中国药科大学生理期中论文

人解期中论文：神经细胞与心肌细胞的传导方式比较

1342905 徐俊超神经细胞与心肌细胞（尤其是非自律细胞）在很大程度上具有相似性，两者同样具有兴奋性以及依靠电信号传导兴奋的能力。在静息电位下，两种细胞都由于钾离子通透性较大外流达到内外平衡电位（窦房结的钾在末期外流进行性衰减未达到完全“平衡”），而其他离子的通透性较差从而产生了膜内负外正的静息电位。当受到刺激使电位达到阈值，引发阳离子（钠或钙离子）的大量内流去极化，随后复极化的同时将电信号向两侧传递并最终传递给单侧另一个细胞。然而，心肌细胞的特殊性以及心肌细胞内部的分工差异使其在具体动作电位的产生方式及其传导上与一般神经细胞存在诸多不同。以下将对两种细胞的细胞内电传导特点、胞间传导及调节方式进行比较。

神经细胞当受到外界刺激时，膜电位迅速翻转为内正外负，这是由于钠通道开放引起钠大量内流导致的。随后钠离子被自身超射产生的正电荷抑制内流达到除极顶峰，同时该电位激活了钾通道使其外流，使其复极化，复极化后期一方面受电位值影响钾离子外流减速，另一方面钠钾泵调整，使电位经历一次极小值后恢复至正常值，自然地，依次经历一个超常一个低常期。

神经细胞之间的传导，则通过突触将电信号转换成神经递质传递给另一神经元，过程的复杂性使其更易于受到外界调节。例如当神经元末梢与其控制的肌纤维形成神经肌接头，末梢受刺激电位变化触发钙通道开启，钙内流引发囊泡与突触前膜融合量子释放乙酰胆碱使之与突触后膜上受体结合去极化引发动作电位。一些物质可影响这一过程，如筒箭毒碱与乙酰胆碱竞争结合终板膜受体从而几乎完全阻断神经肌接头兴奋传递，而胆碱酯酶抑制剂如毒扁豆碱则可使肌纤维持续性兴奋，且强度高于单刺激。此外，化学信号的传递速度大大慢于电信号，使得神经的信号传递具有明显的先后顺序关系，不像心肌细胞通过缝隙连接具有同步性。

心肌细胞与上述神经细胞的不同，根本原因是细胞膜表面存在与神经细胞略有不同的电压门控通道，包括快钠通道、慢钙通道以及自律细胞独特的慢钠通道，以替代神经细胞单一的钠通道使阳离子内流。动作电位达到阈电位时，主要由快钠通道使钠内流去极化的是快反应细胞，主要由慢钙通道使钙内流的是慢反应细

胞。自律细胞不存在稳定的静息电位是因为其“静息电位”恰好达到慢钠通道的阈值立即使钠缓慢内流并最终恢复阈电位引发下一次动作电位，而其中慢反应自律细胞(i.e.窦房结P细胞)在慢钠开启的同时伴随钾通道的逐步抑制，因此虽然去极速度低于快自律浦肯野纤维但4期自动去极化速度大大高于浦肯野，最终导致比浦肯野纤维更短的动作电位变化周期，并借此通过抢先占领与超速压抑，最终确立了窦房结正常起搏点的地位。此外，心肌细胞中由于存在慢钙通道，既使慢反应细胞的去极化时间大大增加，又使快反应细胞存在一个相当长时间的平台期，从而大大延长了心肌有效不应期，避免了在收缩期产生强直收缩的可能，维持心脏泵血稳定。

心脏兴奋的传导途径：窦房结（慢自律）将兴奋传至心房肌（快非自律）使心房收缩（P波）的同时，也将其通过优势传导通路至房结区（慢自律）至结区（慢非自律）至结希区（慢自律）经房室束及其分支传至蒲肯野纤维（快自律）至心室肌（快非自律），由于房室交界处的低传导性，产生比心房稍延迟的心室收缩（QRS波）。与神经细胞不同的是，左右心室具有机能合胞体的结构，使心肌细胞兴奋沿细胞膜传播的同时通过细胞膜特化形成闰盘上的缝隙连接传至另一个心肌细胞，这使得左右心室的兴奋收缩具有较强的统一性，以保证心脏的正常泵血功能。

心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，激活Gs蛋白，从而利用cAMP使离子通道蛋白磷酸化，从而激活心肌细胞膜上的钙通道，一方面提高慢反应细胞除极加快，房室传导时间缩短，另一方面使细胞内肌质网释放的钙离子增多，其最终效应使心肌收缩能力增强，每搏作功增加，此外，去甲肾上腺素本身能加快自律细胞4期自动去极化，进一步提高窦房结的自律性。而副交感神经通过其释放的乙酰胆碱同心肌细胞膜上M受体结合激活Gi与Gk蛋白产生相反作用。交感与副交感神经只能调节心脏收缩能力，而无法完全控制起搏或停搏。这也充分说明了自律细胞4期缓慢内流的钠通道难以被外界抑制的特点。