药理简答

1试述吗啡度冷丁在作用应用上有何异同？

（1）作用方面相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌，支气管平滑肌收缩，扩张血管（体位性低血压）；不同点:镇咳：吗啡有，度冷丁无；瞳孔缩小：吗啡有，度冷丁无；

（2）应用方面：相同点：急性锐痛，心源性哮喘，不同点:止泻有；麻醉前给药基人工冬眠：度冷丁有。

2简述吗啡用于心源性哮喘的机制

机制是:1扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。2镇静作用：消除不良情绪，减轻心脏负荷。3降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促、表浅呼吸。

3简述阿司匹林的不良反应。

1胃肠道反应：常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血，2凝血障碍，可使出血时间延长。3变态反应荨麻疹和哮喘最常见。4水杨酸反应，每天5g 以上可致恶心、眩晕、耳鸣。5肝肾损伤，表现肝细胞坏死，转氨酶升高、蛋白尿。

4阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？

5解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？

6乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成，有何临床意义？

抑制PG 合成酶以致血小板中血栓烷A2减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床啊上小剂量服用，可防治缺血性心脏病，心绞痛‘心肌梗塞等。

7与阿司匹林比较乙酰氨基酚在作用和应用方面有何特点？

1对外周PG 合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱，2解热镇痛强度似阿司匹林但作用缓和持久，3抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎，4过量急中毒可致肝肾坏死 8常用解热镇痛药的分类，并举一药名

氨化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚，吡唑酮类，如保泰松，其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。

9阿司匹林引起胃道反应的机理和防治

口服直接刺激胃黏膜，可致上腹不适，恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ 致恶心呕吐。较大剂量抑制在胃黏膜PG 的合成，致胃溃疡与胃出血。防治;将药片嚼碎，饭后服，同服抗酸药或阿司匹林肠溶片。胃溃疡者禁用。

10简述利尿药分类、作用部位及代表药物 药物 机制 作用 应用

阿司匹林 抑制下丘脑PG 合成 使发热体温降至正常， 影响散热

感冒等发热

氯丙嗪 抑制下丘脑体温调节中枢 使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下，

影响产热和散热过程

人工冬眠 药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼抑 应用

解热镇痛药 中等 外周 抑制PG 合成 无 无 慢性钝痛 镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧

痛

1高效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米；2中效利尿药主要作用于近曲小管近端，如氢氧噻嗪；3低效利尿药，主要作用于远曲小管和集合管，如螺肉酯以及作用于近曲小管的乙酰唑胺等。

11简述脱水药应具备的特点

静脉注射后不易透过毛细血管，易经肾小球滤过，不易肾小管再吸收。

12常用的脱水药有几种，它们的主要作用与应用如何？

常用的有甘露醇、山梨醇，有渗透性利尿作用。这类药物在肾小管中造成高渗透压，妨碍水分吸收而发挥利尿作用、脱水药主要作用于治疗脑水肿颅内压升高时降低颅内压，也可用于防治急性肾功能衰竭，也用于降低眼内压，治疗青光眼。

13高效能利尿药为什么会增加强心甙的毒性？

高效能利尿药造成低血钾，低血钙，故可诱发强心甙毒

14临床应用利尿药应注意哪些问题？

首先注意利尿药可能引起的电解质紊乱，尤其是低血钾的问题，因为低血钾可诱发肝昏迷，加重强心甙的毒性，保钾药要注意高血钾，尤其对原有肾功能不全者，更应注意。其次要注意分析利尿药无效时或效果不嫁时可能的原因及其处理，如对钠盐的摄入不够，是否肾小球的滤过功能；是否继发性醛固酮增多症等，不能一味增药。

15试述安体舒通和氨苯蝶啶的异同点

相同点：两药都属于低效利尿药，作用部位相同，都作用于远曲管和集合管，都能产生高血钾症，不同点：作用原理不同：安体舒通是对抗醛固酮的作用，而氨苯蝶啶是直接抑制远曲管和集合管的钠钾离子交换，与醛固酮无关，

16试述氢氯噻嗪的作用部位、原理和主要不良反应

（1）利尿作用因其抑制髓袢升支的皮质部或钠离子的重吸收而发挥排钠利尿作用。（2）降压作用因排钠离子而减少细胞外液和血容量，使输出量下降，也可因机体失钠离子使小动脉中钠离子减少，抑制钠钙离子交换，因细胞内钙减少，使血管对升压物质的反应减弱，所以血管舒张，血压下降。氢氯噻嗪用于治疗心、肝、肾性水肿，高血压，也用于治疗心功能不全。不良反应：主要有电解质紊乱，如低血钾，也可出现血糖升高、血尿酸升高、血尿素氮升高。

