病生
何为脑死亡？判断死亡的标准有哪些？意义?脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止；③颅神经反射消失；④瞳孔散大，固定；
⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。意义：以脑死亡作为判断个体死亡的标准具有下述意义：（1）有利于判定死亡时间（2）确定终止复苏抢救的界线（3）为器官移植创造条件.。
简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）的概念，发生原因，对机体的影响。答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mOsml/L原因：1。丧失大量消化而只补充水分 2。大汗后只补充水分 3。大面积烧伤 4。肾性失钠。影响：1。细胞外液减少 2。脱水体证明显 3。尿量减少 4。尿钠变化。防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)
高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量明显减少，血清钠浓度＞水mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L，血清钠浓度＞150 mmol/L。原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。影响：1。口渴 2．血[Na+]↑血浆渗透压↑ 3。脉速,BP↓4。细胞内液向细胞外液转移 5。尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。CNS功能障碍幻觉,躁动。防治：及时补水，适当补钠。
等渗性脱水概念，发生原因，对机体的影响。失钠=失水，血清钠浓度 130-150 mmol/L 血浆渗透压 280-310 mOsm/L。原因：丢失等渗液（胃肠道丢失，肾性失钠，液体积聚在第三间隙）影响：(1)血浆渗透压和血钠的变化(2)容量的变化，脱水的主要部位 (3)激素水平的变化。防治：补水量多于补Na+量。简述低钾血症概念，发生原因，对机体的影响。血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。发生原因：（1）钾摄入不足2）钾丢失过多3）钾进入细胞内过多。对机体的影响：（1）对肌肉组织的影响.肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或纪缓性麻痹。横皮肌溶解2）对心脏的影响i)心肌细胞的兴奋性增高。 ii)心肌细胞的自律性增高.iii)心肌收缩性增加。iv)心肌传导性降低。简述高钾血症的概念，发生原因，对机体的影响。血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。发生原因：（1）钾摄入过多。（2）肾排钾减少。（3）细胞内钾转移到细胞外。对机体的影响：（1）对肌肉组织的影响:-当血钾浓渡高于8mmol/L时，也可出现肌肉软弱无力以死麻痹。2）对心脏的影响①血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性降低甚至消失。②心肌血律性降低。③心肌传导性降低。④心肌收缩性降低。低渗性脱水病人为什么容易出现休克倾向？低渗性脱水时，体液的丢失直接引起细胞外液的减少；另一方面血浆渗透压降低，ABH分泌减少，患者早期尿量可不减少，甚至可增加；同时血液渗透压降低，对渴中枢的刺激减弱，患者饮水减少；另一方面，细胞外液渗透压降低，水份白细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容血减少更明显，故低渗性脱水患者容易发生休克倾向。哪的脱水最易出现外周循环衰竭的症状？为什么？低渗性脱水的病人易发生休克，产生外周循环衰竭。这是因为低渗性脱水患者失钠多失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液的渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞个液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。高容量性低钠血症――水中毒(water intoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程。血清钠浓度<130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mOsml/L原因：(1) 水排出减少(2) ADH分泌过多(3) 入水过多。影响：（1）细胞水肿（2）CNS症状。细胞内外液量均↑，渗透压均↓。水潴留的主要部位是细胞内。对机体危害最大的是脑水肿。防治：预防；限水；排泄：利尿；转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)。剧烈呕吐致低甲血症的机制是什么？剧烈呕吐致大量的消化液丢失，消化液中含有丰富的钾离子，消化液的丢失必定体现钾的丢失，同时影响到钾的吸收。另外消化液丢失引起的细胞外液的减少会引起醛固酮分必的增加而促进肾脏排钾，最终引起血钾浓度的降低。
水肿发生的基本机制A.组织间液生成大于回流：1。毛细血管流体静压增高 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管通透性增高 4.淋巴回流受阻。 B.体内钠水储留：1。肾小球滤过率下降 2.肾血流重分布 3.肾小管重吸收钠水增多 4.肾小球滤过分数增加-近端小管。代谢性酸中毒对机体的影响 (1)心血管系统：a。心律失常：代酸－高钾血症－心律失常 b。心
收缩力↓：H+ －（阻断Ad的作用 and 抑制兴奋收缩偶联）－心缩力↓。 C。血压轻度↓：代酸－毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓－血管扩张。 (2)CNS系统：a。生物氧化酶活性↓→ ATP↓ b。谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑。(3)呼吸系统：H＋刺激外周化学感受器，兴奋呼吸。试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。（1）引起休克：主要原因为H+引起外周血管对几茶胺的反应降低致血管扩张的结果（2）心肌收缩性减弱：机制为H+与CA2+竞争结气肌钙蛋白；H+抑制肌浆用CA2+的释放；H+竞争抑制CA2+内流.3)心律失常：机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起高钾血症有关。试述碱中毒对机体的影响。（1）使中枢神经系统兴奋机制为：r一氨基丁酸减少，脑组织缺氧。（2）使神经肌肉应激性增高。低CA2+引起全身抽搐。（3）低钾血症机制：细胞内H+外移，细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少，泌H+增多。4）氧离曲线左移—组织相对缺氧。简述低钾血症引起代谢性碱中毒的机制。答：机制为：（1）细胞内外H+- k+交换的结果，细胞内k+进入细胞外，细胞外H+进入细胞内。（2）肾小管泌k+减少，泌H+增多，HCO3重吸增多。为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显？