支气管哮喘控制的中国专家共识

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支气管哮喘控制的中国专家共识

作者：中华医学会呼吸病学分会哮喘学组

作者单位：

刊名：

中华内科杂志

英文刊名：Chinese Journal of Internal Medicine

年，卷(期)：2013,52(5)

参考文献(25条)

1.中华医学会呼吸病学分会哮喘学组支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断治疗和管理方案)[期刊论文]-中华结核和呼吸杂志 2008(3)

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23.Kuna P;Peters MJ;Manjra AI Effect of budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy on asthma exacerbations 2007

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引证文献(6条)

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2.张莉.舒鹤.王哲.李冰.段小菊1例支气管舒张剂不耐受支气管哮喘患者的药学监护[期刊论文]-中国药物应用与监测 2015(1)

3.张建.任文华两种吸入剂对支气管哮喘患者肾上腺皮质功能、糖脂代谢的影响[期刊论文]-临床肺科杂志 2014(11)

4.田爱平.张洪利.何鹏.赵淑静.季辉膏方联合穴位贴敷治疗支气管哮喘的疗效观察[期刊论文]-北方药学 2015(5)

5.崔丽华纤维支气管镜引导下经鼻气管插管机械通气在危重支气管哮喘患者治疗中的作用观察[期刊论文]-中国现代医学杂志 2014(5)

6.钱朝翠.张妍蓓个体化系统性护理干预对支气管哮喘疾病控制效果的影响[期刊论文]-中华疾病控制杂志 2014(5)

引用本文格式：中华医学会呼吸病学分会哮喘学组支气管哮喘控制的中国专家共识[期刊论文]-中华内科杂志 2013(5)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.wendangku.net/doc/c09078534.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.wendangku.net/doc/c09078534.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.wendangku.net/doc/c09078534.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.wendangku.net/doc/c09078534.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患

者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）

2020版：老年人支气管哮喘诊断与管理中国专家共识(全文)

2020版：老年人支气管哮喘诊断与管理中国专家共识（全文） 支气管哮喘（以下简称哮喘）作为一种常见的慢性气道疾病，不仅严重影响患者的身心健康，也给家庭和社会带来了沉重的精神和经济负担。受全球工业化和城市化进程加快、环境污染以及气候和生态环境变化等因素的影响，哮喘发病率和患病率呈增长趋势，据估计目前全球约有3亿例哮喘患者[1]。 长期以来，哮喘一直被认为是一种青少年多发的疾病。一项在美国的研究发现，老年人哮喘发病率并不低于年轻人[2]，并且在诊断和治疗上存在着很大的不足[3,4]。随着人口老龄化的加剧，老年患者的数量必然增长。尽管老年人哮喘具有与年轻哮喘患者相似的临床表现，但由于老年患者器官开始退化，免疫功能和生理机能下降，多合并其他疾病，老年人哮喘的发病率和死亡率均显著高于青壮年[5]，哮喘管理更为复杂[6]。因而，需要建立适合老年人哮喘患者的临床诊疗方案。 目前关于老年人哮喘的研究和文献资料较少。但在近3~5年间，随着认知和关注程度的提高，已有一些初步的研究资料，将有助于描绘出老年人哮喘的临床特征，并提出相应诊疗建议。因此，本共识基于目前的循证证据结合临床诊疗经验，旨在为相关领域专家和同道提供指导和参考性文件，以适应当今老年人哮喘防治工作的需要。 一、定义 哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，具有一定的异质性，主要特征为气道反应性增高。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，

