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高血压发病机制

发病机制

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。中国发病人数1亿多。

尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。

原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。

1．发病机制

⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。

肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。

⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内（心脏、血管壁、肾、脑等）能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS 排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。

⑷细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。

⑸交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加；作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。

⑹血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质（尤其是升压物质）敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。

⑺血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压（扩血管）物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素（PG）类物质（如PGl2、PGF2和PGA2等）减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽（心钠素）、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子（主要是一氧化氮）和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。

⑻遗传基因：实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。

⑼神经、精神因素：中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质（substance P）、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y），等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。

⑽受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同，但β1与β2受体的比例相差较大。盐敏感大鼠β1受体数目下调，而β2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体（β2和β1）发生不同调整。有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定α2、β2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组β2受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。

⑾高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括：

①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。

②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。

③胰岛素刺激H -Na 交换活性，该过程与Ca2 离子交换有关，使细胞内Na 离子、Ca2 离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质（如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ）和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。

④胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。

综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。

2．病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和（或）全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子（如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等）有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子（主要是一氧化氮）和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。

⑴动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内

膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。

⑵心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。

高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前认为内皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素（PDGF）、生长反应基因-1(EGr-1）都是心肌生长诱导者，而EGr-1产物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和（或）粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。

左室肥厚（1eft ventricular hypertrophy，LVH）和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展

（self-perpetuating）的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关：

①心肌细胞肥大：与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素Ⅱ激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为4～5年，而正常心肌细胞可存活90～100年。因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。

②心肌间质纤维化：系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致。血管紧张素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等；后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。

③冠脉改变：高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚（平滑肌细胞增生）、内膜玻璃样变和内皮细胞损伤、增生，使冠脉狭窄和血流阻力增加，且可促进粥样硬化斑块形成。因此，高血压不仅可导致冠心病，也可引起小冠脉病变，最终导致左室肥大和心功能不全。

⑶肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。

早期和轻度高血压患者肾脏体积正常，中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小，被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚、管腔变窄，入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查，在病变部位常有免疫球蛋白IgM、补体C3及β2微球蛋白沉积。此外，肾小管、肾间质和肾小球可呈继发缺血性改变。

恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害，肾脏常遭受严重损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄，甚至完全闭塞，管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性，但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害，使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化，可导致肾功能衰竭

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。一、肾性高血压（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。（二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。（2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。（5）透析相关的高血压（三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。（1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；（2）恶性高血压伴严重眼底改变者（3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者；（4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；（5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化；（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者；（7）严重高血压伴低钾血症者；（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事故的发生。随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以，肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展，形成恶性循环。

继发性高血压的常见原因x

继发性高血压的常见原因高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80%，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10%?20 %，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1 ?肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细胞等异常。 2 ?内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤座疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈 c:\iknow\docshare\data\cur_work\ t 头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。 3.妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20 周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4.血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同, 一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉

高血压病的辨证论治

高血压病的辨证论治中医无高血压病之病名，根据本病的主要症状及其发展过程，属于中医之“眩晕”、“头痛”、“肝风”、“中风”等病证的范围。仅就文献的论述与临床实践，试论本病的病因病机与辨证论治如下。（一）病因病机从高血压病的证候表现来看，其受病之脏主要属于肝的病变。肝脏的特性，前人的描述：“肝为风木之脏，因有相火内寄，体阴用阳医学教育网收集整理。其性刚，主动主升，全赖肾水以涵之，血液以濡之，肺金清肃下降之令以平之，中宫敦阜之土气以培之。则刚劲之质，得柔和之体，遂其条达畅茂之性，何病之有？”（见《临证指南医案·肝风》）足见肝脏之阴阳能相对的平衡则无病，而肝脏的阴阳得以平衡，又与其他各脏有密切的关系。情志失节，心情失畅，恼怒与精神紧张，都足以伤肝，可出现肝阳过亢的高血压，肝阳过亢的继续发展，可以化风、化火而出现中风证候（脑血管意外）。肝阳过亢不已，可以伤阴伤肾，又进而出现阴阳两虚的证候。肝与肾的关系最为密切，前人用母（肾）与子（肝）形容两者的关系。先天不足或生活失节而致肾阴虚，肾阴不足不能涵木引致肝阳偏亢，出现阴虚阳亢之高血压。其发展亦可引起阴阳俱虚的高血压或中风等证。忧思劳倦伤脾或劳心过度伤心，心脾受损，一方面可因痰浊上扰，土壅木郁，肝失条达而成高血压；一方面脾阴不足，血失濡养，肺失

