N500-E-408-CA-001R1 COMMISSIONING PROCEDURE - DP ALERT SYSTEM
Project : N500 Axis Offshore Page 2 of 7 Doc. No. : N500-E-408-CA-001Rev.1 Title : COMMISSIONING PROCEDURE – DP ALERT SYSTEM Date: 2014-12-18
CONTENTS
1.0GENERAL (3)
2.0DOCUMENTATION REFERENCE (3)
3.0PURPOSE (3)
4.0SYSTEM DESCRIPTION (3)
5.0SYSTEM PRE-REQUISITES (4)
6.0EQUIPMENT REQUIRED (4)
7.0PRE-OPERATIONAL CHECK (5)
8.0TEST PROCEDURE (6)
9.0COMMISSIONING ACCEPTANCE (6)
10.0PUNCH LIST (7)
1.0 GENERAL
1.1 All commissioning activities shall be in accordance with COSCO Permit to Work System.
1.2 The Permit to Work shall specify the conditions of work and precautions to be taken during the
execution of the commissioning work to protect personnel, plant and the environment.
1.3 All commissioning personnel shall receive training to the level of their individual responsibilities on the
Permit to Work system prior to its commencement.
1.4 All activities shall be carried out in accordance with the COSCO Safety Procedures, Project Standards
and Statutory Regulations.
2.0 DOCUMENTATION REFERENCE
2.1 YARD DOCUMENTS
No. Description
1 N500-E-408-XI-001 MAIN DP SYSTEM DIAGRAM
2 N500-E-564-XI-001 TELESCOPIC GANGWAY SYSTEM DIAGRAM AND TERMINATION
DIAGRAM
2.2 VENDOR DOCUMENTS
No. Description
1 1257805A/6A_1 K-THRUST THRUSTER 5/K-THRUST THRUSTER 6
2 1257803A/4A_1 K-THRUST THRUSTER 3/K-THRUST THRUSTER 4
3 1257801A/2A_1 K-THRUST THRUSTER 1/K-THRUST THRUSTER 2
4 1257809A_1 CABLE LIST FOR DP
5 1257807A_1 K-POS DP-22 REFERENCE SYSTEM
6 1257800A_1 DYNPOS-ER SYSTEM
7 1257799A_1 NDU & UPS
8 1257797A_1 K-POS DP-22 SYSTEM
3.0 PURPOSE
3.1 System and components are fit for intended duty.
3.2 System meets the requirements of regulatory bodies whilst operating within the parameters of the
system specification, i.e. the environmental conditions prevalent at builders site.
3.3 To ensure functionality of automatic control / safety devices/satisfy enough requirement.
4.0 SYSTEM DESCRIPTION
4.1 System Description
The Dynamic Positioning (DP) Alert System is for work to give a general warning of any degradation of the DP system or of the vessel’s ability to continue the operation.
The system enables the DP operator to indicate (audibly and visually) the current alert status via DP Alert Panels located in appropriate positions on the vessel.
4.2 SYSTEM EQUIPMENT
Equipment No. Description Location 408IU034 ALERT CONTROL CABINET LIR/LER ROOM (L7502)
408IU024 ALERT PANEL 1 ECR
408IU025 ALERT PANEL 2 CAPTAIN CABIN
408IU026 ALERT PANEL 3 CHIEF ENG CABIN
408IU027 ALERT PANEL 4 MAIN DECK NEAR GANGWAY 408IU033 EXALERT LIGHT 2 MAIN DECK NEAR GANGWAY 408IU030 ALERT PANEL 5 DP BACKUP ROOM
408IU031 ALERT PANEL 6 TEMPORARY REFUGE ROOM(MAIN DECK LOUNGE)
408IU032 EXALERT LIGHT 1 BCR ROOM ROOF
5.0 SYSTEM PRE-REQUISITES
5.1 Mechanical completion certificates for the system are signed and ready for commissioning
certificates are endorsed.
5.2 Punch lists and engineering queries are available.
5.3 Relevant personnel are informed that a commissioning test is about to commence by issue of
the Living Up Notice.
