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病理课件5~8章

第五章肿瘤(tumor，neoplasm)

一、肿瘤的概念

机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱而导致细胞异常增殖形成的新生物，常表现为局部肿块。

非肿瘤性增生(多克隆性):

●目的性--是机体新陈代谢或针对损伤的适应性反应。

●功能性--细胞分化成熟，细胞形态正常，结构和功能均正常。

●时效性--病因消除后，生长会停止或自行消退。

肿瘤性增生(单克隆性）:

●生长持续性--生长旺盛，相对无止境地生长。

●形态幼稚性--增生的细胞在不同程度上失去发育成熟的能力。

●功能异常--有异常的形态、代谢和功能。

●结局有害性--与机体不协调,对机体不利。

二、肿瘤的命名与分类

（一）、命名原则

1、良性肿瘤的命名原则：

（1）发生部位和起源组织名称后加―瘤‖字

例如：子宫平滑肌瘤、甲状腺腺瘤

（2）结合肿瘤的眼观形态命名：结肠息肉状腺瘤、皮肤乳头状瘤

2、恶性肿瘤的命名原则

(1)来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。(carcinoma)

命名原则：在发生组织名称后加―癌‖字。

例如：鳞状细胞癌（鳞癌）腺上皮癌（腺癌）基底细胞癌、移行细胞癌

(2)来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤(sarcoma)

命名原则：在来源组织名称后加―肉瘤‖二字。

例如：骨肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、脂肪肉瘤

注：一肿瘤若既有癌的成分，又有肉瘤的成分，则称癌肉瘤（carcinosarcoma)

3、特殊命名(特殊记忆)

1）肿瘤形态类似某种幼稚细胞

（2）白血病、精原细胞瘤（3）恶性……瘤（4）以人的名字命名（5）肿瘤细胞形态命名（6）……瘤病（7）畸胎瘤

转移瘤的命名：被转移器官＋转移性＋原发肿瘤名称肺转移性肝癌

非真性肿瘤

动脉瘤、炎性假瘤、结核瘤、错构瘤、室壁瘤、迷离瘤

肿瘤分类

良性--上皮组织：腺瘤、乳头状瘤间叶组织：脂肪瘤、平滑肌瘤

恶性--上皮组织（癌）间叶组织（肉瘤）

淋巴造血组织（淋巴瘤、白血病）其它：恶性畸胎瘤、黑色素瘤、癌肉瘤

三、肿瘤的形态

（一）肿瘤的大体形态

在肉眼观上肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。

1、数目：多为单个，但亦可为多个（如多发瘤或转移瘤）

第十章泌尿系统疾病（Diseases of urinary system）

目的要求

1．掌握：急性弥漫性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性（硬化性）肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎的病理改变。

2．熟悉：系膜增生性肾小球肾炎的病变，各类型肾炎的临床表现和结局。

3．了解：肾炎的病因及发病机理。

肾脏血液循环复习：

腹主A→肾A→弓形A→小叶间A→入球小A→肾小球的毛细血管球→出球小A→出球小A分支形成的小球后cap网→小叶间V→弓形V→叶间V→肾V→下腔V而回流入体循环。肾的组织结构

肾主要由肾单位（肾小球、肾小管）、集合小管和少量结缔组织构成；每侧肾约有100万个肾单位。

正常时血液内的血细胞、大分子蛋白、多糖、脂类不能经肾小球毛细血管丛滤过。滤过

膜受损伤可改变滤过成分，导致尿液变化。

毛细血管内皮细胞、基底膜和上皮细胞共同组成肾小球滤过膜。

肾小球肾炎(Glomerulonephritis)

概念：

肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

属非化脓性炎症。是引起肾衰竭最常见的原因。

临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能损害。

肾小球肾炎分为：

?原发性肾小球肾炎

?继发性肾小球肾炎：

如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎

本章主要介绍原发性肾炎。

?遗传性肾炎

病因

大多数是抗原抗体反应引起的免疫性疾病

一、内源性抗原

分为肾小球性抗原和非肾小球性抗原

二、外源性抗原

生物病原体感染的产物、药物及异种血清等。链球菌最常见

引起肾小球肾炎的抗原

肾小球本身的成分：基底摸抗原、细胞膜抗原等

非肾小球成分：DNA、核抗原、免疫球蛋白等

生物性病原体（生物、病毒等）感染的产物

药物和化学制剂，如：青霉胺，金和汞制剂

异型血清蛋白，类毒素

发病机制

大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病（即变态反应性疾病），主要为III型变态反应---免疫复合物引起的肾小球炎性损害。

1、原位免疫复合物形成：

抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接发生反应，形成复合物。

2、循环免疫复合物沉积：

?由非肾小球性的内源性或外源性可溶性抗原引起，相应抗体与之在血循环中形成免疫复合物，随血液流经肾小球时沉积于局部，继而引起免疫损伤，属Ⅲ型超敏反应。细胞免疫和介质释放：

