾，有6例中度残疾，有5例重度残疾，有4例植物状态，有1例死亡；对照组中有12例恢复优良，有6例轻度残疾，有8例中度残疾，有10例重度残疾，有8例植物状态，有6例死亡；两组对比研究组明显

喝水太多会患低钠血症 低血钠症严重可致死

喝水太多会患低钠血症？低血钠症严重可致死 低血钠症，一个对我们好像很陌生的疾病，并不像低血糖那样经常被人们提起，但是其实，低血钠症在临床上是极为常见的一种疾病。那么低钠血症究竟是什么？它究竟会引发什么其他的疾病？如何治疗低钠血症？下面就来了解一下。 什么是低钠血症？ 低钠血症是血液的渗透质量浓度降低，细胞内水分移动时出现的症状。钠是决定人体血液的渗透质量浓度的最重要的粒子，大部分渗透质量浓度是由血液的钠浓度所决定的。钠是细胞外的水中最多的离子，在我们身体的体液状态的反映。也就是说，如果钠过多是体液过多的状态，但少的时候会有体液不足的状态。 高钠血症与钠的量相比，浓度出现的表现，反映了我们身体的水分平衡。血液的正常钠浓度是每升140 mmol的程度，不满135mmol的情况则被定义为低钠血症。低钠血症是血液的渗透质量浓度降低，水分在细胞内移动的现象。 临床极为常见每个人患病因素不同 我们身体的水分过多的时候，低钠血症就会发生。低钠血症仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。出现低钠血症的情况是使用利尿剂、呕吐、腹泻、胰腺炎、烫伤、过度出汗、出血、甲状腺功能低下症、心力衰竭、肝硬化、皮质类固醇激素异常等。 低钠血症在临床上极为常见，特别在老年人中。引起低钠血症的症状是根据每个人，根据低钠血症的发生率的不同，一般血液的钠浓度在125mmol/L以上

时，极少引起症状，血液钠浓度在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。 治疗方法个性化 脑细胞内水分移动，总体上看会出现脑水肿，这是多种多样的神经学上出现的症状。轻微的症状是头痛、恶心等，严重的情况由精神异常、意识障碍、癫痫发作等症状出现，非常严重的情况下，甚至会导致死亡。因此，为了恢复正常的钠浓度，就需要持续观察和治疗，大部分是需要入院治疗的。 由于每个人的情况不同，所以治疗的措施也是比较强调个性化的。症状严重的和低钠血症的程度严重的，包括高浓度的钠在内的输液，以一定速度的血管注射，与此同时，还要经常进行血液检查。轻微的情况可以限制喝水和具有相似作用的注射利尿剂（尿量增加注射的药）。第一次恢复矫正后，就要开始对引起低钠血症的疾病的治疗，以防止低钠血症的复发。 小知识： 若想判断低钠血症是由于失钠，水过多和正常血容量性可以根据总体水和总体钠来鉴别，根据患者体重和所测血清钠值进行计算得出。 现有体液总量=(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量 正常体液总量=病前体重（kg）×0.6 总体钠=总体液量×血钠浓度（mmol/L）