5.4 Electrical power must be available.
6.0 EQUIPMENT REQUIRED
6.1 Vendor supplied tools
NA
6.2 COSCO Supplied Tools
Tools
Hand tools
Portable Radios
Multimeter, Fluke (of similar)
6.3 Regulatory Body Attendance
DNV surveyor and Owner’s representative are required to attend the commissioning.
Wartsila engineer / commissioning engineer.
6.4 Specimen Signatures
Name Company/Position Signature
Specimen signatures are required for all individuals participating in the signing off of this procedure.
7.0 PRE-OPERATIONAL CHECK
No. Description Vendor Commissioning Supervisor
7.1 The MC status index shall be reviewed and MC acceptance certificate shall be completed with signature of SM and Yard.
7.2 No Punch A items shall be outstanding.
7.3 Permit to Work issued and displayed at the work site. All conditiions on the permit complied with.
7.4 Check livening up notice has been prepared and issued 7.5 All predecessor system, sub systems or equipment available 7.6 DP UPS system commissioning procedure complete
7.7 Ensure all depreservation activities have been completed
8.0 TEST PROCEDURE
8.1 Dynamic commissioning procedure
S/N Description
Cosco
Supervisor Owner DNV
1 Check all equipments are installing in service position.
2 Check all cable has been connected and tight
3 Check DP ALERT system is ready to receive power from the distribution panel.
4 Check the protection setting of breaker F
5 for 408IU034 in 408IU070 DP UPS
5 Barriers erected where required to limit access to commissioning personnel only
6 Execute Kongsberg procedures: 1261966D HAT Procedure (page65~66)
9.0 COMMISSIONING ACCEPTANCE
The units and system covered under this commissioning procedure have been tested accordingly and found to be satisfactory in accordance with commissioning procedures.
REPRESENTATIVES NAME SIGNATURE DATE
DNV
OWNER
COSCO
KONGSBERG
10.0 PUNCH LIST
Item Description Sign Date
4.15Checklist for: DP alert
4.16Checklist: All Thrusters started?
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形