常在夜间和（或）清晨发作或加剧，同时伴有可变的气流受限[1]。老年人哮喘特指65岁及以上的哮喘患者，与美国胸科学会等国外学会定义是一致的[7,8]。 二、流行病学及疾病负担 国外流行病学资料显示，65岁以上老年人哮喘的患病率为4%~15%[3,9,10,11]。2010至2012年我国哮喘患病及发病危险因素的流行病学调查（CARE）研究数据表明，>14岁人群哮喘总体患病率为1.24%，患病率随年龄增长而增加，61~70岁人群哮喘患病率为2.26%，≥71岁人群患病率为3.10%[12]。北京地区哮喘患病率及流行病学分布特点与之相似，≥71岁人群患病率最高[13]。2012至2015年中国成人肺部健康研究（CPH研究）数据表明，我国≥20岁人群哮喘患病率为4.2%，且哮喘患病率亦随年龄增长而不断增加，60~69岁人群哮喘患病率为6.0%，≥70岁人群患病率达7.4%[14]。与我国的研究数据相似，美国疾病预防控制中心（CDC）发布的哮喘监测数据显示，美国哮喘患病率以每年1.5%比例增长，其中≥65岁老年人哮喘患病率增加最多，从2001年的6.0%增至2010年的8.1%[8,15]。尽管老年人哮喘已引起重视，但常存在诊断不足，导致老年人哮喘患病率仍可能被低估[16,17,18,19]。随着人口预期寿命的增加，预计到2050年，全世界≥65岁人口数量将增加近3倍，高达15亿[20]，老年人哮喘患者的数量也将显著增加。与其他年龄段患者相比，老年人哮喘还具有临床症状不典型，合并症多，患者对疾病认知、自我管理水平和哮喘控制水平差等特点，导致重症哮喘的比例及死亡率较高[12,13,14,15,21]。

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。

2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准

哮喘诊治指南

哮喘诊治指南 哮喘的就诊指南 1. 定义和临床表现类型 1.1定义 目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS 和ATS 分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称 激素) ，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS 还指出，难治性哮喘应该是排除 患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能 达到较好控制的哮喘。2019年版全球哮喘防治创议(GINA)指出，难治性哮喘患者通常对糖皮质激素(激素) 的作用不敏感，并且经常不能达到与其他哮喘患者相同的控制水平。具 体讲，这类患者经GINA 推荐的第4级治疗方案，即两种或两种以上的控制药物加缓解药 物治疗，仍不能达到一种可接受的哮喘控制水平。但是GINA 没有对第4级治疗需要多长 时间才能诊断为难治性哮喘进行说明。 以上ERS 和ATS 的专家共识和GINA 对难治性哮喘的定义，其核心是强调" 难治性" ，这与目前多数哮喘患者经过以吸入激素为主的治疗即可获得良好控制的情况明显不同。由 此可见，目前的定义是对难治性哮喘临床治疗反应特性的定义。 本共识将难治性哮喘定义为采用包括吸入性激素和长效β2受体激动剂两种或更多种 的控制药物，规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。 1.2临床表现类型 过去曾有许多与难治性哮喘有关的术语，如难治性哮喘(difficult-to-treat asthma，difficult/therapy-resistant asthma ，difficult asthma ，refractory asthma) 、 难控制性哮喘(difficult to control asthma)、激素抵抗或激素依赖性哮喘(steroid-resistant asthma or dependent asthma) 、脆性哮喘(brittle asthma) 和致死性哮喘(near fatal asthma) 等。这些术语可以反映出学界对难治性哮喘的认识和定义还不统一，同时也可以看出难治性哮喘虽有" 难治" 的共同特征，但也有不同的临床表现类型。 1.2.1激素依赖性/抵抗性哮喘 这类患者常常存在持续的气流受限，气流受限的可逆性差，而且对激素治疗反应差， 表现出不同程度的激素抵抗，需要长期依赖大剂量吸入激素，甚至是口服激素。过去将 对激素治疗无效的哮喘称为" 激素抵抗性哮喘" ，而实际上，真正对激素治疗完全无反应 的哮喘极为少见，过去认为的激素抵抗性哮喘多数经加大激素剂量和延长治疗时间仍然有 治疗反应。所以，多数所谓" 激素抵抗性哮喘" 只是相对性的激素治疗" 抵抗" ，又称为" 激素依赖性哮喘" 。 1.2.2脆性哮喘

我国成人血脂异常防治指南[2017修订版]

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1]，成人血清总胆固醇(total cholesterol，TC)平均值为4.50 mmol/L，高胆固醇血症的患病率为4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均值为1.38 mmol/L，高TG血症的患病率为13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high －density lipoprotein cholesterol，HDL－C)平均值为1.19 mmol/L，低HDL －C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low－density lipoprotein cholesterol，LDL－C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL－C水平，可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL－C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8]，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。

哮喘诊疗指南解读(GINA2018)

