第二节 急性肾衰竭

第二节急性肾衰竭

急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，观察ARF病人的24小时尿量非常重要。正常成年人尿量为1000^-2000 ml/d，若少于400 ml/d称为少尿(oliguria)，少于100 ml/d称为无尿(anuria)。但是，仅根据尿量不能完全判断ARF，在非少尿型者，则可出现尿量>800 ml/d，而血中尿素氮、肌醉呈进行性升高，提示仍存在肾衰竭。这种情况多见于手术和创伤后，容易忽略。ARF早期多无明显症状和体征，通常在生化检查时才发现血尿素氮和肌配浓度明显升高。ARF还可能与其他器官功能障碍并存(如心、肝、肺)构成多器官功能障碍综合征(MODS)。尽管大多数ARF 是可逆的，但是由于部分病人原发病重、并发症多，尤其是有多器官功能障碍者，治疗更为棘手，常可危及病人生命。

病因引起ARF的病因可分为三类。

1.肾前性由于出血、脱水、休克等病因引起血容量不足；心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致心排出量降低；全身性疾病，如肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应和药物等引起有效血容量减少以及肾血管病变，这些均可导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。初

时，肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现ARF 。

2.肾后性由于尿路梗阻所致，包括双侧肾、输尿管或孤立肾、输尿管周围病变以及盆腔肿瘤压迫输尿管引起梗阻以上部位的积水。膀胧内结石、肿瘤以及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧上尿路积水，使肾功能急剧地下降。如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复，但梗阻时间过长，亦会使肾实质受损害，导致ARF。

3.肾性主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性病变，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能使肾缺血的因素很多，如大出血、脓毒性休克、血清过敏反应等。肾毒素物质有：氨基糖昔类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素等；重金属如秘、汞、铝、砷等；其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦、顺铂、异环磷酞胺、环抱素A、两性霉素B等；

有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等；生物类毒物如蛇毒、青鱼胆、覃毒等。肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积深度烧伤、挤压综合征、脓毒性休克等。

应该注意的是，以肾前性和肾后性的病因所致者，早期阶段仅仅是肾功能障碍而无严重的肾实质性损害，只有原发病因未及时纠正而继续进展，才会造成ARF。

发病机制ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多，目

前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流动力学改变和肾小管功能障碍两方面(图6-1).

1.肾血流动力学改变在肾缺血、肾毒素等因素作用下，通过一些血管活性物质，主要是内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和血管紧张素等，使肾血液灌注下降及肾内血管收缩，肾内血液发生重新分布，髓质缺血，特别是外层髓质，呈低灌注状态，肾小球滤过率(GFR)下降。GFR 在不同平均动脉压下能自行调整，当平均动脉压下降至60 mmHg，则GFR下降50000’肾灌注压力降低仅是ARF的起始因素。另外氧自由基引起肾血流动力学的改变，与其种类、合成量及作用的血管部位有关。

2.肾小管功能障碍指各种因素所导致的肾小管上皮细胞损伤及其功能障碍。肾持续缺血或肾毒素引起肾小管上皮细胞损伤的机制有：①细胞能量代谢障碍及其所致的细胞内钙离子浓度明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶、磷酸解脂酶A (PLA)等，导致肾小管低氧性损伤；②肾内炎性介质如细胞因子、粘附因子、化学趋化因子等的合成和释放所引起的肾组织内的炎症反应；

③具有细胞直接损害作用的氧自由基的产生等。此外，肾小管上皮在损伤后可诱发肾实质细胞的凋亡，引起其自然死亡。在这些综合因素的作用下，最终引起肾小管上皮细胞变性、坏死和脱落，发生肾小管堵塞和滤液返漏，成为ARF持续存

在的主要因素。

脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。堵塞部位近端肾小管腔内压随之上升，继而肾小囊内压升高。肾小球滤过压接近或等于零时，肾小球即停止滤过。肾小管上皮细胞损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。

3.肾缺血一再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞产生一系列代谢改变，最初为与缺血程度相关的细胞内ATP减少；若缺血时间延长，ATP迅速降解为ADP和AMP o AMP可进一步分解成核昔(腺昔和肌昔)等，弥散到细胞外，导致ATP合成原料的不足。若缺血时间更长，可造成线粒体功能不可逆的丧失，导致ATP的再生受损。细胞内ATP减少使各种依赖于ATP 能量的离子转运发生障碍，细胞损害的酶被激活及细胞骨架蛋白破坏。这些因素导致细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。

4.非少尿型急性肾衰竭(nonoliguric acute renal failure)非少尿型急性肾衰竭的发病机制目前仍不很清楚，有认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等仅发生于部分的肾小管，

而有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高，此时就会出现非少尿型急性肾衰竭。

【临床表现】临床上急性肾衰竭有少尿型ARF和非少尿型ARF，而少尿型ARF的临床病程分为两个不同的时期，即少尿(或无尿)期和多尿期，与ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段相关。

(一)少尿(或无尿)期此期是整个病程的主要阶段，一般为7^14天，最长可达1个月以上。少尿期越长，病情愈重。

1.水、电解质和酸碱平衡失调

(1)水中毒(water intoxication)：体内水分大量积蓄，若不严格限制水、钠的摄人，再加体内本身每24小时的内生水可达450^-500 ml，极易造成水中毒。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。水中毒是 ARF 的主要死因之一。

(2)高钾血症(hyperkalemia)：正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。血钾升高的病人有时可无特征性临床表现，待影响心功能后才出现心律失常，甚至心跳骤停。因此必须严密观察血钾及心电图改变。血钾升高的心电图表现为Q-T间期缩短及T波高尖；当血钾升高

至 6.5 mmol/L以上，可出现QRS波增宽、P-R间期延长和P 波降低。对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起心室纤颤或心跳骤停的可能。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF死亡的常见原因之一。

(3)高镁血症(hypermagnesemia)：正常情况下，60%镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，因此高钾血症的病人必然也伴有高镁血症。心电图表现为P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。

(4)高磷血症(hyperphosphatemia)和低钙血症(hypocalcemia)：ARF时会发生血磷升高，有60 0 o ^-80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。血钙过低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。