肃降，肝气横逆而成高血压。这一类高血压，往往兼见心脾之证。（二）辨证分型 1. 肝阳上亢头痛，头晕，易怒，夜睡不宁，口苦或干，舌边尖红（或如常），苔白或黄，脉弦有力。 2. 肝肾阴虚眩晕，精神不振，记忆力减退，耳鸣，失眠，心悸，腰膝无力或盗汗，舌质红嫩，苔少，脉弦细或细数。 3. 阴阳两虚头晕，眼花，耳鸣，腰酸、腰痛，阳痿，遗精，夜尿，或自汗盗汗，舌淡嫩或嫩红，苔白厚或薄白，脉虚弦或紧，或沉细尺弱。 4. 气虚痰浊眩晕，头脑欠清醒，胸闷，食少，怠倦乏力，或恶心，吐痰，舌胖嫩，舌边齿印，苔白厚油浊，脉弦滑，或虚大而滑。（三）辨证论治本病与肝的关系至为密切，调肝为治疗高血压病的重要一环，但治肝不一定限于肝经之药。清代王旭高《西溪书屋夜话录》对于肝气、肝火、肝风的疗法共30 法，用药颇广，值得参考。王氏治肝，以肝气、肝火、肝风辨证。王氏说：“内风多从火出，气有余便是火，余故曰肝气、肝风、肝火三者同证异名，但为病不同，治法亦异耳。”所以王氏治肝之法虽多，而偏重于清滋。肝气、肝风、肝火之证，不等于只属于高血压，但其中一些治法，已为后世所采用。如：“肝风

高血压

高血压（通过血压计检查，而非热感成像仪）【症状】大多数高血压病患者发病隐袭，症状缺乏或不明显，仅在就医或体检测量时发现。常见的症状有头晕、头痛、后颈部疼痛、后枕部及颞部搏动感、心悸等，还有一些表现为神经症状如失眠、健忘、记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易激动以及神经质等。【病因】高血压病（原发性高血压）缺乏明确的病因，但是已经证实和以下几种因素有关：遗传和基因因素，体重超重、吸烟、高盐膳食、中度以上饮酒、体力活动过少、精神压力过大等。【危害】在中国成人高血压患病率约为18.8%，且随着年龄的增加而呈上升趋势。高血压可导致严重的危害，可以累积心、脑、肾等人体重要器官，若不及时规范治疗，长期发展可导致冠心病、心肌梗死、脑卒中（中风）、肾功能衰竭等严重疾病，不但缩短预期寿命，造成提早死亡；而且严重影响生活质量，并带来巨大的经济负担。【治疗】目前高血压尚不能得以根治，通过药物治疗将血压控制在正常水平，可以有效减少高血压带来的危害。因此早发现、早治疗、早控制达标，是治疗高血压的关键。由于高血压的发病没有特异性的病因，因此无法针对病因治疗，但是通过改变与其发病及导致其预后相关的因素，如调整饮食结构、戒烟、限制饮酒、控制体重、增加运动等，可以明显改善其预后，针对这些因素的改变同服药一样重要！！必须引起足够的重视。 1.积极服药，规律监测。除非有强适应证，否则所有的降压药只要能使血压达标，均是好药，并非越贵越好！服用降压药最大的获益来自于血压下降本身。在服药的同时，应积极监测血压，使血压平稳控制在正常范围，并减少血压波动。记住，任何其它的保健治疗项目均不能替代降压药，不能因为服用保健品就放弃服药，但是恰当的保健措施可以起到协同治疗的作用。如果目前服用的药物使血压控制在了合适范围，只是表明目前的药物恰到好处，而非已经治愈，此时正确的做法是继续服药，而非停药。 2.戒烟，从现在开始戒烟！不但要自己戒烟，还要尽可能要求自己身边的人戒烟，防止吸二手烟及三手烟！吸烟可以显著增加高血压的并发症如脑卒中、冠心病和肾病的风险，并降低或抵消降压药物的疗效，加重脂质代谢紊乱，降低胰岛素敏感性。总之戒烟可以为高血压患者带来很多意外的好处，早戒烟，早受益！ 3.减轻和控制体重（理想的身高体重指数BMI是18.5~23.9之间），体重减轻可以增加降压药物的疗效，可能降低交感神经系统的活性、改善胰岛素的敏感性，并间接降低盐敏感性，因而对高血压控制有益。体重每减轻10%，收缩压可下降6~8mmHg。我们推荐绿色减肥，即通过调整膳食结构和增加运动来控制体重，而不是采用服用减肥药或不进食的方式控制体重！ 4.低盐饮食。在中国，50%以上的高血压患者为盐敏感型高血压，为满足正常生理平衡每人每天需要的氯化钠（食盐）量仅为0.5g，但是中国人普遍每日摄取的食盐量在10g以上，在东北地区甚至接近20g，因此一定要推行低盐饮食，提倡每日进食食盐（包括熟食、酱油、味精等里面的盐）少于6g。此外，适当的提高饮食中钾盐的摄入对于肾功能正常的高血压患者有益，香蕉、桔子、大枣等水果以及油菜、苋菜、香菇等蔬菜含钾盐较丰富。 5.调整膳食结构，主要是调整膳食中营养元素的结构。改善膳食可以帮助控制体重，提高降压药物的疗效，降低血脂水平，改善胰岛素抵抗，帮助降低血压。因此调整膳食结构至关重要！调整膳食结构需要减少纯热量食物（如酒精饮料、糖类及含糖饮料、油脂类）的摄入，增加水果、蔬菜等膳食纤维的摄入，关于饮食结构这一块，我们已经集中科研力量研发出了配餐软件，使用该软件可以科学合理的为我们的客户提供个性化的饮食指导！因为现代中国人的饮食中膳食纤维的摄入是普遍不足的，因此需要额外增加膳食纤维，如服用高纤宝系列食品、纤维素、苦瓜粉、木瓜粉、胡萝卜粉等。此外，我们还针对高血压的特点，在中医理论和现代营养学的指导下，研制了高血压专用粥、降三高组合、五豆粥、杂粮粥、安