17试述速的作用部位、原理特点和适应症

作用与肾小管髓袢升支厚壁段全段，抑制这一段对钠钾氯离子共同转运机制发挥利尿作用。作用特点：利尿作用强大，能增加肾髓质的血流量，利尿作用不受肾小球滤过作用的影响。可用于治疗各种原因引起的严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，肾功能不全，如急性肾功能衰竭少尿期，加速毒物的排出。

18中效利尿药的的药理作用及临床用途

利尿作用，治疗尿崩症和降压作用，用：水肿、辅助治疗高血压、尿崩症、特发性高尿钙症和肾钙结石。

19简述抗心律失常药的分类及代表药

1类：钠通道阻滞药：IA类适度阻滞钠通道药：奎尼丁。IB类轻度阻滞钠通道药：利多卡因，IC类重度阻滞钠通道药：普罗帕酮

2类β受体阻断药：普萘洛尔3类延长动作电位时程药：胺碘酮4类钙通道阻滞药：维拉帕米

20简述利多卡因抗心律失常作用及临床应用

作用1治疗剂量可抑制4相钠内流，降低自发除极化的斜率，促进3相钾外流，使最大舒张期电位增大；2缩短浦氏纤维，心室肌的ADP，比对ERP更显著，相对延长有效不应期。3促进3期钾外流，引起超极化，改善单项传导阻滞，消除折返激动

临床应用作为治疗室性心律失常的首选药，可用于急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或室颤，也可用于心肌梗死急性期，预防室颤的发生。

21抗心律失常药消除折返激动的机制

（1）改变传导性：增强膜反应性加快传导借以取消单项阻滞终止折返；降低膜反应性减慢传导，将传导阻滞由单相变为双相，从而消除折返。

（2）延长有效不应期延长ADP、ERP。以对后者的延长更显著,使有效不应期绝对延长；缩短ADP、ERP，其中以对前者的缩短更显著，使有效不应期相对延长。它们均可使传导阻滞由单相变为双相，从而消除折返。

（3）使邻近细胞ERP的不均趋向于一致，亦可消除折返。

22奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？

奎尼丁能适度阻止心肌细胞膜上的钠通道，抑制复极期的K+外流，使动作电位时程及有效不应期延长，但延长ERP较为显著。，是绝对延长。利多卡因可轻度阻滞钠离子通道，还有显著促进K+外流的作用，可使ADP和ERP均缩短，但缩短ADP更为明显，使ERP\ADP 比值较正常为大，故可相对延长ERP。

23治疗快速性心律失常药物的基本作用如何？

（1）降低心肌细胞自律性，其；离子机制是抑制4相钠钙离子内流，或促进4相K+外流。（2）影响膜反应性，消除折返激动，绝对延长有效不应期，降低膜反应性，减慢传导，使单相传导阻滞变为双相，从而消除折返激动；增加膜反应性，加快传导，消除单相传导阻滞，从而消除折返激动。

(2)延长有效不应期：绝对延长有效不应期，相对延长有效不应期，使心肌各部分的有效不应期趋向于一致。

24钙通道阻断剂维拉帕米对心肌电活动有什么影响？其主要适应症与用药注意事项有哪些？

钙通道阻断剂能抑制慢钙内向电流，所以减慢房室传导，延长有效不应期，此外也降低窦房结的自律性，对钠通道无明显作用，所以正常心房房肌、心室肌、浦氏纤维对此药不敏感。这类药物是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物。注意不良反应：房室传导阻滞，心功能不全者禁用，老年人、肾功能不良者慎用。

25试述ACEI治疗高血压的机理。

①抑制ACE的活性：抑制循环中ACE可使血浆中的AngⅡ和醛固酮的生成减少，从而使血管扩张和血容量降低，这是用药初期降压的原因；抑制局部组织（血管壁、脑、肾等部位）的ACE，与这些部位中的ACE结合更持久，抑制时间更长，这与本药长期降压作用有关②ACEI还可使缓激肽的降解减少，从而使NO和PGI2增多，NO和PGI2均有扩管和抑制血小板聚集的作用，与上述AngⅡ生成减少而产生的扩管效应，发挥协同降压作用③ACEI可抑制交感神经递质释放，使儿茶酚胺类物质减少；另可使精氨酸加压素、内皮素等缩血管物质减少，而发挥降压作用④抑制血管增生肥厚，改善血管顺应性而发挥降压作用⑤自由基的清除作用：ACEI使AngⅡ减少，氧自由基清除增多，NO的降解减少，对缺血心肌再灌注损伤有保护作用。

26ACEI与AT1联合使用疗效如何，为什么？

ACEI与AT1受体阻断药联合应用疗效加强。ACEI主要通过抑制循环和局部ACE减少Ang Ⅱ的生成，减少BK的降解，增加NO和PGI2扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低高血压。AT1受体阻断药主要通过阻断AngⅡ对AT1受体的激动作用，扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低高血压。两药作用的环节不同，均可对抗AngⅡ的作用扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低血压；但各有优缺点：AT1受体阻断药阻