常见心电图特点及波形 一、正常心电图的分析 1. P波 （1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。 （2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。 （3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。 （4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm?s。 2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。 3．QRS波群 （1）时限：＜0.11s。 （2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。 （3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。胸前导联R/S比例逐渐增高。3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。 4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。 5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。 6．U波应与其T波方向一致。振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。 7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR （单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k?，k为常数（男性0.37，女性0.39）。 8．额面平均电轴传统的正常值范围是0～+90°，近些年有学者研究认为平均电轴的正常范围应在-30°～+105°，因为平均电轴与年龄有关，<40岁者多在0～+105°，而>40岁者多在-30°～+90°。
大量输血后纤维蛋白原和血小板的临床分析
大量输血后纤维蛋白原和血小板的临床分析 摘要目的分析大量输血后纤维蛋白原和血小板的水平变化。方法40例接受大手术需大量输血患者，均于输血前后对本组患者纤维原蛋白、血小板水平和凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间进行检测和观察，并对其结果进行分析。结果本组患者输血后12、48 h纤维蛋白原和血小板水平均低于输血前，输血后12、48 h凝血功能指标水平均优于输血前，比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论大量输血后手术患者纤维蛋白原容易被溶解，血小板计数水平明显下降，故应对相关指标予以密切监测和相应处理，以减少危重并发症的发生。 关键词大量输血；纤维蛋白原；血小板 输血是治疗宫外孕和产后大出血的必要治疗手段，但由于输血时间较短、输血量较大，患者容易出现凝血功能障碍等不良反应。本文针对已选定的40例接受大手术需大量输血患者，对其纤维原蛋白、血小板水平和凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间进行检测并分析结果，以期提高输血质量，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料回顾性分析2013年10月～2014年10月本院收治的40例接受大手术需大量输血患者临床资料，本组患者输血量均符合大量输血定义标准[1]，排除有先天性凝血功能障碍者、凝血因子缺失者、本实验前1～2周服用抗凝药物者。本组中患者均为女性，年龄19～62岁，平均年龄（21.36±10.57）岁，围术期24 h出血量1863～3215 ml，平均出血量（2573.68±189.75）ml，输血量2058～3462ml，平均输血量（2735±198.65）ml，疾病类型：宫外孕17例，产后出血23例。本组患者一般资料均未对本实验结果造成严重不良影响，具有重要研究价值。 1. 2 方法 1. 2. 1 标本采集与处理本组患者均于输血前及输血后12、48 h采集空腹静脉血各4 ml，分别注入EDTAK2抗凝管与枸缘酸钠抗凝管中，混匀后及时送检。 1. 2. 2 标本检测经EDTAK2抗凝标本利用SYSMEX五分类血液分析仪XT-2000i及其配套试剂检测血小板水平，经枸缘酸钠抗凝标本利用STAGO Compact全自动凝血分析仪及其配套试剂检测纤维蛋白原水平，并观察凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间等指标水平。 1. 3 统计学方法采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用
平衡微分方程的适用范围
