昆明医科大学 病理生理学期末复习

病理生理学知识点

第一章绪论

1、植物状态和脑死亡的区别：

植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑

血液循环完全停止。

第二章水、电解质代谢紊乱

一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）、高渗性脱水

1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细

胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显

水源断绝

水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）

2、原因经肾丢水过多

和机制水丢失过多经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多

口渴

细胞脱水

3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、

尿比重升高

脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温

调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为

脱水热。

（二）、低渗性脱水

1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显

著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤丢失：大面积烧伤

2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐

和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损

经肾丢失长期使用排钠利尿剂

肾上腺皮质功能不全

口渴不明显

细胞水肿

3、对机体尿的变化

的影响

休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌

陷，动脉血压下降

脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷

（三）、等渗性脱水

1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失

2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少 休克倾向 脱水外貌 二、水过多

㈠低渗性水过多（水中毒） ㈡高渗性水过多（盐中毒） ㈢等渗性水过多（水肿）

1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体

腔的病理变化，称为积水或积液。

毛细血管内流体静压增高

血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降

---组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加

2、机制 淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加 ---水钠潴留 肾血流量重分布

有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍 （取决于机体发生部位、速度和程度。） 不利

导致器官组织功能障碍

第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢

钾的跨细胞膜转移

1、 肾小球的滤过

钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节

细胞外液的钾浓度升高 2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮

对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍

（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L 摄入不足

1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失

钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚

介于高渗性脱水和低渗性脱水之间

对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹

对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱

心肌兴奋性增高

2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低

的影响心肌自律性增高

心肌收缩性先增强后减弱

对肾脏的影响

对酸碱平衡的影响

先口服后静脉滴注

3、防治的病理生理基础见尿补钾

控制量的速度，严禁静脉注射

（二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5 mmol/L

钾输入过多

肾排钾减少肾小球滤过率下降

醛固酮分泌减少

1、原因和机制酸中毒

组织缺氧

高血糖合并胰岛素不足

钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死

药物的影响

高钾性周期性麻痹

急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌

高钾疼痛，肌震颤。

对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性

组织的影响麻痹

慢性高钾血症:无变化

2、对机体心肌兴奋性先增高后降低

的影响心肌传导性降低

对心脏的影响心肌自律性降低

心肌收缩性减弱

对酸碱平衡的影

第四章缺氧

1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化

的病理过程，称为缺氧。

动脉血氧分压：P A O2；正常值为：80~110mmHg

1、血氧分压静脉血氧分压：P v O2：正常值为：37~40mmHg

2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于Hb的质

和量。

3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。

4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于P a O2

一、乏氧性缺氧

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。

外环境PO2过低

2、原因外呼吸功能障碍

静脉血流入动脉血

二、血液性缺氧

1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引

起的缺氧。

贫血

2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症

三、循环性缺氧

1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。

2、原因全身性循环障碍

局部性循环障碍

四、组织性缺氧

1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。

组织中毒

2、原因维生素缺乏

线粒体损伤

一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。

二、影响DIC发生和发展的因素

1、单核—巨噬细胞系统功能受损

释放大量的TF（组织因子）

2、肝功能障碍合成抗凝物质不足

灭活凝血因子障碍

3、血液的高凝状态

缺血

4、微循环障碍淤血

微循环障碍

5、纤容功能障碍

第二节DIC发病机制

凝血系统强烈激活严重的组织损伤

广泛血管内皮损伤

1、DIC的抗凝系统受到抑制

发病机制继发性纤溶激活

细胞因子释放

第三节DIC的发展过程与机体变化

一、DIC的临床症状及发生机制

（一）、凝血功能障碍—出血

多种凝血因子和血小板被消耗而减少

1、出血的机制继发性纤溶亢进

纤维蛋白降解产物（FDP）的形成

微血管通透性增高

对抗凝血酶

2、FDP的作用抑制血小板聚集

干扰X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物

（二）、微循环功能障碍—休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环

微循环淤滞，回心血量减少

1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活

FDP的形成

（三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍

（四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血

1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂体细胞。

第十三章肝功能不全

1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障

碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，

称为肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制

（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍

肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少

糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低

受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化

葡萄糖障碍

1、物质代谢障碍

脂类代谢障碍

蛋白质代谢障碍

2、水、电解质及酸碱平衡紊乱

3、胆汁分泌和排泄障碍

大部分凝血因子由肝细胞合成

4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍

药物代谢障碍

5、生物转化功能障碍解毒功能障碍

激素灭活功能障碍

（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

（三）、肝星形细胞与肝纤维化

（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍

（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

一、概念与分期

1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变

二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主

2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒

四期（昏迷期）：完全昏迷

二、肝性脑病的发病机制

（一）、氮中毒学说

肠道产氨增加

氨的产生增多肾脏产氨增加

1、血氨增高的原因肌肉产氨增加

氨的清除不足

2、氨对脑的毒性作用

1）、破坏脑内正常神经递质的平衡

2）、干扰脑细胞能量代谢

○1丙酮酸

3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。

（二）、假性神经递质学说

1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺

（三）、氨基酸失调学说

1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸

三、肝性脑病的防治原则

1、减少氨的摄取

2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血

3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内

4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨

5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖

第七章休克

1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧减少为特征，从

而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。

2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。

第二节休克的发病机制

一、微循环机制

（一）、微循环缺血

微血管收缩，呈持续痉挛状态

毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻

1、特点开放的毛细血管数减少

血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

灌流特点：少灌少流，灌少于流

2、机制失血、创伤

回心血量增加自身输血

有利于维持血压组织液回流入血自身输液

3、意义总外周血管阻力增加

有利于维持心、脑的血液供应

4、临床表现

失血、创伤、烧伤、感染等

交感—肾上腺髓质系统兴奋

自身输血自身输液CA分泌

心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系

心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位

强烈收缩兴奋

腹腔内脏缺血

脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白烦躁不安心排出量增加维持血压肛温降低手脚发凉出汗

（二）、微循环淤血

微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力

1、特点毛细血管开放的数目增多

灌流特点：灌而少流，灌多于流

2、机制：酸中毒H+升高血管对CA的反应性下降前阻力血管，毛细血管网扩张，

后阻力血管一直处于收缩状态（微V平常就处于酸性环境，对H+不敏感）

3、临床表现微循环淤血

肾淤血回心血量淤血缺氧

血流异常

心输出量

肾血流血压脑缺血

皮肤发绀

少尿无尿神志淡漠四肢冰凉

甚至昏迷

4、血栓形成的机制

○1血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集

○2损伤血管内皮，启动内源性凝血系统

○3组织破坏，激活外源性凝血系统

○4单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质

（三）、微循环衰竭

微血管麻痹、扩张

1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

第十章呼吸功能不全

1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的一系

列临床表现

2、按PaO2和PaCO2的变化分类：

低氧血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2不变

高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2

第二节呼吸功能不全的原因和发病机制

一、发病机制

（一）、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍

胸廓的顺应性降低

○1、限制性通气不足的原因肺的顺应性降低

胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍

胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明○1中央性气道阻塞显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负值），使气道

扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重

用力呼气时等压点移向小气道

（二）、弥散障碍

肺泡膜面积减少

1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加

（三）、肺泡通气与血流比例失调

1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制

2、肺泡VA/Q失调的基本形式

○1部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。

○2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分的被利用，称为死腔样通气。

第十一章心功能不全

一、心功能不全的原因

1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死

继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量障碍

2、心肌负荷过重压力负荷过度

容量负荷过度

3、心室舒张充盈受限

二、心功能不全的诱因

发热导致代谢率增高加重心肌负荷

（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能

心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足

（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常

电解质代谢紊乱酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合

（三）、心律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分类

左心衰竭

1、按解剖部位右心衰竭

全心衰竭

2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭

高排出量性心力衰竭

3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态

收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 一级：心功能代偿期 4、按心功能不全的严重程度 二级：轻度心力衰竭 三级：中度心力衰竭 四级：高度心力衰竭

第二节 心功能不全时的代偿期适应反映 一、心肌自身代偿反应 （一）、心肌功能代偿性变化

1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩

张方式

2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 （二）、心肌组织结构代偿性变化 1、心肌改建

2、心肌肥大 向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大

3、 心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现

心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。

血液重新分配

（三）、其他代偿 组织细胞的利用氧的能力增强 红细胞增多

第三节 心功能不全的发病机制 一、心肌收缩性减弱

心肌收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞数量减少 心肌细胞凋亡

（一）、心肌结构的破坏 心肌结构改变 肥大心肌收缩成分相对减少 心室扩张 （二）、心肌能量代谢障碍 1、心肌能量生成和释放障碍 2、心肌能量储存障碍 3、心肌能量利用障碍 （三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍

肌浆网摄取Ca 2+

的能力减弱 1、肌浆网Ca 2+

转运障碍 肌浆网Ca 2+

储存减少 肌浆网Ca 2+

释放障碍 2、Ca 2+

内流障碍

3、Ca 2+与肌钙蛋白结合障碍 二、心室舒张功能和顺应性异常 Ca2+复位迟缓

○

1肌球蛋白头部的ATP 酶水解ATP 减少 ○

2ATP 缺乏，引起Ca 2+

的转运和分布障碍 ○3ATP 缺乏，心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境

○

4ATP 缺乏，心肌蛋白的合成减少

1、心室舒张功能障碍肌球—肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张负荷降低

2、心室顺应性降低

第四节心功能不全时机体的功能和代谢变化

一、前向衰竭颈静脉充盈或怒张

二、后向衰竭1、体循环淤血的表现肝脏肿大，肝功能损伤

胃肠道淤血，食欲不振

○1体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血

劳力性呼吸困难○2体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少

2、肺循环淤血加重肺淤血

的表现形式○3体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难

端坐呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。

答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加

1.试述低张性缺氧的病因和发病机制。

答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。

2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。

答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。〔2〕CO 中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。

3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。

答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。

4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。

答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。

5.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。

3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。

答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；

第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。

1、应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响?

答：其积极作用：1）兴奋心脏2）血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气管，增加肺通气

不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性心律失常等。

1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。

答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。

2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？

答：①血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。②动脉血压的维持。机制：a. 自身输血，回心血量增加b. 心肌收缩增强，心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液：组织液进入血管。

1、简述DIC的诱因。

答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍

2、简述DIC的发生机制。

答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？

答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物

质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。

1、试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。

答：1)黄嘌呤氧化酶的形成增多:缺血时由于ATP 减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。同时，ATP依次降解为ADP、AMP 和次黄嘌呤，?故次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量氧进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤为黄嘌呤及催化黄嘌呤为尿酸的两步反应中，产生大量超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基。2)中性粒细胞聚集; 3)线粒体损伤 4)儿茶酚胺的增加引起的自身氧化。

2、试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用。

答：1）膜脂质过氧化增强：导致：（1）破坏膜结构：（2）间接抑制膜蛋白功能（3）促进自由基等生物活性物质形成（4）减少ATP生成 2）蛋白质功能抑制：蛋白质失去活性，结构改变。 3）核酸及染色体破坏：染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

3、简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用。

答：钙超载产生机制： 1） Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。机制：细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白 2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+ 钙超载

钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩

1．试述心力衰竭的发病机制。

答：心肌收缩力下降：(1) 收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡) (2) 能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍) (3) 兴奋-收缩耦联障碍(包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍)

心室舒功能异常（包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）

2．简述心力衰竭时心脏的代偿反应。

答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）3．何谓端坐呼吸？其发生机制如何？

答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。

4．试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.

答：(1)肌浆网 Ca2+处理功能障碍（含Ca2+摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca2+内流障碍（Ca2+内流的途径，心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

1、简述呼吸衰竭的发病机制。

答：通气障碍:(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。

2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。

答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化

(3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少 (4)气胸、胸腔积液

3 、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？

答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加

4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？

答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。

1、论述氨中毒学说。

答：肝性脑病患者血氨升高的机制:

(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大

量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。

⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏,

导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制:

1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶 A 生成减少, 导致

柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。

2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加; ③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。

3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜

内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

2、简述肝性脑病假性神经递质学说。

答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。

1、简述肾性贫血的发生机制。

答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。

1、脑死亡的诊断标准？

全脑功能的永久消失，整体死亡的标准是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。依据：自主呼吸停止，需要不听的进行人工呼吸；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（如对光反射、动眼反射、角膜反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。

1、低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别？

低钾血症时，心电图改变主要有T波低平、U波增高，S段下将，QRS波增宽，心率增快和异为心率。高钾血症时，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS间期增宽，S波加深，出现多类型心绿失常心电图。

1、水肿对机体的影响？

有利；稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。不利：（1）细胞营养障碍，液体在组织间隙聚集，使细胞与毛细血管之间距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。（2）影响器官功能活动，如心包腔积液影响心脏活动，脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝等。

2、代酸对机体的影响和机制？

（1）心血管系统功能改变：室性心率失常，心机收缩力降低，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强，y-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。骨质脱钙。慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎，成人导致骨软化症。

1、CO中毒引起缺氧的机制？

（1）CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧气的能力；（2）CO

抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧和血红蛋白中的氧不容易释放出来，加重组织缺氧（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲合能力，使氧离曲线左移