断AngⅡ的作用更完全，不增加NO和PGI2；ACEI不仅减少AngⅡ的生成而且增加NO和PGI2，增强对心肌的保护作用。两药联合可起双重阻断RAAS，取长补短，协同降低醛固酮和NA的水平，减轻心脏重构，降低血压，增强疗效。

27简述抗高血压药的分类，各举一例代表药。

一利尿药，如氢氯噻嗪；二RAAS抑制药（1）ACEI，代表药为卡托普利；（2）AT1受体阻断药，代表药为氯沙坦；（3）肾素抑制药，代表药雷米克林；三钙拮抗药，如硝苯地平；四β受体阻断药，如普萘洛尔；五交感神经抑制药：中枢性降压药，如可乐定；神经节阻断药，如横磺米芬；去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利血平；肾上腺素受体阻断药1α1受体阻断药，如哌唑嗪，2α1β受体阻断药，如卡维洛尔；六血管扩张药如肼屈嗪。

28简述ACEI降压的作用特点。

1降低血压的同时，不伴有反射性心率加快；2长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱；3可防止和逆转心肌和血管增生肥厚；4改善患者生活质量降低病死率；5久用认有效，适用于各种高血压。

29试述ACEI和AT1受体阻断药的差异。

1作用的环节不同，ACEI抑制ACE的活性，使AngⅡ生成减少，AT1受体阻断药是通过阻断AT1受体而拮抗AngⅡ的作用，具有作用专一的特点。

2作用持续时间不同，AT1受体阻断药不受食物的影响，给药后血浆蛋白结合率比ACEI高,作用持续时间和T1／2比ACEI长。

3不良反应不同：A T1受体阻断药用药后出现眩晕、干咳发生率比服用ACEI少，对血中脂质和葡萄糖含量无影响。

30简述ACEI的基本药理作用及临床应用

（1)降压作用；（2）影响学流动力学：ACEI对静脉和动脉均有扩张作用，使外周阻力降低，血压下降；能扩张冠状动脉和脑部的大血管，增加心脑的血流量，增加大血管的顺应性，有利于降低高血压患者的收缩压，对肾脏的出球小动脉也有扩张作用，能增加肾血流量。（3）抑制和逆转心肌肥厚和血管的重构，改善心脏的收缩和舒张功能以及血管的顺应性。（4）保护血管内皮细胞：主要通过抑制缓激肽的降解和氧自由基清除增多，促进NO和PGI2生成，恢复依赖内皮的血管扩张功能；（5）对肾脏有保护作用：ACEI对出球小动脉有扩张作用，降低肾小球毛细血管压，能延缓糖尿病性肾病的进展；（6）抗动脉粥样硬化作用：ACEI延缓多种动脉粥样硬化病变的进程，可能与降低LDL的氧化，抑制血管平滑肌的增生和迁移、抑制巨噬细胞功能等作用有关。ACEI临床应用：1治疗高血压；2治疗CHF与心肌梗死，3治疗糖尿病性肾病和其它肾病。

31简述噻嗪类利尿药的降压机制

（1）在药初期降压是由于排钠利尿，造成水钠的负平衡，细胞外液和血容量减少所致；（2）长期用药，由于排钠利尿、血管壁细胞内钠离子减少，从而导致钠钙交换增加，使胞内钙离子减少，血管平滑肌舒张，血压降低。

32简述β受体阻断药的降压机理

1阻断心脏的β1受体，使心肌的收缩力下降，心率减慢，心输出量减少，血压降低；2阻断中枢兴奋性神经元β1受体，降低支配外周血管的交感神经活性，使血管扩张，血压降低。3阻断外周突触前膜β2受体，抑制正反馈调节，使NA的释放量减少，血压张力降低，血压降低。4阻断肾小球旁细胞的β1受体，使肾素分泌减少，产生降压作用。5促进PGI2的合成而降压。6改变压力感受器的敏感性而降压。

总之，β受体阻断药的降压机理比较复杂，不同药物，不同病情其，降压机理不同，可能是以上某种或某几种占主导地位。

药理学名词解释和简答题(已整理)

A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力

药理重点背诵口诀

药理学口诀 （熟记、理解，药理考试能拿七十分了！）拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。

肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 α受体阻断药 α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，

扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。 β受体阻断药 β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表， 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺

药理简答论述题

1．简述动作电位各时相中的参与电流。 快反应细胞的动作电位时程中有多种电流参与。动作电位0期由内向钠电流介导；复极1期主要由瞬时外向钾电流介导；平台期是内向电流和外向电流平衡的结果，内向电流为L-型钙电流和晚钠电流，外向电流为延迟整流钾电流；复极3期主要由延迟整流钾电流介导；静息期由内向整流钾电流控制。慢反应细胞动作电位是内向电流和外向电流相互消长的结果，复极过程中，内向Na+/Ca2+交换电流逐渐减小，平台期激活的I k至舒张期也逐渐减小，而起搏电流（I f）激活，膜除极至-50mV时，T-型钙电流（I Ca(T)）激活，至舒张末期时L型钙电流（I Ca(L)）激活，进而引起动作电位。 2．简述抑制心脏钠电流对动作电位特征的影响及对心脏传导性、自律性、不应期的影响。 抑制钠电流可使动作电位0相除极速率减慢，动作电位超射值降低，降低快反应自律细胞的自律性，减慢快反应细胞的传导性，延长快反应细胞的不应期。 3．抗心律失常药物的分类，各类特点及代表药。 抗心律失常药分为四大类：Ⅰ、钠通道阻滞药；Ⅱ、β肾上腺素受体拮抗药；Ⅲ、延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ、钙通道阻滞药。 Ⅰ类-钠通道阻滞药根据钠通道阻滞药的作用强度，本类药物又分为三个亚类，即Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc。Ⅰa类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著，代表药有奎尼丁，普鲁卡因胺等。Ⅰb类轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性, 缩短或不影响动作电位时程，代表药有利多卡因，苯妥英等。 Ⅰc类明显阻滞钠通道，显著降低动作电位 0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显，代表药有普罗帕酮、氟卡尼等。 Ⅱ类-β肾上腺素受体拮抗药减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位 0相上升速率而减慢传导性，代表药有普萘洛尔等。 Ⅲ类-延长动作电位时程药抑制多种钾电流，延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小，代表药有胺碘酮等。 Ⅳ类-钙通道阻滞药抑制I Ca(L), 降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，代表药物有维拉帕米和地尔硫卓。 4.简述ACEI主要的临床应用。 ACEI的主要临床应用包括：治疗高血压；)治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；治疗糖尿病性肾病和其他肾病。 5.简述AT1受体拮抗剂的基本药理作用。 ATl受体拮抗剂基本药理作用：ATl受体被阻滞后，AngII收血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制，导致血压降低。又能通过减轻心脏的后负荷，治疗充血性心力衰竭。其阻滞AngII的促心血管细胞增殖肥大作用，能防治心血管的重构，有利于提高抗高血压与心力衰竭的治疗效果。AT1受体被阻滞后醛固酮产生减少，水钠潴留随之减轻，但对血钾影响甚微。 6、简述新型抗高血压药物分几类？其代表药各举一例。 新型抗高血压药物的分类：（1）钾通道开放药：有米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔；（2）前列环素合成促进药：有沙克太宁；（3）、肾素抑制药：有依那克宁、雷米克林；（4）、5-HT受体阻断药：有酮色林；（5）、内皮素受体阻断药：有波生坦 7．简述硝普钠的作用机制和临床应用。 硝普钠在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮，直接松弛小动脉和小静脉平滑肌。主要用于高血压急症的治疗，高血压合并心力衰竭或嗜格细胞瘤发作引起的血压升高。 8．心衰时有哪些调节机制发生变化？ （1）交感神经激活；（2）肾素血管紧张素醛固酮系统激活；（3）精氨酸加压素分泌增加；（4）某些内源性调节剂增加；（5）心脏β受体密度下降。 9．什么是强心苷，其基本化学结构的特点是什么？ 由苷元加糖组成，心苷的强心作用来自苷元，C3是β-构型的-OH与糖结合的位点，C14必有β-构型的-OH，C17必有β构型的不饱和内酯环，一般三糖苷作用最好。 10．强心苷心脏外系统的作用有哪些？ （1）血管:直接收缩血管，使血压上升；（2）肾：利尿、继发于正性肌力作用；（3）神经系统：中毒量时兴奋延脑极后区催吐化学感受区及兴奋CNS。增加交感活性。 11．强心苷中毒时应如何处理？ （1）停药；（2）补充KCl；（3）用抗心律失常药；（4）中断肝肠循环；（5）用地高辛抗体等。 12．简述强心苷加强心肌收缩力的特点。 强心苷加强心肌收缩力的特点为：（1）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷；（2）加强衰竭的心肌收缩力的同时，心肌耗氧量并不增加，甚至有所降低、（3）增加衰竭心脏的心输出量。 13．硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么？ （1）降低心肌耗氧量；因为扩张容量血管，减少回心血量，室壁张力下降；（2）增加缺血区的血液灌注：因硝酸甘油能扩张心脏较大的输送血管和侧枝血管;(3)改善心内膜的供血：因为回心血量减少，左室舒张末期压力降低，使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区。 14.简述β受体阻断药治疗心绞痛的原理？ （1）降低心肌耗氧量：因为普萘洛尔阻断心脏的β受体，使心率减慢、收缩力减弱；（2）改善缺因区的供血：因普萘洛尔降低心肌耗氧量，这可提高非缺血区血管的阻力，促进血液由非缺血区流血缺血区。此外，也因为心率减慢，舒张期延长，而有利于心肌供血。 15.试述普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的理论基础。 在降低心肌耗氧量方面，普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。普萘洛尔能纤正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室容积和室壁张力。 16.简述使用硝酸酯类药物产生耐受的机制及防治措施。 连续应用硝酸酯类药物，可因巯基耗竭以及激活RAAS而导致耐受性的产生。防治（1）可采用间歇给药；（2）联合用药；（3）给药不宜频繁，用药间隔时间超过8h；（4）给予乙酰半胱氨酸补充巯基。 17．简述钙通道阻滞药的药理作用。 ①对心脏有负性肌力、负性频率、负性传导的作用；②扩血管和松驰支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；③抗动脉粥样硬化、抗血小板 聚集及排钠利尿作用等。 18. 简述钙通道阻滞剂的临床应用。 ①高血压，二氢吡啶类药物，如硝苯地平等应用较多； ②心绞痛，钙通道阻滞药对各型心绞痛都有不同程度的疗效； ③心律失常，维拉帕米和地尔硫卓应用较多； ④脑血管疾病，尼莫地平、氟桂嗪扩张脑血管，应用较多； ⑤外周血管痉挛性疾病及预防动脉粥样硬化的发生。 19. 简述钙通道的三种功能状态及钙通道阻滞药对其作用。