病因病理病机

病因病理病机原发性慢性肾小球肾炎（Primary chronic Glomerulo-nephritis）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床特点为病程长，病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。病因及发病机理病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，

长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。病理慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。临床表现一、前驱症状患者并无急性肾炎或链球菌感染史，难于确定病因。二、起病方式不一，有些患者开始无明显症状，仅于查体时发现蛋白尿或血压高。多数患者于起病后即有乏力、头痛、浮肿、血压高、贫血等临床症候，少数患者起病急、浮肿明显，尿中出现大量蛋白，也有始终无症状直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊。

高血压病论文

中医、哈萨克医治疗巴斯萨黑那（高血压病）1258例刘静阿勒泰地区哈萨克医医院内科新疆阿勒泰市836500 摘要：【目的】：根据从中西医结合角度对高血压病的概念、病因、发病机制、治疗等方面进行系统性的论述，以期为临床诊治高血压病和生活发面提供有益帮助。【方法】：通过查阅资料和搜集相关文献以及根据中医、哈萨克药学理论，采用以中医药为要本，结合新疆阿勒泰地区哈萨克民族传统医药的方法对高血压病的病因病机以及方法进行分析研究。【结果】：据有临床1258例治疗，通过运用中哈医结合疗法治疗高血压病。效果收获奇特，治愈率很好，治疗过后对身体的伤害也很少，身体的好转也快。经过治疗巴斯萨黑那（高血压病）病人血压控制达到理想标准，并明显的降低了中风的发生率。【结论】：结果表明运用中哈医结合方法治疗高血压病有很好效果，这样更有助于高血压病的治疗和中西医结合方法的深层次研究和推广。关键词：辨证论治刺络放血一、综述：随着人们生活的改善，高血压病发病率也越来越高。高血压病越来越成为威胁人类健康的杀手之一。高血压病越来越复杂性，单纯性地用中医和用哈医不能解决高血压病的复杂性病变。伴随中、哈医结合治疗的盛行，人们越来越关注其治疗效果，更加喜欢运用中哈结合治疗高血压病。高血压的治疗，如果能配合中医的辩证施治，采用中哈医结合的方法进行治疗，则可以逐步减轻高血压的病情，大大减少并发症，从而切实提高此类慢性病患者的生活质量，降低病死率。 1.1在中医方面，高血压病的病因病机一般认为高血压病因多系先天禀赋常复因后天身活起居失宜（如饮食，情志失调）引起阴阳失衡而发病。高血压病涉及损害的脏器主要是肝肾及心肌病，与冲任肾气肾衰及脾有密切关系，而脏腑气血阴阳失调是高血压病的主要发病机制。例如1肝风内动长期精神紧张或情绪低落或忧思郁怒，使肝气郁滞，久郁化火，肝阴暗耗，肝风内动肝阳上亢而出现头痛，便秘，心烦更特征。2 肝肾阴虚肾阴不足导致肝阴不足反之也可肝肾阴亏不能敛气，阳气上亢上冲于面而出现头晕，头痛。3 痰湿中阻各种原因导致脾虚失运，脾湿生痰，痰湿中阻或夹风为患而出现头晕头痛。4 气滞血瘀气滞与