免疫复合物形成和沉积仅是肾小球肾炎的致炎因子，真正的炎症形成尚需炎

症介质参与。重要的炎症介质有：

（1）补体的激活；（2）炎细胞及其产物；（3）肾小球固有细胞及其产物。

基本病变（肾穿活检）

肾小球细胞增多、基底膜增厚和系膜基质增多、炎性渗出和坏死、玻璃样变和硬化、肾小管和间质的改变

免疫荧光染色显示：免疫复合物沿肾小球毛细血管基底膜沉积，呈连续线形荧光

循环免疫复合物沉积在肾小球毛细血管表面呈颗粒状荧光

肾小球肾炎临床分类

1、急性肾炎综合征

2、快速进行性肾炎综合征

3、无症状性血尿或蛋白尿

4、肾病综合征

5、慢性肾炎综合征

急性肾炎综合征

骤发血尿（含红细胞管型），蛋白尿（轻-中度），少尿<400ml/日水肿（轻--中度），高血压。（病变基础---肾小球炎性增生）

快速进行性肾炎综合征

突发或渐进性血尿、蛋白尿、贫血、高血压，骤起速进的肾衰、少尿、无尿

（<100ml/日）、氮质血症等。

（病变基础---肾小球囊壁新月体形成）

肾病综合征(renal syndrome):

大量蛋白尿、低蛋白血症、重度水肿、高脂血症/高胆固血症。

（病变基础---肾小球基底膜损伤）

无症状性血尿或蛋白尿

表现为无症状性蛋白尿、血尿，或表现为单纯的肉眼和镜下血尿，患者肾小球损害较轻，见于局灶性GN。

慢性肾炎综合征

病程半年以上，主要表现缓慢发生的氮质血症，高血压、贫血、衰弱、多尿、夜尿、低渗/等渗尿，终致尿毒症

（病变基础---肾小球广泛纤维化）。

原发性肾小球肾炎分类：

?急性弥漫性增生性肾小球肾炎

?快速进行性肾小球肾炎

?膜性肾小球肾炎

?微小病变性肾小球肾炎

?局灶性节段性肾小球肾炎

?膜增生性肾小球肾炎

?系膜增生性肾小球肾炎

?IgA肾病

?慢性肾小球肾炎

1)急性弥漫性增生性肾小球肾炎

又称毛细血管内增生性肾小球肾炎、感染后性肾小球肾炎。

多发生于儿童、青年，起病急，病程短，持续1－2个月。

临床表现为急性肾炎综合征：

急性起病，血尿、蛋白尿，少尿，水肿，高血压以及氮质血症。

［病因］病原微生物感染引起的变态反应性疾病。A组β溶血性链球菌：常与4型、12型、1型关系密切。

证据：［发病机制］

循环免疫复合物沉积所致。

由循环免疫复合物沉积引起：病原微生物的抗原成分导致相应抗体形成，在血液循环中形成抗原抗体复合物。当抗原抗体量接近平衡，形成大小适度的免疫复合物时易沉积在肾小球，引起炎症反应。

［病理改变］

?特点：病变累及两侧肾脏，呈弥漫性。

表现为肾小球毛细血管的系膜细胞及毛细血管内皮细胞显著增生。属急性增生性炎。

镜下：1、肾小球：

增生：毛细血管系膜细胞显著增生，毛细血管内皮细胞轻－中度增生。肾小球体积增大，其内皮数。

内塞，外闭肾血流量肾滤过率

变质，渗出：毛细血管纤维素样坏死（严重时），坏死处可形成血栓。可有多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润，浆液及纤维素渗出，红细胞漏出。

2、肾小管：上皮细胞水肿，玻璃样变性，脂肪变性，腔内可见各种管型。

3、肾间质:充血，水肿，中性白细胞浸润。为一般炎症表现。

大体:两肾弥漫性肿大,包膜紧张，容易剥离，表面光滑，充血，色较红,称―大红肾‖。如表面及切面有散在出血点, 称―蚤咬肾‖。

切面：皮质增宽，纹理模糊，皮髓质分界清楚。

临床病理联系（急性肾炎综合症）

1、尿的改变：

量变－少尿、无尿: 因肾小球管腔狭窄，缺血,滤过率降低,而肾小管重吸收功能正常所致。质变－血尿、蛋白尿、管型尿: 免疫复合物沉积使肾小球毛细血管壁受损，通透性增高。

2、水肿: 常为全身性,先出现于眼睑。

由于少尿，水钠潴留; 变态反应－毛细血管壁通透性增高。

3、高血压:

水钠潴留→血容量增加。血浆肾素水平一般不增高

结局: 95％绝大多数病人痊愈。少数可转变为慢性硬化性肾小球肾炎。极少数转化为新月体性肾小球肾炎，预后差，可死于急性肾功能衰竭，高血压脑病，心力衰竭。

2）快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）( rapidly progressiveGN )为一组病情急速发展的肾小球肾炎。