1、 平衡微分方程的适用范围 弹性力学、塑性力学、弹塑性力学。 2、 张量:怎样判断？ （1）商判则：和任意矢量点积为K-1阶张量的量一定为K 阶张量。 （2）能否满足分量转换规律是判断某个数的集合是否表示一个张量的基本准则。 3、n 维张量的举例 标量零阶张量，矢量为一阶张量，应力、应变为二阶张量，应力、应变之间的弹性关系可用四阶张量表示。 4、▽的意义？ ▽为一个梯度，▽2为调和算子（拉普拉斯算子），▽4为重调和算子。 5、柯西应变张量与格林应变张量的区别？ 柯西应变张量适用于线弹性小变形，格林应变张量适用于任何情况。 6、任意斜面上的应力的本质是？ 平衡微分方程和转轴公式。 7、如何描述正应变，剪应变，体积应变，应力的球张量，应力的偏张量？ 对于各向同性材料，正应力引起正应变，引起线元长度变化；剪应力引起剪应变，引起角度的变化；应力的球张量，只引起体积变化，不会引起形状的变化；应力的偏张量，只引起形状变化，不会引起体积的变化。 8、 动力学的平衡微分方程如何表示？（达朗贝尔原理） 根据达朗贝尔原理，把惯性力当作体力来满足力平衡和力矩平衡条件。 9、转轴公式的理论依据:柯西公式。 10、等效应力、等效应变物理意义、公式： 等效应力将6个应力分量的对变形体的作用，等效于一个单向拉伸力的作用；等效应变将6个应变分量等效于一个单向拉伸力所产生的应变。利用实验，就可以直接建立等效应变与等效应力的数值关系 11、体积不可压（v=1/2）： 从体积弹性模量() ν213-=E K 来看，当5.0=ν时，K 趋向于无穷大，也就是说体积变化无限小，即表示体积不可压缩。 12、为什么等值拉压是纯剪切 等值拉压时，线元只有角度发生变化，长度有发生变化，故等值拉压是纯剪切。 13、里茨和伽辽金法的物理思想 均是利用利用最小势能原理，寻找满足约束边界条件的试验函数。 14、弹性力学为什么可用逆解法、半逆解法： 解的唯一性定理表明，无论用什么方法求得的解，只要能满足全部基本方程和边界条件，就一定是问题的真解。 15、叠加原理建立在什么条件下： 基本方程和边界条件满足线弹性条件，举例：在线弹性条件下，复杂问题可通过简单叠加处理。 16、圣维南原理的思想： 在物体内，距外加载荷作用处相当远的各点的应力状态，在外载荷的合力和合力矩相同时，与外载荷的具体分布形式关系很小。
附,分别形成纤维蛋白和血小板血栓,二者又会互相促进
YY/TXXXX.1《医疗器械血栓形成试验第1部分：犬体内血栓形成试验》标准编 制说明 一、工作简况 1.任务来源 根据食药监办械管〔2019〕23号文《国家药监局综合司关于印发2019年医 疗器械行业标准制修订项目计划的通知》确定的标准制修订工作计划，由全国医疗器械生物学评价标准化技术委员会归口，山东省医疗器械产品质量检验中心等单位负责制定《医疗器械血栓形成试验第1部分：犬体内血栓形成试验》方法 标准（项目编号：N2019066-JN）。 2.工作过程 在接到起草任务后，标准起草工作组认真研究，于2019年3月召开首次视频工作组会议，召集共同验证单位确定工作组讨论稿和标准验证方案，结合国内血栓形成试验的现状，在多次实验分析和验证的基础上，于2019年7月份形成征求意见稿，向各有关单位征求意见。 3.预期构建的医疗器械血栓形成试验标准体系 YY/T XXXX《医疗器械血栓形成试验》预期构建的标准体系如下： ——第1部分：犬体内血栓形成试验； ——第2部分：体外血栓形成试验。 本标准为YY/T XXXX的第1部分。 二、标准编制原则和确定标准主要内容的论据。 1.制定本部分的主要参考文件 标准起草工作组按照GB/T1.1—2009的规则制定本部分。其他参考性文件如下： GB/T16886.4-2003《医疗器械生物学评价第4部分：与血液相互作用试验选择》 ISO10993-4:2017《医疗器械生物学评价第4部分：与血液相互作用试验选择》 2.试验原理 血栓一般发生在体内或半体内，当医疗器械/材料与人血接触后，材料表面如引起血浆蛋白如白蛋白粘附，粘附的蛋白层会激活凝血通路和引起血小板的粘
纤维蛋白原(含临床意义)知识交流
纤维蛋白原(含临床意 义)
纤维蛋白原 纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。 适应症用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。用量用法静滴，60滴/分钟，视病情而定。 注意事项 偶有过敏反应。仅供静脉输注，速度宜慢，快速过量输入可发生血管内凝血。反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体，少数人可形成血栓。可成为传播传染性肝炎的媒介。本品一旦被溶解后，应立即使用。溶解后应为澄清并略带乳光的溶液，允许有微量细小的蛋白颗粒存在，输注时应使用带有过滤网的输血器。血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。 规格 1．0/瓶，1．5/瓶。 纤维蛋白原（xianweidanbaiyuan）一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相