高血压中医

1 中医对高血压病名的认识在中医学虽然没有高血压这个病名，但是根据其临床表现，大部分医家认为属于中医学“眩晕”、“头痛”的范畴。袁敬柏[1]收集了71位医家高血压诊疗经验的文章90篇进行分析，其中大多数医家认为高血压属于“眩晕”的范畴，占88.7%，其次为“头痛”，占77.4%。眩晕最初见于《内经》，称为“眩冒”，病位在巓顶，且对眩晕的病因病机进行了阐述：《素问·玉机真藏论》曰：“太过则令人善忘，忽忽眩冒而巅疾”。《素问·至真要大论》言：“诸风掉眩，皆属于肝。”《素问·六气正纪大论》提出：“木郁发之……甚则耳鸣眩转。”说明眩晕与肝密切相关，肝郁木滞，气血不畅则眩晕，这也是对眩晕病位的最初阐述。《素问·玄机原病式》曰：“风火皆属阳，多为兼化，阳主乎动，两动相搏，则为之旋转。”认为风火相动致眩。《灵枢·13问篇》言：“上气不足，脑为之不满，耳为之苦呜，头为之苦倾，目为之眩。”《灵枢·海论》曰：“髓海不足，则脑转耳鸣。”《灵枢·卫气》言：“上虚则眩。”进一步阐述了眩晕的病机。 “头痛”最初出现在《内经》：《素问·风论》曰：“新沐中风，则为首风。”“风气循风府而上，则为脑风。”头痛被称之为“首风”、“脑风”，并描述了其临床特点，认为外感与内伤是头痛的主要病因。李东垣《东垣十书》遵从《内经》，将头痛分为外感头痛和内伤头痛，而且进一步将头痛分为伤寒头痛、湿热头痛、偏头痛、真头痛、气虚头痛、血虚头痛、气血俱虚头痛、厥逆头痛等。 2 病因病机眩晕在《内经》中被称为“眩冒”，病位在巓顶，病机为因虚致眩，风火相

动致眩。汉代张仲景《金匮要略?痰饮咳嗽病脉证并治》曰：“心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。”《伤寒论》第67条：“伤寒，若吐、若下后，心下逆满，气上冲胸，起则头眩……”《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治第十二篇》第16条：“心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂术甘汤主之。”张仲景认为，眩晕是过食肥甘厚味，使痰浊内阻，水饮上犯所致，提出了痰饮致眩的观点。宋代严用和于《济生方》中论述此病病机为：“肝风上攻，必致眩晕，所谓眩晕者，眼花屋转，起则眩倒是也……及其七情所感，遂使脏气不平，郁而生痰，结而为饮，随气上逆，令人眩晕，眉棱骨痛……”提出六淫、七情致眩。《丹溪心法》中云：“头眩，痰挟气虚并火，治痰为主，挟补气药及降火药，无痰则不作眩，痰因火动……”提出了“无痰不作眩”的观点，《景岳全书》中发扬了这一理论。杨仁斋云：“瘀滞不行，皆能眩晕。”提出了血瘀致眩观点。与此同时，也有不少的医家认为，眩晕与体虚有关，《诸病源候论》曰：“逢身之虚则为风邪所伤，入脑则脑转而目系急，故成眩也。”《景岳全书》言：“眩晕一证，虚者居其八九……”综上所述，古代医家认为眩晕病的病因可归为风火痰虚瘀五个方面，病位在头部，与肝脾肾三脏密切相关，表现为在虚实夹杂，或以虚为主，虚中挟实，或以实为主，实中带虚等。张文涛[2]认为，高血压病因实证为：气滞、血瘀、痰浊、水湿、风、寒、火、便秘、食积，虚证为：气虚、血虚、阴虚、阳虚、脾虚、肺虚、肾虚、肝虚、心虚。实证是有形或无形之邪阻滞于精遂脉道，气血逆乱壅滞而使血压升高，虚证则是气血阴阳亏虚时，血脉拘急来维持正常运行，又能减少阴阳耗损，所以血压升高。朱其恩等[3]认为，高血压是一种“生活方式病”，危险因素有高盐饮食、超重和肥胖、饮酒、精神紧张、缺乏体力活动等，还与寒冷的地理环境有关，且认

高血压的治疗(机理)