少见，发病多为青壮年，起病急,进展快,病情重,易死于急性肾衰。

临床表现：快速进行性肾小球肾炎

主要症状：血尿，迅速出现少尿、无尿、高血压和氮质血症

病因：大多数原因不甚明确，

Ⅰ型：抗肾小球基膜肾炎Ⅱ型：免疫复合物性肾炎Ⅲ型：免疫反应缺乏型

病理改变：

特点：肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，形成新月体。双侧肾脏弥漫性病变新月体形成累及50％以上才能诊断

1、肉眼：双肾对称性肿大，苍白，皮质内可有点状出血。

2、镜下：1)肾小球：

增生：肾小球囊上皮细胞增生形成新月体为主要表现。早期：－细胞性新月体

壁层上皮细胞增生,体积增大,由扁平－梭形或立方形，同时有单核细胞浸润，单核细胞聚集,两种细胞互相堆聚成层,形成一个新月形小体,其内可有中性白细胞、单核细胞浸润，纤维素渗出，出血。

如增生的细胞成分环绕整个肾球囊，称环状体。

?后期：纤维母细胞增生，产生胶原纤维，即转变为纤维性新月体。

?新月体形成对肾小球的影响：

－可使肾球囊狭窄；压迫肾小球毛细血管丛。

变质性改变：（关键）毛细血管壁纤维素样坏死，微血栓形成。

渗出性改变：纤维素渗出，中性白细胞渗出，单核细胞渗出。

血管壁坏死，纤维素渗出是新月体形成的原因。

2）肾小管，肾间质：

纤维素渗出是刺激新月体形成的要素

细胞性新月体→纤维性新月体→肾小球纤维化玻璃样变。

新月体纤维化粘连→球囊闭塞，肾小球功能破坏→滤过功能丧失。

免疫荧光检查：Ⅰ型线性Ⅱ型颗粒状Ⅲ型阴性

?电镜检查：

GBM缺损和断裂电子致密的沉积物

临床病理联系

1、尿：血尿，蛋白尿滤过膜通透性改变少尿，无尿新月体压迫

2、高血压：少尿－水、钠潴留肾小球缺血，肾素－血管紧张素系统活性增加。

3、氮质血症：少尿，毒性物质不能排出、

结局：预后差，一般与新月体累及范围，面积，程度有关。

（三）肾病综合症及相关的肾炎类型：

肾病综合症：

病变基础：蛋白尿：选择性非选择性

1、膜性肾小球肾炎

是引起成人肾病综合征最常见的原因，因肾小球炎性病变不明显，故又称膜性肾病(membranous nephropathy)。病变特点：弥漫性毛细血管壁增厚

病理变化

肉眼：呈―大白肾‖外观光镜：GBM弥漫性增厚，银染可见钉突

电镜：上皮细胞足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物

免疫荧光：颗粒状荧光

临床病理联系

1、主要表现—肾病综合征GBM损伤—非选择性蛋白尿

2、本病起病隐匿，病程长，对激素治疗不敏感。

3、多数患者预后较差。2、微小病变性肾小球肾炎

光镜下肾小球病变不明显,而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积–

脂性肾病( lipoid nephrosis )。是引起儿童肾病综合征的最常见原因。

病理变化

肉眼：肿胀，苍白，皮质内可见黄白条纹

光镜：肾小球基本正常，近曲小管细胞内出现大量脂滴。

电镜：弥漫性上皮细胞足突消失

免疫荧光：阴性

临床表现

临床表现肾病综合征，高度选择性蛋白尿。

预后良好，90%对肾上腺皮质激素治疗敏感。

局灶性节段性肾小球硬化

病变特点：局灶性段性肾小球硬化

临床表现：肾病综合征

病理变化光镜：肾小球局灶性节段性硬化

免疫荧光：IgM、C3在病灶区沉积电镜：上皮细胞的足突消失

膜增生性肾小球肾炎

病变特点：基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多临床表现：肾病综合征

病理变化

光镜：肾小球增大，细胞增多，血管球呈分叶状；银染--GBM增厚呈双轨状

电镜：内皮下或GBM出现致密沉积物

免疫荧光：C3颗粒状沉积，IgG及C1q、C4

系膜增生性肾小球肾炎

本病常见，多发生于青少年，男>女。

病变特征：肾小球内的改变以系膜细胞增生及系膜基质增多为主要表现。

临床表现具有多样性，预后较好。

［病因］

1、原发者，原因未明。

2、继发者，常为系统性红斑狼疮，过敏性紫癜或糖尿病等引起。［发病机理］免疫反应刺激，使系膜细胞增生和系膜基质形成增多。

［病理改变］

肾小球：

1、肾小球有不等程度的系膜细胞增生和基质增多，系膜增生明显的可压迫血管球。

2、有时（重症者），少许肾小球可伴有新月体形成，或球囊粘连。

3、晚期，一些肾小球纤维化和玻变。

系膜增生性肾小球肾炎，电子致密物(D)沉积。

临床：各年龄均可发病隐匿性肾炎：蛋白尿、血尿、肾病综合征、慢性肾炎

［结局］

1、痊愈（治疗可愈）。

2、可发展为节段性硬化。

3、严重者，因系膜增生明显，压迫血管球，且肾小球损伤严重而发生肾功能不全。此时可出现严重蛋白尿、少尿、水肿、氮质血症等。

4、发展为慢性肾炎。

IgA 肾病指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢，所引起的一系列临床及病理改变。

特征反复发作的肉眼和（或）持续的镜下血尿，诊断的确立，有赖于在系膜有明显的IgA 沉积。

病理变化

光镜：组织学改变差异大，可表现为局灶性节段性增生、弥漫性系膜增生等

免疫荧光：系膜区有高强度的IgA，常伴C3 电镜：系膜区有电子致密物沉积

（五)慢性肾小球肾炎( sclerosing GN )