(5)低钠血症(hyponatremia)：主要由ARF时水过多所致；此外还有以下情况可能产生低钠血症：呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠过多丢失；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。

(6)低氯血症(hypochloridemia)：由于氯和钠是在相同的比例下丢失，低钠血症常伴低氯血症。若频繁呕吐，大量

胃液丧失，氯化物丢失更多。

(7)酸中毒(acidosis)：代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因缺氧而使无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，分泌H十及其与NH3结合的功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血HC03浓度下降，产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心脏停跳。

2.蛋白质代谢产物积聚蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症(azotemia)。如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌配升高更快，预后差。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、肌等亦增加，终形成尿毒症((uremia)。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至

昏迷。

3.全身并发症由于ARF所致的一系列病理生理改变以及尿毒症毒素在体内的蓄积，可以引起全身各系统的中毒症状。尿少及体液过多，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；毒素滞留，电解质紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变；亦可出现尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、各

种凝血因子减少，毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙眼及胃肠道出血，以及DICe

(二)多尿期在少尿或无尿后的7-14天，如24小时内尿量增加至400 ml以上，即为多尿期开始。一般历时约14天，尿量每日可达3000 ml以上。在开始的第1周，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌醉和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段。当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后，则又可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水电解质失衡状态。且体质虚弱，很容易发生感染，病人并未脱离危险，可因低血钾或感染而死亡。待血尿素氮、肌fff开始下降时，则病情好转，即进入后期多尿。多尿期的尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加一段时期后若停滞不增，提示肾有难以恢复的损害，预后差。多尿期后，病人常需数月后才能恢复正常，少数病人最终遗留不同程度的肾结构和功能缺陷。

非少尿型急性肾衰竭24小时尿量为800 ml以上，但血肌配呈进行性升高，与少尿型比较，其升高幅度较低。临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠道出血和神经系统症状均少见，感染发生率亦较低。需要透析治疗者少，预后较好，但临床上仍须重视此型肾衰竭。

诊断和鉴别诊断

(一)病史及体格检查需详细询问和记录与ARF相关的病史，归纳为以下三个方面。①有无肾前性因素，如体液或血容量降低所致低血压、充血性心力衰竭、严重肝病等。②有无引起肾小管坏死的病因，如严重烧伤、创伤性休克、脓毒性休克、误输异型血、肾毒性药物治疗等。③有无肾后性因素，如尿路结石、盆腔内肿物、前列腺肿瘤等。

此外，应注意是否有肾病和肾血管病变，在原发病的基础上引起急性肾衰竭，有时临床表现非常明显。额前和肢体水肿检查可以提示ARF的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况。心脏听诊可了解有无心力衰竭。颈静脉充盈程度能反映中心静脉压的高低。

(二)尿量及尿液检查①尿量。精确记录每小时尿量，危重病人尤其是昏迷病人需要留置导尿管收集尿液。②尿液检查。注意尿色改变，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏，尿呈酸性。肾前性ARF时尿浓缩，尿比重和渗透压高；肾性ARF为等渗尿，尿比重在1.010-1.014。尿常规检查，镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死，对ARF有诊断意义；大量红细胞管型及蛋白提示急性肾小球肾炎；有白细胞管型提示急性肾盂肾炎。肾前性和肾后性ARF，早期阶段尿液检查常无异常或有红细胞、白细胞。

(三)血液检查①血常规检查。嗜酸性细胞明显增多提示

急性间质性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液储留有关。②血尿素氮和肌配。若每日血尿素氮升高3.6-7. 1 mmol/L，血肌fff升高44.2-88. 4 p.mol/L，则表示有进行性ARF，或有高分解代谢存在。③血清电解质测定。血钾浓度常升高，可大于5. 5 mmol/L，少数可正常或偏低；血钠可正常或偏低；血磷升高，血钙降低。④血pH或血浆[HCOs〕浓度。血pH常低于7.35, [HCO3-]浓度多低于20 mmol/L，甚至低于13. 5 mmol/L。

(四)影像学检查主要用于诊断肾后性ARF o B超检查可显示双肾大小以及肾输尿管积水；尿路平片、CT平扫可发现尿结石影；如怀疑尿路梗阻，可作逆行尿路造影，输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。磁共振水成像可显示尿路梗阻部位及程度。X线或放射性核素检查可发现肾血管有无阻塞，确诊则需行肾血管造影，但应特别注意造影剂肾毒性。对老年人、肾血流灌注不足和肾小球滤过率减少者，毒性更大，会加重急性肾衰竭。

(五)肾穿刺活检(needling biopsy of kidney)通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫rMA 及过敏性间质性肾炎等。

(六)肾前性和肾性ARF的鉴别

1.补液试验见图6-2，心肺功能不全者不宜作此试验。

2.血液及尿液检查指标表6-2中各项指标可用以鉴别。

(七)肾性与肾后性ARF的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿，影像学检查提示尿路梗阻，鉴别方法见前述。

【治疗】

(一)少尿期治疗治疗原则是维持内环境的稳定。

1.限制水分和电解质密切观察并记录24小时出人水量，包括尿液、粪便、引流液、呕吐物量和异常出汗量。量出为人，以每天体重减少0. 5kg为最佳，反映当日病人体内液体的平衡状态。以“显性失水+非显性失水一内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，避免引起水中毒。显性失水指尿量、消化道排出或引流量以及其他途径丢失的液体。非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在600-1000 ml/d 之间。中心静脉压或肺动脉楔压监测能反映血容量状况。严禁摄人钾，包括食物和药物中的钾。血钠维持在130 mmol/L 左右，除了纠正酸中毒外，一般毋须补充钠盐。注意补充适量的钙。

2.预防和治疗高血钾高血钾是少尿期最主要的死亡原因。应严格控制钾的摄人，减少导致高血钾的各种因素，并采用相应的有效措施，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。当血钾>5. 5 mmol/L，应采用下列方法治疗：10%葡萄糖酸钙20 ml经静脉缓慢注射或加人葡萄糖溶液中滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒

性作用；或以5%碳酸氢钠100 ml静脉滴注或25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。此方法起效快但仅短时间有效果。当血钾>6.5 mmol/L或心电图呈高血钾图形时，有透析指征。亦可口服钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外。1g树脂可交换钾0. 8-1. 0 mmol。每日口服20-60 g可有效降低血钾，但起效所需时间长。将树脂混悬于25%山梨醇或葡萄糖液150 ml中保留灌肠亦有效。

3.纠正酸中毒通常酸中毒发展较慢，并可由呼吸代偿。在有严重创伤、感染或循环系统功能不全时，可发生严重酸中毒。当血浆[HCO3习低于15 mmol/L时，应予碳酸氢盐治疗。应控制所用的液体量，避免血容量过多。血液滤过(CAVH或CVVH)是治疗严重酸中毒的最佳方法。

4.维持营养和供给热量目的是减少蛋白分解代谢至最低限度，减缓尿素氮和肌ffF的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白质分解代谢，体重70 kg的病人经静脉途径补充100 g葡萄糖可使蛋白的分解代谢由每日70 g降至45 g；补充200 g葡萄糖则蛋白分解代谢降至每日20^"30 g。但再增加摄入量，蛋白分解代谢不再减少。鼓励通过胃肠道补充，不必限制口服蛋白质，每日摄人40 g蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮与肌醉之比不超过10：1为准。透析时应适当补充蛋白质。注意补充维生素。

5.控制感染是减缓ARF发展的重要措施。各种导管包括静脉通路、导尿管等，可能是引起感染的途径，应加强护理。需应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。

6.血液净化(hemopurification)是ARF治疗的重要组成部分。血液净化对进行性氮质血症(血尿素氮>36 mmol/L)、高钾血症、肺水肿、心力衰竭、脑病、心包炎、代谢性酸中毒和缓解症状等均有良好效果。当血肌fff >442 1cmol/L，血钾>6. 5 mmol/L,严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，水中毒出现症状和体征时，应及早采用血液净化措施。其目的是：①维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；②防止或治疗可引起肾进一步损害的因素(如急性左心衰竭)，促进肾功能恢复；③为原发病或并发症的治疗创造条件，如营养支持、热量供给及抗生素应用等。

常用的血液净化分为三种：血液透析(hemodialysis, HD)，连续性肾替代治疗(continuous renal replace treatment, CRRT)和腹膜透析(peritoneal dialysis, PD)。以上三种方法的原理、技术各不相同，其疗效和副作用也不同，临床上针对不同的病人，选择不同的方法；对同一病人，由于病情的变化，必须及时调整血液净化治疗方案。

(1)血液透析：适用于高分解代谢的ARF，病情危重、心功能尚稳定、不宜行腹膜透析者。原理和方法：通过血泵将

血液输送到透析器，经透析的血液再回输入病人体内。

透析器内的半透膜将血液与透析液分隔，根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜的扩散渗透原理进行溶液与溶质交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的(图6-3).

根据临床治疗的需要，血液透析技术又分为间歇性血液透析(IHD)、单纯超滤(UF)或序贯超滤、血液滤过(HF)和间歇性血液透析滤过((IHDF)等。血液透析的优点是能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。OF能快速清除过多的体液，而IHD对小分子溶质包括K+的清除效果较好。缺点是需要建立血管通路；缺乏有效的无肝素抗凝治疗，会加重出血倾向，透析影响血流动力学稳定，不利于再灌注和有效血容量的维持以)及需要昂贵的特殊设备。

(2)连续性肾替代治疗(CRRT) ； ARF伴血流动力不稳定和多器官功能衰竭时更适!宜于应用此治疗方法。原理和方法：利用病人自身血压(静脉或动脉)将血液送人血液滤器，通过超滤清除水分和溶质，血液和替代液体再回输人体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。CRRT技术都使用高通透性的合成半透膜，根据清除溶质的动力不同和溶质清除机制不同，CRRT技术又分为连续性动脉与静脉血液滤过(CAVH)和连续性静脉与静脉血液滤过(CVVH)等。CRRT与IHD的不同是连续血液透析中透析液的流速((8-34 ml/min)明显低于血流

速度，从而可以使透析液完全或近于完全饱和。其优点在于血流动力学稳定性好，操作简便，每日可清除水分10^-14 L，保证了静脉营养的实施。缺点是需动脉通道和持续应用抗凝剂，且K+、Cr, BUN的透析效果欠佳。

(3)腹膜透析：适用于非高分解代谢的ARF，以及有心血管功能异常、建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌和老年病人。近期有腹部手术史、腹腔有广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者不适合腹膜透析。原理和方法：腹膜透析(PD)是持续肾替代治疗最早的形式。腹膜是高通透性的天然半透膜，腹膜具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。PD利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，直至双方的离子浓度趋于平衡。腹膜透析需向腹腔内置管和注入透析液。透析液的主要成分是葡萄糖，通常透析液葡萄糖浓度为1.5%, 2.5%和4.5%。葡萄糖浓度每提高0.5%，渗透压提高50 mmol/L。一般用8000-10000 ml透析液可透出水分约500-2000 ml，尿素氮每日平均可下降3. 3-7. 8 mmol/L；应用无钾透析液，每日可清除钾离子7.8-9.5 mmol/L。根据每日治疗时间和透析液在腹腔内的滞留时间，腹膜透析可分为间歇性腹膜透析(IPD)、连续不卧床腹膜透析(CAPD, CCPD)和潮式腹膜透析(TPD)。其优点是不需特殊设备，不会影响血流动力学的稳定，不用抗

凝剂，不需要血管通路。缺点是对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会发生腹腔感染和漏液。透析液中应加人肝素(每升中加入250～500 U)，用以防止导管堵塞；加人适当的抗生素和实施严格的无菌操作，以预防感染。由于腹膜透析时丢失较多蛋白质，应予补充白蛋白。

(二)多尿期的治疗多尿期初，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血肌配、尿素氮和血钾还可以继续上升；当尿量明显增加时，又会发生水、电解质失衡，此时病人全身状况仍差，蛋白质不足，容易感染，故临床上仍不能放松监测和治疗。治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质，治疗原发病和防止各种并发症。当出现大量利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意因为补液量过多导致利尿期的延长。液体补充一般以前一天尿量的2/3或1/2计算，使机体轻度负平衡而不出现脱水现象。当24小时尿量超过1500 ml 时，可酌量口服钾盐，超过3000 ml时，应补充3^-5 g/d钾盐。注意适当补充胶体，以提高胶体渗透压。