高血压的治疗 2009-05-06 22:49 （一）高血压的个体化治疗在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。 1、老年高血压患者 Syst-Eur、Syst-China临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其脑卒中的发生与死亡率。首选长效钙拮抗剂氨氯地平。Syst-Eur试验数据表明，钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。STOP-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70-84岁高血压患者的疗效，经4-6年随访，没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。NORDIL试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样，能够减少50-74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人否要治疗仍有争论，但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。目前HYVET研究正在进行，旨在评价抗高血压治疗对高龄老人的意义如何。 2 、左室肥厚(LVH) LVH心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻LVMI的最重要的方法降低高血压病人的血压。首选ACEI或AgII受体拮抗剂。LIFE试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者，沙坦类药将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点(定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡)。 3、心力衰竭治疗措施宜合并使用利尿剂及ACEI或ARB。利尿剂有效的改善临床症状，剂量充足的ACEI和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。 4、冠心病降压对冠心病病人肯定有好处，但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活RAS。此类病人首选b受体阻滞剂与ACEI。心梗后应当用无内在拟交感作用的b受体阻滞剂，可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。 5、脑血管病高血压出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中，除非血压很高，如>180/105 mmHg，应暂停用降压药，否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时头24小时要监测血压，只有在SBP>180mmHg，DBP>105mmHg时，才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高，应先降颅内压，若血压仍在200/120mmHg也需降压治疗。 6、肾脏病变已知ACEI、ARB与CCB都有肾脏保护作用。著名AIPRI和PRIME试验结果表明贝那普利(Benazapril)与伊贝沙坦长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白，延缓肾衰进程。血压应降至/85mmHg以下；若蛋白尿>1g/d，目标血压为125/75mmHg。 7、糖尿病对于高血压合并糖尿病的患者，治疗重点将血压严格控制在靶血压以下，HOT 研究表明，将糖尿病高血压病人的血压降至最低水平(舒张压<80mmHg),可明显减

继发性高血压

继发性高血压一、继发性高血压病因分析随着保健意识的不断提高，人们常到医院进行身体的一般检查。更多的高血压患者，在这个过程中被发现。高血压中的原发性高血压又称高血压病。尽早查明病因，通过针对病因的治疗，缩短病程甚至达到根治的目的。常见的继发性高血压，有以下几种：⑴肾实质病变：其常见病因包括：急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病。前者为免疫反应引起弥漫性肾小球病变，内皮细胞及系膜细胞增生甚或不同程度肾小球硬化，肾小球滤过率减少，水钠潴留，造成不同程度血压升高，同时常伴有血尿、水肿、肾功能异常及血清补体的下降、抗链“O”滴度升高等可协助诊断。后者为长期微循环障碍，毛细血管襻之间发生玻璃样变导导致毛细血管间肾小球硬化症，肾小球滤过率下降可至高血压、浮肿及蛋白尿、肾功能减退。本病可通过糖尿病“三多一少”症状及其他并发症及空腹血糖增高等协助诊断。⑵肾动脉狭窄：包括先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎及动脉粥样硬化。前两者见于青少年，后者老年人多见。但三者均可引起肾血流量减少、肾缺血，刺激近球细胞和致密斑，肾素合成，进而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，使钠水潴留血压增高，同时因外周阻力增高，多数病人以舒张压升高更明显，无高血压病家族史，发病较原发性高血压急骤，且药物难以控制。部分患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩杂音或双期杂音。肾动脉造影、肾素活性测定可协助诊断。⑶嗜铬细胞瘤：为发生于嗜铬组织的肿瘤，以20～50岁为多见。嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，多为单侧。肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统，如：腹主动脉旁、腹膜外。多为良性，瘤体大小不一，平均100g左右，嗜铬细胞浆中含有大量嗜铬的微细颗粒，易被重铬酸钾染色。来自肾上腺髓质及主动脉旁体的嗜铬细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，并以前者为主，其他肾上腺外的嗜铬细胞只能产生去甲肾上腺素，因而患者出现以高血压为主的全身症状。血压升高多呈陈发性，发作时血压骤升至200～300mmHg/130～180mmHg，伴剧烈头痛、大汗、心悸、面色苍白、视物模糊、复视等症状，发作时间短则数秒，长达数小时。部分病人随病程发展逐渐演变为持续性高血压，不易与原发性高血压鉴别，一般降压药物反应差，但对α-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝普钠有效，且伴交感神经兴奋、高代谢症状。病人亦可发生低血压或高血压与低血压相交替。化验时检查可测定血尿儿茶酚胺或可乐定试验、胰高血糖素激发试验，肿瘤定位可依靠影像学检查。⑷原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生致醛固酮分泌增多，促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，细胞外液扩张及体内钾的丢失，患者会表现为高血压、周期性麻痹、肢端麻木、夜尿增多、口渴、低血钾，胰岛素释放减少，出现糖耐量减低。实验室检查中血、尿醛固酮水平升高，而血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ降低，肾上腺B超、肾上腺CT及MRI可对病变部位定位。除上所述病因，其他尚可见于库兴综合症、先天性血管畸形、妊娠高血压、多囊肾、垂体前叶功能亢进等。对高血压病因的分析，具有很重要的意义，可以从肾脏疾病、内分泌疾病及血管病变三个大的方面考虑，再进行一些必要的辅助检查，尽快查明病因。这样既可在治疗中带来捷径，又可更好的给病人解除病痛。二、继发性高血压诊断有一些潜在机制使高血压患者的血压增高。从概念上讲，考虑患者的高血压原因是特发性（原因不明）还是继发性（潜在的、明确的而且常常是可纠正的原因）是很有用的。尽管只有5%～10%的高血压病例被认为是由继发原因引起的，但由于高血压如此常见，所以临