概述：各种肾炎的最终结果部分有肾炎病史部分起病隐匿

临床：青壮年和老年发病,慢性肾炎,肾功能衰竭

眼观：两肾对称性萎缩变小，重量较轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈较均匀的细颗粒状。称为继发性颗粒性固缩肾，又称―小白肾‖

大量肾小球纤维化,玻璃样变,相应的肾小管萎缩,纤维化,消失。肾小球相互靠近集中。残存的肾小球,肾小管代偿性肥大扩张。

间质纤维组织增生,淋巴细胞和浆细胞浸润,小动脉硬化、管壁增厚、管腔狭窄。

思考题：慢性肾炎的病变，病人会出现哪些尿的改变？

临床病理联系：

1、尿的改变：

1）残留的肾单位相对正常，因而蛋白尿、血尿等尿的改变常不明显，水肿也轻。

2）通过残存肾单位的血流加快，肾小球滤过速度加快，尿液通过肾小管的速度也加快，但肾小管的吸收功能有限，造成肾浓缩功能降低。从而出现多尿、夜尿、低尿比重等。

2、贫血：促红细胞生成素减少，同时肾功能不全使大量代谢产物在体内积聚而抑制骨髓的造血功能，从而引起贫血。

3、高血压：肾组织严重缺血，肾素分泌增加致使血压升高。

4、氮质血症和肾功能衰竭：体内代谢产物不能排出，大量堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，最后导致氮质血症和肾功能衰竭。

结局：

（一）血透可延长患者生命，但不能根治。

（二）肾移植，使不少患者得以治愈。

（三）死亡：死因主要是：1、肾功能衰竭而致尿毒症。2、肾性高血压→脑出血或心力衰竭。3、机体免疫力降低→严重感染。

小结

肾小球肾炎可以归结出下列特点:

一、发病年龄，预后不同

（1）微小病变（脂性肾病）和毛细血管内增生性肾小球肾炎，都好发于儿童，而且预后很好，不同的是，后者患发生于成人，则预后差。

（2）系膜增生性肾小球肾炎，好发于青少年，预后较好。

（3）局灶性节段性肾小球硬化和IgA肾病均好发于儿童和青少年，预后不好。

（4）弥漫性膜性肾小球肾炎和膜增生性肾炎都好发于青年和中年人，预后比较差。

（5）新月体性肾小球肾炎属严重型。

二、临床表现有差异：

（1）以急性肾炎综合症为表现的是弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

（2）快速进行性肾炎综合症为表现的是新月体性肾小球肾炎

（3）复发性或持续性血尿为表现的多为IgA肾病

（4）以肾病综合症为表现的：膜性肾小球肾炎，膜性增生性肾小球肾炎，微小病变（脂性肾病），局灶性节段性肾小球硬化。

肾盂肾炎( pyelonephritis )

概念本病是由病原引起的主要累及肾小管、肾盂和肾间质的化脓性炎症。

多见于女性。临床上有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状。

根据发病情况和病变可分为急性和慢性肾盂肾炎两种。

病因由细菌感染直接引起,多为大肠杆菌（约占60％～80％）

感染途径

血源性感染肾小管→肾间质→肾盂，可先累及肾小球。以葡萄球菌为主,累及两侧肾脏,较少见

上行性感染肾盂→肾小管→肾间质，肾小球多不受影响。以大肠杆菌为主,累及一侧或者两侧肾脏,多见。

诱因 1.尿路阻塞 2.导尿,膀胱镜检查及其他尿道手术,器械操作等。

3.其他：膀胱输尿管返流。重病体弱,长期卧床患者。

急性肾盂肾炎细菌感染引起的以肾间质和肾小管为主的化脓性炎

主要病变为两肾间质化脓性炎和肾小管坏死。好发于小儿、妊娠妇女和老人。

临床病理联系:

1、全身症状

2、腰部酸痛和尿的变化

3、膀胱刺激征

4、早期肾小球无明显病变

合并症1、急性坏死性乳头炎2、肾盂积脓3、肾周脓肿

结局治愈慢性积水或积脓慢性肾盂肾炎

1．概述：肾盂肾炎长期发作→肾盂和肾组

织纤维化及慢性炎细胞浸润。

2．发生机理：

①急性肾盂肾炎长期反复发作。②反流性肾病长期存在。

3．临床表现：持续性高血压、蛋白尿、多尿、夜尿、尿比重低等肾功能不全症状。

4．病理改变

（1）镜下改变

①肾间质广泛纤维增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

②肾小球受损而纤维化和玻变（越是晚期这种现象越严重），其肾小管萎缩乃至于消失。

③部分肾单位发生代偿性扩大。④间质小动脉增生性硬化。

⑤肾盂粘膜纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。

（2）肉眼所见：肾变小变硬，有大小不定的不规则的瘢痕，表面凹凸不平；肾盂变形（肾盂狭窄和凹凸不平），粘膜增厚粗糙。

两侧肾可不对称, 大小不等,体积变小质地变硬,表面高低

不平,有不规则的凹陷性瘢痕因肾小管和肾间质活动性炎症,肾组织纤维化瘢痕形成,肾盂肾盏变形,病变分布不均匀,呈不规则的灶性或片状皮髓质界限模糊,肾乳头部萎缩,肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形肾盂粘膜增厚,粗糙.慢性肾盂肾炎时, 如有梗阻, 可形成积液或积脓

5．病理与临床联系

（1）多尿、夜尿和尿比重降低。（2）蛋白尿、脓尿、血尿、管型尿。

（3）持续性高血压。（4）低钠血症：血清钠低于135mmol/L。

（5）低钾血症：血清钾低3.5mmol/L。主因是患者食欲降低或酸中毒呕吐所致。

（6）代谢性酸中毒：因许多肾小球纤维化玻变；肾小管萎缩及消失，使之排酸保硷不足；而代偿肾单位又少，故排酸保硷功能亦不足。

（7）氮质血症和尿毒症。（8）肾盂造影：肾盂变形（肾盂狭窄和凹凸不平），粘膜增厚糙。6．结局

（1）早期治疗可临床痊愈。

（2）导致死亡：死因主要是——

①尿毒症。②肾性高血压而致心力衰竭、脑出血。

（3）肾移植可痊愈。

肾脏肿瘤肾细胞癌( renal cell carcinoma )

组织发生：近端肾小管上皮细胞

病理特点：位于肾皮质,切面黄色;富含透明胞浆的癌细胞呈巢索状排列。

生物性特性：中老年好发；因血管丰富，可早期血行转移至肺、骨。

临床病理联系: 血尿,肾区痛,肿块，激素症状。

转移:

1.直接蔓延

2.淋巴道转移

3.血道转移:最重要,早期可发生血道转移,常转移到肺,等器官。

第八章消化系统

学习内容：胃炎、消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化、胃癌、肝癌等

第一节胃肠道疾病：胃炎、胃溃疡

胃炎

学习目的：

熟悉：慢性胃炎病因、类型慢性萎缩性胃炎病变特点

了解：急性胃炎类型慢性胃炎临床病理联系

胃肠道常见肿瘤的病理特点：胃癌、大肠癌、食道癌

胃炎：

一急性胃炎（病因明确）

1 急性刺激性胃炎（暴饮、酒）

2 急性出血性胃炎（药物、应激）

一急性胃炎（病因明确）

3 腐蚀性胃炎（化学物）

4 感染性胃炎（外伤、败血症）

二慢性胃炎(chronic gastritis)：为胃粘膜的慢性炎症，十分常见。

病因：1 幽门螺旋杆菌（HP）

2 慢性刺激（烟酒、药、理化）

3 肠液返流

4 免疫损伤

慢性胃炎类型：慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

慢性肥厚性胃炎

疣状胃炎

（一）慢性表浅性胃炎：

镜下：1 粘膜浅层充血、水肿 2 慢性炎细胞浸润3 表层上皮坏死、脱落。(二）慢性萎缩性胃炎：

1、病因及分型：

A型：与自身免疫反应有关；伴恶性贫血；多发于胃体和胃底；国外多见。

B型：1 与多种因素有关；2 无恶性贫血；

3 多发于胃窦，

4 国内多见，与胃癌关系密切；

2、病理变化：肉眼（胃镜）：

1 粘膜萎缩变薄,皱襞平或消失,

2 粘膜下血管可见，

3 粘膜灰污、灰绿。病理变化：镜下见粘膜的萎缩性改变

1 粘膜变薄，腺体减少；

2 固有层淋巴细胞、浆细胞浸润；

3 纤维组织增生

4 肠上皮化生。

3、临床病理联系：

A ：病变轻者无明显症状。

B：重者常有上腹部不适、消化不良等。（腺体萎缩，泌液、酸等减少）

C：恶性贫血；（内因子缺乏，影响维生素B12吸收）

D：癌变；（肠上皮化生）

（三）慢性肥厚性胃炎

1 多发于胃底、体部；

2 粘膜皱壁粗、深，如脑回；

3 炎细胞浸润不明显。（四）疣状胃炎

1 病灶粘膜中心凹陷的疣状隆起；

2 多见于胃窦。

胃炎小结:急性慢性表浅性萎缩性病理变化为重点肥厚性

消化性溃疡病

学习目的

掌握：1 消化性溃疡病理变化

2 结局及并发症

了解：发病原因、机制

消化性溃疡病(peptic ulcer disease)