连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向 进一步研究显示，纤维蛋白原与一种叫β3黏合素的受体结合，启动神经细胞上的表皮生长因子受体，后者会抑制神经轴突的生长。 这项研究显示脊髓受伤后血液的渗透会妨碍神经再生，揭示了血液与中枢神经系统损伤在分子水平上的联系。如果能找到方法阻止纤维蛋白原启动神经细胞受体，可望促进脊髓的修复，缓解脊髓受伤导致的瘫痪症状。纤维蛋白原发挥凝血功能时，结合的受体蛋白质与此不同，因此有关疗法并不会妨碍它发挥正常凝血作用。 临床意义 1．纤维蛋白原与肝脏疾病纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为1.5～3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低，促血栓形成。 2．纤维蛋白原与肾病综合征 ( NS) NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关 3．纤维蛋白原与粥样硬化纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。 已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面，使动脉血栓发生率增加，并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高，并都具有血液粘度增高．动脉粥样硬化甚者阻塞的特征． 4．纤维蛋白原与心脑血管疾病对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义 一、P波 P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0.11s。电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。 P波异常： 1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限 ≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。 P波增宽的临床意义： （1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。 （3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。 （4）心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。 （5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。 2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压＜0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时≥ 0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P
纤维蛋白原与冠心病(一)
纤维蛋白原与冠心病(一) 纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)是血浆中含量较高的大分子蛋白质，它主要通过以下途径参与血液调节：(1)受凝血酶等因子的作用形成不可溶解的纤维蛋白多聚体。(2)与血小板膜上受体结合导致血小板聚集。(3)以其本身或其降解产物影响纤溶系统。近来，大量研究证明，血浆Fg水平与冠心病之间存在密切的联系，现综述如下。1Fg的结构与功能 1.1Fg的结构正常血浆中Fg的含量为2～4g/L，其组成是不均一的，但绝大部分为分子量34万的分子，它是一种糖基化的蛋白质，其一般结构早在70年代末至80年代初就已清楚，分子由3对多肽链组成，由二硫键连结，形成对称的二体结构，通常用（Aα2、Bβ2、γ2）表示，一般将Fg的结构划分为中心区（E区）和外围区（D区），6条肽链的N端组成E区，纤维蛋白肽A（FPA）和纤维蛋白肽B（FPB）即位于该区。 1.2Fg的功能Fg可以参与凝血、血小板聚集及纤溶过程，从多个侧面调节血液循环。 1.2.1与凝血酶结合Fg是凝血酶的底物，X射线衍射报告，凝血酶的活性位点分为独立的两部分，其一是包含催化性结构Asp—His—Ser的催化活性中心，其二是与催化活性不相关联的纤原识别位点〔1〕，凝血酶作用于Fg的N端AαArg16和BβArg14处，分别释放出FPA和FPB，其中前者的速度快于后者，被切去FPA和FPB的Fg成为纤维蛋白单体，它可以进一步聚合以形成多聚体，在单体聚合过程中，α链C端的空间取向起着关键作用〔2〕。FPA和FPB 既是凝血酶作用于Fg的产物，又是凝血酶的底物，其中AαGly6—Arg16是凝血酶的结合位点〔3，4〕。Phe8和Gly12是不可替换的功能残基，这些氨基酸突变将导致异常Fg血症。凝血酶上与Fg非酶切位点结合部位被称为Fg识别位点(FRS)，由于水蛭素C端的电荷特性与纤维蛋白原上某段肽链相似，所以水蛭素与凝血酶上的FRS结合，这样就可灭活凝血酶块上被固化的凝血酶，使得溶栓治疗时可以有力地防止再次形成血栓，这就是为什么水蛭素较肝素更好地防止溶栓后血栓再形成的原因。 