中医辨证论治高血压

中医辨证论治高血压中医对原发性高血压的辨证分型有多种方式，最常用的是以脏腑、八纲、病因、病机、病名相互结合的分型方式。目前较为统一的观点是，病之本为阴阳失调，病之标为内生之风、痰、瘀血。临床上将其分为肝阳上亢型、阴虚阳亢型、肝肾阴虚型及阴阳两虚型4个证型和内风、血瘀、痰阻3个兼证。肝阳上亢型证见头痛头涨，眩晕耳鸣，面红赤，口苦心烦，舌红，脉弦有力。治宜平肝潜阳，清火熄风，方剂可用天麻钩藤饮加减：天麻、钩藤、生决明、山栀、黄芩、川牛膝、杜仲、夜交藤、桑寄生、茯神等。若偏于风盛者，四肢麻木，手足震颤，筋惕肉目肉，宜加龙骨、牡蛎、珍珠母以镇肝熄风；若偏于火盛者，兼目赤、苔黄，可加龙胆草、丹皮以清肝泄热，便秘者可加用当归龙荟丸泻肝通腑。阴虚阳亢型除具有一般阳亢症状外，还有心跳，怔忡，失眠，健忘，脉弦细而数，舌苔黄，舌质绛红。治宜滋肾养肝为主，方剂选用知柏地黄丸加减：熟地、山药、山茱萸、丹皮、泽泻、茯苓、知母、黄柏、生龙牡、龟板等。若偏于心阴虚者，可加酸枣仁、桂圆肉、远志、女贞子等以养心安神。肝肾阴虚型主要表现为头晕目眩，腰酸腿软，五心烦热，失眠，耳鸣，舌质干红少苔或无苔，脉弦细。治宜以滋肾养肝为主，可选用大补元煎加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、人参、当归、何首乌、杜仲等。阴阳两虚型主要表现为四肢不温伴乏力，腰酸，头痛，耳鸣，心悸，舌淡苔白，脉弦细。治宜育阴助阳为主，若偏于阳虚者，则选用右归丸加减：熟地、山药、枸杞子、杜仲、山茱萸、肉桂、附子、菟丝子、当归、鹿角胶等；若偏阴虚者，则选用左归丸加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、菟丝子、鹿角胶、龟板胶、牛膝等。以上几型若兼内风者，可加潜降熄风药，如菊花、钩藤、龙骨、牡蛎、珍珠母等；兼血瘀者，可加活血化瘀，行气通络之品，如丹参、川芎、当归、桃仁、红花、地龙等；若兼痰阻者，可加豁痰利气之属，如胆南星、半夏、陈皮、远志、天竺黄、川贝等。总之，临床上应以辨证施治，随证加减为原则，不能生搬硬套。临证中往往是数型合并出现，故辨证用药要灵活多变，才能有效。

第六章--高血压

第六章高血压第一节原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。【血压分类和定义】人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线。高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。目前，我国采用的血压分类和标准见表3-6-1。高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体上呈明显上升趋势。从1980年到1991年的10年间，我国人群高血压患病率增长了54%。2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已经达到18.8%，估计全国患病人数约1.6亿。与1991年资料相比较，患病率又上升31%。然而，我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅30. 2%、24. 7%、6.1%，依然很低。