答：无论代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒都会引起中枢神经系统功能抑制。但急性吸性酸中毒时大量的CO2潴留，CO2为脂溶性气体，可快速通过血脑屏障，而肾脏代偿增加的HCO3为水溶性，不宜通过血脑屏障，因此中柢神经系统的酸中毒较外周围严重，CO2可引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高。此外呼吸性酸中毒时还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显。试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。答：1.血浆的缓冲: H++ HCO3-→H2CO3 2.呼吸调节: [H＋] ↑→肺通气量↑；[H＋] ↓→CO2排出↑ 3. 细胞内缓冲：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。 4. 肾的代偿：泌H＋↑；泌铵↑；重吸收HCO3-↑；尿呈酸性。剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？分析发生机制。答：强烈呕吐可引起代谢性碱中毒，强烈呕吐造成大量胃液丢失，胃液中含有H+，R+C1患子严重呕吐并发休克时可发生代谢性减中毒。（1）H+从胃液中大量丢失，肠腔中的HCO3- 得不到中和，被回吸收人血，血浆HCO3- 浓度增高。（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管泌H+增多，重吸收HCO3- 增多。（3）胃液中K+,CL- 丢失，机体缺K+，缺CL- ，使肾小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3- 增多。休克患子发生全身性循环性缺氧，乳酸增多，可发生AG增高型代谢性酸中毒；并发休克肺，可发生呼吸性减中毒或算中毒。以上酸减平衡紊乱可单独发生，也可同时发生，形成混合性酸减平衡紊乱试述急性呼吸性酸中毒的机体的代偿调节。答：（1）H+-k+交换：由于Paco2原发性升高，CO2在体内潴留，使血中H2CO2浓度不断升高，解离为H+和HCO3，H+与细胞内的k+进行交换，进入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲，血中的HCO3会代偿性升高，以维持[HCO3]/[H2CO3]比值接近正常。（2）细胞胞的缓冲作用：血中的CO2进入皮细胞，并在酶的作用下生成H+、HCO3，H+被红细胞内的血红蛋白和氧气血红蛋白缓冲，而HCO3则与空中的C1-交换，使血中HCO3浓度增加。呼吸性酸中毒对机体的影响。就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的. 高浓度CO2麻醉时扩张脑血管。溶性，极易通过血脑屏障；HCO3-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。试述急性缺氧致肺血管收缩的机制。1）交感神经兴奋作用于肺血管的受体。2）缺氧引起肺血管内皮细胞，巨噬细胞等合成和释放多种血管活性物质3）电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高。
缺氧引起肺血管疾病的机制缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。1.交感神经兴奋作用于肺血管的alpa受体 2。缺氧引起肺血管内皮细胞，巨噬细胞等合成和释放多种血管活性物质。3。电压依赖型钾递介导的细胞内钙升高。缺氧引起循环系统的变化 1. 心功能：早期：心输出量(CO)↑。慢性缺氧：右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起。严重：心收缩力↓、心率失常。2. 血液重分布3. 肺血管收缩4. 毛细血管增生。缺氧引起循血液系统 1.红细胞增多2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移。简述缺血——再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制。答：1线粒体内单电子还原生成氧自由基增加2血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加3白细胞呼吸爆发4儿茶酚胺自氧化5诱导性NOS表达增加6体内清除活性氧的能力下降。试述缺血—再灌注时氧自由基产生的作用与细胞内钙起载的关系。答：①当缺血—再灌注时氧自由基产生增多，可引
起细胞膜通透性增强，细胞外CA2+内流CA2+进入细胞内增多②缺血—再灌注时氧自由基产生增多，导致浅粒体功能障碍，ATP生成减少，不能将肌浆中过多的CA2+泵出或摄入肌浆网。
③细胞内钙超载促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶使自由基生成增加。④钙依赖性磷脂酶A2的激活，促使氧自由基产生。⑤钙离子沉积于浅粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，导致氧自由基增多。⑥CA2+进入浅粒体可使过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。所以氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果形成恶性循环，使缺血再灌性损伤加重。试述白细胞残缺血—再灌注损伤作用机制。答：（1）微血管损伤：①白细胞黏附积聚导致微血管机械性堵塞。②血管内皮细胞肿张和灌血管物质的大量释放，加重组织的血液灌流障碍。（2）细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞释放大量的死炎物质，不但改变自身的机构和功能，而且使围组织受损，导致局部炎症。试述缺血—再灌注时自由基的损伤作用。答：（1）缺血—再灌注时自由基产生增多，可引起细胞膜通透性增强，浅粒体损伤，ATP生成减少。（2）使蛋白氧化或交联，抑制其功能。（3）使碱基差劲化或DNA 断裂，而引起染色体畸变或细胸坏死。试述钙超载引起的缺血—再灌注损伤的机制。答：（1）促进自由基的生成。（2）浅粒体功能障碍，ATP生成减少。（3）激活多种酶，使细胞膜的结构受损，通透性增强。（4）激活多种酶，使染色体损伤。（5）肌原纤维过度收缩使坏死面积扩大。（6）诱发缺血—再灌注性心律失常。试述休克与DIC的关系。答：休克与DIC互为因果，互相促进使病情恶化。休克晚期可诱发DIC的发生，其机制为：（1）休克晚期严重的微循环障碍，血液速度极慢，血液浓缩，在加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓。（2）休克时血中内毒素含量增加可直接激活内源性凝血连径或封闭单核—吞噬细胞系统而诱发DIC的发生。（3）严重休克引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径并诱发DIC 的发生。DIC一旦发生又会加重微循环障碍，促进休克的发生，其机制为：DIC时微血管内广泛的微血栓形成直接加加微循环障碍。心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，理一步减少微循环的血液灌注。