2、各类缺氧的血氧指标变化特点？

低张性缺氧：动脉血氧分压下降，动脉血氧饱和度下降，血氧容量升高或不变，动脉血氧含量下降，动-

静脉血氧含量差下降或不变；

血液性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量下降或不变，动脉血氧含量下降，动-

静脉血氧含量差下降；

循环性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差升高；

组织性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差下降。

1、发热的发生机制？

发热激活物刺激产内生致热源细胞产生和释放EP，EP通过不同的信息传入途径作用于视前核-下丘脑前部，引起发热中枢调节介质的释放，使体温调定点上移，于是冷敏神经元发出冲动，经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另外经运动神经引起骨骼肌紧张度增加，使产热增加，产热大雨散热，体温上升。体温达到新的调定点后，体温调节中枢使产热和散热维持相对平衡，于是体温就维持在较高的水平上。

1、简述休克I期的微循环特征、发生机制和意义？

休克I期的微循环特征：微循环前阻力血管和后阻力血管均收缩，前阻力血管微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。因为微静脉和小静脉收缩，出现“自我输血”，有组织液返流，出现“掌握输液”。

机制：各种致休克的病因，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著升高，微循环动脉端对儿茶酚胺反应性大于静脉端，所以微循环动脉端收缩大于静脉端，同时，其他缩血管活性物质（如血管紧张素II，TXA2，ADH）增多，。外，β受体兴奋，动静脉吻合支开放。这些因素使微循环灌流量急剧减少，导致组织细胞缺血缺氧。对机体的影响：部分组织器官缺血缺氧；“自我输血”，“自我输液”补

充血容量维持动脉血压；提内血液重新分布，保障心、脑等重要器官血液供应。

1、缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制，自由基如何造成机体损伤？

机制：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增加。自由基对机体的损伤：脂质过氧化增强，使细胞膜的脂质发生改变；抑制蛋白质功能使脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使他们丧失活性；破坏核酸和染色体，使DNA碱基羧化或断裂从而引起染色体畸变；促进生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生。

1、心率衰竭时机体的代偿表现在哪些方面？

心内代偿：心率加快；心脏扩张；心肌肥大；心外代偿：血容量增加；外周血液重新分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。

2、呼吸衰竭为什么会引起心力衰竭？

呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒都可以影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。机制：肺泡缺氧CO2潴留所致酸中毒均可以引起肺小动脉收缩，是肺动脉压升高而加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变狭窄，形成持久性肺动脉高压；长期缺氧引起红细胞增多，使血液黏度增高，加重心脏负荷，肺源性心脏病可以发展成为右心衰，再发展成为全心衰。

1、肝性脑病患者血胺为什么会升高，又如何导致肝性脑病发生？

机理：（1）氨生成过多：肠道产氨，上消化道出血促进肠道产氨，肾功能障碍促进产氨，患者急噪和肌肉活动促进产氨。（2）氨清除不足：肝功能严重受伤时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少使氨清除不足；慢性肝硬化时形成侧支循环，使来至肠道的氨饶过肝脏，直接进入体循环。引起肝性脑病的机制：干扰脑的能量代谢；中枢神经递质失调；干扰神经细胞膜的功能以及电活动。

1、急性肾功能衰竭的病因和发病机制？

引起肾前性急性肾功能衰竭的原因有低血容量、心力衰竭和各种休克。引起肾性急性肾功能衰竭的原因有长期肾缺血，肾毒素作用，肾脏炎症和肾小管阻塞；引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有尿路结石，肿瘤，前列腺肿大和尿道阻塞。：机制：（1）GFR降低：肾血流量减少；肾小球滤过膜通透性改变。（2）肾小管阻塞。（3）原尿漏入肾间质。（4）自由基本的损伤。

一、选择题

1. 病理生理学是研究 ( )

A.正常人体生命活动规律的科学

B.正常人体形态结构的科学

C.疾病发生发展规律和机制的科学

D.疾病的临床表现与治疗的科学

E.患病机体形态结构改变的科学

2. 疾病概论主要论述 ( )

A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律

B. 疾病的原因与条件

C. 疾病中具有普遍意义的机制

D. 疾病中各种临床表现的发生机制

E. 疾病的经过与结局 ( )

3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是

A.临床观察

B.动物实验

C.疾病的流行病学研究

D.疾病的分子和基因诊断

E.形态学观察

1. C

2. A

3. B

1．疾病的概念是指 ( )

A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态

B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化

C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程

D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动

E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程

2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的 ( )

A．引起疾病发生的致病因素

B．引起疾病发生的体内因素

C．引起疾病发生的体外因素

D．引起疾病发生的体内外因素

E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 ( )

A．条件是左右疾病对机体的影响因素

B．条件是疾病发生必不可少的因素

C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素

D．某些条件可以促进疾病的发生

E．某些条件可以延缓疾病的发生

4．死亡的概念是指 ( )

A．心跳停止

B．呼吸停止

C．各种反射消失

D．机体作为一个整体的功能永久性停止

E．体内所有细胞解体死亡

5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标 ( )

A．瞳孔散大或固定

B．脑电波消失，呈平直线

C．自主呼吸停止

D．脑干神经反射消失

E．不可逆性深昏迷

6．疾病发生中体液机制主要指 ( )

A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

1. C

2. E

3. B

4. D

5. C

6. B

A型题

1．高热患者易发生 ( )

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症

E．细胞外液显著丢失

2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )

A.酸中毒

B.氮质血症

C．循环衰竭 D.脑出血

E．神经系统功能障碍

3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )

A.低容量性低钠血症

B.低容量性高钠血症

C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症

E．低钾血症

4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( )

A.细胞内液和外液均明显丢失

B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液

C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失

D.血浆丢失,但组织间液无丢失

E.血浆和细胞内液明显丢失

5．高容量性低钠血症的特征是 ( )

A.组织间液增多

B.血容量急剧增加

C.细胞外液增多

D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多

E.过多的液体积聚于体腔

6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( )

A.体腔

B.细胞间液

C.血液

D.细胞内液

E.淋巴液.

7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿

C.心性水肿

D.肝性水肿

E.肺水肿

8．易引起肺水肿的病因是 ( )

A.肺心病

B.肺梗塞

C.肺气肿

D.二尖瓣狭窄

E.三尖瓣狭窄

9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )

A.晶体成分

B.细胞数目

C．蛋白含量 D.酸硷度

E.比重

10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( )

A.毛细血管有效流体静压增加

B.有效胶体渗透压下降

C.淋巴回流张障碍

D.毛细血管壁通透性升高

E.肾小球-肾小管失平衡

11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1％～2％ B.3％～4％

C.5％～6％

D.7％～8％

E.9％～10％

12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( )

A.高渗氯化钠溶液

B.10％葡萄糖液

C.低渗氯化钠溶液

D.50％葡萄糖液

E.等渗氯化钠溶液

13．尿崩症患者易出现 ( )

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C.等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．低钠血症

14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( )

A.等渗性脱水

B.低容量性低钠血症

C.低容量性高钠血症

D.高容量性低钠血症

E．水肿

15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )

A.5％葡萄糖液液

B. 0.9％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( )

A.白蛋白

B.球蛋白

C.纤维蛋白原

D.凝血酶原

E.珠蛋白

17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( )

