非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑区硬性渗出的临床观察
糖尿病视网膜病变发病机制研究
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(3), 315-319 Published Online March 2020 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/cd7329790.html,/journal/acm https://https://www.wendangku.net/doc/cd7329790.html,/10.12677/acm.2020.103050 Study on the Pathogenesis of Diabetic Retinopathy Jing Chang, Lilun Wang, Jing He Department of Ophthalmology, Affiliated Hospital of Yan’an University, Yan’an Shaanxi Received: Mar. 2nd, 2020; accepted: Mar. 17th, 2020; published: Mar. 24th, 2020 Abstract Objective: Diabetic retinopathy is the main cause of visual impairment in the population of indu-strialized countries. Although damage to retinal nerve function has been confirmed before vascu-lar lesions, the most common early clinical manifestations are microaneurysms and intraretinal hemorrhage. Microvascular damage leads to retinal capillaries, no perfusion of blood vessels, cot-ton wool spots, an increase in the number of bleeding points, venous abnormalities, and retinal microvascular abnormalities. During this phase, increased permeability of retinal blood vessels can lead to increased retinal thickness and retinal exudate exudation, eventually Lead to de-creased central vision. During the proliferative phase, retinal arteriovenous occlusion, new blood vessels are formed in the optic disc, retina, iris, and atrial angle. These new blood vessels cause tractional retinal detachment and neovascular glaucoma. No capillary perfusion or macular at this time Edema at the site, vitreous hemorrhage, blood vessel distortion, and traction retinal detach-ment can all lead to vision loss. Keywords Diabetes, Diabetic Retinopathy, Pathogenesis 糖尿病视网膜病变发病机制研究 常静，王理论，贺经 延安大学附属医院眼科，陕西延安 收稿日期：2020年3月2日；录用日期：2020年3月17日；发布日期：2020年3月24日 摘要 糖尿病视网膜病变是工业化国家人口视力受损的主要原因。虽然视网膜神经功能的损伤发生在血管病变
糖尿病眼底分期表现
糖尿病性视网膜病变分期标准 I ■ ■ ■ ■ ■ f H ■ H ■■ 视网膜病变 有微动脉瘤或并有小出血点：（+）较少，易数；（点不显影 有白色软性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（ 眼底有新生血管或纤维增殖（后者更易于发生于高血压病人） 眼底有新生血管或纤维增殖，并发视网膜脱离 图3:糖尿病视网膜病变II期。视网膜图4:糖尿病视网膜病变III期。视网膜可 糖尿病眼底分期表现 图1:正常眼底 图2 :糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见 少量微血管瘤。 期型 ++）较多不易数；荧光造影时血 n 单纯 型 有黄白色硬性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（++）较多，不易数; ++）较多，不易数; _____ I IV 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 增殖 V