高血压患者的健康教育

高血压患者的健康教育高血压患者的健康教育首先就是向患者及家属介绍高血压病的病因、病机、诊断标准、症状、危害和预后等基础知识；其次讲述饮食、烟酒、运动、情绪等与高血压的相关性，将这些基础知识与生活常识印制成册，并用图画加文字的形式印刷贴墙，使患者更易理解和接受；最后强调检查血压的必要性，尤其是早期无症状及服药后症状改善的高血压患者。改善不良生活方式调整饮食：（1）减少钠盐摄入，高血压患者每日的钠盐以不超过6g为宜。体内钠盐过多，可导致抗利尿素分泌增高，使血压反射性升高。（2）适度补钙和钾，每天进食新鲜蔬菜400—500g，饮脱脂牛奶500ml，可以补充钾1000mg 和钙400mg，可预防便秘等诱发血压的增高。（3）增加植物蛋白质摄入，减少高脂、高胆固醇、高热量动物蛋白质的摄入。以改善血管弹性，延缓血管硬化，并能促进钠盐的代谢，从而降低血压。适度运动：根据自身的体质状况、血压高低等，掌握好运动量，以自我感到全身舒适为度，切莫盲目加大运动量。多建议慢跑、健身操、打太极拳、瑜伽、气功等有氧运动。运动强度应据运动时的心率来判断。但血压较高、症状较多或有并发症病人应增加卧床休息的时间。运动除了可以促进血液循环，降低胆固醇的生成外，并能增强肌骨骼，减轻体质量和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压。并且能增加食欲，促进肠胃蠕动，预防便秘，改善睡眠。调畅情绪：高血压是一种身心疾病，心理因素（精神神经因素）不仅是高血压发生发展的重要因素，而且还影响高血压的转归，高血压的心理护理干预与治疗疗效存在相关性。根据患者性格特点、工作性质等，及时了解患者心理顾虑，给予适当心理疏导。如听音乐、读书看报、深呼吸等以缓解压力。通过医生-患者-家人的共同努力为患者创造一个安静舒适、轻松愉快的环境，使患者学会自我调节，增强适应能力，从而避免易怒、紧张、焦虑等负面情绪出现。

第三篇排除继发性高血压

第三章排除继发性高血压常见继发性高血压的病因和临床特征常见继发性高血压的病因和临床特征如下，应认真询问检查：一．肾病尿路感染、有血尿、蛋白尿、浮肿。典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。尿路感染的定位诊断：（1）根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。（2）根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染：膀胱冲洗后尿路培养阳性；尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；尿渗透压降低。（3）慢性肾盂肾炎的诊断：除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查 a.肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；b.静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；c.持续性肾小管功能损害。具备上述第a、b条的任何一项再加第c条可诊断慢性肾盂肾炎。二．肾动脉狭窄家族史，腹部和腰部有血管杂音，可触及肾脏。病因及病理生理：肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床表现肾血管性高血压的特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）拮抗剂（ARB），高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。诊断：初筛检查（B超、放射性核素检查），主要诊断手段（磁共振或螺旋CT血管造影、肾动脉血管造影）。治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。治疗的目的不仅为了降低血压，还在于保护肾功能。三．嗜铬细胞瘤发作性头痛、心悸、多汗、血压增高和心率增快，体位性低血压。嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。约10%为恶性肿瘤。本病以20～50岁最多见，男女发病率无明显差异。临床表现：以心血管症状为主，兼吸其他系

高血压发病机制

高血压发病机制 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。高血压治疗食疗六方 ?1、芹菜粥：芹菜连根120克，粳米250克。将芹菜洗净，切成六分长的段，粳米淘净。芹菜，粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后转用文火炖至米烂成粥，再加少许盐和味精，搅匀即成。 ?2、菊花粥：菊花末15克，粳米100克。菊花摘去蒂，上笼蒸后，取出晒干或阴干，然后磨成细末，备用。粳米淘净放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至半成熟，再加菊花细末，继续用文火煮至米烂成粥。每日两次，晚餐食用。 ?3、大雉鸡蛋：日常食用大雉鸡蛋，有预防高血压及平衡血压作用。蒸，煮食用都可。 ?4、荷叶粥：新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。早晚餐温热食。 ?5、醋泡花生米：生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。 ?6、绿豆海带粥：绿豆、海带各100克，大米适量。将海带切碎与其它2味同煮成粥。可长期当晚餐食用。降压食物 ?1)芹菜：芹菜含芫荽甙甘露醇等物质，有降血压与降血脂的作用，对原发性、妊娠性、更年期高血压等均有明显疗效。芹菜可绞汁、煮食、或与杭菊花、马蹄煎汤，或与其它蔬菜配制等。食芹菜忌食鸡肉与兔肉。 ?(2)西红柿：西红柿是维生素C的最佳来源，而且这种维生素C得到了有机酸保护，煮时不易被破坏，容易被人体吸收。西红柿中还含有较大量的西红柿红素等类胡萝卜素，有抗氧化、消除自由基、减缓动脉粥样硬化形成等作用，对防止心血管疾病和高血压有益。经常吃西红柿汁有缓慢降血压、利尿、消肿的作用。西红柿既可当果点吃，又可炒菜食用。食前宜用开水烫洗，以免误食细菌和寄生虫。西红柿不宜空腹吃，否则容易使胃酸增高，产生烧心、腹痛等不适应症状。西红柿可生吃，糖醋凉拌，也可炒熟吃。注意：忌与黄瓜同食。