1. 哮喘的急性发作主要表现为患者的症状和肺功能由正常状态变为急剧恶化，甚至有些急性发作患者在以往并未被诊断为哮喘，首次急性发作即表现为哮喘的发作症状。 2. 应筛选具有致命性哮喘危险的患者，进行反复的评估。 3. 哮喘急性加重期的管理是一项系统工作，包括患者记录哮喘日记，进行自我管理，症状加重期初期的管理和院内急性加重期的管理。 4. 所有的哮喘患者都应建立适合自己病情的哮喘记录，以便更好地应对哮喘急性发作。 （1）哮喘记录应包括何时及如何改变药物使用，口服激素及症状治疗失败时的相应处理措施。 （2）哮喘症状急性恶化患者应立即至就近急诊治疗。 （3）患者的行动计划应根据症状或呼气峰值流速而安排。 5. 为哮喘急性发作提供初始及急症处理设施。 （1）根据呼吸困难程度、呼吸频率、脉搏及氧饱和度、肺功能评估急性加重的程度，同时应用氧疗或短效β2 受体激动剂（SABA）治疗。 （2）患者出现急性发作应立即转移至急诊治疗，如出现嗜睡、昏迷或寂静胸提示重症哮喘，应送往 ICU 进一步治疗，转运过程中应用 SABA 及异丙托溴胺、控制性氧疗及全身使用糖皮质激素。 （3）治疗措施包括重复吸入 SABA、早期应用口服糖皮质激素，控制性氧疗，1 小时后根据患者症状、氧饱和度、肺功能评估治效。 （4）异丙托溴胺仅推荐用于重症哮喘。 （5）静脉给予硫酸镁可以用于初始治疗无效的重症哮喘。 （6）胸部 X 线检查不建议作为常规检查手段。 （7）根据患者临床表现、肺功能、初始治疗的反应、最近及既往急性加重情况及家庭护理能力决定是否住院治疗。 （8）出院后应继续进行后续治疗，包括维持或逐步加量药物治疗 2 ～ 4 周，并根据病情改善情况逐步减药减量。 6. 抗生素不用常规推荐用于治疗哮喘急性发作。 7. 哮喘急性发作后的后续管理工作 （1）回顾患者症状控制情况及有无急性发作的危险因素。 （2）对大多数患者而言，给药维持治疗 2 ～ 4 周以预防进一步加重。 （3）检查吸入装置有无异常。 什么是哮喘发作？哮喘急性发作表现为逐步加重的咳嗽、气喘、胸闷、呼吸困难及肺功能进行性下降等，这些变化常常表明患者需要改变治疗的方案。哮喘急性发作的情况既可以发生在既往诊断为哮喘的患者，也可以表现为哮喘患者发现的首次表现。哮喘的急性发作可与上呼吸道感染、花粉或过敏原接触，空气污染相关，也可与哮喘吸入装置的不规范使用相关。然而部分患者也可在没有接触已知危险因素的情况下突然急性发作。重症哮喘亦可发生在轻症哮喘及控制良好的哮喘患者中。 如何识别具有高死亡风险的哮喘患者： 1. 既往因哮喘急性发作接受气管插管或机械通气 2. 在过去几年曾有因哮喘急性发作需住院治疗或急诊紧急处理的病史 3. 近期使用口服糖皮质激素或停用糖皮质激素患者 4. 目前没有使用吸入糖皮质激素治疗

中国心血管病预防指南(2017)(二)(修订版)

中国心血管病预防指南（2017）（二） 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务，也包括由全社会共同参与的，不仅慢病患者与高危个体，而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生（一级预防），而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发（二级预防）。 1.生活方式干预：心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，例如，戒烟，减少钠盐摄入量，限制有害使用酒精，增加体力活动和控制体重及合理膳食等，同时配合药物控制代谢性危险因素（血压、血脂及血糖异常）的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示，戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。我国是

世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害，戒烟的步骤，可能面临的困难及克服的方法，必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话，帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外，更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境，宣传吸烟的危害，防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量：人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压，心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均10.5 g/d），特别是北方人群，远高于WHO（5 g钠盐/d）或我国营养学会（6 g钠盐/d）的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平，长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究