概述：

1、是以胃和十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病;

2、男比女多，青壮年多见;

3、慢性经过，反复发作;

4、临床症状典型。周期性上腹痛、反酸等

（一）病因及发病机理：

1 HP的感染

2 胃液消化作用（胃酸、胃蛋白酶）

3 粘膜抗消化降低（粘膜屏障破坏：吸烟、消炎药）

4 神经、内分泌功能失调（迷走N兴奋，酸多）5、其他：遗传（O型血）、应激和心理。胃屏障功能受损

↓胃腔内H+↑

H+逆向弥散

胃粘膜H+↑

↓↓↓↓↓

胃壁肌肉触发胆碱激活蛋白直接损害促使肥大细

收缩疼痛能反射酶原血管壁胞释放组胺

↓↓↑————?

蛋白酶原蛋白酶

分泌↑消化胃壁组织

↓

坏死

（二）病理变化：

１、发病部位：胃小弯近幽门侧，见于胃窦十二指肠起始部（球部）。溃疡眼观

1 直径<2cm，多为单个,圆、椭圆形,

2 边缘整齐；

3 底部平坦洁净；

4 溃疡较深, 可达肌层甚至浆膜层, 有时可穿透胃壁；

5 周围粘膜皱襞向溃疡集中。

多为单个,直径<2cm。园、椭园形, 边缘整齐,周围粘膜皱襞向溃疡集中,底部平坦洁净,溃疡较深, 可达肌层甚至浆膜层, 有时可穿透胃壁。

镜下四层：渗出层、坏死层、肉芽层、疤痕层。

（三）结局及并发症：瘢痕愈合并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

(四)临床:

表现为与饮食有关的上腹部疼痛;

1 胃溃疡:餐后痛(餐后1-2小时疼痛)

2 十二指肠溃疡:饿痛(餐后4小时左右痛)

疼痛原因：胃酸刺激溃疡神经末梢。

胃十二指肠溃疡小结:

病理变化发生部位肉眼镜下

结局及并发症

临床病理联系

（一）概述：

1、常见病，临床以转移性右下腹疼痛，发热，呕吐及中性粒细胞增多为主要症状。

2、发病的生理因素：

（1）阑尾是一条盲管

（2）阑尾动脉为回盲部的终末分支。

3、病原:不定，常见大肠杆菌, 肠球菌，链球菌等。

4、诱发因素: 阑尾扭转、阻塞、压迫、痉挛等，导致局部血液循环障碍，抗病力降低，细菌感染。

(二)分类：

1、急性阑尾炎：（１）急性单纯性阑尾炎：（２）急性蜂窝织炎性阑尾炎:

（３）坏疽性阑尾炎：

2、慢性阑尾炎：

(三)病变：

1、急性阑尾炎：

急性单纯性阑尾炎：炎症多从远端开始，局限于粘膜及粘膜下层。

肉眼：病变轻微，阑尾肿胀，浆膜充血，失去光泽。

镜下：粘膜上皮缺损，粘膜或粘膜下充血、水肿及中性粒细胞浸润。

临床：腹痛，部位不定。

阑尾肿胀、充血，表面有较多纤维素性脓性渗出物，腔内有脓液

急性蜂窝织炎性阑尾炎镜下改变阑尾各层充血、水肿及炎细胞弥漫性浸润。

阑尾周围炎及局限性腹膜炎

结局：1、大部分预后良好。

2、少数出现合并症或转变为慢性阑尾炎

合并症：急性弥漫性腹膜炎阑尾周围脓肿阑尾积脓或粘液囊肿。

2、慢性阑尾炎：多由急性发展来的。

特点：阑尾壁纤维化及慢性炎细胞浸润。阑尾腔狭窄或闭塞。

临床：时有右下腹部隐痛。

胃癌

（一）组织来源：胃腺颈部的干细胞肠上皮化生不典型增生

（二）临床情况：高发年龄40-50岁;男性多于女性

好发部位：胃窦部，特别是小弯侧;

多发于慢性胃病史者; 无规律性胃痛及消化不良症状。

（三）病理变化：

1、早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层内。

直径：<0.5cm 微小癌0.6－1.0cm 小胃癌点状癌

（1）肉眼形态：

隆起型：肿瘤从粘膜面隆起超过粘膜层厚度的２倍。本型癌组织限于粘膜内,较少见。

表浅型：肿瘤表面平坦，隆起不显著。

隆起但限于粘膜层厚度２倍之内称表浅隆起型

肿瘤与周围粘膜高低近似称表浅平坦型

呈表浅凹陷但未超过粘膜肌者称表浅凹陷型

凹陷型：癌瘤凹陷深入粘膜肌。本型多见。

（2）镜下形态：组织学类型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化癌最少。（3）结局：早期胃癌浸润不深，淋巴结转移率低，五年生存率高。