【预防】虽然ARF的防治受到日益重视，早期诊断和早期干预以及透析方法不断改进，然而ARF的死亡率仍高达50%左右，采取有效的预防措施非常重要。

1.注意高危因素ARF的高危因素包括严重创伤、大手术、全身性感染、持续性低血压和肾毒性物质等均应及时处理。

采用顺铂等化疗前和化疗时，补充足够的水分有预防作用。

2.及时正确的抗休克治疗，保持血流动力学稳定；积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，以避免肾性ARF发生。

3.对严重软组织挤压伤和误输异型血，除积极处理原发病外，要应用5%碳酸氢钠250 ml碱化尿液，用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞。

4.在某些手术(如腹主动脉瘤和肾移植手术)前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或吠塞米(速尿)，以保护肾功能。甘露醇用量不宜超过100 g,呋塞米1-3 g/d。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺0. 5^-2 ttg/(kg·min)可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量。

5.少尿出现时可应用补液试验，对区分肾前性和肾性ARF，以及预防肾性ARF有帮助。

(王国民)

如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭

如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭 如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭?急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外 原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致病因机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病 原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 判断是急性肾衰竭，还是慢性肾衰竭，主要从以下几个方面去分析。 (1)病史：有无肾脏病史、高血压、糖尿病史，近期内是否用肾毒性药物或相关病史。 (2)临床症状：有原因不明的喷血、夜尿增多是慢性肾衰竭的线索。突然尿量减少或无尿是急性肾衰竭的表现。 (3)肾脏大小：大部分慢性肾衰竭患者做B超检查可见肾体积缩小或肾皮质变薄，而急性肾衰竭时肾增大或正常。 (4)肾穿刺检查：肾活组织检查可以更清楚了解肾病变的急、慢性和轻、重程度。 一般情况下，北京总院专家介绍：了解分析病史对正确判断急慢肾衰竭至 关重要。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与急 性肾衰竭发病机理下述有关：

1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。 2、肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 3、肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

10第十章 肾上腺素受体激动药

第十章肾上腺素受体激动药 【内容提示及教材重点】 一、作用于α受体的拟肾上腺素药 α1和α2受体激动药—去甲肾上腺素（noradrenaline,NA） 作用机制：激动α受体为主，对β1受体也有较弱的激动作用。 药理作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏血管）；兴奋心脏，作用较弱；升高血压。 二、作用于α和β受体的拟肾上腺素药 1. 肾上腺素（adrenaline,epinephrine）： 作用机制：激动α和β受体，敏感性β>α。 药理作用：兴奋α受体（快、强、短），皮肤粘膜内脏血管收缩，血压升高；兴奋β1受体，使心率、心力、心输出量增加；兴奋β2受体（慢、弱、持久），骨骼肌血管和冠脉舒张，使血压下降，总的效应是血压先升后降，称“肾上腺素的后扩张”。用于心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘；与局麻药配伍和局部止血。 2. 麻黄碱 作用机制除直接激动α和β受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。药理作用与肾上腺素相似，但较弱，持久，中枢兴奋作用明显，易产生快速耐受性，临床用于低血压状态、哮喘预防和轻症治疗、鼻塞等。 3. 多巴胺（dopamine） 激动α、β和多巴胺受体，敏感性：多巴胺受体>β>α；兴奋心脏，作用较弱；肾和肠系膜血管舒张；皮肤粘膜血管收缩；舒张肾血管，排钠利尿；临床用于抗休克、急性肾功能衰竭。 三、作用于β受体的拟肾上腺素药 β1和β2受体激动剂—异丙肾上腺素 作用机制：激动β受体（β1和β2）.

药理作用：兴奋心脏；舒张血管，血压下降；舒张支气管；增强代谢；临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停。 【作业测试题】 一、名词解释 1. 儿茶酚胺类药物 二、选择题 (一) A型题 2. 肾上腺素的药理作用是通过与下列受体作用 A. 直接激动α，β1，β2受体 B. 主要激动α受体，微弱激动β受体 C. 激动α，β，DA受体 D. 直接拮抗α，β1，β2受体 E. 主要激动β受体 3. 青霉素过敏性休克一旦发生，应立即注射 A. 肾上腺皮质激素 B. 氯化钙 C. 去甲肾上腺素 D. 肾上腺素 E. 阿托品

急性肾衰竭——病因、发病机制及临床表现

急性肾衰竭是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）、急骤下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加44.2～88.4μmol／L。（一）病因和发病机制急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释： 1.肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。 2.肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。 3.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。①急性肾小管坏死。②肾小球和肾小管疾病。③急性肾间质病变。④肾前性因素（血容量不足，心排血量减少）和肾后性因素（肾结石肿瘤肾积水）等也可造成急性肾衰。（二）临床表现分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。 1.少尿期一般持续5～7天。（1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。。（2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出考试，大网站收集现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。 ④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血（DIC）。（3）生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症。（4）心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等。 2.多尿期持续1～3周，尿量可达3000～5000mL，尿比重常偏低。少部分患者可出现脱水、血压下降。系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。 3.恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。有不同程度营养不良，尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。肾小球滤过功能在3～12个月内恢复正常。

急性肾功能衰竭诊疗规范

急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。

（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，

急性肾衰竭试题

急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症

答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：

肾内科学篇病例分析

题目部分，(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压 165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行 了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性，57岁，患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热，皮疹，关 节肿痛，呕吐，血尿及尿路刺激征，尿量约550ml/d，自服中药方剂，症状无缓解，5天后尿量减至400ml/d，仍服中药，查尿蛋白3+，红细胞3+/HP，为混合型血尿。WBC6.4G/L，血红蛋白142g/L，PLT178G/L，24小时尿蛋白定量 6.4g，血肌酐398μmol/L，BUN30.0mmol/L，血清蛋白13g/L，球蛋白16g/L，胆固醇8.5mmol/L，甘油三酯 2.42mmol/L，免疫球蛋白及补体均正常，尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常，实质回声增强，腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴，扩容(低分子右旋糖酐)，利尿病情无好转。 问题： (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者，男，45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月，加重伴肾功能不全3个月入院，起病初无镜下血尿，尿糖阴性，而后逐渐出现尿隐血+～3+，曾在外院行肾活检提示肾小球 轻度系膜增生性病变，免疫荧光示IgA+，IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿 量600ml/d。体检：双下肢水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。 尿常规：PRO++++，24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱：大分子14.6%，中分子53.7%，小分子31.7%，尿沉渣RBC350万～750万/ml，WBC0～1/HP。肾