A.毛细血管流体静压

B. 血浆晶体渗透压

C.血浆胶体渗透压

D. 微血管壁通透性

E.淋巴回流

18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( )

A. 毛细血管流体静压升高

B. 淋巴回流障碍

C. 静脉端的流体静压下降

D. 组织间液的胶体渗透压增高

E. 血液浓缩

19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( )

A. 毛细血管内压升高

B. 血浆胶体渗透压下降

C. 组织间液的胶体渗透压升高

D. 组织间液的流体静压下降

E. 毛细血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( )

A.肾小球滤过率升高

B. 肾血浆流量增加

C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高

E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高

21．血清钾浓度的正常范围是 ( )

A．130～150 mmol/L

B．140～160 mmol/L

C．3.5～5.5 mmol/L

D．0.75～1.25 mmol/L

E．2.25～2.75 mmol/L

22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( )

A．肌无力

B．肌麻痹

C．超极化阻滞

D．静息电位负值减小

E．兴奋性降低

23．重度高钾血症时，心肌的 ( )

A．兴奋性↑传导性↑自律性↑

B．兴奋性↑传导性↑自律性↓

C．兴奋性↑传导性↓自律性↑

D．兴奋性↓传导性↓自律性↓

E．兴奋性↓传导性↑自律性↑

24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( )

A．神经-肌肉的兴奋性升高

B．心律不齐

C．胃肠道运动功能亢进

D．代谢性酸中毒

E．少尿

25．“去极化阻滞”是指 ( )

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑

26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( )

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( )

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

28．“超极化阻滞”是指 ( )

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓

29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( ) A．低钾血症常引起代谢性酸中毒

B．高钾血症常引起代谢性碱中毒

C．代谢性碱中毒常引起高钾血症

D．代谢性酸中毒常引起低钾血症

E．混合性酸中毒常引起高钾血症

30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( )

A．引起肌肉瘫痪

B．引起严重的肾功能损害

C．引起血压降低

D．引起严重的心律紊乱

E．引起酸碱平衡紊乱

31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( )

A.Na+

B.K+

C.H+

D.Mg2+

E.Ca2+

32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )

A.静息电位负值变小

B.阈电位降低

C.γ-氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多

E.ATP生成增多

33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( )

A.四肢肌肉震颤

B.癫痫发作

C.血压降低

D.心律失常

E.低钙血症和低钾血症

34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( )

A.Na+

B.K+

C.Ca2+

D.Mg2+

E.HCO3-

35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )

A.高钙血症

B.低镁血症

C.低磷血症

D.低钾血症

E.酸中毒

36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( )

A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用

B.钙能减少镁在肠道的吸收

C.钙能促进镁的排出

D.钙能使静息电位负值变小

E.钙能促进镁进入细胞内

37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )

A.静脉输注葡萄糖

B.静脉输注碳酸氢钠

C.静脉输注葡萄糖酸钙

D.静脉输注生理盐水

E.使用利尿剂加速镁的排出

38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( )

A.肾功能衰竭少尿期

B.甲状腺功能减退

C.醛固酮分泌减少

D.糖尿病酮症酸中毒

E.严重脱水

39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( )

A.口服镁盐过多

B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗

C.严重烧伤

D.肾脏排镁减少

E.长期禁食

40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( )

A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L

B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素

C.磷主要由小肠吸收，由肾排出

D.肾功能衰竭常引起高磷血症

E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素

41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( )

A. 静息电位负值变大

B. 静息电位负值变小

C. 阈电位负值变大

D. 阈电位负值变小

E. 对膜电位无影响

42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( )

A.肾小管损伤

B.异位钙化

C.神经肌肉兴奋性降低

D.心肌传导性降低

E.心肌兴奋性升高

一、选择题

A型题

1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E

A型题

1．机体的正常代谢必须处于 ( )

A．弱酸性的体液环境中

B．弱碱性的体液环境中

C．较强的酸性体液环境中

D．较强的碱性体液环境中

E．中性的体液环境中

2．正常体液中的H＋主要来自 ( )

A．食物中摄入的H＋

B．碳酸释出的H＋

C．硫酸释出的H＋

D．脂肪代谢产生的H＋

E．糖酵解过程中生成的H＋

3．碱性物的来源有 ( )

A．氨基酸脱氨基产生的氨

B．肾小管细胞分泌的氨

C．蔬菜中含有的有机酸盐

D．水果中含有的有机酸盐

E．以上都是

4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( )

A．碳酸

B．硫酸

C．乳酸

D．三羧酸

E．乙酰乙酸

5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( )

A.Pr－／HPr

B.Hb－／HHb

C.HCO3ˉ/H2CO3

D.HbO2－／HHbO2

E.HPO42-／H2PO4-

6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( )

A.血浆HCO3ˉ

B.红细胞HCO3ˉ

C.HbO2及Hb

D.磷酸盐

E.血浆蛋白

7．产氨的主要场所是 ( )

A.远端小管上皮细胞

B.集合管上皮细胞

C.管周毛细血管

D.基侧膜

E.近曲小管上皮细胞

8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( )

A.[Prˉ]/[HPrˉ]

B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]

C.[Hbˉ]/[HHb]

D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]

E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( )

A.PaCO2

B.实际碳酸氢盐（AB）

C.标准碳酸氢盐（SB）

D.缓冲碱（BB）

E.碱剩余（BE）

10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( )

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性碱中毒

D.混合性碱中毒

E.高阴离子间隙代谢性酸中毒

11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( )

A.正常血氯性代谢性酸中毒

B.高血氯性代谢性酸中毒

C.低血氯性呼吸性酸中毒

D.正常血氯性呼吸性酸中毒

E.高血氯性呼吸性酸中毒

12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 ( )

A.严重腹泻

B.轻度肾功能衰竭

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)昆明医科大学考博历年病理学试题(2009-2017)

1、hyaline degeneration概念及分型。 2、滋养层细胞疾病包括什么？他们之间有什么共同点，又有什么区别？ 3、A动脉粥样硬化和高血压病所致心、肾、脑病变有什么不同？ B高血压病颗粒性固缩肾是怎么形成的？ C 高血压病小动脉病变是什么？ 4、大叶性肺炎分哪几个自然分期，有什么并发症？ 5、肠阿米巴、肠伤寒、肠菌痢的区别？ 6、结核球是来自哪些病变，临床上怎么治疗，为什么？ 7、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？ 8、流行性脑脊髓膜炎和乙脑的区别？ 9、胃癌种植转移于卵巢是什么诊断？胃癌转移途径有哪些？ 10、萎缩的概念及病理性萎缩类型？ 11、thrombus概念及分型？ 12、坏死的基本病变？