I ■ arUTH ■ W ■ ■ ■ ■ !B-H ■ -H ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ V ■ ■ ■ ■ ― ■ ■■ ■ ■ ■■■■■!■■■■■■■ TH ■ W ■ ■ ■ ■ iB-BTH H-W ■ ■ ■ ■见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。 I ■ 1 ■■■>■■ ■ !■ ■ ■ ■一■；■ ■：■■■■ 一U ■ ■ H ■ ■ ■ M ■ M ? ■ ■ ■ ■ ■ ■. ■■■■■■■■■ ■■■■?■■■■■ .KB ■ M ■=■：■■ ■ ■ ■ ；■>■ ■ !■ 1 ■■ ■ ? ■ ■ M ■ ■ ■.■ iB-K ■ ■ ■ ■ ■ —>■ ■ U 图5:糖尿病视网膜病变IV期。视网图6 :糖尿病视网膜病变V期。新生血管 膜开始出现新生血管。引起玻璃体出血。 图7 :糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜 引起视网膜牵引性脱离。 卜:■ KriM ■ K* .■ K* ■ ■ ■ ■ ■ ■ N 图&糖尿病视网膜病变激光治疗后，病变处于稳定。 ■ ■ ■ ■ n-BTM ■ ■ .■ ■ ■ H! ■ W ■ ■■ ■ ■ ■ ■ ■ H- ■■ INI ■ ■■ I 可见小出血，微血管瘤，硬性渗出。
糖尿病视网膜病变汇总
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均 寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时 间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制
糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
糖尿病视网膜病变的研究进展
【1】糖尿病视网膜病变( DR)发生发展中，有以下几个相关因素； 1 内质网应激和未折叠蛋白反应 2 基质金属蛋白酶 3 氧化应激及抗氧化防御系统 4 线粒体损伤 5 表观遗传修饰。表观遗传修饰，即在不改变核DNA 序列的情况下，通过调节DNA 甲基化、组蛋白修饰和微小RNA 活性可逆性改变基因的表达，并能将这种改变遗传给下一代， 表观遗传修饰在DR 的病理改变中的作用越来越被重视，运用抑制剂或者药物模拟剂调节组蛋白修饰、DNA 甲基化和miRNAs水平可能成为治疗DR新的有效途径。 6 代谢记忆" 及其分子机制，“代谢记忆”学说，即高血糖所致的代谢变化在糖尿病早期就已经储存，即使血糖恢复正常水平，高血糖对患者产生的生理代谢异常影响仍在继续。 7 硝基化应激 8 血管内皮祖细胞，(endothelial progenitor cells，功能障碍，在糖尿病微环境中，尤其是患有DR 的患者中，EPCs的数量显著减少，迁移、黏附及聚集功能受损。因此，EPCs改变可作为糖尿病的生物标记物，并可作为潜在的生物治疗靶点。 其中内质网应激、氧化与抗氧化防御系统、线粒体损伤和EPCs功能障碍等是其致病的主要 原因。加大DR 基础研究，针对疾病发病机制中信号通路分子开关进行靶向治疗，同时控制好血糖，对于预防和治疗DR 具有重要的临床意义。[1] 【2】有学者在研究炎症与糖尿病视网膜病变( DR)的关系中发现了糖尿病视网膜病变与白 细胞聚集黏附的关系，白细胞聚集和黏附是炎症发生的重要组成部分，研究发现在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中，同样起着重要的作用。 研究发现糖尿病视网膜病变发生过程中可能与以下炎症因子有关； 1．TNF-a：TNF-a 是炎症反应中最具代表性的炎症因子之一,TNF-a由巨噬细胞、单核细胞、 中性粒细胞分泌，高浓度的葡萄糖会激活血管中上述白细胞，使其大量分泌TNF-a。对血管的损害；在血管内皮细胞表面广泛分布，以增强白细胞黏附反应为开端，使炎症反应逐步进行，还可增加视网膜血管通透性，刺激血管内皮细胞增殖，导致视网膜新生血管形成，且与病情严重程度呈正相关。 2．IL：IL是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。IL-Ip 可促进T 淋巴细胞、 单核细胞及嗜中性粒细胞活化，引起白细胞聚集黏附促进炎症反应还可通过影响线粒体功能造成视网膜损伤，其在玻璃体内的水平与增增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)新生血管程度 呈正相关。 