2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点

2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点 我国人群高血压与血脂异常（以高胆固醇血脂为主）的伴发率高，但高血压、血脂异常的治疗率和控制率均较低，联合干预对延缓疾病进展、降低心血管相关事件发生风险具有积极意义。 《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》，着重高血压患者的胆固醇管理，旨在为我国临床医生提供更具实践意义、更符合我国国情的高血压合并危险因素患者血压血脂管理建议。 高血压患者降胆固醇治疗目的 1. ASCVD一级预防人群 识别、明确需要降胆固醇治疗的高血压患者，尽早启动他汀类药治疗，在血压达标的基础上实现LDL-C达标，尽可能降低ASCVD发病风险。 2. ASCVD二级预防人群

所有ASCVD患者须在降压达标的基础上，通过积极的他汀或他汀+非他汀类药物治疗将LDL-C降低至<1.8 mmol/L，延缓ASCVD疾病进展，以降低死亡风险，延长患者生存期并提高生活质量。 高血压合并高血脂症患者调脂治疗药物选择 1. 可用于高血压患者的降胆固醇药物 包括他汀类药（辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀等）、血脂康、胆固醇吸收抑制剂（如依折麦布）、以及同时具有降压和降胆固醇作用的单片复方制剂（SPC）。 2. 药物选择中应注意的问题 ①对初诊高胆固醇血症（LDL-C大于前述各危险分层的目标值）的患者，推荐起始采用中等强度的他汀类药治疗，治疗后4~6周复查血脂谱。LDL-C达标后，继续他汀类药的长期治疗。如单用他汀类药未能使LDL-C达标，应联用胆固醇吸收抑制剂以获得更显著的降胆固醇疗效。

②对他汀类药治疗后LDL-C达标、而非HDL-C（非HDL-C=总胆固醇-HDL-C）未达标的患者，首先推荐生活方式改善（低脂膳食、戒酒、避免摄入过量碳水化合物、增加活动、降低体质量），糖尿病患者应积极控制血糖，必要时可考虑联用贝特类药物。在老年、肝肾功能不全患者，应避免大剂量他汀类药与贝特类药的联合。 ③具有降压和降胆固醇作用的SPC（如阿托伐他汀10 mg或20 mg+氨氯地平）适用于大多数高血压伴高胆固醇血症患者的降脂治疗，并可以使大多数患者LDL-C达标。SPC有助于减少给药数量，提高长期治疗的依从性。给药后根据患者情况，必要时联合其他降压或调脂药物以获得血压、血脂双重达标。 ④初始给药后4~6周应复查血脂谱、肝功能和肌酸激酶。肝酶超过正常上限3倍或肌酸激酶超过正常上限5倍应暂停降脂药物；治疗后出现肌肉症状（肌无力、肌痛）者也需暂时停药。待生化指标恢复正常、肌肉症状消失后，可酌情尝试低剂量他汀类药或血脂康联合依折麦布，或单用依折麦布治疗，仍不能耐受或无效的极高危ASCVD患者应考虑采用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂治疗。 ⑤长期服用他汀类药有报道可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。在2型糖尿病患者中，发现他汀类药对血糖调控的不良影响是有类效应，而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。但他

抗血小板治疗中国专家共识

抗血小板治疗中国专家共识 1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防： 合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d： 1)男性≥50岁或女性绝经后； 2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）； 3)糖尿病； 4)高胆固醇血症； 5)肥胖（BMI≥28）； 6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）； 7)吸烟； 另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。 不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。 不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。 2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗 剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。 溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。 3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化 评估后实施。血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注

新鲜血小板是唯一可行的办法。 4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后 的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA. 5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出 血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。 换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。 6.冠心病围手术期缺血、出血评估： 缺血：GRACE或TIMI风险评分系统 出血：CRUSADE风险评分 7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病（如冠心病、糖尿病、缺血性卒 中）的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。 扩张型心肌病，如无其他适应证，不抗血小板治疗。 8.在非心源性脑卒中病人，二级预防中，高危患者，氯吡格雷优 于ASA.但在卒中急性期，仍首选ASA（150-300mg/d）。哪些属于高危患者：近期有心肌梗死、复发的卒中（多指经ASA治疗的）、外周动脉疾病、糖尿病。换句话说，缺血性卒中的二级预防中，氯吡格雷优于ASA。（仅在卒中高危患者） 9.有缺血性卒中或TIA病史的二尖瓣脱垂或二尖瓣钙化的患者， 抗凝治疗目前缺乏依据，可单用抗血小板治疗。那么没有卒中