如未及时治疗，可扩展：

1、表面扩展，预后好。

2、深部浸润，预后差。

2、进展期胃癌：癌组织浸润超过粘膜下层到达肌层或更深者。

（1）肉眼形态

息肉型或蕈伞型

溃疡型

浸润型

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

（2）镜下形态：

腺癌：高分化腺癌。

（四）临床病理联系：

早期无症状。

晚期：中上腹肿块食欲不佳，体重减轻腹痛，出血（呕血、便血）幽门梗阻

(五)扩散途径：

1、直接蔓延：

2、转移：

（1）淋巴道转移：主要早：幽门下，胃冠状静脉旁LN。

晚：左锁骨上LN（Virchow 淋巴结）。

（2）血道转移：肝、肺、骨及脑。（3）种植性转移：

卵巢：转移性粘液癌－Krukenberg瘤

（六）预后：

（七）病因：

1、化学物质：亚硝酸盐类食物

2、HP感染

3、慢性萎缩性胃炎，胃溃疡

大肠癌

（一）组织来源：大肠粘膜上皮

（二）临床情况：

1、年龄：多为40岁以上中老年人

2、好发部位直肠最多见，其次乙状结肠

3、临床症状：大便性状改变、便血、腹痛伴贫血、消瘦等

（三）病理变化：

早期:肿瘤限于粘膜下层,无淋巴结转移者。

进展期：肿瘤已累及肠壁肌层者

进展期:

1、肉眼类型: 隆起型、溃疡型、弥漫性、胶样型

大肠癌（浸润型）围绕肠管，呈环状浸润

肠癌（胶样型）易发生转移，预后差

2、镜下类型:

（1）腺癌:高分化、低分化（2）未分化癌:（3）粘液腺癌（粘液癌）：

（4）腺鳞癌（5）鳞癌

（四）扩散蔓延：

１、直接蔓延：波及前列腺、膀胱、腹膜等处。

２、淋巴道转移到局部淋巴结。

３、血道转移到肝。

４、种植转移到膀胱直肠窝等处腹膜。

（四）分期及预后：早期大肠癌：原位癌，粘膜内癌—现称粘膜内肿瘤/上皮内瘤变。粘膜下癌：CEA（癌胚抗原）

（五）病因：

1、饮食因素：

2、结肠息肉：

3、慢性结肠炎：

食管癌

（一）组织来源：食管粘膜上皮或腺体上皮。

（二）临床情况：

多为40岁以上，男多于女。部位：中段＞下段＞上段。主要症状为进食噎梗感。(三）病理变化：

1、肉眼类型：

早期癌：病变局限，无明显肿块。无淋巴结转移。

中、晚期癌(四型）：

髓质型２、蕈伞型：3、溃疡型：此型最多见。

４、缩窄型：累及食管全周，局部形成环状狭窄。

2、镜下类型：

（1）早期癌：原位癌、粘膜内癌。

（2）晚期癌：鳞癌（最多），腺癌，小细胞癌等

（四）扩散：

１、直接浸润：波及周围器官组织。

２、淋巴道转移到局部引流淋巴结。

３、血道转至肝或肺（晚期）。

胃炎: 溃疡病:

急性病理变化部位

表浅性肉眼

慢性萎缩性镜下

肥厚性结局及并发症

临床病理联系

常见疾病病理学基础课件(已处理)

②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis 1部位主要累及心肌间质结缔组织 2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 ①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见的出血部位是 A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷 E肾脏淤血 3高血压病最严重的病变是

A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化 D脑出血 E视网膜出血 4心肌梗死最常发生的部位在 A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁 D左心室前壁 E左心室侧壁 5风湿性心肌炎病变主要累及 A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维 6高血压病脑出血最常见的部位是 A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔 D侧脑室 E大脑髓质第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖

病理学Z 第五次作业

A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 肿瘤的实质是：C.识别各种肿瘤组织来源的根据 A.由瘤细胞及血管、淋巴管组成 B.由瘤细胞及结缔组织组成 C.识别各种肿瘤组织来源的根据 D.反映肿瘤中淋巴细胞浸润的多少 E.出现病理性核分裂的现象 2. 风湿性病变中，哪一项对机体危害最大? C.反复发作的风湿性心内膜炎 A.反复发作的风湿性关节炎 B.反复发作的风湿性心包炎 C.反复发作的风湿性心内膜炎 D.风湿性皮下结节 E.风湿性动脉炎 3. 鼻咽癌最早的转移部位是：A.颈淋巴结 A.颈淋巴结 B.颅内 C.骨 D.肝 E.肺 4. 关于二尖瓣狭窄的血液动力学变化，下列哪项是错误的？B.左心室增大 A.左心房增大 B.左心室增大 C.肺动脉高压 D.右心房增大 E.右心室增大 5. 关于慢性心瓣膜病，下列哪项是错误的？E.病变不会同时累及两个以上瓣膜 A.多由风湿性心内膜炎引起 B.表现为心瓣膜狭窄或关闭不全 C.二尖瓣最常受累 D.狭窄和关闭不全常同时存在 E.病变不会同时累及两个以上瓣膜 6. 风湿病心内膜的病变是 B. 疣状心内膜炎 A.血管周围肉芽肿形成 B. 疣状心内膜炎 C.浆液性炎 D.内膜大片坏死 E.心内膜穿孔 7. 左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是 C.肺淤血、肺水肿 A.心脏缺血缺氧 B.低血压 C.肺淤血、肺水肿 D.体循环淤血，回心血量减少 E.以上都不是 8. 肿瘤的外观是指肿瘤的：E.大小、形状、颜色、质地 A.数目和大小 B.形状 C.颜色 D.质地 E.大小、形状、颜色、质地 9. 心肌梗死灶的肉眼形状常为 B.地图形 A.契形 B.地图形 C. 锥形 D.节段性 E.点灶状 10. 日光暴晒与下列哪一种肿瘤关系最密切? C.皮肤癌 A.肺癌 B.唾液腺腺癌 C.皮肤癌 D.恶性淋巴瘤 E.眼内恶性黑色素瘤 11. 关于右心衰竭可能出现的临床表现，下列哪项是错误的？E.心源性哮喘 A.下肢水肿 B.肝肿大 C. 少尿 D.食欲不振，恶心呕吐 E.心源性哮喘

病理学-肿瘤

第四部分肿瘤一、是非题 1．“癌症”是癌与肉瘤的统称。 ( ) 2．癌珠就是角化物质。 ( ) 3．肝癌转移到肺称肺转移性肝癌。 ( ) 4．肿瘤的异型性愈小，表示其恶性程度愈高。 ( ) 5．间变细胞一般是指缺乏分化状态的恶性肿瘤细胞。 ( ) 6．肝癌转移到肺称肝转移性肺癌。 ( ) 7．肺转移性肝癌是肝癌转移到肺脏。 ( ) 8．恶性肿瘤细胞一旦侵入淋巴管或血管就称为转移。( ) 9．肾母细胞瘤、肝母细胞瘤、神经母细胞瘤为恶性肿瘤，黑色素瘤、精原细胞瘤为良性肿瘤。( ) 10．肿瘤细胞异型性越高，分化就越好，恶性度就越小。 ( ) 11．癌常沿淋巴道转移而肉瘤多经血道转移。( ) 12．由动脉发生的良性肿瘤称动脉瘤。 ( ) 13．癌珠是指高分化鳞癌癌巢中呈同心圆层状排列的角化物。( ) 14．癌前病变是一种良性病变。 ( ) 15．霍奇金淋巴瘤是一种恶性肿瘤。 ( ) 16．肿瘤异型性越小，说明分化程度越高。 ( ) 17．浸润性生长的肿瘤全为恶性肿瘤。( ) 18．动脉瘤是由动脉血管发生的一种良性肿瘤。( ) 19．肿瘤的特点取决于肿瘤的实质。( ) 20．尤文氏瘤、室壁瘤和创伤性神经瘤均是良性肿瘤。 ( ) 21．肿瘤的异型性是指肿瘤在细胞形态及组织结构上与其起源组织所存在的差异性。( ) 22．癌的最常见转移方式是癌细胞侵入血管，淋巴管随血液、淋巴液运行而发生转移。( ) 23．癌常经淋巴道转移，而肉瘤常经血道转移。 ( ) 24．动脉瘤是一种来源于动脉血管组织的良性肿瘤。 ( ) 25．恶性肿瘤分化程度越高，其恶性程度越高。 ( ) 26．霍奇金淋巴瘤中，淋巴细胞为主型愈后最好。 ( ) 27．肿瘤异型性越小，说明分化程度越高，恶性程度越低。 ( ) 28．癌珠就是指呈同心圆排列的角化物质。 ( ) 29．霍奇金淋巴瘤中结节硬化型愈后最好。 ( ) 30．肿瘤均表现为局部肿块。( ) 31．根据肿瘤的命名原则由动脉发生的良性肿瘤称动脉瘤。( ) 32．霍奇金淋巴瘤中淋巴细胞消退型的愈后最好。( ) 33．R-S细胞是诊断霍奇金淋巴瘤的重要依据。( ) 34．单纯癌属于一种低分化腺癌。( ) 35．肿瘤的分级就是肿瘤的分期,二者意义相同。( ) 36．所有的良性肿瘤均呈膨胀性生长。( ) 37．胃低分化腺癌转移至肺称之为肺转移性胃低分化腺癌。( ) 38．胃癌转移到肝时称胃转移性肝癌。( )

病理学第五章肿瘤

第五章肿瘤肿瘤(tumor)机体局部组织在致瘤因素作用下，在基因水平上变异，发生恶性转化，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物称为肿瘤异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。）大：瘤细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。 1．异型性越大，成熟程度和分化程度就越低0 2．肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤的扩散（spread）：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。直接蔓延（direct spread）：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润（invasion）：：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可

病理课件5~8章

常见疾病病理学基础课件(已处理)

病理学Z 第五次作业

病理学-肿瘤

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