3 VEGF：VEGF是中刺激新生血管形成和引起血管渗漏最重要的炎症因子，是目前所知最强的内皮细胞选择性促有丝分裂因子和血管生成因子之一，PDR患者血清及玻璃体中VEGF浓度升高，并随病情的加重而逐渐升高。 色素上皮衍生因子(PEDF)：PⅡ )F 有抗炎、抗血管生成、抗氧化的作用，作为一种内源性抗氧化剂，PEDF 可通过抗氧化、抗血管渗漏、抗血栓形成、抗新生血管形成的作用减缓DR 发展，还可防止高糖环境下，体外培养的视网膜血管内皮细胞的氧化损伤。 环氧合酶(COX)：COX 是前列腺素(PG)合成的限速酶，其可催化花生四希酸生成各种PG，介导炎症反应，是炎症反应的重要组成部分，非甾体类抗炎药(NSAⅡ)s)的抗炎作用就是通过抑制COX 实现的。 NOS：高血糖可促使视网膜一氧化氮(NO)产生增多，作为一种炎症因子，N0 可以导致视网膜缺氧、血一视网膜屏障破坏和神经元细胞凋亡。 黏附分子：DR 的病理过程是白细胞黏附在血管内皮细胞，导致内皮细胞损伤，血一视网膜屏
糖尿病视网膜病变相关问题及答案
糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答：（1）空腹血糖≥L。 （2）OGTT试验2小时血糖≥L。 （3）有糖尿病症状，随机血糖≥L。 （4）糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答：首次确诊的2型糖尿病患者，应立即进行眼底检查，未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者，应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者，每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次，伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次；症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答：提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率，通过早期发现、及时治疗、定期复查，控制血糖、血压、血脂达标，定期复查眼底，行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查，决定DR的治疗方案，采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法，能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答：无明显DR：眼底无异常。 轻度NPDR：仅有微血管瘤，属低危病变。
中度NPDR：不仅有微血管瘤，病变轻于重度DPDR。 重度NPDR：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征，属于高危病变。 PDR：新生血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答：FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段，或视网膜内早期的新生血管，视网膜动静脉短路等异常血管，分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志，是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志，也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答：DME不明确存在：后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在：后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，但距黄斑中心较远。 中度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，接近黄斑中心，但未累及黄斑中心。
糖尿病视网膜病变的研究进展