1、简述下肢申报静脉血栓脱落后，栓子的运行途径和对机体造成影响（10分）。 2、肉芽肿是由什么成分组成的？简述肉芽肿的作用、演变及瘢痕形成的过程（10分）。 3、简述继发性肺结核各种类型互相转变的规律（10分）。 4、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的特点及二者的区别（8分）。 5、何谓Abscess和Phlegmonous？二者的区别是什么（10分）。 6、简述粥样硬化动脉的发生发展过程（10分）。 7、简述凋亡细胞的形态学特点（6分）。 8、男性患者，65岁，反复咳嗽、咳痰10年余，冬季加重。近半年来感心悸、气急。1周前发热，体温38℃左右。查体：颈静脉充盈，桶状胸，肺部可闻及湿性啰音，肝肿大，腹水，双下肢水肿。X线检查提示肺部散在小灶状阴影。 （1）患者患哪些疾病，请写出所患疾病名称（5分）。 （2）试述患者所患疾病直接的相互关系及发病机制（10分）。 9、请写出可导致呕血的疾病或病变，至少写出3种，并简述它们的疾病特点（10分）。 10、Crescent是哪种疾病的特征性病变，并简述这种疾病的病理表现（5分）。 11、何谓Cervical Intraepithelial neoplasm？并简述其分级的主要依据（6分）。

摘要-昆明医科大学

姓名:武静 出生年月：1983年1月 基本情况：昆明医科大学，基础医学院，讲师，博士，硕导 社会职务：无 招生专业：生物化学与分子生物学 研究领域：多肽和蛋白质的结构与功能研究 培养研究生情况：无 电子邮件：wujing_205@https://www.wendangku.net/doc/be18094436.html, 个人简介： 受教育经历： 2006.9-2012.1 中国科学院昆明动物研究所，动物模型与人类疾病机理重点实验室，多肽和蛋白质的结构与功能研究，硕士-博士；2001.9-2005.7 云南大学，生命科学学院，生物科学，学士。 研究工作经历 2012.7-至今，昆明医科大学，基础医学院生物化学与分子生物学系。主持或参加科研项目及人才计划项目情况： 1. 项目类别：国家基金（地区基金）；项目批准号：81360253；项目名称：蚋唾液腺中免疫调节多肽的结构和功能研究；起止时间：

2014.01-2017.12；资助经费：49万；项目状态：在研。 代表性论著 期刊论文： 1. Wei L, Che HL, Han Y, Lv J, Mu LX, Lv LC, Wu J*, Yang HL. The first anionic defensin from amphibians. Amino Acids. 2015 Mar 24. (共享通讯作者) 2. Wei L, Mu L, Wang Y, Bian H, Li J, Lu Y, Han Y, Liu T, Lv J, Feng C, Wu J*, Yang HL. Purification and characterization of a novel defensin from the salivary glands of the black fly, Simulium bannaense. Parasit Vectors. 8(1):71, 2015. (共享通讯作者) 3. Wei L, Huang C, Yang H, Li M, Yang J, Qiao X, Mu L, Xiong F, Wu J*, Xu W. A potent anti-inflammatory peptide from the salivary glands of horsefly. Parasit Vectors. 2015; 8:556.（通讯作者） 4. Wu J, Mu L, Zhuang L, Han Y, Liu T, Li J, Yang Y, Yang H, Wei L. A cecropin-like antimicrobial peptide with anti-inflammatory activity from the black fly salivary glands. Parasit Vectors. 2015; 8:561. 5. Wei L, Wu J, Liu H, Yang H, Rong M, Li D, Zhang P, Han J, Lai R.A mycobacteriophage- derived trehalose-6,6'-dimycolate-binding peptide containing both antimycobacterial and anti-inflammatory abilities. FASEB J. 27(8):3067-3077, 2013. (共享第一作者) 6. Wu J, Liu H, Yang H, Yu H, You D, Ma Y, Ye H, Lai R. Proteomic analysis of skin defensive factors of tree frog Hyla simplex. J Proteome Res.10(9): 4230-4240.(2011) 7. Wu J, Wang Yipeng, Liu H, Yang H, Ma D, Li J, Li D, Yu H, Lai R. Two immunoregulatory peptides with antioxidant activity from tick salivary glands. J Biol Chem. 285(22):16606-16613.（2010）

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

试题库 - 昆明医科大学

局部解剖学试题库一、名词解释 头部 1.帽状腱膜 2.鞍区 3.头皮 4.面部“危险三角” 5.腮腺床 6.腮腺鞘 7.翼丛 8.咬肌间隙 9.翼下颌间隙 10.腱膜下隙 11.翼颌间隙 12.小脑延髓池 颈部 1.腋鞘(颈腋管) 2.口膈 3.颈袢 4.颈动脉鞘 5.胸膜顶 6.椎动脉三角 7.静脉角 8.Virchow淋巴结 9.神经点 10.囊鞘间隙 11.斜角肌间隙 胸部 1.胸骨角 2.剑肋角 3.乳房悬韧带 4.肋间隙 5.胸锁筋膜 6.腰肋三角 7.心包三角 8.胸膜隐窝 9.肺门 10.肺根 11.肺段 12.肺韧带 13.肋隔隐窝 14.纵隔 15.心包腔

16.心包横窦 17.心包斜窦 18.心包前下窦 19.锁骨下窝 20.胸膜腔 21.食管上三角 22.食管下三角 23.动脉韧带 24.食管后隐窝 25.Cooper韧带 26.动脉导管三角 27.胸腺三角 28.心包裸区 29.支气管肺段 腹部 1.半月线(腹壁的) 2.弓状线(腹壁的) 3.腹股沟镰(联合腱) 4.反转韧带 5.膈肌中心腱 6.胃床 7.胃胰襞 8.肝蒂 9.Glisson系统 10.第一肝门 11.第二肝门 12.第三肝门 13.肝外胆道 14.Hartmann囊 15.胆囊三角( Calot三角) 16.副胰管 17.Mcburey点 18.腹股沟三角(Hesselbach三角) 19.网膜孔(Winslow孔) 20.膈下腹膜外间隙 21.肾角(脊肋角) 22.肾旁脂体(肾旁脂肪) 23.肾段 24.肾窦 25.Camper筋膜 26.小网膜 27.直肠子宫陷凹 28.十二指肠悬肌 盆部与会阴