护士执业资格考试试题第十章第四节-肾衰竭病人的护理

护士执业资格考试试题第十章第四节肾衰竭病人的护理１.下列慢性肾衰竭患者的治疗措施中，其作用是纠正酸中毒，又防止手足抽搐的是Ａ.进食含磷丰富的饮食Ｂ.预防感染 Ｃ.纠正贫血Ｄ.降压 Ｅ.补钙 ２.护理急性肾衰竭少尿期患者，下列叙述哪项正确 Ａ.大量补液Ｂ.摄入含钾食物 Ｃ.禁用库存血Ｄ.及时补充钾盐 Ｅ.加强蛋白质摄入 ３.护士对慢性肾衰竭患者晨起时的恶心、呕吐所采取的护理措施是 Ａ.指导患者限制液体摄入量Ｂ.晨起先饮水１００ｍｌ Ｃ.进食低蛋白饮食Ｄ.睡前饮水１ ~ ２次 Ｅ.睡前勿进食水 ４.护士为慢性肾衰少尿期患者采取的护理措施应除外 Ａ.每天控制水的入量<２５００ｍｌＢ.禁用库存血 Ｃ.加强蛋白质摄入Ｄ.低盐(每天<２ｇ)饮食 Ｅ.及时补充钾盐 ５.急性肾衰竭病人的营养，正确的是 Ａ.高蛋白、高糖、多维生素Ｂ.高脂、高糖、高蛋白 Ｃ.低蛋白、高脂、低维生素Ｄ.低蛋白、低糖、多维生素 Ｅ.低蛋白、高糖、多维生素 ６.慢性肾衰竭患者必有的症状是 Ａ.贫血Ｂ.少尿 Ｃ.高血压Ｄ.血氨增加

Ｅ.恶心、呕吐 ７.患者，男，４６岁。患尿毒症２年，血常规ＲＢＣ２.３５×１０１２ / Ｌ，Ｈ Ｂ７０ｇ / Ｌ。导致该患者贫血的最主要原因是 Ａ.出血Ｂ.低蛋白 Ｃ.促红细胞生成素缺乏Ｄ.缺铁 Ｅ.叶酸缺乏 ８.患者，女，４８岁。患慢性肾衰竭，现有头晕、定向力障碍，内生肌酐清除率２ ５ｍｌ / ｍｉｎ，伴有消化道等各系统症状。应指导患者不宜摄入 Ａ.糖Ｂ.鸡肉 Ｃ.牛奶Ｄ.植物油 Ｅ.动物内脏 (９ ~ １１题共用题干) 患者，女，６８岁。因尿量减少１周，每天３５０ ~ ４５０ｍｌ，全身高度水肿。查体:血压为１８０ / １１０ｍｍＨｇ。实验室检查: 血肌酐为７１７ｐｍｏｌ / Ｌ，尿素氮为３５. ８ｇｍｏｌ / Ｌ，血钾为６.９ｍｍｏｌ / Ｌ，红细胞计数 为２.１５×１０１２ / Ｌ，血红蛋白为６５ｇ / Ｌ。初步诊断为肾衰竭收住入院。９.该患者高血压的最主要原因是 Ａ.肾素活性增高Ｂ.血液黏稠 Ｃ.使用环孢素等药物Ｄ.水钠潴留 Ｅ.动脉弹性减低 １０.该患者应尽量避免吃以下哪种食物 Ａ.苹果Ｂ.芋头 Ｃ.梨Ｄ.草莓 Ｅ.橘子 １１.该患者每天摄入的液体量应为 Ａ.不应超过１０００ｍｌＢ.前１天的尿量加上５００ｍｌ

急性肾衰竭

急性肾衰竭 由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变，称为急性肾衰竭(ARF)。尿量突然减少是ARF 发生的标志。成人24小时尿量少于400ml称为少尿，尿量不足100ml为无尿。但亦有24小时尿总量超过800ml，而血尿素氮、肌酐呈进行性增高者，称为非少尿型急性肾衰竭。 【病因与分类】由于含氮复合物在血液内潴留，ARF的临床表现为氮质血症，根据不同病因和早期处理的差异通常将其分为三类。 1．肾前性因脱水、血容量减少、心排量下降使肾灌注不足，可引起可逆性肌酐清除率下降。常见的病因有大出血、休克、脱水等。初时，肾本身尚无损害，属功能性肾功能不全，肾前性氮质血症是完全可逆的。若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成急性肾小管坏死。故应寻找发病原因，及时纠正肾低灌注状态，以避免发生肾实质性损害。 2．肾后性因双侧输尿管或肾的尿液突然受阻，而继发ARF。多见于双侧输尿管结石、前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫输尿管等。在肾未发生严重实质性损害前，肾后性氮质血症也是完全可逆的，解除梗阻后肾功能可恢复。 3．肾性肾缺血和肾中毒等各种原因引起肾本身病变，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。大出血、脱水、全身严重感染、血清过敏反应等可造成缺血性肾小管上皮损伤。造成肾中毒的物质有氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素；重金属如铋、汞、铅、砷等；其它药物如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B；生物性毒素如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等。大面积烧伤、挤压伤、感染性休克，肝肾综合征等，既可造成肾缺血，又可引起肾中毒。 【发病机制】 1．肾缺血肾小球滤过率主要取决于肾小球内静水压。肾小球输入小动脉与输出小动脉形成对肾血流的阻力，从而调节肾小球内静水压。当平均动脉压下降至<90mmHg(12kPa) 时，GFR下降；若下降至60mmHg(8kPa)，GFR则下降一半。但血压恢复后，肾功能并不恢复，表明尚有其它因素。如①前列腺素平衡紊乱：肾本身可产生前列腺素，其中前列环素(PGl2)是强的血管扩张物质，血栓素(TXA2)是强的缩血管物质。肾缺血时，因内皮细胞损伤使PGl2生成减少，TXA2却由血小板大量生成，使正常PGl2／TXA2比例下降，导致ARF。②肾素—血管紧张素系统紊乱：肾供血不足时，灌注压下降，转运至肾小管的钠减少以及交感神经活性增强，使肾素分泌增多。血管紧张素原在肾素的作用下，成为血管紧张素I(ANG工)，再由血管紧张素转换酶(ACE)将其转换为ANGⅡ，在PGl2生成减少的情况下，ANGⅡ可导致出球和人球小动脉都收缩，GFR则降低。③内皮素(endothelin，ET)的作用：ET是一强力血管收缩物质，正常时与内皮源性舒张因子(EDRF)共同调节肾血流。肾缺血时，ET清除减慢，EDRF因内皮细胞受损而减少，从而使人球和出球小动脉收缩，致GFR下降。 2．肾小管上皮细胞变性坏死这是急性肾衰竭持续存在的主要因素，多由肾毒性物质或肾持续缺血所致，可引起肾小管内液返漏和肾小管堵塞。肾小管上皮细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子浓度明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶(calpain)、磷酸解酯酶A：(PLA2)等，导致肾小管缺氧性损伤和肾小管上皮细胞坏死。 3．肾小管机械性堵塞也是ARF持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞

内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章 急性肾衰竭

第十章急性肾衰竭 急性肾衰竭(acute renal failure，APF)是由各种原因引起的肾功能在短时『白J内(儿小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者。ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(<1400ml ／d)，但也可以无少尿表现。 【病因和分类】 ARF有广义和狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的ARF是指急性肾小管坏死(actlte tlabular necrosis，ATN)。 肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性ARF的特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾性ARF有肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞(如ATN)。在这一类中也包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。本章主要以急性肾小管坏死(ATN)为代表进行叙述。 【发病机制】 不同病因、不同程度的急性肾小管坏死(ATN)，可以有不同的始动因素和持续发展因素。人类中毒性和缺血性ATN可是多因素的，如中毒性ATN可发生在老年、糖尿病等多种因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。 肾前性ARF是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率(GFR)降低，并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动

引起急性肾功能衰竭原因有哪些

引起急性肾功能衰竭原因有哪些 *导读：急性肾功能衰竭，简称急性肾衰，是一种临床综合征，由多种原因导致两肾的排泄功能在短期内急剧减退，肾小球滤过功能下降到正常的50%以下，血尿素氮及血肌迅速上升，并引起水潴留、电解质紊乱、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。引起急性肾功能衰竭原因有哪些？引起急性肾衰的病因包括肾前行、肾实质性和肾后性三种病因。…… 急性肾功能衰竭，简称急性肾衰，是一种临床综合征，由多种原因导致两肾的排泄功能在短期内急剧减退，肾小球滤过功能下降到正常的50%以下，血尿素氮及血肌迅速上升，并引起水潴留、电解质紊乱、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。引起急性肾功能衰竭原因有哪些？引起急性肾衰的病因包括肾前行、肾实质性和肾后性三种病因。 *（1）肾前行急性肾衰 肾前行急性肾衰时指由各种肾前行因素引起血管内有效循环血容量减少，肾血流量急剧减少，肾血管强烈收缩，肾皮质血流灌注不足，肾小球滤过率降低。导致肾前行急性肾功能衰竭的原因有哪些？第一低血容量，消化道液丢失，如呕吐、腹泻导致脱水；第二各种原因的大失血；第三严重的烧伤、外伤等导致体液丢失；第四心血管疾病；第五肾血管阻塞；第六肾血管动力学自身调节紊乱。

*（2）肾后性急性肾衰 尿液从肾小球生成后经肾小管至肾盂、输尿管、膀胱及尿道排除体外，只有尿路通畅才能保证泌尿系统的正常功能。任何原因导致急性尿路梗阻，使梗阻上方的压力增高，都会影响尿液的分泌与排泄，甚至发生肾盂积水，肾实质受压导致肾功能急剧下降而引起肾衰。引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有哪些？上述引起尿路梗阻的原因都是引起肾后性急性肾衰的原因。 *（3）肾实性急性肾衰 引起肾实性急性肾功能衰竭的原因有哪些？肾小管疾病、肾小球疾病、急性肾间质性疾病、肾血管疾病、原有慢性肾脏疾病都会引起肾实性急性肾衰。肾前行疾病未治愈，随着病情发展，也可引起肾实性急性肾衰。

急性肾功能衰竭的定义及治疗原则

急性肾功能衰竭的定义及治疗原则？该病人应采取何种治疗措施为主？ 定义： 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗： 一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。

临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些

临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.wendangku.net/doc/b613329269.html,/diesase/?DisID=129