【1】糖尿病视网膜病变（DR）发生发展中，有以下几个相关因素； 1内质网应激和未折叠蛋白反应 2基质金属蛋白酶 3 氧化应激及抗氧化防御系统 4线粒体损伤 5表观遗传修饰。表观遗传修饰，即在不改变核DNA序列的情况下，通过调节DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA 活性可逆性改变基因的表达，并能将这种改变遗传给下一代，表观遗传修饰在DR的病理改变中的作用越来越被重视，运用抑制剂或者药物模拟剂调节组蛋白修饰、DNA甲基化和miRNAs水平可能成为治疗DR新的有效途径。 6代谢记忆"及其分子机制，“代谢记忆”学说，即高血糖所致的代谢变化在糖尿病早期就已经储存，即使血糖恢复正常水平，高血糖对患者产生的生理代谢异常影响仍在继续。 7硝基化应激 8血管内皮祖细胞，(endothelial progenitor cells，功能障碍，在糖尿病微环境中，尤其是患有DR的患者中，EPCs的数量显著减少，迁移、黏附及聚集功能受损。因此，EPCs改变可作为糖尿病的生物标记物，并可作为潜在的生物治疗靶点。 其中内质网应激、氧化与抗氧化防御系统、线粒体损伤和EPCs功能障碍等是其致病的主要原因。加大DR基础研究，针对疾病发病机制中信号通路分子开关进行靶向治疗，同时控制好血糖，对于预防和治疗DR具有重要的临床意义。[1] 【2】有学者在研究炎症与糖尿病视网膜病变（DR）的关系中发现了糖尿病视网膜病变与白细胞聚集黏附的关系，白细胞聚集和黏附是炎症发生的重要组成部分，研究发现在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中，同样起着重要的作用。 研究发现糖尿病视网膜病变发生过程中可能与以下炎症因子有关； 1．TNF-a：TNF-a是炎症反应中最具代表性的炎症因子之一,TNF-a由巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞分泌，高浓度的葡萄糖会激活血管中上述白细胞，使其大量分泌TNF-a。对血管的损害；在血管内皮细胞表面广泛分布，以增强白细胞黏附反应为开端，使炎症反应逐步进行，还可增加视网膜血管通透性，刺激血管内皮细胞增殖，导致视网膜新生血管形成，且与病情严重程度呈正相关。 2．IL：IL是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。IL-Ip可促进T淋巴细胞、单核细胞及嗜中性粒细胞活化，引起白细胞聚集黏附促进炎症反应还可通过影响线粒体功能造成视网膜损伤，其在玻璃体内的水平与增增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)新生血管程度呈正相关。 3 VEGF：VEGF是中刺激新生血管形成和引起血管渗漏最重要的炎症因子，是目前所知最强的内皮细胞选择性促有丝分裂因子和血管生成因子之一，PDR患者血清及玻璃体中VEGF浓度升高，并随病情的加重而逐渐升高。 色素上皮衍生因子(PEDF)：PⅡ)F有抗炎、抗血管生成、抗氧化的作用，作为一种内源性抗氧化剂，PEDF可通过抗氧化、抗血管渗漏、抗血栓形成、抗新生血管形成的作用减缓DR 发展，还可防止高糖环境下，体外培养的视网膜血管内皮细胞的氧化损伤。 环氧合酶(COX)：COX是前列腺素(PG)合成的限速酶，其可催化花生四希酸生成各种PG，介导炎症反应，是炎症反应的重要组成部分，非甾体类抗炎药(NSAⅡ)s)的抗炎作用就是通过抑制COX实现的。 NOS：高血糖可促使视网膜一氧化氮(NO)产生增多，作为一种炎症因子，N0可以导致视网膜缺氧、血一视网膜屏障破坏和神经元细胞凋亡。
糖尿病视网膜病变的诊断与治疗
糖尿病视网膜病变这种眼底病是非常常见的，下面是朝阳眼科医院介绍的常用的诊断与治疗方法： 【诊断】 1．根据糖尿病病史和眼度改变，可以诊断 2．荧光素眼底血管造影有助于诊断和了解眼底病变的严重程度。 【鉴别诊断】 1．高血压性视网膜血管病变，糖尿病患者合并有高血压或老年性动脉硬化时，其糖尿病性视网膜病也兼有视网膜动脉硬化表现。在急进性高血压性视网膜病变，高血压所致视网膜动脉收缩显著。 2．低灌注视网膜病变有一过性黑蒙。视网膜动脉普遍变细，中心动脉压普遍降低，视乳头附近可见动脉自发搏动。静脉管径不规则，有呈串珠状。虽也可见毛细血管扩张，微血管瘤，点状和斑状出血和絮斑，但数量不如糖尿病者多。 3．视网膜中央静脉阻塞浅层火焰状出血为主，沿静脉分布，后极部多见，静脉高度纡曲扩张，有如腊肠状。 4．视网膜新生血管增长可发生在视网膜动脉阻塞、视网膜静永阻塞和视网膜血管周围炎等视网膜血管病后。眼底可见阻塞在管呈白线，沿其引流区荧光素眼底血管造影显示大片毛细血管无灌注，但无糖尿病性视网膜病变的其他表现。 5．增生性玻璃体视网膜病变可见于非糖尿病患者，因外伤，视网膜血管周围炎眼底出血，长期孔源性视网膜脱离或手术失败后。有明确眼底出血的原因可查。 眼底无其糖尿病性视网膜病变表现。 【治疗】
1．药物治疗 （1）全身： 控制高血糖。同时也要治疗合并的高血压、高血脂及肾病等全身性疾病。 （2）眼部： 常用药物有怡开、威氏克、芦丁、阿司匹林、复方丹参片等。 2．激光治疗 （1）非增生期作局部激光光凝，主要封闭有渗漏的微血管瘤、视网膜内微血管异常及黄斑病变。 （2）增生前和增生期作全视网膜激光光凝。 （3）xx治疗： 增生期病变病情严重，虹膜有新生血管时，可考虑巩膜外表面冷凝视网膜周边部。 （4）手术治疗： 当严重的玻璃体出血、增生性玻璃体视网膜病变引起牵拉性视网脱离、纤维增殖膜已侵犯黄斑或发生视网膜裂孔等并发症需要手术处置。 【临床路径】 1．询问病史有无患糖尿病的病史。 2．体格检查血糖、尿糖，确诊糖尿病。常规散瞳检查眼底，了解病变的程度。 3．辅助检查荧光素眼底血管造影有助于尽刊胸脯诊和了解病变程度。 4．处理根据眼底病变的程度，采用不同的治疗。 5．预防积极控制糖尿病。