DIC时产生一系列的血管活性物质可使血管扩张，通透性增加、加上DIC直接引起的出血，最终使有效循环血量进一步减少，促进休克的发生。DIC。答：机制1。组织因子的大量释放；2。血管内皮细胞损伤，凝血，抗凝调控失调；3。血细胞的大量破坏和血小板激活；4。促凝物质进入血液。病因：1。感染疾病：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染 2。恶性肿瘤：造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤 3。妇产科疾病：病理产科、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产等4。手术及创伤：富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、冻伤等。 5。其他：有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等。分型： 1.按发生速度：急性；亚急性；慢性。 2. 按代偿情况：代偿型；失代偿型；过度代偿型。诊断原则： 1。存在引起DIC的原发病2。存在DIC 的临床表现3。存在DIC的实验室检查依据4。抗凝治疗有效。防治:(一)防治原发病 (二)改善微循环 (三)重新建立凝血和纤溶间的动态平衡。
为什么DIC病人常有广泛出血？出血是DIC最常见的表现之一，其发生原因为：（1）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低。（2）纤溶系统激活（3）FDP的抗凝血作用。FDP的抗凝血作用为：①抑制凝血酶。②抑制血小板黏附和聚集。③抑制纤维蛋白集体聚气。试述休克缺血期（又称休克早期或休克代偿期）微循环变化特点。（1）全身小血管痉摩性收缩，毛细血管前后阻力增加。（2）毛细血管回无闭3）动—静脉吻气支开放4）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流。试述休克缺血期机体的代偿表现。答：（1）回心血量增加和动脉血压维持机制为：①静脉收缩，自我输血；②大量动—静脉短路天放，增加回心血量；③血管收缩，外阻力增加。2）内分泌代偿，增加血溶量机制为：ADH分泌增多，肾脏重吸收水增多，醛固酮。3）保证心脑的血液供应机制为：交感神经兴奋，心肌收缩增加，心率加快，血输出量增多。休克。机制：（血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍）→有效循环血量减少（共同发病基础）→微循环障碍→休克。病因: （一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）心力衰竭（六）过敏。分类: （一）低血容量性休克（二）血管源性休克 (三）心源性休克。防治原则：1。积极预防休克的发生 2。改善微循环 3。保护细胞功能，防止细胞损伤 4。阻断体液因子的作用 5。防治器官功能障碍与衰竭。休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺
氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。休克三期1.休克代偿期(缺血缺氧期，早期) 机制：1.神经机制：失血、创伤等→交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA大量释放→ goes to two arrow （→皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体→微血管显著收缩） another →（动-静脉短路的β受体→动-静脉短路开放）2.体液机制：儿茶酚胺临床表现: 1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑→脉搏细速脉压差↓ 2. 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→内脏、皮肤小血管收缩→肾缺血→少尿 3.交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→汗腺分泌↑→出汗 4. 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→中枢神经系统兴奋→烦躁不安 2.休克失代偿期(淤血缺氧期) 机制：（1）神经体液机制：（a）酸中毒: 缺血缺氧所致酸中毒使血管平滑肌对CA反应性降低（b）局部扩血管物质堆积：组胺、腺苷、K＋、缓激肽增多（c）内毒素的作用：激活巨噬细胞产生大量细胞因子（TNF及NO）而导致血管扩张和持续性低血压。（2）血液流变学机制：白细胞在VEC上黏附、脱落、再黏附，称白细胞滚动。临床：1．微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓→ BP↓→脑缺血→神志淡漠。2．微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓→肾血流量↓→少尿、无尿。3．微循环淤血→肾淤血→少尿、无尿。4．微循环淤血→皮肤淤血→发绀、花斑。3.休克难治期(微循环衰竭期) 机制：1．血管反应性进行性下降 2．DIC形成。临床1．循环衰竭：顽固性低血压，脉搏细速，CVP下降。2．并发DIC：对微循环和器官功能产生进一步影响。3．重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾等。如何引起全身水肿？右心衷时引起全身性水肿的机制有：（1）右心衰导致静脉系统淤血，毛细血管血压增高，血浆滤出增多。（2）右心衰导致胃肠透淤血，蛋白消化，吸收减少，肝脏火期淤血，合成血白减少，血浆胶体渗透压降低。（3）右心衰导致缺血缺氧，微血管壁通透性增高，滤出增多4）心输出量减少导致肾血流量减少，GFR降低5）有效循环血量减少，ADH分泌增多6）醛固酮分泌增多7）肝功能低下，醛固酮灭活减少。简述肥大心肌转向衰竭的机制心肌肥大的代偿作用有一定的限度，超过一定限度则由代偿转向失代偿，其机制为：（1）微血管密度降低导致股大心肌缺血，缺氧。（2）交感神经密度降低导致肥大心肌收缩力降低。（3）钙离子的转动障碍。4）心肌细胞内浅粒体密度降低导致能量生成减少5）ATP酶活性降低导致能量利用障碍。6）心室重子张顺应性降低。试述心功能不全时机体的代偿方式：a)心功能不全时机体的代偿包括心脏与心外代偿。心内代偿方式主要有：①心率加快②心脏扩张③心肌肥大。心外代偿方式主要有：①血容量增加②红细胞增多③血液重分布④组织细胞利用氧的能力增强。