病例讨论：急性肾功能衰竭

病例讨论：急性肾功能衰竭 解放军总医院急诊科主治医师:武建军 病例1：患者女，35岁。自服10余斤重鲤鱼鱼胆1枚，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，伴 腰痛5日，黄疸2日入院。查体：皮肤、巩膜黄染。心、肺无异常发现，腹软，肝肋下 2 cm，压触痛。实验室检查：血钾 5.0 mmol/L，血糖 6.7 mmol/L，血尿素氮(BUN)18.4 mmol/L，血肌酐(Cr)158.6 μmol/L，谷丙转氨酶(GPT)500.10 nmol.s-1.L-1，谷草转氨酶(GOT)1150.23 nmol.s-1.L-1。诊断：鱼胆中毒，急性肾功能衰竭(ARF)。急诊碳酸氢钠透析治疗。 病例2：患者，男，19岁，因左大腿枪击伤后，出现左下肢肿胀，疼痛1周，伴全身 水肿，少尿3日，无尿1日入院。查体：体温37.3 ℃，血压20/12 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，心、肺未见异常，腹水征阳性。左大腿内侧皮肤有 1 cm×1 cm破损，有红色分泌物，大腿 明显肿胀压痛，尿呈茶色。血BUN 40.0 mmol/L,Cr 500.0 μmol/L。诊断：左大腿软组织伤 伴筋膜间隙综合征，ARF。 ARF是常见的急诊危重症，以上2个病例供大家讨论，以便能够对ARF的病因、病理生理、临床表现及诊治有个较完整的认识。例1为鱼胆中毒。鱼胆中的胆酸、鹅去氧胆酸、 牛黄胆酸对细胞膜产生毒性作用，所含组织胺可产生致敏作用。中毒时各脏器毛细血管通透 性增加，肠粘膜脱落，肝、肾淤血，特别是肾脏，肾小管上皮可出现坏死，造成急性肾小管 坏死性肾功能衰竭(肾衰)。治疗除早期洗胃、导泻外，应用激素，纠正酸中毒及支持治疗， 血液透析治疗可缩短病程，改善预后。例2是一例典型的由横纹肌损伤后溶解、大量肌红 蛋白释放入血造成的ARF。肌红蛋白本身即可产生肾毒性，造成肾小管坏死，另外，肌红 蛋白沉淀可阻塞肾小管，使尿量减少。肌红蛋白血中的半衰期为1～3小时，6小时才能全部从血中消失。当尿中或血中肌红蛋白浓度超过 1 g/L时，尿可呈现红色或茶色的肌红蛋白尿。 孟庆义医生:(解放军总医院急诊科副教授) ARF 是指肾小球滤过率突然减少,肾脏不能充分调节体液的成分和容量。大多患者出现 少尿, 也有的不出现少尿。但无论是否有少尿, 血中BUN 和Cr 水平在几日至几周内出现 进行性升高, 尿液镜检异常。临床表现少尿或无尿, 伴水肿、血压升高等一系列表现。导 致ARF最常见的原因是循环衰竭、休克或缺血。由于肾脏具有调节血压和水、电解质平衡的作用, 如果出现ARF, 那些受血压和电解质变化影响较大的器官功能将受到明显损 害。 ARF 按造成的疾病或原因不同可分为 3 类: 肾前性肾衰。急诊肾前性肾衰或氮质血 症的原因有:恶心、呕吐、腹泻时液体摄入不足或丢失过多;发热、心功能衰竭、利尿剂

第十章肾功能衰竭

知识结构提要 】 第十章 肾功能衰竭 概念：病因 →肾泌尿功能障碍 →代谢物不能排出，水、电解质酸碱平衡紊乱伴肾内分泌功能障碍 概念：病因 → 肾泌尿功能在短时间内急剧降低 肾前性 ARF ：失血、脱水、创伤、感染、心衰等导致肾灌流减少 肾性 ARF ：肾缺血、肾毒物；肾脏本身疾患 肾后性 ARF ：尿道结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大等引起下泌尿道堵塞 肾血流减少（肾缺血） ：肾灌注压下降；肾血管收缩； DIC 肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等使肾小球滤过面积减少 肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死所致 原尿回漏：肾小管上皮坏死脱落引起 少尿、无尿、蛋白尿、管型尿 水中毒 少尿期 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症及尿毒症 多尿期 恢复期 非少尿型 ARF ：占 ARF 的 20%，临床症状较轻，预后较好 防治原 则：治疗原发病；纠正水电解质、酸碱平衡紊乱；控制氮质血症 概念：慢性肾疾病 →机体内环境严重紊乱 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 尿毒症 原因与分类 发病机制 少尿型 ARF 功能和代谢变化 →肾单位进行性破坏、肾泌尿功能障碍和水电内分泌功能紊乱 SLE 等 30%以上 原因：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、高血压性肾硬化、 肾储 备功能降低期（代偿期） ：内生肌酐清除率在正常的 发病进展 肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常的 肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常的 尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常的 健存肾单位学说 发病机制 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 多尿、夜尿、等渗尿；蛋白 尿、管型尿 氮质血症 功能和代谢变化 电解质代谢紊乱 25%～30%， 20%～25%， 有多尿夜尿 有肾衰表现 20%以下，有尿毒症中毒症状 水中毒、低钠血症 低钾血症、晚期高钾血症 高镁血症、血磷升高、血钙降低 代谢性酸中毒 高血压 贫血和出血倾向 概念：急慢肾衰竭晚期，除水、电解质及 酸碱平衡紊乱等，还出现一系列自身中毒症状 发病机制：尿毒症毒素 水、电解质及酸碱平衡紊乱

小儿急性肾衰竭的病因

由于孩子未发育完全，缺乏抵抗力，所以容易受到各类疾病的感染，急性肾衰竭就是如此，因此，对于家长来说，为了孩子的健康，了解急性肾衰竭的常见病因，做好预防措施是非常重要的。那么小儿急性肾衰竭的常见病因都有哪些呢?下面由长沙普济肾病医院的专家为大家详细介绍：小儿急性肾衰竭的病因。 1、肾前性肾前性肾功能衰竭系由于全身有效血循环量急剧降低，心搏出量降低，致使肾皮质血流量及肾小球过滤率降低。在一定时间内如低灌注量恢复，则肾功能可恢复正常，如超过一定时间则发生肾实质损害。 ⑴血容量减少：失血、胃肠道丢失、血浆蛋白减少、灼伤、肾或肾上腺疾病伴盐丢失者。 ⑵低血压：败血症、弥漫性血管内凝血、低体温、出血、心衰。 ⑶低血氧：肺炎、拑挟主动脉、呼喊窘迫综合征。 2、肾性因肾疾患引起急性肾衰包括急进性肾小球肾炎所致急性肾衰，如继发于链球菌感染、红斑性狼疮、膜性增殖性肾炎、原因不明急进性及过敏性此癜。 肾内凝固系统被激活所致小血管栓塞可导致急性肾衰如肾静脉栓塞、皮质坏死及溶血性尿毒综合征，而溶血性尿毒综合征是婴儿急性肾衰中最常见的原因。 “急性肾小管坏死”一词最初是形容肾小管，主要是近球小管上皮细胞的坏死，而无动脉或肾小球病变的急性肾衰综合征。其机制包括肾内血液动力学的改变、肾小管梗阻以及肾小球过滤经过损伤的肾小管被动回流至肾小球周围毛细管。系因毒物直接作用于肾脏，可由下列因素引起：重金属如汞、砷，化学物质如四氯化碳，药物如磺胺类药物、利福平以及一些抗生素如卡那霉素、新霉素、庆大霉素及多粘菌素等，血红蛋白、肌球蛋白、休克及缺血。 由感染或药物引起的急性音质性肾炎所致急性肾衰常是对一个治疗的过敏反应。 肿瘤浸润肾脏或尿酸结晶阻塞肾小管也可引起肾衰。发育中的异常如肾囊性病变，发育不全、遗传性肾炎均可并发急性肾衰。有这此紊乱的病儿常不能保存钠及水，但钠及水丢失常因经口饮入量增加而代偿。如并有哎呀、腹泻及经尿丢失盐及水可引起血管内容量减少及肾衰。 3、肾后性任何原因引起尿路梗阻均可继发肾衰，这类病儿常并发泌尿系感染。输尿管梗阻时必须是双侧性才发生肾衰。 对于急性肾衰竭患者来说，在确定自己的病情后，及时的接受治疗是非常重要的。长沙普济肾病医院采用的德国血液光氧活肾疗法，对急性肾衰竭有着很好的治疗效果。 1