重度颅脑损伤并发应激性溃疡的诊治体会

重度颅脑损伤并发应激性溃疡的诊治体会 发表时间：2009-06-19T15:52:53.653Z 来源：《中外健康文摘》2009年4月第6卷第12期供稿作者：闫喜功 [导读] 目的探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的预防和治疗,以期提高治疗水平。 重度颅脑损伤并发应激性溃疡的诊治体会 闫喜功（安阳市中医院神经外科河南安阳 455000） 【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)12-0099-02 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的预防和治疗,以期提高治疗水平。方法回顾性分析本科自2004-03～2007-12共收治重型颅脑损伤325例,均早期鼻饲,预防性应用甲氰咪胍及硫糖铝.出血发生后加用奥美拉唑、凝血酶及云南白药。结果本组合并应激性溃疡出血43例,占13.2％，死亡3例,占6.9％。结论预防性用药,早期鼻饲及出血后的有效治疗能明显降低应激性溃疡出血的发生率及死亡率。 【关键词】重度颅脑损伤应激性溃疡预防治疗 应激性溃疡并上消化道出血是重型颅脑损伤常见并发症之一，其发病机制，目前尚不完全明了。本文就我科2004年以来收治的325例重度颅脑损伤病人进行总结分析如下: 1 临床资料 1.1一般资料本组共325例，男212例，女113例，年龄在3～76岁，平均3 2.5岁。其中43例发生应激性溃疡出血患者中，男29例，女14例。致伤原因：车祸156例，坠落摔伤83例，打击伤42例，不明原因44例。 1.2损伤类型所有颅脑损伤病人均经头颅CT证实：颅脑出血168例，脑挫裂伤115例，脑干及下丘脑损伤42例，入院时 GCS评分3～8分114例，9～15分211例。43例应激性溃疡出血患者GCS评分均为3～8分。 1.3临床表现常见有呕血、便血，体温降而不升，精神差 或烦躁不安、腹胀、频繁呃逆，重者出现失血性休克症状。确诊依据是胃管内抽出咖啡色或鲜红色血液，呕血、便血或大便潜血试验阳性。 1.4治疗方法 1.4.1积极治疗原发病和其它并发症对于GCS评分3～8分者，如有手术指征，要尽快手术，早期促醒；呼吸道不畅者，要早期行气管切开，避免低氧血症发生；条件许可者，可根据病情进行高压氧辅助治疗；高热者要采取冬眠加物理降温措施，如冰毯、冰帽等；有感染征象者，要及时控制感染。 1.4.2尽量避免大剂量应用糖皮质激素根据统计发现应用糖皮质激素多的患者，溃疡发生率高，病情重；少用或不用激素治疗者，溃疡发生率就低，病情轻。 1.4.3早期留置胃管并接胃肠减压，观察胃液PH值及潜血 早期放置胃管（受伤后6小时内）观察胃液的性状，结合大便潜血试验和临床症状如呃逆、腹胀等，获知应激性溃疡出血的确切信息，早发现早治疗，患者入院后GCS评分8分以下者立即放置胃管，动态观察胃液PH值，了解胃液酸碱度，同时行潜血试验，以便早期发现溃疡出血；GCS评分9～15分者，3天内评分如无增加，可观察3天后下胃管。 1.4.4早期进行鼻饲，早期进食可缓解高胃酸，并加快肠道功能恢复，修复粘膜粘液屏障，早期我们给予小米油少量多次， 200ml/d，1天后如无呕吐、消化不良等症状，加入奶粉，并加量至500ml/d，2～3天后如无腹胀可用温水＋奶粉，加量至1000～ 2000ml/d，同时还可以加入果汁，补充维生素及电解质。 1.4.5预防性应用H2 受体阻滞剂如甲氰咪胍和氢氧化铝凝胶来抑制胃液分泌，碱化胃液，调节胃液的PH值，保护胃粘膜，防止自身消化，病人入院后常规静脉输入H2受体阻滞剂甲氰咪胍，病情稳定后2周后改为口服奥美拉唑胶囊，2周后停药。 1.4.6应激性溃疡出血的处理当病人发生应激性溃疡出血时立即停用鼻饲，静脉注射奥美拉唑针40mg,2次／d，加用止血剂如立止血针1kv，1～2次／d，同时胃管内注入凝血酶、云南白药等，必要时应用冰盐水加去甲肾上腺；如出血过多，出现血压下降或明显贫血，发现血红蛋白明显下降至80g／L以下，可给予扩容及补血，可少量多次输入新鲜血及血浆，既有利于治疗上消化道出血，又可提高机体抵抗力减少并发症发生，促进机体康复。出血停止24h以后可加入鼻饲，但静脉注射奥美拉唑针要用2周，之后改为口服奥美拉唑胶囊2周。

老年患者低钠血症的诊治中国专家建议(内容清晰)

老年患者低钠血症的诊治中国专家建议 《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组(发布时间：2016-08) 低钠血症是临床上最为常见的电解质紊乱，在住院患者中的发生率可达15%～30%[1]，在老年人群中低钠血症更为普遍，有文献报道年龄≥60岁的老年人发生低钠血症的平均危险性是13～60岁人群的2.54倍[2]，研究发现在老年医学科就诊的急诊患者中低钠血症的患病率接近50%[3]。尽管大多数患者症状轻微，但低钠血症的诊治仍需要重视，这是因为：(1)急性、严重的低钠血症加重患者病情，增加病死率[4-5]；(2)合并基础疾病的患者发生低钠血症加重患者病情，预后差，病死率高[6-7]；(3)慢性低钠血症纠正过快可引起严重的神经功能损伤以致死亡；(4)慢性低钠血症可能增加老年人跌倒和骨折的风险[8-11]，诱发各种基础疾病和并发症，甚至导致死亡。 尽管从20世纪中叶开始对低钠血症有所认识，但时至今日这一常见的电解质紊乱的基本原理仍然没有解析透彻，各种疾病状态下都可能发生低钠血症，诱因和病理生理机制复杂多样，急性和慢性低钠血症的症状和转归大相径庭，以上种种原因导致理想的低钠血症治疗方案至今尚未完全建立。近年来美国和欧洲已相继推出了低钠血症的诊疗指南，我们根据老年人群的特点，制定了老年患者(年龄≥60岁)低钠血症诊治的中国专家建议。 一、定义、分类和病因 (一)定义 低钠血症是指血清钠低于135mmol/L，伴或不伴有细胞外液容量改变的临床状况。 甲类研制# 1