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。答：长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌肥大，心肌肥大可转向心衰，机制看前面第二个。心力衰竭病因:1. 原发性心肌舒缩:a。心肌损害 b。代谢异常 2。心脏负荷过度：a。压力负荷 b。容量负荷 3。心室充盈受限。诱因：全身感染，酸碱平衡及电解质代谢紊乱，心律失常，妊娠与分娩，劳累，紧张，激动，贫血，甲亢。代偿反应：1。心脏本身的代偿：a、心率加快 b、心泵调节 c、心肌重构 2、神经内分泌系统： a、交感-肾上腺髓质系统， b、RAS， c、ANP ， d、ADH 。 3.心脏以外的代偿:a、血容量增加， b、血流重分布，c、氧离曲线右移，d、造血功能增强。发生机制：1.收缩性下降2.舒张功能障碍3.心脏各部位收缩活动不协调。防治：1。防治基本病因、消除诱因 2。改善心脏舒缩功能 3。减轻心脏前、后负荷 4。控制水肿。呼吸衰竭FI=PaO2 / FiO2 时RFI≤300mmHg ：1、吸中枢障碍 2、髓高位损伤 3、髓前角细胞受损 4、动神经受损 5、部疾病 6、吸肌无力 7、性阻力增加 8、壁损伤 9、道狭窄或阻塞。发病机制1。吸功能障碍→肺通气功能障碍→a。限制性通气不足 b。阻塞性通气不足。吸功能障碍→肺换气功能障碍→a。弥散障碍 b。肺泡通气与血流比例失调 c。解剖分流增加。防治：1。防止与去除呼吸衰竭的原因 2。提高PaO2 3。降低PaCO2 4。改善内环境及重要器官的功能。特点：吸衰竭是由于呼吸功能严重损害，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留而产生的临床表现．呼吸衰竭有急慢性之分．急性呼吸衰竭是由于突发原因，如溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾患，引起窒息、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹，患者的呼吸类型是慢而不规则，直至呼吸停止；或为一些理化损伤、休克、感染等所致的呼吸窘迫综合征，患者明显缺氧，呼吸浅速。极度迫促，烦躁不安，若不及时抢救，可危及生命。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿。病人有长期咳嗽、咳痰史，呼吸功能损害逐渐加重，气急，出现缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿适应，尚能从事
日常生活活动，称代偿性慢性呼吸衰竭。治疗：呼吸衰竭的治疗，主要在于纠正缺氧和二氧化碳潴留，去除诱因，治疗并发症．首先要保持呼吸道通畅，如雾化吸入或气管内注入湿化液，稀释痰液，便于咳出或吸出。根据病人具体情况，合理给予氧气吸入，如单纯性缺氧，可吸入高浓度（＞50%）氧，若为慢性阻塞性肺病患者，宜用低浓度氧（＜35％）持续吸入．PaO2下降：1。功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降 2。由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降。吸入高浓度氧可以得到改善。3。流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO2下降，吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度。急性肺水肿衰竭的最严重表现。临床表现：左心衰：以肺淤血及心排血量降低为主。不同程度的呼吸困难。咳嗽、咳痰、咯血。力、疲倦、头晕、心慌。少尿及肾功能损害症状。循环淤血见于右心衰。。体征：肝大；水肿；颈静脉怒张；食欲不振、恶心、腹胀；浆膜腔积液；肝颈静脉返流征。左心衰竭引起肺水肿射血分数↓→左心室收缩末容量↑→左心室舒张末容量↑→左心室舒张末压力↑→左心房压力↑→肺动脉压力↑→肺毛压↑→肺充血、肺水肿→缺氧→心力衰竭。右心衰竭则引起全身水肿1. 心输出量减少：①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。
④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水肿。2. 静脉回流障碍：心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起水肿。
肝硬化伴消化道出血诱发肝性脑病的可能机制有哪些？答：（1）消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物。（2）出血可引起低血压，低血溶量，缺氧等，这些对肝、脑的不利影响，在一定程度上也参与诱发肝性脑病的发生。严重肝病患者合并碱中毒时为何易发生肝性脑病？答：（1）碱中毒时，可使肠道离子NH4+转变成分子 NH3并吸收入血。（2）碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多3）碱中毒时，可使血液中NH4转变为NH3，NH3易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高，故碱中毒诱发肝性脑病。试述肝性脑病的氨中毒学说.答：当肝功能严重受损时，尿素气成障碍，因为空氧水平升高，增高的空氧通过空脑屏障进入脑组织，从并引起脑功能障碍。试述肝性脑病的假性神经递传学说.答：假性神经递质学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质二乙醇胺和羟二乙醇胺在同状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位的冲动的一传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。严重肝病患子合并减中毒时为何容易出生肝性脑病1）碱中毒时，可使肠道离子NH4+转变成分子 NH3并吸收入血。（2）碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多。（3）碱中毒时，可使血液中NH4转变为NH3，NH3易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高，故碱中毒诱发肝性脑病。筒述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制.答：（1）肾血流和肾小沭滤过功能逐渐恢复。（2）肾小管阻塞解除（3）新生的肾小管上皮的胞重吸收功能不完善（4）渗透性利尿。肾性高血压是如何发生的？答：肾性高血压：指由于肾实质病变引起的血压升高。其机制有：（1）肾脑对小，钠的排泄减少，导致血溶量增加和心输出量增加。（2）肾素血管紧张素醒固酮系统兴奋，导致外固阻力增加和加重小，钠诸留。（3）肾内扩管物质减少。述慢性肾功能衰竭时血钙，血磷变化小机制答：慢性肾功能衰竭时血钙，血磷变化小机制：（1）高磷血症：①肾排磷减少②甲状旁脆激素增多引起溶骨活动增强，骨碍释就增多。（2）低钙血症：②血磷升高②肠递以收钙减少。试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变答：（1）尿量变化：①早期：多尿，夜尿，机制：残存肾单位代偿，渗透性刮尿，尿浓肾功能降低。②晚期：少尿，机制：残存肾单位太少，肾小球滤过率极度减少。（2）尿比重度化：①低渗尿，机制：早期浓肾功能下降，稀释功能正
常。②等渗尿，机制：随着病情发展，浓肾与稀释功能均丧失。（3）尿成分的变化：①蛋白尿，机制：肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮组胞受损②血尿和浓尿，机制：肾小球基膜局灶性溶解破坏。筒述急性肾功能不全少尿期时机体变化答：（1）因肾小球滤过率下降，尿量减少，伐内万出现小胖和小中毒（2）高钙血症，低钙血症（3）代潮性酸中毒试述感染性休克的患者昂发生DIC的机制。答：在感染性疾病中，内毒素的通过多途径引起DIC：（1）导致血管内皮受损，启动内源性和外源性疑系统（2）激活血小板导致宣小板粘附，活化，聚集（3）损伤血细胞，诱导TF表达（4）本身作为导物颗粒，启动内凝系统。试述肝功能严重障碍患者昂诱发DIC的原因答：肝功能严重障碍患者体内凝血，抗凝血，仟溶等发生系乱，所以昂诱发DIC：（1）肝脏气成抗凝血酶血↓，PC↓，仟溶酶原↓（2）肝细胞灭活Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa，Ⅻa能力↓（3）肝炎病毒等凝活凝血因子4）肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶样物质。（5）处理乱酸能力↓，形成酸中毒。为什么机体酸中毒的患者容易发生DIC？答：（1）酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC。（2）酸中毒时，血液PH↓，可引起凝血因子的酶活性↑，肝素的抗凝活性减弱，使血液处于高凝状，易引起DIC。
疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。泵-漏Pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。酸碱平衡紊乱acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5种。多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：1、速发单相型2、迟发双相型。水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿。代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/
H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。休
克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤。心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。反常性碱性尿一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
病理生理学(答案)
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（ C ） A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（ B ） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（ C ） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（ D ） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（ A ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（ B ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（ C ） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾
10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（ C ） A.AG增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（ C ） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是 ( A ) A．升高 B．不变 C．降低 D．先升高后降低 E．先降低后升高 15.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节方式是 ( C ) A. 细胞外液缓冲 B. 呼吸代偿 C. 肾脏代偿 D. 细胞内液缓冲 E. 肠道代偿 16.酸中毒引起心肌收缩力（ C ） A.先增强后减弱 B.先减弱后增强 C.增强 D.减弱 E.不变 17.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀（ D ） A．呼吸功能不全 B. 组织用氧障碍 C. 心力衰竭 D. 静脉血掺杂入动脉 E．窒息 18.循环性缺氧时血氧指标最特征的变化是（E ） A．动脉血氧分压正常B．血氧容量正常 C．动脉血压含量正常D．动脉血氧饱和度正常 E．动-静脉血氧含量差增大 19.健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是（A ） A．吸入气体氧分压低B．肺换气功能障碍 C．肺循环血流量少D．血液携氧能力低 E．组织血流量少 20.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧 ( D ) A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．循环性缺氧
《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案
《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( ) A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进
C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗 E．高脂血症 13．代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关？( ) A．脑内谷氨酸增多 B．脑内乙酰胆碱增多 C．脑内多巴胺增多 D．脑内7一氨基丁酸增多 E．脑内谷氨酰胺减少 14．休克是( ) A．剧烈的震荡或打击引起的病理过程。 B．以血压急剧下降为主要特征的病理过程
《卫生法学》试卷及答案
2013级临床本科《卫生法学》试题级答案 姓名：学号：分数： 一、名词解释(15分) 1．卫生法 2．授权组织执法 3．药品 4．卫生行政诉讼 5．知情同意权 二、填空题(每空1分，共15分) 1．卫生行政处罚中的申戒罚有：通报批评、；财产罚有：、；行为罚有：、暂时扣留与吊销许可证或取消资格；人身罚有：、。 2．卫生行政诉讼程序是指由法律规定的人民法院处理卫生行政案件的活动过程。它包括、、三个基本过程。 3．放射事故分为三类：；；。 4．从事生产经营食品的人员，上岗前必须经卫生行政部门指定的卫生专业机构进行健康检查，合格者方可上岗；已上岗者应年进行一次健康检查。 5．甲类传染病包括有：、。 三、选择题(25分) A型题(单选题，每题2分) 1．下列选项中由全国人民代表大会制定的卫生基本法是( )。 A．《国际卫生条例》 B．《传染病防治法》 C.《医疗事故处理条例》 D．《高等教育法》 2．石家庄市人民政府于1998年颁布了《石家庄市保护中小学校教育环境管理办法》，该《办法》属于( )。 A．卫生行政规章 B. 卫生行政法规 C．地方性卫生规章D．地方性卫生法规 3．以下有关卫生行政复议的说法错误的是( )。 A. 卫生行政申诉、卫生行政复议和卫生行政诉讼是卫生行政纠纷解决的三条重要途径 B．卫生行政复议属于卫生行政机关内部的纠错审查程序 C. 通常行政相对人可以从申诉、复议和诉讼中任意选择一种方式救济自己的合法权益 D．上级机关发现下级机关所作的复议结果有误时，可以进行再次复议 4．( )可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种。 A．国务院 B．国务院办公厅 C．卫生部 D．中国疾病预防与控制中心