《药理学》作业 含答案

昆明医科大学继续教育学院校外点作业（本科） 1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。 药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝混合功能酶系统。微粒体是碎片在时形成的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II（NADPH）形成一个系统。该系统对药物的生物转化起主要作用，又称。主要的氧化酶是。NADPH来自细胞，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型P450，使之还原再生，又称单加氧酶。 肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。 2.激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点 拮抗药,能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药. 激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。 3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。 答：（1）、阿托品对眼的作用： ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 （2）、毛果芸香碱对眼的作用： ①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么 毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶（ACｈＥ）药，抑制ACｈＥ去水解ACｈ，ACｈ在突触间隙中积聚，产生Ｍ样和Ｎ样作用，所以是一个间接的拟胆碱药。具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，对眼的刺激性大，收缩睫状肌的作用强，可引起头

药理学常考名解与简答精选

一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环(hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消

药理学简答题及案例分析

1. 简述毛果芸香碱和毒扁豆碱对眼的作用和原理。(4 分) 答：毛果芸香碱：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体。 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。 毒扁豆碱：可逆性抑制胆碱酯酶作用，吸收后在外周出现拟胆碱作用。 缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。 2. 何谓肾上腺素的翻转作用？(2 分) 答：肾上腺素给药后迅速出现明显的升压作用，如事先给予α 受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，充分表现了肾上腺素对血管上β 2 受体的激动作用。3. 某女患，32 岁。近一年来情绪暴躁，食量增加，体重减轻，在颈前部可触及肿快。入院诊断：甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。先入内科用甲硫氧嘧啶治疗治疗25 天，在基础代谢率接近正常之后转入外科准备手术治疗同时给予口服复方碘液一周。请分别说明甲硫氧嘧啶和复方碘液的作用机理以及应用的意义（3 分） 答：硫脲类作用机理：抑制甲状腺素的合成但可导致甲状腺腺体和血管增生（1 分） 大量碘剂的作用机理：抑制甲状腺素的释放可导致甲状腺腺体和血管缩小（1 分）利于手术（1 分） 4. 某女患56 岁，由于患有神经官能症，连续多日严重失眠，

无法入睡。自服苯巴比妥10 片（100mg/片），随后出现昏迷，呼吸抑制，反射减弱，血压下降。入院诊断为急性苯巴比妥中毒时。在抢救过程中除给予吸氧、洗胃等必要措施外，还给患者应用了碳酸氢钠，请说明使用碳酸氢钠的根据是什么。(3 分) 答：应用碳酸氢钠目的在于提高血液的pH （1 分），促使脑内的苯巴比妥向血中转移（1 分），血中的苯巴比妥向尿中转移（1 分），加快苯巴比妥的排泄速度。 5. 在长期应用糖皮质激素治疗疾病时，为了减少不良反应的发生，医生往往采用隔日一次给药的方法，请问给药的时间应该在几点钟左右？为什么？（3 分） 答：7-8 点（1 分），因为此时对垂体的抑制程度最轻（1 分），可以降低停药后医源性肾上腺皮质功能减退症的发生率（1 分）。 6. 某男患28 岁，因精神病入院治疗。在大量使用氯丙嗪后患者出现严重的低血压表现，此时医生立即注射肾上腺素以便提升血压，请问医生使用的方法是否正确，为什么？（2 分） 答：不正确（1 分），肾上腺素是通过α 受体而起升压作用，此时α 受体已经被氯丙嗪阻断，故无升压作用，其激动β 受体的作用不受影响，可使血压进一步降低（1 分）。 7. 青霉素过敏休克用何药抢救？说明其道理。（4 分） 答：肾上腺素（1 分），激动α、β 受体（1 分），增加心肌收缩力，收缩外周血管，升高血压（1 分），气管粘膜血管收缩，减少渗出减轻水肿，β 受体激动使气管扩张，利于气道通畅（1 分）。