急性肾功能衰竭分期

急性肾功能衰竭分期：急性肾功能衰竭起病急骤，若治疗不及时，则很有可能发展为慢性肾衰竭，给患者的身心健康和正常生活带来更大的影响。长沙普济肾病医院医生指出：急性肾功能衰竭是有很大希望达到治愈效果的，但是需要患者对其分期症状有所了解，做到对症治疗。 黄安兰教授指出：急性肾功能衰竭除少数为多尿型者外，大多都经过少尿期、多尿期、恢复期3个阶段，尤其急性肾小管坏死多表现得较典型。其3个阶段具体表现如下。 少尿期：指24小时内尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升，一般持续时间为1～2周，但亦有长达4周以上者。主要表现为水中毒、代谢紊乱如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、尿毒症。 水中毒常表现为全身水肿，甚则出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭等;电解质紊乱常见有高血钾、低血钠、低血钙、高血镁等;酸碱平衡主要表现为代谢性酸中毒。同时存在热负平衡，可加重酸中毒及尿毒症。由于以上各种病理生理变化，往往易并发肺部感染、心律失常、神经系统损伤，甚至导致死亡。 多尿期：少尿期过后，肾血流量和肾小球滤过率增加，开始出现多尿，进入多尿期，但并不意味着已经恢复，因为此时氮质血症仍存在，肾小管浓缩功能未恢复。仍存在水电解质等的紊乱。表现为24小时尿量增至1500毫升以上，多则达到6000毫升，当然每日尿量是渐而增加的，只要每日尿量达400毫升以上，表示开始进入多尿期。多尿期持续时间约为7～14天。 多尿期表示肾功能开始恢复，随着尿量的增加，少尿期的各种紊乱逐步得到改善。但也容易出现水电解质的负平衡，如脱水、低血钾、低血钠，或有高血钙，同时由于长期消耗，病人抵抗力下降，易并发感染。 恢复期：多尿期之后进入恢复期，根据病人不同，恢复期时间长短不一，一般为3个月～12个月。此期常存在肾小管功能障碍，大多数可以完全恢复正常，仅少数可残余肾功能不全而发展为慢性肾功能不全。

急性肾功能衰竭分类和原因介绍

急性肾功能衰竭分类和原因介绍： 根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 （1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 （2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR

急性肾功能衰竭是由什么原因引起的

急性肾功能衰竭是由什么原因引起的？ (一)发病原因 传统的病因分类将急肾衰分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类： 1.肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭也被称作肾前性氮质血症。发生率占急性肾功能衰竭的55%～50%。产生肾前性急性肾功能衰竭的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少，造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。 引起肾前性急性肾功能衰竭常见原因，其中最常见的可能就是脱水、出血、各种休克和心力衰竭等。由于脱水或失血引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗，而往往在应激状态下，当细胞外液容量大量膨胀，如在肝衰竭、肾病综合征和心衰时，可能因为动脉充盈不足而引发肾前性氮质血症。与心衰有关的肾前性急性肾功能衰竭则需要注意利尿药的用量、心脏负荷的降低以及血管收缩药物的注射，从而改善肾脏灌注压。当和肝衰竭相关的肾前性急性肾功能衰竭发生时则特别难治，如过于积极使用利尿药，则非常容易产生急性肾小管坏死(ATN)或肝肾综合征(HRS)。肝肾综合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况，此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转，但是这种血管收缩可通过将肝肾综合征患者的肾脏移植到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转，肝肾综合征也可以通过肝移植而得到逆转，所以，其复杂程度可想而知。 2.肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭是由肾实质病变所致，包括肾小球、肾小管间质及肾血管性病变，发生率占急性肾功能衰竭的35%～40%。 根据病因和病理变化不同，引起肾性急性肾功能衰竭的原因可分为肾中毒型和肾缺血型两类： (1)肾中毒型：常见原因：①外源性毒素有重金属、X线造影剂、抗生素、磺胺类药、灭虫药、生物毒等。②内源性毒素有肌红蛋白和血红蛋白等。 (2)肾缺血型：常见的原因为：①血循环量因创伤、大出血、大手术、烧伤、感染性休克、过敏性休克而减少;②肾血管、肾组织病变，如肾小球肾炎、急性间质性肾炎、流行性出血热、妊娠毒血症、肾动脉栓塞等。 (3)在临床上还可将肾性急性肾功能衰竭的这些原因分为继发于全身性疾病、原发性肾小球肾病和原发性肾小管间质性肾病三类： ①继发于全身性疾病：尽管多种全身性疾病都会有肾脏表现，但是其中相对很少的一部分会引起急性肾功能衰竭。比较多见的是，急性肾功能衰竭能够继发于全身性脉管炎，特别是在结节性多动脉炎、原发性冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身并不是急性肾功能衰竭的典型病因，但它却是其他原因引起急性肾功能衰竭的一个强有力的