(完整版)昆明医科大学麻醉各章考题37

第二十一章眼、耳鼻喉科手术麻醉 一、填空题 1、正常眼内压约mmHg。 2、眼科局部麻醉方法包括、、。 3、球后神经阻滞有可能引起、和，均应重视和预防。 4、眼科手术的麻醉不仅要求保持病人充分，镇痛,眼轮匝肌和眼外肌，眼球在正中位不动，以利于手术操作，以及术后恢复平顺，而且更要注重维护稳定和防止眼球手术操作时引起的。 5、正常时房水经、，再经，排入，然后流至或至。 6、扁桃体术后出血再次手术的麻醉处理：纠正，充分供，并按胃处理，尽量诱导时间，尽气管插管，套囊，插管时压迫，防止胃内容物、积血呕出引起。 7、“全喉截除术”中，颈部大静脉破裂时可能发生。一旦发生，局部立即用纱布加压，以防止进入和止血，并将病人置于位；量大时，应置入心导管至抽吸。 8、耳鼻喉科手术时为减少手术野渗血，常在局麻药液中加用，常可诱发，因此术中要加强监测和注意预防，对麻醉药的选择和的使用量和浓度均应加以限制。 9、气道受累部分阻塞后，临床上可出现呼吸、呼吸频率、青紫、出汗、心动过，血压和。 10、因N2O在血中的溶解度于氮，两者的血/气分配系数相差3～4倍，在吸入高浓度N2O时，该气体可弥散至腔隙内，使压力，而当停用N2O时，腔隙内的N2O又进入内，使压力，这种压力改变对中耳手术影响极大，甚至可致手术失败。 二、判断题 1、手术中眼内压升高可引起失明。（） 2、所有眼科手术前均应肌注阿托品等抗胆碱药。（） 3、青光眼病人局麻药中酌情加用肾上腺素。（） 4、眼科全身麻醉用琥珀胆碱应控制在1mg/kg以内。（） 5、氯胺酮禁用于眼科手术麻醉。（） 6、耳鼻喉科手术时为减少手术野渗血，应常规在局麻药液中加用肾上腺素。（） 7、“全喉截除术”中，发生颈外静脉破裂，应马上置患者于头高右侧卧位。（） 8、耳鼻喉科所有手术前均应使用足量镇静药。（）

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

《病理学第7版》概论复习资料昆明医科大学海源学院11级临床二大班.doc

《病理学第7版》概论复习资料 2011级临床二大班姓名：周XX 学号：2011010XXXX 第一章细胞和组织的适应与损伤 名词解释 1.虎斑心：即心肌脂肪变性，脂肪变性的心肌（左心室内膜下心肌和乳头肌）呈黄色条纹与 暗红色正常心肌相间呈斑纹状。 2.atrophy：即萎缩指发育止常的实质细胞、纽织或器官的体积缩小重量减小，颜色加深。 3.metaplasia：即化生，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。 4.necrosis：即坏死，以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 5.gangrene：即坏疽，指局部大块组织坏死拌腐败菌感染° 6.apoptosis：即凋亡，体内外I大1素触发体内个别（或数个？）细胞主动的程序性死亡方式。 问答 1.简述干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽齐自发病部位，发生的原因，形态特点及对机体的影 响。 答：坏疽的类烈及比较:

2?试述常见的变性类型及发病部位和镜下特点（细胞水肿脂肪变性玻璃样变） 答（1）常见的变性类型有：细胞水肿（水样变性）；脂肪变性；玻璃样变；病理性色素沉着，病理性钙化。 （2）细胞水肿脂肪变性玻璃样变发病部位和镜下特点 第二章损伤与修复 名词解释 1.创伤性神经瘤：断裂的神经纤维两端相距A远或其他原因（有纤维结缔纽织阻隔异物阻 隔），使再生的神经纤维与增生的结缔组织混杂形成疼痛性小结节。 2.granulation tissue；即肉芽纽.织，新鲜肉芽组织呈细颗粒状，鲜红色，湿润，柔软触 之易出血，电镜下山大量新生毛细血管，成纤维细胞，少量炎性细胞纽?成幼 稚结缔组织称之为肉芽纽?织。 问答 1?两种创伤愈合 答：前者（深在溃疡）是慢性溃疡属于II期愈合，后者（手术切口）属于I期愈合。 2?肉芽纽织的成分，特点，损伤修复中的作用以及结局？ 答（1）成分：大量新生毛细血管，成纤维细胞少量炎性细胞纽成的幼稚结缔纽?织 （2）特点:呈颗粒状，鲜红色，细润柔软，触之易出血。 （3）作用：1）抗感染保护创面 2）填补伤口及缺损 3）激化血栓，坏死组织，异物，炎性渗出物 （4）结局：肉芽组织一一（1-2周成熟老化）一一瘢痕形成

昆明医科大学2014年硕士研究生拟录取名单

昆明医科大学2014年硕士研究生拟录取名单 考生编号姓名录取专业 代码录取院系所码 初试 总分总成绩备注 100014014910107杨瑾10021200729870.77 100014014910172李令岭10021500828171.60 100014014910367瞿静10510700829066.47 100014014920129李晓晖10020601327773.1 100014014920183张东芳10510900727560.87 100014014960050叶家贵10021400933070.87 100014014972025吴昕辰10510900728466 100014014972044田丽华10510100731268.78 100014014975022苏虹10510600727663.47 100014014982012冯国华10510501028464.2 100234210104029孙英伦10021001028266.61 100234322201177丁煜昊10510900828563.47 100234410502169李文霄10021700829168.33 100254130300850徐显鑫10021000728367 100254131401168王怡茗10510901427868.8 100254210701563刘浩10510901128070.57 100254340301880张胜10510801328269.1 100254370101972张雯10510100828362.20 100254370202026周聪10020500728468.43 100254370802257节会锦10020500728067.13 100254370902295赵上10510600728361.59 100254370902316杜晨霄10510100728068.49 100254370902348和法莲10020101527868.5 100624000100429杨璋10511300927867.6 100624000100848张雪山10510900729071.27 100624000100957张可10511100827662.80 100624000101650刘伯源10530001728165.98 100624000101912王艳俊10021400928466.77 100624000102437臧冠达10020101027766.87

导师简介模版-昆明理工大学医学院

孟强，男，汉，博士，教授，博士生导师。 孟强，博士，教授，博士生导师，云南省中青年学术技术带头人后备人才、云南省医学学科带头人。1996年于延安医学院毕业并获得临床医学学士学位；1998年毕业于昆明医学院，获病理生理学硕士学位。2001年7月毕业于中国人民解放军军医进修学院（中国人民解放军总医院，301医院），获神经病学博士学位。2006年1月至2006年12月，在加拿大Alberta大学神经内科卒中实验室进行脑血管病博士后研究。云南省医师学会神经病学分会，委员，中国病理生理学会会员。云南省青年联合会第九、十届青联委员。现为《国际病理科学与临床杂志》，《中国神经再生研究（英文版）》（NRR）等杂志审稿专家。2007年获"2005-2006年度全国卫生系统青年岗位能手称号"。2008年获云南省人事厅"优秀回国人员"称号。是卫生部脑血管病防治与筛查基地及云南省脑血管病防治中心技术骨干。 主要从事脑血管病的研究，对缺血性脑血管病迟发性神经元坏死机制，单胺类神经递质与血小板活化因子在缺血半暗区形成中的作用进行了系统研究。从临床、生化、分子生物学等多层面研究了脑静脉血栓形成的病因，并对脑静脉血栓的影像学特点以及经尿激酶持续灌注溶栓治疗进行评价。目前，主要从事血脑屏障在缺血性脑血管病发生、发展中的作用以及体温升高对血脑屏障与神经元的影响。已发表论文30余篇（在Int J Hyperthermia杂志中以第一作者发表文章）。主持云南省自然科学基金二项。先后获云南省自然科学奖二等奖1项，云南省科技进步三等奖4项，教育部科技成果奖1项，云南省医