《药理学》在线作业及答案解析

药理学在线作业答案 1.抗抑郁药是(D 丙米嗪)。 2.长期应用利尿药引起的降血压作用机制是由于(E 抑制肾素分泌)。 3.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括(D 肌张力降低)。 4.对绿脓杆菌有效的抗生素是(A 头孢噻肟)。 5.卡托普利的抗高血压作用机制是(E 抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性)。 6.癫痫单纯局限性发作的首选药物之一是(B 卡马西平)。 7.哌唑嗪的特点之一是(C 首次给药后部分病人可能出现体位性低血压)。 8.红霉素的主要不良反应是(C 胃肠道反应)。 9.吗啡引起脑血管扩张的原因是(B 抑制呼吸使体内2蓄积而扩张血管)。 10.对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状的药物是(E 纳曲酮)。 11.主要用于镇咳的药物是(C 可待因)。 12.药物引起最大效应50%所需的剂量（50）用以表示 (A 效价强度的大小)。 13.糖尿病伴有高血压的患者不宜选用的药物是(C 氢氯噻嗪)。 14.能使肝药酶活性增强的药物是(B 苯巴比妥)。 15.能抑制细菌细胞壁合成的抗生素是(B 氨苄青霉素)。

16.苯巴比妥连续应用产生耐受性的主要原因是(E 诱导肝药酶使自身代谢加快)。 17.氯丙嗪翻转肾上腺素升压作用是由于该药能(D 阻断α受体)。 18.氯丙嗪的不良反应不包括(D 成瘾性及戒断症状)。 19.药物产生副反应的药理学基础是(D 药理效应选择性低)。 20.主要由肾小管分泌而排泄的药物是(C 青霉素)。 21.治疗梅毒与钩端螺旋体病应首选(B 青霉素G )。 22.具有选择性阻断α1受体的抗高血压药是(C 哌唑嗪)。 23.在体外培养细菌18～24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度称为 (D 最低抑菌浓度)。 24.药物的首过效应可能发生于(D 口服给药后)。 25.抗菌谱是指(A 抗菌药物抑制或杀灭病原菌的范围)。 26.阿米卡星的特点是(E 对革兰阴性杆菌的抗菌活性强)。 27.青霉素G最严重的不良反应是(D 过敏性休克)。 28.用强心苷治疗基本无效的心力衰竭是(E 缩窄性心包炎所致的心力衰竭)。 29.硫酸镁具有肌松作用是因为(D 2+与2+竞争受点，拮抗后者的作用)。 30.对青霉素所致的过敏性休克应立即选用(A 肾上腺素)。 31.药物剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害反应是(C 毒性反应)。

药理学名词解释简答题论述题

首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，

药理学平时作业及参考答案1教学内容

(一)名词解释（30分） 1. 副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 2.血药稳态浓度：当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个基本稳定的水平称为稳态浓度。 3.胆碱能神经：凡末梢能释放乙酰胆碱的神经纤维称为胆碱能神经。包括：①副交感神经的节前纤维；②副交感神经的节后纤维；③交感神经的节前纤维；④极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经；⑤运动神经。 (二)填空题（20分） 1．药物作用两重性是指治疗作用和不良反应。 2．药物的基本作用是指兴奋作用和抑制作用。 3．药物与受体的结合能力称亲和力，药物与受体结合后产生效应的能力称为内在活性，具有这两种能力的药物称为受体激动剂。 4. 酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再经多巴脱羧酶的作用下合成多巴胺，后者进入囊泡中，进一步合成去甲肾上腺素。 (三)单项选择题（15分） 1.不同药物之所以具有不同的适应症，主要取决于D A．药物作用的机理 B．药物剂量的大小 C．药物的给药途径 D．药物作用的选择性 E．药物作用的两重性。 2.阿托品治疗胆绞痛，病人伴有口干、心悸等反应，称为C A．变态反应 B．毒性反应 C．副作用 D．后遗效应 E．特异质反应 3.经肝药酶转化的药物与药酶抑制剂合用后其效应 B A.减弱 B.增强 C.不变 D.被消除 E.短暂 4.β2受体兴奋可引起 A A．支气管平滑肌扩张 B．胃肠平滑肌收缩 C．瞳孔缩小 D．腺体分泌增加 E．皮肤血管收缩 5. N2受体兴奋主要引起 D A.神经节兴奋 B.心脏抑制