病理生理试题库及答案
第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 (C ) A. 正常人体生命活动规律的科学 B. 正常人体形态结构的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 疾病的临床表现与治疗的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (A ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 ( B) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A. 临床观察 B. 动物实验 C. 疾病的流行病学研究 D .疾病的分子和基因诊断 E. 形态学观察 简答题：1. 病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据
2. 什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3. 为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指 ( c) A. 在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B. 在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 C. 在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D. 机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E. 生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的 (E)
(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案
《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )
A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学试卷及答案完整版
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
病理生理学试题及答案
一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确？ A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？ A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明，PaCO ,HCO 3ˉL,Na＋142mmol/L,Clˉl,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒
B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制
病理生理学试卷及答案完整版本
《病理生理学》试卷(A)文都考研 一、选择题（1-25题为A型，26-30题为X型，每小题1分，共30分。请 将答案填在下面的表格内） 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（b ） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ d ） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（e ） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止
D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（c） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（ b ） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（e） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（d） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？d（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（ a ） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学练习题及答案
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
本科病生试卷及答案
重庆医科大学试卷 重庆医科大学2006—2007学年度上学期病理生理期末考试试卷 (供预防、影像、生物医学工程、护理、药学、中药、医检生物技术方向专业使用) 考试方式（闭卷）： 考试时间：150 分钟 题号 一 二 三 四 总分 得分 评卷人 签名 一、单项选择题(从每小题的五个备选答案中，选出一个正确的答案，每小题1分，共20分) 1．下列哪项不属于基本病理过程【 】 A. 风湿性心脏病 B. 休克 C. 缺氧 D. 发热 E. 代谢性酸中毒 2．高热，大量出汗的患者易发生【 】 A. 低渗性脱水 B. 等渗性脱水 C. 高渗性脱水 D. 水中毒 E. 高钾血症 3．能引起疾病并赋予其特征、决定其特异性的因素称为【 】 A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 4．肾小球滤过分数是【 】 A. 肾小球滤过率与肾血流量之比值 B. 肾小球滤过率与肾血浆流量之比值 C. 肾小球滤过率与肾小管重吸收率之比值 D. 肾血流量与肾小球滤过率之比值 E. 肾小球滤过钠量与肾小管重吸收钠量之比值 5．等张性缺氧发生时患者血气可发生的变化是【 】 A. 动脉血氧分压降低 B. 血氧容量降低 C. 血氧饱和度降低 D. 组织细胞利用氧障碍 院系 班级 姓名 学号
E. 动脉血氧含量正常 6. 下列指标中哪一项是反映血中H 2CO 3 浓度的最佳指标【】 A. pH B. PaCO 2 C. BB D. SB E AB 7. 严重肾功能衰竭可引起代谢性酸中毒的主要发病环节是【】 A. 肾小管泌NH 3 增加 B. 肾小管泌H+增加 C. 固定酸阴离子排出减少 D. 碳酸酐酶活性增加 E 重吸收HCO 3 -增加 8. 妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,主要是由于【】 A. 单核吞噬细胞系统功能低下 B. 血液处于高凝状态 C. 微循环血流淤滞 D. 纤溶系统活性增高 E. 血中促凝物质含量增加 9. 下列哪种是导致DIC患者出血的主要原因【】 A．肝脏合成凝血因子障碍 B．凝血物质被大量消耗 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．抗凝血酶物质增加 E．血管通透性增高 10. 休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变的是【】 A. 血管紧张素Ⅱ↑ B. 加压素↑ C. 儿茶酚胺↑ D. MDF↑ E. TXA 2 ↑ 11. 休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点【】 A. 多灌少流，灌多于流 B. 少灌少流，灌少于流 C. 多灌多流，灌多于流 D. 少灌少流，灌少于流 E. 少灌少流，灌多于流 12. 不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重【】 A. 肺源性心脏病 B. 肺动脉瓣狭窄 C. 高血压病 D. 室间隔缺损 E. 心肌病 13. 心力衰竭的常见诱因是【】 A. 酸中毒 B. 高钾血症