老年患者中低钠血症的高发病率主要与以下因素有关：共病发生率增加，经常使用可导致低钠血症的药物以及身体维持水稳态的能力下降[12]，见表1。 表1老年人群低钠血症患病率增加的原因 类型原因 疾病慢性充血性心力衰竭 慢性肾脏病 脱水 支气管肺炎 神经系统疾病(包括卒中) 恶性肿瘤 过度限盐 药物噻嗪类利尿剂 选择性五羟色胺再摄取抑制剂 镇痛安定药 甲类研制# 2

重型颅脑损伤临床救治体会

重型颅脑损伤临床救治体会 发表时间：2014-07-30T10:13:16.623Z 来源：《医药前沿》2014年第11期供稿作者：江永嘉[导读] 重型颅脑损伤患者具有病情重、发病急、变化快等特点，长期以来是颅脑损伤治疗的重点和难点，死亡率和致残率极高。江永嘉 (惠东县人民医院神经外科 516300) 【摘要】目的总结重型颅脑损伤患者的救治经验，提高对重型颅脑损伤的认识。方法对我科5年中收治35例GCS评分3～8分的重型颅脑损伤患者进行回顾性分析。手术治疗26例，非手术9例。结果 35例中存活24例，恢复良好12例(34.3％)，中残6例(17.1％)，重残4例(11.4％)，植物生存2例(5.7％)，死亡11例(31.4％)。结论及时手术清除血肿、降低颅内压，解除脑疝，综合治疗是提高重型颅脑损伤患者救治成功率及改善其生存质量的关键。【关键词】重型颅脑损伤手术治疗综合治疗【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）11-0113-02 重型颅脑损伤患者具有病情重、发病急、变化快等特点，长期以来是颅脑损伤治疗的重点和难点，死亡率和致残率极高。格拉斯哥昏迷评分(Glasgow comascale,GCS) 3～5分病死率在50％以上，生存质量亦较差[1]。2008年7月～2013年6月，我科共收治重型颅脑损伤35例，现将其救治体会报告如下。 1 资料与方法1.1 一般资料本组患者35例，其中男28例，女7例，年龄14—75岁。致伤原因：车祸伤23例(65.7%)，摔伤7例(20.0%)，高处坠落伤5例(14.3%)。 1.2 临床表现均有不同程度的意识障碍和颅内高压症状。按GCS评分3—5分 12例，6-7分23例。其中12例病人出现单侧或双侧瞳孔散（34.3%），9例出现呼吸循环紊乱（25.7%）。复合伤：合并胸部外伤16例，腹部外伤5例，骨盆及四肢骨折5例，创伤性休克2例。 1.3 均行头颅CT扫描，CT显示单纯硬膜外血肿6例(17.1％)，单纯硬膜下血肿2例(5.7％)，硬膜外血肿伴硬膜下血肿及脑挫裂伤4例(11.4％)，硬膜下血肿伴脑挫裂伤10例(28.6％)，颅内血肿伴脑挫裂伤6例(17.1％)，多发颅内血肿l例( 2.9％)，蛛网膜下腔出血3例(8.6％)，脑干损伤1例(2.9％)，脑挫裂伤脑肿胀2例(5.7％)。 1.4 治疗措施本组手术治疗26例，急性颅脑损伤的手术指征：①意识障碍进行性加重，并出现一侧定位体征，对脱水降颅压治疗无效或进行性病情恶化；②CT示脑中线向对侧移位>5mm，同侧脑室受压或闭塞；③脑皮层挫伤基础上形成硬膜下血肿，正常脑结构向对侧压迫推挤移位； ④脑挫裂伤基础上形成脑内血肿，限于皮层内或皮层血肿扩大向白质发展且脑结构受压迫移位[2]。生命体征不平稳，如呼吸减慢或停止、血压下降，不应手术。手术多采用单侧去大骨瓣减压手术[3]，如患者为双侧颅内血肿，术前CT显示颅内压力极高，弥漫性脑肿胀或术中见颅内极高，则采取双侧去骨瓣减压术。由于去骨瓣后扩大了颅腔容积，降低了部分颅内压，还可转移脑移位方向，使膨出脑组织回复，解除或减轻对脑干的压迫，有利于静脉回流，改善脑血液循环，因而能起到防止和控制脑水肿发展和脑疝发生的作用。对于没有手术指征而行保守治疗及颅脑手术后所有病例，均给予补液、脱水、大剂量激素、抗感染、脑保护剂、营养支持及预防应激性溃疡出血等治疗。并监测电解质、肾功能、血糖、血气，重视护理、营养及康复期高压氧治疗等一系列综合措施。对合并其他脏器损伤者，按病情轻重缓急分别行剖腹探查、胸腔引流、骨折复位固定等治疗。 2 结果根据对患者的GOS评分随访半年，结果35例中存活24例，恢复良好12例(34.3％)，中残6例(17.1％)，重残4例(11.4％)，植物生存2例(5.7％)，死亡11例(31.4％)。 3 讨论重型颅脑损伤由于伤情重、变化快，病死率、致残率都较高，已成为当今社会威胁人类生命的重要疾患之一。