C.支气管平滑肌收缩 D.骨骼肌收缩 E.胃肠平滑肌收缩 （四）简答题（35分） 1.简要说明肾上腺素受体激动药的分类及其各类的代表药物。（15分） ⑴αβ受体激动药（肾上腺素） ⑵α受体激动药。包括：①α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）；②α1受体激动药 （去氧肾上腺素）；③α2受体激动药（可乐定） ⑶β受体激动药。包括：①β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）；②β1受体激动药（多巴酚丁胺）；③β2受体激动药（沙丁胺醇） 2.简述新斯的明治疗重症肌无力的依据。（20分） 新斯的明能强烈兴奋骨骼肌，临床上是治疗重症肌无力的首选药，其机制如下：①抑制胆碱酯酶，使突触间隙中乙酰胆碱堆积，持久性兴奋N2受体；②直接兴奋N2受体；③促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。

中药药理学名词解释,简答题

1．中药药理学：以中医药基础理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用及其作用规律的一门学科。 2．不良反应：质量合格的药品在正常的用法与用量下出现的与用药目的的无关的或意外的有害反应。3．副作用：中药在治疗剂量下出现的与药用目的无关作用。 4．毒性反应：中药由于用药剂量过大，或用药时间过长而机体所产生的严重功能紊乱和病理性损害，甚至危害生命。 5．后遗效应：停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 6．变态反应：少数过敏性体质病人，多次接触某种中药或其成分后所产生的特殊反应。 7．特异质反应：因先天性遗传异常，少数人用药后，发生与药物本身的药理作用无关的有害反应。8．首剂效应：某些药物在首剂使用时，机体对药物的反应较为激烈。 9．继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果。 10．三致作用：致畸、致癌、致突变 11．药物不良事件：药物在治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历该事件并非一定与该药物有因果关系。 12．安慰剂：不含以发散表邪解除表证为主的药物。 13．解表药：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物。 14．清热药：凡以清泄里热为主要作用的药物。 15．泻下药：能滑润肠道、促进排便，治疗里实证的药物。 16．祛风湿药：以祛除风寒湿邪，解除痹痛为主要功效的药物。 17．芳香化湿药：凡是气味芳香，具有化湿健脾作用的药物。 18．利税渗湿药：凡能通利水道，渗泻水湿，用于治疗水湿内停病症的药物。 19．温里药：能温里祛寒，治疗里寒症的药物。 20．理气药：能疏畅气机、调整脏腑功能，治疗气滞或气逆证的药物。 21．消食药：以消积导滞、促进消化为主要作用的药物。 22．止血药：凡能促进血液凝固，而使出血停止的药物。 23．活血化瘀药：能疏通血脉、祛除瘀血，用于治疗血瘀证的药物。 24．化痰止咳药：具有祛痰、化痰、缓解或制止咳嗽、喘息，用于痰多咳嗽、痰饮喘息以及痰饮有关的瘿瘤瘰疬等证的药物。 25．安神药：凡以安神定志为主要作用的药物。 26．平肝息风药：凡以平肝潜阳、熄风止痉为主要作用，治疗肝阳上亢或肝风内动证的药物。 27．开窍药：以开窍醒神为主要作用的药物。 28．补虚药：凡能补充人体物质，增强机能，以提高抗病能力，消除虚弱证候的药物。 29收涩药：凡以收敛固涩为主要功效的药物。 30．适应原样作用：具有抗疲劳，耐缺氧，抗寒冷，抗高温等作用。 31．停药反应：由于药物长期使用参与机体的代谢和调节，人体对药物的产生不适应，一旦停药则使机体处于不适应状态，而出现原有症状或新的症状，应采用逐渐减量的方法来完全停药。 32．药物依赖性：一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续使用该药的行为，一旦停药会产生严重的戒断症状。

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）

临床药理学》课程作业答案

第一次 名词解释 1.临床药理学 主要是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。 2.后遗效应 停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 3.毒性反应 用药剂量过大或用药时间过长，引起某些器官或组织生理功能异常和结构病理改变。 4.药物不良反应 合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，排除用药过量、用药不当所致的药物反应 5.药物相互作用 指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。 6.临床药效学 药物对机体的影响或机体的变化。 7.临床药动学 主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 8.安全范围 安全范围最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全。 9.毒理学 是研究外源因素（化学、物理和生物因素）对机体的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性分析的科学。 10.临床试验 评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 11.自发呈报系统 12.GCP 指药物临床试验质量管理规范，是临床试验全过程的标准规定，包括方案设计、组织实施、监察、稽查、记录、分析总结和报告。 13.肾上腺素的翻转效应 14.隔日疗法 15.抗菌谱 抗菌药的抗菌范围。 16.化疗药物