怎样学习病理生理学
病生的重点是机制，所以切忌拿属于形态学的病理那一套去学病生，没用的，上到内科就会发现，论述一个疾病的时候病理和病理生理是两个内容。那么我们要用一个怎样的思路去学习病生呢？首先，我们要清楚一个病理生理过程是由什么病因和诱因引起的，然后要理解这些病因和诱因通过什么机制使得机体发生病理生理变化，其发展过程与结果如何，最后就要明白如何阻止和纠正病理生理变化。这个思路很重要，等到以后学习临床课的时候，明白一个疾病的病理生理机制，就可以从病人的体征症状和辅助检查了解到病人是有什么疾病，这个疾病的发展过程将会如何，以及如何去阻止疾病进一步恶化并治愈之，一个经验丰富的医师能够对疾病的发展了如指掌，有一部分的功劳就是属于病生的。 我之前说过，病生分为总论，基本病理过程和系统病理生理，学习病生需要按照这个顺序一步步走，没办法跳过的，那就好比还没学会走就先学跑了，会摔跤的。对于中山医而言，病生不会学脑功能不全，我接下来会慢慢讲各章节要怎么学好，因为这门课对于诊断学，临床课都是很有指导意义的，不能学完就扔了。 关于疾病的概论，主要是要掌握基本概念，比如健康，亚健康，疾病与死亡。不过对于临床而言，重要的是病因和诱因的概念，因为在诊断一个疾病的时候，一定要弄明白因为什么而发病了，不然的话没有去除病因和诱因，是没有办法彻底治好疾病的，而且掌握病因的各种类型对于问诊思路的培养也很有帮助。发病学就是泛泛的说一下疾病一般都是怎么发展的，机制有哪些，后面学到的东西不外乎都是这几种，所以有个基本概念之后，学到后面就比较容易上手了。这一章的重点是各个基本名词的概念。 基本病理过程包括第三章到第十二章的内容，这些都是最为基本的病理生理过程，比如任何一个病人都会有水电解质紊乱，所以掌握它们是必然的事情。 水电解质紊乱里，首先要牢记其分类和各种电解质正常值，连缺还是多都搞不清楚的话，还谈什么补液呢？这一部分需要先记住一下各种电解质的正常值，这个在临床工作是经常的用，这部分的内容编写就是典型的“原因机制+机体影响（即发展过程）+防治的病生基础”这种三段式结构，以水钠代谢为例，首先明白分类，然后每一类里都会论述其原因（如低渗性脱水的原因就是机体大量丢失钠和水，机制则是一切可能失钠失水的途径），对机体的影响（低渗性脱水易导致休克、少尿、脱水体征和尿钠减少等），防治的病生基础（去除病因，缺啥补啥，防治并发症），这一套思路下来，整个水电解质紊乱就可以很好理解了，剩下的就是记忆了，在临床工作中，通常都是先从症状体征和辅查推断出病理生理过程，然后再反过来针对病理生理过程的发展做出应对性的治疗的。这章的重点是各种水电解质紊乱分类的概念，以及其机制和机体影响，防治什么的知道了机制还不好办么，其中最重点的是水钠钾钙。 酸碱平衡紊乱的思路是一样的，先记住正常值和分类，然后要理解酸碱平衡的决定性因素有两个：呼吸和代谢，一定要准确判断酸碱失衡是由呼吸因素引起还是代谢因素引起，不然用错了方法去治疗酸碱失衡是很大件事的。本章的重点是酸碱平衡的一些指标及其各自代表呼吸因素还是代谢因素，单纯酸碱平衡紊乱的类型以及各自的三段式，还有就是要会简单的判断一个给定常规指标的人是属于何种水电解质酸碱紊乱。 缺氧需要先复习一下生理的氧离曲线，这样要好懂很多。首先就是掌握缺氧的概念和各项血氧指标，然后是缺氧的类型，原因和发病机制，然后就是缺氧导致的机体变化。缺氧是很常
病生答案
第一章绪论 【参考答案】 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 1． 病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 ●病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
兽医病理生理学习题及答案 (2)
兽医病理生理学练习题 一、填空： 1、遗传性因素直接致病主要是通过的突变或发生的。 2、缺氧可分为性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。 3、低渗性脱水体液变动的特点是失落多于。 4、代谢性酸中毒是以细胞外液增加或丢失为主要特点的原发性生理过程。 5、肺水肿分为型和型两种。 6、血液性缺氧的常见原因有贫血、和。 7、外源性致热源热原透过血脑屏障，而内源性致热源透过血脑屏障。 8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和等方面。 9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由所提供。 10、感染性休克根据血液动力学特点可分为型休克和型休克。 11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、和的代偿活动。使动脉血压维持于正常水平。 12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是低氧血症并高碳酸血症。 13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指和两种生物胺。 14、核黄疸又称脑病，次病仅见于患者。 15、急性肾性肾功能衰竭最常见于，其次是。 16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。 17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为性脱水。 18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起的同时，出现尿。 19、内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。 20、右心衰主要引起水肿，其典型表现是水肿。 三、简答： 1、简述缺氧类型及原因。 2、简述发热的机理。 3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 4、简