作为神经外科医生应更新观念，不断提高对颅脑损伤的认识，减低病死率，努力提高救治成功率。 3.1 重型颅脑损伤病人因意识障碍、呕吐和颌面部伤会导致呼吸道梗阻，术前急救过程中应及时清除呼吸道阻塞，气管插管保持气道通畅，包扎止血、补液等维持呼吸和循环功能，及早行颅脑CT扫描，为进一步开颅手术创造条件。若无手术指征，则行保守综合治疗，并严密观察病情变化。 3.2 对于有手术指征的重型颅脑损伤患者，应迅速行开颅手术清除血肿，去骨瓣减压，在昏迷初期或脑疝早期进行手术患者往往预后良好，过晚手术常导致植物状态或死亡。本组26倒手术患者多采用单侧去大骨瓣减压手术，如患者为双侧颅内血肿，术前CT显示颅内压力极高，弥漫性脑肿胀或术中见颅内压极高，则采取双侧开颅，颅内血肿清除、严重脑挫裂伤清除，去骨瓣减压术。对形成脑疝者，先行颞肌下减压，对脑肿胀、脑膨出明显，可行额、颞极切除减压；对脑疝时间过长者，在行开颅清除血肿、去骨瓣减压术的基础上，加行小脑幕切迹切开减压术，同时轻柔地抬起颞叶底部，反复等渗盐水冲洗，及应用甘露醇等方法，使脑疝复位[4]。同时应重视术中血压的稳定，保证有效的脑灌注。 3.3 重型颅脑损伤合并胸、腹、四肢、骨盆及脊柱损伤时，一定要先抢救生命，对张力性气胸、心包填塞、大出血造成休克其危害程度远超过神经系统损伤，应优先处理，如患者已发生脑疝应与相关科室共同抢救，必要时同时手术[5]。 3.4 重视术后综合治疗。术后患者均给予补液、脱水、激素、抗感染、脑保护剂、营养支持，预防应激性溃疡出血等。重视护理及康复期高压氧治疗。在治疗过程中应密切观察水、电解质和酸碱平衡状况，出现水电解质紊乱时及时纠正。并发症是重型颅脑损伤的重要死亡原因之一，积极预防并发症，正确处理并发症是治疗成功的关键。肺部感染、上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症，早期气管切开，加强护理，促进肺部引流及选用敏感的抗生素，加强物理治疗能有效控制感染。常规护胃治疗和使用胃黏膜保护剂以及质子泵抑制剂能有效的预防应激性溃疡。重型颅脑损伤患者伴不同程度血糖升高，早期适量应用胰岛素具有脑保护作用，严重者可应用胰岛素持续微量泵。 参考文献

重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析

重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析 【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结果： 20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。 【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome， CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。总结我院神经外科2004年 1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。 1 临床资料

1.1 一般资料 本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。脑疝者5例。保守治疗15例，开颅手术5例。伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血26例，硬膜外血肿4例，硬膜下血肿13例，脑内血肿15例。入院时GCS评分3～8分者21例，9～12分者6例。脑疝者8例。保守治疗11例，开颅手术16例。伤后4～10天开始出现低钠血症，平均5.3天。实验室检查：血钠110～127 mmol/L，血浆渗透压270～291 mmol/L，尿量3000～5000 ml/24 h，尿钠100～360 mmol/24 h。收缩压一度低于90 mm Hg者10例。行中心静脉压监测15例，CVP 3～6 cm H2O。 1.1.1 颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床表现及实验室检查 SIADH诊断标准是［1］：①血清钠低于135 mmol/L; ②