非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究
非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究 Ⅱ期DR患者为38眼，Ⅲ期DR患者为72眼。按照国际分期法，轻度NPDR为34眼，中度NPDR患者为30眼，重度NPDR者为92眼，PDR为6眼。小瞳下眼底彩照以及散瞳下2张50°眼底彩照判断DR临床分期的一致性较好（Kappa=0.91）。六期分期法以及国际分期法两种分期方法的一致性一般（Kappa= 0.634）。以轻度NPDR为筛查阈值，Ⅰ期病变的敏感度及特异度分别是100.0%、85.9%；以中度NPDR为筛查阈值，Ⅱ期病变的敏感度及特异度分别66.6%、86.3%；以重度NPDR为筛查阈值，Ⅲ期病变的敏感度及特异度分别
71.0%、91.4%。结论FFA指导下的国际分期法更能够真实、客观地反映糖尿病性视网膜病变的微血管病变情况以及严重程度。对存在弥漫出血点以及微血管瘤的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期糖尿病视网膜病变患者应及早进行FFA检查。 中国论文网/6/view-12962246.htm [关键词]非增殖期；糖尿病视网膜病变；分期 [中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）05（a）-0115-03 [Abstract]Objective To observe the consistency of the two staging method of non proliferative diabetic retinopathy.Methods A retrospective study was performed on 162 eyes of 84 patients with non proliferative diabetic retinopathy who were examined by FFA in our hospital from January 2014 to June 2016.The fundus photograph of each eye in each patient and FFA images was confucted
糖尿病视网膜病变教学教材
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。
2.血糖的控制 糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素作用的活性有关。 5.其他
糖尿病视网膜病变 (2)
糖尿病视网膜病变疾病健康教育 糖尿病视网膜病（DRP）是指由糖尿病引起的对视网膜血管的损害，引起视网膜循环障碍，造成局限性视网膜缺氧症。是50岁以上人群致盲的主要眼病之一。 一、病因 糖尿病主要损害视网膜微血管，使其内皮细胞受损，失去屏障功能，发生渗漏，微血管闭塞产生微动脉瘤，视网膜缺血缺氧，最终形成视网膜新生血管。二、主要临床表现 糖尿病视网膜病变被广泛分类为非增生性和增生性。 1.症状：早期无自觉症状，病变发展到黄斑后有不同程度的视力下降、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺损。 2.体征：非增生性糖尿病视网膜病的眼底特征是微动脉瘤、视网膜小出血点，以及视网膜水肿。增生性糖尿病视网膜病变的眼底特征是新生血管形成，造成视网膜前出血、玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。 三、各种检查的注意事项 1、眼底检查、眼部超声波、荧光素眼底血管造影检查： (1)检查前充分散瞳，散曈后嘱患者注意休息，避免由于散瞳后视物不清造成跌倒等意外事件发生。 (2)检查时消除患者紧张情绪，指导患者检查体位。 (3)检查后嘱患者勿做揉眼等动作，以免影响次日手术进行。 四、围手术期的指导 （一）术前准备及注意事项 1、术前一日遵医嘱，遵医嘱进行剪睫毛及泪道冲洗术。剪睫毛后如遇眼部不适，嘱患者勿揉眼或频繁眨眼，及时告知医生做相应处理。 2、局麻加强化及全麻患者术前严格遵医嘱禁食、禁水。 3、了解患者病情及全身情况，监测其血糖、血压变化，发现异常及时联系医生，使血糖、血压值控制在正常水平，以减少其继续对视网膜微血管的损坏。 4、病人一旦出现视网膜出血时，禁激烈运动，减少头部活动，适当卧床休息。 5、治疗及药物护理 (1)要据患者的病情、经济情况、药物的适应症及毒副作用等为患者选择成本低
糖尿病视网膜病变的分期及治疗