述DIC时出血的发生机制。5、简述呼吸衰竭的发生机制6、组织器官萎缩时的病理变化？7、第一期愈合条件8、肿瘤的生长与扩散方式9、良性与恶性肿瘤的区别？10．简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。11．简述肾前性急性肾功能衰竭的常见原因12．简述心力衰竭时心脏外的代偿方式 四、论述题 1、纤维素性肺炎的特点？ 2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。 五、选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（）。 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）。 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?（） A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是（） A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是（）。 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? （） A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是（）。 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明： PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可 3 判定该患者有（）。 A、常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于（）。 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于（）。 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是（）。 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是（）。 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原（）。
临床医学本科病理生理学试卷及答案
临床医学本科《病理生理学》试卷 题号 一 二 三 四 五 总分 统分人 复核人 得分 一、选择题（1-25题为A 型，26-30题为X 型，每小题1分，共30分。请将答案填在下面的表格内） 第一部分：单项选择题（A 型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自 （b ） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为 （ d ） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 得分 阅卷人 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 答案 题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 答案
3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（e ） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（c） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（ b ） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（e） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水
病理生理学名词解释资料及问答题
病生名词解释与问答题答案 1.基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 2、健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。 3、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4、病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。 5、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。 6、脑死亡（brain death）： 机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准 7、低渗性脱水： 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 8、高渗性脱水： 又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 9、脱水热： 由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 10、水肿： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 11、高钾血症： 血清中钾浓度高于5.5mmol/L 12、低钾血症： 血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 13、酸碱平衡紊乱： 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。 14、四型酸碱平衡紊乱：
代谢性酸中毒： 细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性酸中毒： CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒： 细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒： 肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 15、水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。 16、同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。混合型酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式，通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。如果是一个酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反的方向移动时，称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱。 17、缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 18、发绀（cyanosis）： 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。 19、四型缺氧： 乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 20、肠源性紫绀： 若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 21、MODS（多器官功能障碍综合症）： 是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 22、SIRS 及CARS:全身炎症反应(SIRS)： 指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS):是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。 23、DIC（弥散性血管内出血）： 是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，