学科学进步二等奖1项。承担神经病学，诊断学等课程的教学。

病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)

11．死亡的概念是指 Ａ．有机体解体的过程 Ｂ．各组织和细胞全部坏死 Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失 Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C 15．血友病的致病因素是 A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素 [答案]E 17．基因突变是指 A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 [答案]C

A．生物性致病因素 B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 5．病原微生物属于 6．过敏反应属于 7．损害胎儿生长发育的因素属于 8．染色体畸变属于 9．基因突变属于 [答案]5A 6D 7B 8E 9E 1．健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄健全的精神状态 2．机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动 18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔 19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡全脑功能

9．脑死亡(brain death) [答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑 功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的 基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和 转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化 方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗 损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互 转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血 压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久， 就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织 细胞的坏死和器官功能障碍。 1.细胞外液中的阳离子主要是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+

新版昆明医科大学口腔医学考研经验考研参考书考研真题

回想起去年这个时候，自己还在犹豫是不是要遵从自己的梦想，为了考研奋斗一次。当初考虑犹豫了很久，想象过所有的可能性，但是最后还是决定放手一搏。 有一个重要的考量，那就是对知识的渴望，这话听来可能过于空洞吧，但事实却是如此。大家也都可以看到，当今社会的局势，浮躁，变动，不稳定，所以我经常会陷入一种对未来的恐慌中，那如何消除这种恐慌，个人认为便是充实自己的内在，才不至于被一股股混乱的潮流倾翻。而考研是一条相对比较便捷且回报明显的路，所以最终选择考研。所幸的是结局很好，也算是没有白费自己将近一年的努力，没有让自己浑浑噩噩的度过大学。 在准备备考的时候，我根据自己的学习习惯，做了一份复习时间规划。并且要求自己严格按照计划进行复习。给大家一个小的建议，大家复习的时候一定要踏踏实实的打好我们的基础，复习比较晚的同学也不要觉得时间不够，因为最后的成绩不在于你复习了多少遍，而是在于你复习的效率有多高，所以在复习的时候一定要坚持，调整好心态，保证自己每天都能够有一个好的学习状态，不要让任何事情影响到你，做好自己！ 在此提醒大家，本文篇幅较长，因为想讲的话实在蛮多的，全部是我这一年奋战过程中的想法、经验以及走过的弯路，希望大家看完可以有所帮助。 最后结尾处会有我在备考中收集到的详细资料，可供各位下载，请大家耐心阅读。 昆明医科大学口腔医学的初试科目为： (101)思想政治理论 (201)英语一

(352)口腔综合 参考书目为： 《口腔解剖生理学》皮昕，人民卫生出版社，第五版。 《牙体牙髓病学》樊明文，人民卫生出版社，第三版。 《牙周病学》孟焕新，人民卫生出版社，第三版。 《口腔粘膜病学》陈谦明，人民卫生出版社，第三版。 《口腔颌面外科学》邱蔚六，人民卫生出版社，第六版。 《口腔修复学》赵铱民，人民卫生出版社，第六版。 先介绍一下英语 无非几大模块：阅读，完型，新题型，翻译，作文。 首先最最最重要的就是阅读，如果你把阅读搞“好”了，其他的都不成问题而“好”的定义，不是简简单单的把题做对，“好”的定义有很多方面，下面的内容我会说。 其次是作文，我们都知道考研英语作文有两篇：大作文和小作文。就英语一来说，大作文通常（是通常哈）是图画作文，小作文是一封信。而作文是有模板的，模板不是最后简简单单的别人总结的东西，模板是要靠自己的积累，积累，量变后的质变。今年我在考场上用20分钟的时间把我自己总结的模板稍作修改，工工整整的默写了下来，那感觉真的很爽。 最后对于完形、新题型、翻译来说，前期投入大量的时间在阅读上，这些自然也不成问题。 下面我将从几个时间段和模块来说一下我自己英语复习的方法。 用书：木糖英语单词闪电版+木糖英语真题解析

病理生理学期末复习

基本病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。 死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。 低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L 高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。 缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。 应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。 休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。 DIC：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程 缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。 心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程 或临床综合征称为心力衰竭。 呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。 肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。 急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

昆明医科大学-法医毒物分析(期末资料)

毒物（toxicant）：是指进入机体后，通过物理或化学作用，造成人体组织、器官的形态学损害或功能障碍的外源性化学物[1]。 毒性作用的产生条件和影响因素：①毒物的成分；②起作用的剂量；③作用途径与方式；④受作用的生物体；⑤个体情况。 毒品：指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品或精神药品。 毒物的分类：①合成药毒物；②天然药毒物；③毒品；④杀虫剂；⑤除草剂；⑥杀鼠剂； ⑦气体毒物；⑧挥发性毒物；⑨金属毒物；⑩水溶性无机毒物。 水溶性无机毒物检材采取及处理方法：①水浸法；②透析法。 毒物分析方法类别：①形态学方法；②动物试验方法；③免疫分析法；④理化分析法； ⑤仪器分析法。 回收率（recovery）：是指对检材进行处理后，所得到样品中待测物含量与分离净化前检材中原有待测物实际含量之比。 检测限（LOD）：指检材或检样中待测物能被检出的最少量或最低浓度。 可靠性验证的实施方法：①模拟实验；②空白对照试验；③已知对照试验；④随行标准参比法。 内标选择原则：①理化性质稳定，在整个检测过程中不会发生分解变质，也不会与被测物发生化学作用。②既不是检材中可能存在的，也不是与案件有关的毒物及其代谢产物。③与被检测物有相似的理化性质，能与之共同通过整个过程，并与被测物有相类似或成某种比例的蚀耗。④与被检测物有可区分的理化性质，在检测中不会产生相互干扰。⑤有相适应的检测限，测定范围、精密度和可靠的回收率。 保留时间：是组分从进样开始到柱后该组分出现峰值浓度时所需的时间。 热导检测器氢火焰离子化检测器 质量型检测器氮磷检测器 电子捕获检测器火焰光度检测器 气相色谱法衍生化的方法：酰化、烷基化、硅烷化、缩合、酰化。 高效液相色谱法检测器：紫外检测器、荧光检测器、示差拆光检测器、电化学检测器等。 生物碱的定义及分离提取原则：①选择适当酸碱浓度和溶剂；②水溶液的酸碱性不能太高，防止水解；③使用吸附力较弱的吸附剂，易于洗脱；④尽可能将碱性物质与生物碱分离，减少干扰。