1.2.2与血小板上膜受体结合大量实验已证明，血小板膜上的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是包括Fg在内的许多粘附蛋白所共有小肽Arg-Gly-Asp(RGD)的受体，目前普遍认为，在Fg处于可溶解状态时，它通过RGD及γ链C端10～12肽（HHLGGAKQAGDV）来与血小板结合，有结果证明RGD与GPⅢa上217～231段的结合对血小板活化是极为重要的。 1.2.3与t—PA的结合Fg受凝血酶作用形成纤维蛋白，这对于生理止血很重要，同时也是病理过程血栓形成时的一个环节。纤维蛋白可被纤溶酶降解，而纤溶酶是由体内酶原形式经t—PA等激活物激活形成的，Fg不仅是纤溶酶的底物，同时它还能加强t—PA的活性，以前认为纤维蛋白是通过与t—PA上K2区及指环区结合而发挥功效的，近来的研究表明t—PA 的K1区也能参与同纤维蛋白的结合。 2Fg升高与冠心病关系的相关临床研究 Meade等对1511例40～60岁的对象进行了3年前瞻性研究〔5〕，观察凝血因子Ⅶ和Ⅷ，Fg，平均10年（7.3～13.5年）随诊，发现患缺血性心脏病（IHD）109例，其中5年内发病者59例，5年以上发病者50例，其Fg值为：3.15±0.71g/L（109例），5年内者为3.28±0.7g/L （59/109），5年以上者3.00±0.69g/L（50/109），而对照组为2.90±0.59g/L；Fg，Ⅶ与胆固醇值升高时，5年内IHD发病危险性分别增加为84%、62%及43%。说明Fg升高是IHD的危险因素之一。同时，研究也表明，当Fg值升高时，IHD危险性增加在较低年龄组比较高年龄组更具危险性。Ernst等也进行了大量的关于Fg与心血管病（CVD）的研究〔6～9〕，所有结果均表明Fg与CVD相关（见表1），调查发现，血浆Fg在上三分之一高限的含量组2～5年内IHD或冠心病〔8〕发生率是下三分之一Fg低含量组的3倍，若血浆Fg水平高出健康对照组平均值1～2g/L，5年内其发生IHD的概率是84%，而血浆胆固醇含量相应高出一个标准差时，其IHD发生率仅增加43%。 表1血浆Fg与心血管病（CVD）的关系(略)
生物医用材料
生物医用高分子材料课程总结 一、生物医用材料定义 生物医用材料：对生物系统的疾病进行诊断、治疗、外科修复、理疗康复、替换生物体组织或器官（人工器官），增进或恢复其功能，而对人体组织不会产生不良影响的材料。生物医用材料本身并不必须是药物，而是通过与生物机体直接结合和相互作用来进行治疗;生物医用材料是一种植入躯体活系统内或与活系统相接触而设计的人工材料。 研究内容包括：各种器官的作用；生物医用材料的性能；组织器官与材料之间的相互作用 分类方法：按材料的传统分类法分为： (1)合成高分子材料（如聚氨酯、聚酯、聚乳酸、聚乙醇酸、） (2)天然高分子材料（如胶原、丝蛋白、纤维素、壳聚糖） (3)金属与合金材料(4)无机材料(5)复合材料 按材料的医用功能分为： (1)血液相容性材料(2)软组织相容性材料(3)硬组织相容性材料 (4)生物降解材料(5)高分子药物 二、生物相容性与安全性 生物相容性，是生物医用材料与人体之间相互作用产生各种复杂的生物、物理、化学反应的一种概念。生物医用材料必须对人体无毒、无致敏、无刺激、无遗传毒性、无致癌性，对人体组织、血液、免疫等系统不产生不良反应。 主要包括：1.组织相容性：指材料用与心血管系统外的组织和器官接触。要求医用材料植入体内后与组织、细胞接触无任何不良反应。典型的例子表现在材料与炎症，材料与肿瘤方面。影响组织相容性的因素：1）材料的化学成分；2）表面的化学成分；3）形状和表面的粗糙度： 2.血液相容性：材料用于心血管系统与血液直接接触，主要考察与血液的相互作用材料，影响因素：材料的表面光洁度；表面亲水性；表面带电性，具体作用机理表现在：血小板激活、聚集、血栓形成；凝血系统和纤溶系统激活、凝血机能增强、凝血系统加快、凝血时间缩短；红细胞膜破坏、产生溶血；白细胞减少及功能变化；补体系统的激活或抑制；对血浆蛋白和细胞因子的影响。主要发生在凝血过程，生物材料与血小板，生物材料与补体系统的作用过程。 三、生物医用材料表面改性 生物材料长期(或临时)与人体接触时，必须充分满足与生物体环境的相容性，即生物体不发生任何毒性、致敏、炎症、致癌、血栓等生物反应，这取决于材料表面与生物体环境的相互作用。研究表明：生物材料表面的成分、结构、表面形貌、表面的能量状态、亲(疏)水性、表面电荷等表面化学、物理及力学特性均会影响材料与生物体之间的相互作用。通过物理、化学、生物等各种技术手段改善材料表面性质，可大幅度改善生物材料与生物体的相容性。 主要体现在： 1表面形貌与生物相容性：表面平整光洁的材料与组织接触容易形成炎症和肿瘤，粗糙的材料表面则促使细胞和组织与材料表面附着和紧密结合。不仅增加了接触面积，更会在粗糙表面择优粘附成骨细胞、上皮细胞。粗糙表面的形态对细胞生长有“接触诱导”作用，即细胞在材料表面的生长形态受材料表面形态的调控。例如： 1），与骨接触的医用生物材料表面要求粗糙，表面具有一定粗糙度可促进骨与材料的接触，可显著促进矿化作用。 2）与血液接触的医用生物材料，一般要求材料的表面应尽可能光滑。因为光滑的表面产生的激肽释放酶少，从而使凝血因子转变较少。但孔表面有促进内皮细胞生长的作用。