包括抗原微生物药、抗寄生虫药及抗恶性肿瘤药。 17.耐药性 耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。19.-内酰胺类抗生素 具有.-内酰胺的结构，包括青霉素类、头孢菌素类及其他类。 18.二重感染 长期使用广谱抗生素，导致肠道菌群紊乱，不敏感菌乘机繁殖而引起的继发感染。 第二次 简答题 1.药物的不良反应有哪些类型各有什么特点 副作用：指药物在治疗剂量时、出现和治疗目的无关的不适反应。 特点：①本身固有②一般较轻微③副作用不是固定的，随治疗目的的改变而改变。 毒性反应：指在药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。包括急性毒性、慢性毒性、三致反应。特点：一般 比较严重，可以预知，也是可以避免的。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。特点：短暂的或是持久的。 停药反应：指长期用药，突然停药后原有疾病的加剧（反跳反应）。特点：危险。 变态反应：指机体对药物异常的免疫反应。特点：反应性质与药物原有效应无关；与剂量无关；反应严重程度差异很大；停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。 特异质反应：先天遗传异常所致的反应。特点：与药物固有药理作用基本一致，严重程度与剂量呈正比，药理拮抗 药救治可能有效。 2.什么叫药物的安全范围，如何判断药物的安全性 药物的安全范围是指LD5与ED95之间的距离。判断药物的安全性可用LD50、ED50、治疗指数、安全系数及安全范围等描述。 3.何谓肝药酶诱导药与肝药酶抑制药有何临床意义试举例说明之。 肝药酶诱导药：可使肝药酶合成加速或降解减缓的药物。药物诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异。如乙醇可诱导药酶，使其活性增高，可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。苯巴比妥的药酶诱导作用很强，连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速，使凝血酶原时间缩短，突然停用苯巴比妥后可使双香豆素血药浓度升高。 肝药酶制剂：抑制肝药酶活性的药物，如氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、保泰松等。氯霉素与苯妥英合用，可使苯妥英在肝内的生物转化减慢，血药浓度升高，甚至引起毒性反应。 4.试述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。

药理学简答,名词解释

一、简答题 ●1. ●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别? ●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？ 相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 ●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？ 药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。 ●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？ 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。 2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。 3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。 4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。

药理学各章节重点整理

西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特

药理学简答题

药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由

《中药药理学》(完),北京中医药大学,远程教育学院,作业1-6

中药药理学1 A型题： 请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 许多温热药具有的药理作用是 [1分] D.加强基础代谢功能 2. 昆布、海藻的主要有效成分是 [1分] D.无机盐 3. 温热药对内分泌系统功能的影响是 [1分] A.兴奋下丘脑–垂体–肾上腺轴功能 4. 黄连与连翘同用抗感染为下列哪项配伍方法 [1分] B.相须 5. 下列哪种配伍为复方配伍禁忌中应当遵循的原则 [1分] A.相反 6. 采用注射给药可导致药理作用产生质的变化的药物是 [1分] E.枳实 7. 甘味药的主要成分是 [1分] D.蛋白质 8. 下列哪项不是影响中药药理作用的药物因素 [1分] E.机体病理状况 9. 相畏配伍的目的是 [1分] A.减少毒性 10. 知母可兴奋红细胞膜钠泵活性，纠正寒证（阳虚证）病人的能量不足的药物是 [1分] E.附子 11. 酸味药的主要成分是 [1分] B.有机酸 12. 咸味药的主要成分是 [1分] D.无机盐 13. 下列哪项为大多数寒凉药的药理作用 [1分] E.具有抗感染作用 14. 下列除哪项外，均为长期给寒凉药后，对动物植物神经系统功能产生的影响 [1分] D.尿中17-羟皮质类固醇排出量增多 15. 下列除哪项外，均为温热药长期给药后引起动物的机体变化 [1分] B.体温降低 16. 辛味药的主要成分是 [1分] A.挥发油 17. 中药材储藏条件不适宜的是 [1分] D.日照 18. 下列药物，除哪项外，均有镇静、解热、镇痛等中枢抑制作用 [1分] C.麻黄 B型题： 下列每组题有多个备选答案，每个备选答案可以使用一次或重复使用，也可以不选，请选择正确答案 A.辛味 B.酸味 C.甘味 D.苦味 E.咸味 1. 具有解表化湿、开窍、行气健胃等功效的药物多具有哪种味 A 2. 化痰药和温肾壮阳药多具有哪种味 E 3. 清热燥湿药和攻下药多具有哪种味 D 4. 有抗菌、抗炎、解热等作用的药物多具有哪种味 D 5. 有软坚散结、软坚润下之功效的药物多具有哪种味 E 6. 具有补益、和中、缓急作用的药物多具有哪种味 C