中医药对高血压的病因病机及临床研究进展综述

中医药对高血压的病因病机及临床研究进展综述作者：檀建国学号：12713028班级：医软一班摘要：中医药治疗高血压历史悠久，尤其是结合现代医学技术，显著提高了高血压的治疗效果，为之后的临床研究提供的理论依据。关键词：中医药；高血压；病因病机高血压为临床一种常见多发疾病，据统计，其发病率呈现不断上升的趋势。高血压不仅是一种独立的心血管疾病，同时是各种心脑血管疾病发生的重要诱因以及危险因素。因此，采取有效措施治疗高血压疾病，对于防治心脑血管疾病发生是相当重要的。中医学是从疾病病因施治，改善阴阳平衡，对于治疗高血压疾病效果显著。分析研究中医药对高血压病因病机以及临床研究情况，进行综述如下。 1 高血压病因病机分析在中医上，患者的头晕头痛表现属中医上的头痛、眩晕，现代医学称之为高血压。中医认为该病是因七情受伤、内伤虚损而导致的，与肝肾脾心等四脏密切相关。当代中医药工作者在前人的基础上提出了对该疾病新的认知。任晓晨[1]等认为浊阴气血运行不畅，而导致血压升高。杨富荣[2]等认为高血压的病机主要分为虚实两端，虚者关键为肾虚，实者为瘀血阻络、风火上扰。综合学者的观念，认为高血压发病病机所达成的共识为虚实并存，虚为脾肾虚，实为风火上扰、瘀血阻络、肝失疏泄。 2 临床研究

2.1 辨证论治因高血压疾病的发病原因比较复杂，以及患者存在的个体差异性，导致辨证分型比较多样，因此，具体的高血压疾病治疗以及方药由临症情况而决定。朱祖峰[3]等将高血压分为肝肾亏虚夹淤症、肝火旺盛证、阴虚阳亢证、肝肾亏虚证。周德龙[4]等将高血压病划分为三型，痰湿中阻型可采用木香、钩藤、枳壳、竹茹、刺蒺藜、陈皮、茯苓、白术、天麻、法半夏等；肝肾阴虚型可采用覆盆子、茺蔚子、酸枣仁、桑寄生、龟板、枸杞子、菟丝子、桑椹子、生地黄、首乌等；肝阳上亢型可采用白芍、夜交藤、夏枯草、杜仲、龟板、生地黄、黄芩、桑寄生、石决明、钩藤、天麻等实施治疗。根据上述分型可以看出，某一症候称谓不同，但实质相同，其辨证治疗原则具有抑制性，表明采用中医辨证治疗高血压理论比较成熟。 2.2 临床采用中医药治疗效果丁宇炜[5]等采用行气活血通腑法治疗高血压，其治疗肝阳上亢性有效率为98.0%，治疗阴虚阳亢型有效率为90.0%，治疗痰湿瘀阻型有效率为0.71%，治疗肝阳上亢有效率为0.9%。刘银蓉[6]等采用牛黄降压胶囊治疗高血压，治疗组治愈25 例，好转21 例，无效4 例，加重0 例，总有效率为70.0%。 2.3 中西医治疗效果陈霄璘[7]等研究采用中西医结合治疗老年难治性高血压，对照组采用西医治疗，治疗组在西医治疗基础上结合采用中医

高血压

高血压正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。 1分类临床上高血压可分为两类： 1.原发性高血压是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。 2.继发性高血压又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。 2诊断目前国内高血压的诊断采用2000年中国高血压治疗指南建议的标准：类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120 <80 正常高值120～139 80～89 高血压≥140 ≥90 1级高血压（轻度）140～159 90～99 2级高血压（中度）160～179 100～109 3级高血压（重度）≥180 ≥110 单纯收缩期高血压≥140 <90 如患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级标准为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。3治疗 1.治疗目的及原则降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。（1）改善生活行为①减轻体重。②减少钠盐摄入。③补充钙和钾盐。④减少脂肪摄入。⑤增加运动。⑥戒烟、限制饮酒。（2）血压控制标准原则上应将血压降到患者能最大耐受水平。（3）多重心血管危险因素协同控制降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。原发性高血压基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。 1病因目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括： 1.遗传因素

高血压发病机制

肾性高血压的发病机制

继发性高血压的常见原因x

高血压病的辨证论治

高血压

最新高血压发病机制

病因病理病机

高血压病论文

高血压中医

高血压的治疗(机理)

继发性高血压

中医辨证论治高血压

第六章--高血压

高血压患者的健康教育

第三篇排除继发性高血压

高血压发病机制

中医药对高血压的病因病机及临床研究进展综述

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