心电图主要正常值及分析步骤
心电图主要正常值及分析步骤 1. 心律: (1)确定主导节律:窦性或异位；(2)窦性心律最基本的条件: P V5 V6直立, P avR倒置； (3)正常窦性心率为60～100次/分。 2. 心率: (1) 心房率或心室率＝60/P-P间期（次/分）或60/R-R间期（次/分）。 (2) 目测粗略数大格数：1大格300pbm；2大格150bpm；3大格100bpm；4大格75bpm；5大格60bpm；6大格50bpm；7大格43bpm。 (3) 窦性心律不齐或房颤时计算平均心率。一般数6秒钟的P波或QRS波的个数乘以10。 3．心电轴：正常－30度～＋110度 4. P波 (1)形态；正常圆钝；(2)电压；正常肢导<0.25mV，胸导<0.20mV ；(3)时间；正常<0.11s； (4)PV1：正常>--0.03ms。 5. P-R间期：正常为0.12—0.20s 6. QRS波群: (1)QRS时间:正常0.6—0.10s；(2)QRS电压:主要分析V1、V2 ，正常为:R V1<1.0 mV，R V5<2.5mV； (3)胸导联自V1－V6，R波逐渐增高,S波逐渐减少，R/S逐渐增大；(4) V1、2R/S<1，V3、4R/S＝1，V5、6R/S>1。 (5)R V5+S V1<4.0mV(成年男子)，<3.5mV(成年女子)， R V1+S V5<1.2mvV，R V5、R V6<2.5 mV 7. ST段: (1)时间:0.05—0.15s (2)移位:以J点后0.04－0.08s为测量点,以P－R段或QRS起点连线为基线，需结合形态分析。 上移:正常V1－V3<0.3mV，其余导联<0.1mV；下移:正常各导联主要均应<0.05mV。8. T波:主要分析R波占优势的导联,肢导联主要看I、II；胸导联主要看V4、 V5、V6。正 常时R波占优势导联T波直立，振幅>R/10。异常T波表现为低平、平坦、双向或是倒置。 9. Q－T间期:与心率快慢有关，正常值应该根据相应的心率校正.。 10. U波: V2. V3清楚，U与T方向相同。U
大量输血后纤维蛋白原和血小板的临床分析温茹春
大量输血后纤维蛋白原和血小板的临床分析温茹春 发表时间：2018-08-30T11:13:16.140Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月20期作者：温茹春 [导读] 探讨24h内输血量＞3500mL后纤维蛋白原（FIB）与血小板（PLT）的临床情况 温茹春 赣州市人民医院输血科 341000 摘要：目的探讨24h内输血量＞3500mL后纤维蛋白原（FIB）与血小板（PLT）的临床情况。方法选取本院于2016年11月-2017年12月收治的23例择期手术患者，24h内输血量超过3500ml，分别于输血前、后，监测凝血酶原时间（PT）、血小板（PLT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）与活化部分凝血活酶时间（APTT）。结果当24h内输血量超过3500mL时，FIB与PLT均有显著下降（P＜0.05），TT、APTT、PT延长（P＜0.05）。结论当患者大量输血后，非常容易出现纤维蛋白原溶解及稀释性血小板减少情况，对此，需及时做好动态监测，且有效解决相关问题，规避或减少并发症的发生。 关键词：大量输血；纤维蛋白原；血小板 临床输血是对大出血患者实施抢救的重要手段。伴随医疗技术的不断发展，尤其是外科手术领域的不断更新，许多复杂手术在临床中得到开展，与之相对应的输血操作越发频繁，但如果短时大量输血，可能引起输血不良反应[1]。伴随成分分离技术、血液采集及输血理论的持续发展，成分输血已经成为现阶段最为科学的输血方法，但若使用不妥当，可能会出现凝血功能障碍。本次研究针对本院收治患者，深入剖析大量输血后血小板与纤维蛋白原的变化情况，现报道如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 于2016年11月-2017年12月期间，选取本院收治的23例择期行手术治疗患者，其中，男性13例，女10例，年龄区间17~65岁，平均（45.6±6.7）岁；病症类型：膀胱肿瘤4例，直肠癌7例，肝内外胆管结石11例，脊柱侧弯1例。术中平均出血量（531.7±2462）ml，平均输血量（5718.1±2179.3）ml。 1.2方法 所有患者术中、后24h内的输血量均超过3500ml。检测指标为：凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、血小板（Plt）与纤维蛋白原（FIB）。 1.3统计学方法 SPSS23.0处理数据，（）表示计量资料，t检验，若经比较有显著差异，由P＜0.05表示。 2.