病理生理学期末复习重点 2

第1章水肿 二、填空题 1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿 2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿 3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主 要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。 4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。 5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过 率降低。 6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3） 眼睑有关。 7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。 8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。 五、问答题 1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。 答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。 2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。 答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加 第2章缺氧 二、填空题 1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。 2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加 3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、发绀是血中(1) 脱氧Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4) 樱桃 红色。亚硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。严重贫血时呈(6) 苍白。 5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管 增生。 6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常 (5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。 7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

2020西医综合考研备考信息大全(持续更新)

2020西医综合考研备考信息大全 本文整理了138所学校（单位）临床医学相关专业（包括麻醉、检验、影像、康复等）专硕及学硕招生单位及考试科目名单。（但此名单没全部统计中医（中西医）、护理、药学（中药）、口腔、公卫（预防）、基础等专业学校名单及考试科目，但可参考此名单找学校）。 专业型硕士研究生报考、全国医科院校研究生院联盟院校报考非联盟院校报考： 专业型硕士西医综合的考试编号为306，学术型硕士又分为全国医科院校研究生院联盟院校及非联盟院校。联盟院校共计51所（名单及考纲见附件），出题虽然是按照统一的考纲（重庆医科大学非常特殊，作为主委之一却没有按照考纲来，考察内容详细见附件），但是具体的卷子是每个学校在这个考纲下，自主命题。这一类考试的编号为699。而非联盟院校的学术型硕士则完全由学校自主命题，考纲变化较大。考试形式也很多，除了选择题外，可能有名词解释、问答题、简答题、填空、论述题、判断、病例分析题等等，大部分学校考试大纲参考统考西综大纲复习（如果是选择题，贺银成讲义足够），此类学校的题型、比例、题数、范围并不固定，考试科目可能也有变化。 参考书目的变化： 今年2020考研（专硕+联盟学硕）的教材极有可能参考人卫社的第九版教材，和第八版相比在部分数据上有所修订，更新、删除了一些概念。其中大部分属于介绍性的内容，考察的可能性不高，但是要注意一些常考数据的更新，如生理学，静息电位中骨骼肌的静息电位从-80mv修订为-90mv，K+的平衡电位从-95mv修订为-98mv。这些则可能会对做题产生一定的影响。完全自主命题的学硕要去官网研究一下考试的参考书目，除了人卫的教材外，还有参考比如《实用内科学》等教材的情况，希望大家可以有针对性的去准备。 全国考研分区： 1区比2区总分分数线高10分，单科线高3-5分。 一区：北京、天津、上海、江苏、浙江、福建、山东、河南、湖北、湖南、广东、河北、山西、辽宁、吉林、黑龙江、安徽、江西、重庆、四川、陕西等21省(市)。 二区：内蒙古、广西、海南、贵州、云南、西藏、甘肃、青海、宁夏、新疆等10省(区)。 关于调剂： 何为考研调剂？ 教育部规定，考生如果符合复试条件而不能在第一志愿院校参加复试的，考生档案应送至第二志愿院校或在省、自治区、直辖市内调剂。在研究生招生工作中，由于招生计划的限制，有些考生虽然达到分数线，但并不能被安排复试或复试后并不能被录取，对这些考生，招生单位将负责把其全部材料及时转至第二志愿单位，这个过程即称为考研调剂。 考研调剂的时间？ 通常从考研国家线公布次日开始，一直持续到至5月初结束。 考研调剂基本要求

临床医学本科病理生理学期末考试试卷

┏━━━━━━━━━━━┓┏━━━━━━━━┓ ┃注意∶考号必须认真填写┃┃试卷密号∶┃ ┃否则无效. ┃┃┃ ┗━━━━━━━━━━━┛┗━━━━━━━━┛ ============================================================================ 临床医学本科(五年制)病理生理学期末考试试卷 ┏━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┓ ┃┃ ┃考试日期∶┃ ┃答卷时间∶小时负责人∶┃ ┃┃ ┠───┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┨ ┃题型│一│二│三│四│五│六│七│八│九│十│合计┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃满分│││││││││││0 ┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃得分│││││││││││┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃评│││││││││││┃ ┃卷│││││││││││┃ ┃人│││││││││││┃ ┗━━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┛ 考号∶ --------------- 部别∶ --------------- 姓名∶ --------------- 病理生理学教研室 第1页 ---------------------------------------------------------------------------- 一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│

昆明医科大学考研大纲

2017年昆明医科大学硕士研究生招生考试 西医综合 考试大纲

Ⅰ.考试性质 西医综合考试是为我校招收基础医学及临床医学学术学位硕士研究生而设置，属全国统一入学考试科目。其目的是科学、公平、有效地测试考生是否具备继续攻读相关学位所需基础知识、基础理论和基础技能；评价标准是高等学校医学及相关专业优秀本科毕业生能达到的及格或以上水平，以利于我校择优选拔，确保生源质量。 Ⅱ.考查目标 西医综合考试范围为基础医学中的生理学、生物化学和病理学，临床医学中的诊断学和外科学总论。要求考生系统掌握上述医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能，并能综合分析、判断和解决有关理论和实际问题。

Ⅲ.考试形式和试卷结构 一、试卷满分及考试时间 本试卷满分为 300 分，考试时间为 180 分钟。 二、答题方式 答题方式为闭卷、笔试。 三、试卷内容结构 基础医学 约 70% （其中 生理学 约 20%；生物化学 约 20%； 病理学 约 30%） 临床医学 约 30% （其中 诊断学 约20%；外科学总论 约10%） 四、试卷题型结构 基础医学 A 型题 共65小题，每小题2分，共130分 B 型题 共18小题，每小题2分，共36分 X 型题 共 6小题，每小题2分，共12分 问答题 共3小题，每小题10分，共30分 临床医学 A型题 共34题，共54.5分 其中A1型题共27题，每小题1.5分 A2型题共 7题，每小题2分 B 型题 共7题，每小题 1.5 分，共10.5分 X型题 共5题，每小题2分，共10分 简 答 共3题，每小题5分，共15分

Ⅳ.考查内容 一、生 理 学 (一)绪论 1.体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。 2.生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。 3.体内反馈控制系统。 (二)细胞的基本功能 1.细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。 2.细胞的跨膜信号转导：由 G 蛋白偶联受体、离子通道受体和酶偶联受体介导的信号转导。 3.神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。 4.刺激和阈刺激，可兴奋细胞(或组织)，组织的兴奋，兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。电紧张电位和局部电位。 5.动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。 6.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。 7.横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。 (三)血液 1.血液的组成、血量和理化特性。 2.血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量、生理特性和功能。 3.红细胞的生成与破坏。 4.生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。 5.ABO和Rh血型系统及其临床意义。输血原则。 (四)血液循环 1.心肌细胞(主要是心室肌和窦房结细胞)的跨膜电位及其简要的形成机