糖尿病视网膜病变的分期及治疗 糖尿病患者视网膜病变的发生率为21%～36%。糖尿病病程>10年者发生眼底病变的几率＞50%，特别是在血糖失控的情况下更易导致并发症。患者早期可能全无症状，但随着病情的发展，可出现视力减退、视野缩小、屈光改变、对比敏感度降低等。视网膜病变发展到最后，会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼，最终失明。 据世界卫生组织公布，糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计，在30～39岁失明者中，糖尿病视网膜病变者占16%。糖尿病病程>5年，99%的糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。尤其是中青年患者，更是“脆弱型”群体，在并发症中最容易受攻击的就是眼睛。 糖尿病视网膜病变的分期 根据患者眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变2种类型。背景性视网膜病变又分为3期：①Ⅰ期：眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断患者有糖尿病。②Ⅱ期：眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。③Ⅲ期：眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血、坏死有关。 如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网
膜剥离等严重病变。 糖尿病视网膜病变的预防 由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用，疗效也更佳。 预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖。对于1型糖尿病患者来说，需要植入胰岛素泵来减少血糖的大幅度波动，但是，多数 1 型糖尿病患者还没有条件植入胰岛素泵；而2型糖尿病患者由于无症状未被发现，或自觉症状轻微而治疗不彻底，或只能做间断性治疗，因此，能将血糖控制在目标范围的患者＜20%，大多数糖尿病患者都存在视网膜病变的潜在威胁。 1型糖尿病患者发病5年后应每年检查1次，2型糖尿病患者从发病起应每年检查1次。如有眼部异常感觉，则应缩短眼科随诊时间，如每3个月或6个月检查1次。同时要严格控制血糖和血压，调节血脂，尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。 糖尿病视网膜病变的治疗 强化控制血糖血糖控制可延缓糖尿病视网膜病变的进程，对减轻病情是有益的。血糖升高时，血中糖化血红蛋白与氧的亲和力增强且不易释放，血糖控制在正常水平对缓解视网膜缺氧有一定作用，因此控制血糖能防止和逆转早期视网膜病变。若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病视网膜病变的最重要措施。若患者的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。
糖尿病视网膜病变
疾病概述 糖尿病患者极易引起眼部微部微血管循环障碍。由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺血，缺氧，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明。 糖尿病视网膜病变分临床上分为六期 阶段特点 非增殖期 1、微血管瘤合并小出血点 2、硬性渗出合并I期病变 3、棉絮斑合并1或2期病变 增殖期4、新生血管或并有玻璃体出血 5、纤维血管增生 6、牵拉性视网膜脱离 增殖期可含前三期改变。 临床表现 1、眼部出现不同程度的视力下降，常双眼发病，先后发生玻璃体出血而致视力极差，甚至失明。
2、视网膜功能硬化，静脉扩张。 3、后极部视网膜在呈红圆形小斑点的微动脉瘤和不规则的点、片状出血，并有黄白色边缘清晰的点状渗出物。 4、晚期可发生玻璃体出血，增殖性视网膜炎，继发性视网膜脱离，新生血管性青光眼和并发白内障。 辅助检查： 主要是通过眼底检查，其中主要是诊断手段为眼底荧光血管透影（FFA）,它是一种特殊的摄影技术，是利用一种染料注入静脉内，染料被血液送入眼部时即时拍摄的视网膜影像，它可以显示出异常的血管渗漏或血液流动较差的部位 治疗原则： 控制血糖、血压和血脂；激光治疗黄斑水肿、增殖前期白斑和增生性糖尿病性视网膜病；发生玻璃体积血和牵拉视网膜脱离者行玻璃体切割术联合视网膜光凝术。 病人基本情况： 患者：江兴旺，男，68岁，于2011年8月10日10点30分以“左眼视物不清半年，右眼视物不清7天”为主诉入院。入院时神志清楚，一般情况好。查VOD ，VOS ，测T：度，P：76次/分，BP：120/80 mmHg，血糖L。眼压R:14 mmHg,L:12 mmHg,右眼角膜透明，前房深，晶体轻混，玻璃体积血，眼底网膜散在新生血管，硬性及软性渗出；左眼角膜透明，
糖尿病视网膜病变课稿
糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy，PDR)。 1 流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。 2 发病现状 北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为 18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。 3 病因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。
糖尿病视网膜病变分期
糖尿病视网膜病变分期 由于我国糖尿病患者越来越多，所以因糖尿病导致视网膜发生病变的患者也越来越多了。糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，其中糖尿病视网膜病变为糖尿病的严重并发症之一，也是欧美各国四大致盲眼病中占第一位的眼病。糖尿病视网膜病变分期都有哪些呢？ 我国眼底病学组于1984年制订了我国的《糖尿病视网膜病变分期标准》，分为单纯型和增生型共六期。早期单纯型视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。与单纯型视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。 糖尿病视网膜病变的发生发展是一个很长的临床过程。根据血糖水平、血糖控制情况、合并全身其他病变及个体差异等，其病情发展快慢各有不同。诊断依据：糖尿病史、.视力下降伴眼底表现、眼底荧光血管造影、暗适应和电生理检查也有助于早期诊断。临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。根据眼底改变，目前将糖尿病视网膜病变分为六期。 糖尿病视网膜病变分型及分期： Ⅰ期：视网膜有微动脉瘤或并有小出血点(+)极少量，易数(++)较多，不易数； Ⅱ期：视网膜有黄白“硬性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(++) 较多，不易数； Ⅲ期：视网膜有白色“软性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(+ +)较多，不易数增殖型。 此3期统称为单纯型糖尿病视网膜病变。眼底表现为视网膜微血管瘤，视网膜出血斑，软性及硬性视网膜渗出物，视网膜动脉病变和静脉病变。 Ⅳ期：视网膜有新生血管和/或玻璃体出血； Ⅴ期：视网膜有新生血管和纤维增殖； Ⅵ期：视网膜有新生血管和纤维增殖并发现网膜脱离。
预防糖尿病视网膜病变的注意事项
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/cd7329790.html, 预防糖尿病视网膜病变的注意事项 作者：张平丽 来源：《家庭医学·下半月》2019年第08期 糖尿病视网膜病变（英文缩写DR）是最常见也是危害最大的糖尿病眼病并发症之一。我国的失明患者中，85%是由DR导致的，位居成年人致盲原因首位。视力丧失不仅会严重影响患者的日常生活，更会给家庭及社会带来沉重的负担。在临床中，医生经常会遇到很多糖尿病患者在发生明显的视力障碍后，才来医院就诊，有些甚至已经到了晚期，激光与切除手术治疗都无明显作用，视力损伤已经无法挽回。中医讲究“未病先防”，就是通过规避能引发疾病的危险因素来预防疾病的发生，那么预防DR应该注意些什么呢？ 了解DR防控的基本知识 想要预防DR，患者自身的重视是基础。据统计，糖尿病患者中近半数的人根本不知道糖尿病会引发视网膜病变，绝大多数人都缺乏DR防控的基本知识。所以很多患者对于DR初期的视力变化未能引起重视，定期体检不够普遍。因此，对糖尿病患者进行DR防控知识教育势在必行，医院和社区应该教育患者树立疾病预防意识，督促患者改变不健康的饮食习惯以及生活方式，尽可能降低患DR的风险。同时，当患者充分了解DR的危害、患病原因以及防治手段后，树立战胜疾病的信心，缓解焦虑抑郁的情绪，积极配合治疗，对于帮助疾病恢复是十分有利的。 定期到医院筛查 DR是糖尿病最常见的微血管并发症，早期一般没有明显症状，一旦忽视任其发展，后期会对患者视力产生难以恢复的伤害，致盲率极高。所以想要预防DR，早期筛查至关重要。糖尿病患者应定期到医院测量血糖、血压、血脂，同时还要进行眼部检查。DR症状表现在眼底，但只做眼底检查是远远不够的，因为2型的糖尿病患者也很容易引起其他眼部并发症，如青光眼、白内障、视神经损伤等。所以最好做眼科综合检查，尽力排查致病因素。 做好血糖、血脂、血压管理 控制血糖是糖尿病患者需要长期进行的工作，也是预防DR的关键。要定期监测患者的身体情况，根据病情的表现调整饮食结构;做到低糖饮食，并且按时服用降糖药和胰岛素。当然，糖尿病并不是要完全戒糖，患者在胰岛素高峰期运动很可能会因为低血糖对身体造成伤害。如果患者出现诸如晕眩、心悸、饑饿等低血糖症状，要马上检测血糖水平，立即服用含糖的食物或饮品以缓解症状。