结果 2.1输血前、后Plt、FIB的变化情况 术前，患者的FIB、Plt均正常，术中、后24h内的输血量均超过3500ml，FIB与Plt有显著下降，见表1。 3.讨论 若在24h内在较短时间内输入相当于或多与患者自身的一个血容量，即为大量输血。针对持续大出血患者，其4h内所需要的血量至少为4U红细胞悬液。当患者需手术时，可能因多因素而造成大出血，需输注大量的胶体液、晶体液或全血，以此来维持血液与血容量的原有正常功能[2]。针对本次研究，患者术前FIB、Plt均处于正常范围内，当输血量在24h内超过3500ml后，患者的血小板计数会有显著下降。当患者术中出血大出血情况时，体内原本的血小板便会大量丧失，且当输入血液成分后（无活性血小板），会造成稀释性血小板减少。如果血小板计数＞100×109/L，此时，通常没有出血倾向，当血小板计数达到65×109/L时，便会有出血倾向，所以，在进行大量输血操作时，需观察是否存在出血倾向，此外，还需对血小板计数进行监测[3]。针对血小板计数而言，因可能出现消耗性下降，或是在一种应激状态下，出现脾肝骨髓释放的情况。因此，单凭出血量来对血液中的血小板数的变化情况进行估算，并不准确，合理做法就是对血小板计数进行多次监测，为血小板输注提供指导。 有报道指出[4]，患者正常的血小板计数需控制在50×109/L，如果达不到此值，可以采取输注血小板。在大量输血时，伴随血液的不断稀释，纤维蛋白原便成为最易缺乏的一种凝血成分，因此，测定纤维蛋白原水平，对患者凝血功能变化情况的及时了解有利。在正常凝血中，纤维蛋白持续形成，又裂解，处在一种动态平衡状态，当纤维蛋白原的质量浓度维持在0.5~1g/L时，便能正常止血[5]。但是，如果处于大量输血、休克状态时，此时的胞浆素原便会被激活，转化为胞浆素，造成纤维蛋白原过度溶解，对凝血系统功能造成影响，还会缺乏其它凝血因子。所以，针对围术期纤维蛋白原，其质量浓度需要始终维持在1g/L。由本次研究结果可知，术前，患者凝血功能均正常，而
纤维蛋白原(含临床意义)
纤维蛋白原 纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。 适应症用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。用量用法静滴，60滴/分钟，视病情而定。 注意事项 偶有过敏反应。仅供静脉输注，速度宜慢，快速过量输入可发生血管内凝血。反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体，少数人可形成血栓。可成为传播传染性肝炎的媒介。本品一旦被溶解后，应立即使用。溶解后应为澄清并略带乳光的溶液，允许有微量细小的蛋白颗粒存在，输注时应使用带有过滤网的输血器。血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。 规格 1．0/瓶，1．5/瓶。 纤维蛋白原（xianweidanbaiyuan）一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋
白原浓度下降，严重时可有
出血倾向 进一步研究显示，纤维蛋白原与一种叫β3黏合素的受体结合，启动神经细胞上的表皮生长因子受体，后者会抑制神经轴突的生长。 这项研究显示脊髓受伤后血液的渗透会妨碍神经再生，揭示了血液与中枢神经系统损伤在分子水平上的联系。如果能找到方法阻止纤维蛋白原启动神经细胞受体，可望促进脊髓的修复，缓解脊髓受伤导致的瘫痪症状。纤维蛋白原发挥凝血功能时，结合的受体蛋白质与此不同，因此有关疗法并不会妨碍它发挥正常凝血作用。 临床意义 1．纤维蛋白原与肝脏疾病纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为1.5～3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低，促血栓形成。 2．纤维蛋白原与肾病综合征 ( NS) NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关 3．纤维蛋白原与粥样硬化纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面，使动脉血栓发生率增加，并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高，并都具有血液粘度增高．动脉粥样硬化甚者阻塞的特征． 4．纤维蛋白原与心脑血管疾病对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,往往有血浆纤维蛋白原水平升高现象。在心肌梗死病程中,再梗死多发生在纤维蛋白原水平超过7g/L的患者。
肿瘤血管基础知识
1923年,Zimmermann提出了"周细胞"(Pericyte)这一名词[1].周细胞又称Rouget 细胞,它位于多种组织的毛细血管附近,从层次上与动、静脉的血管平滑肌细胞(SMC)相连接,和内皮细胞(EC)一起构成了微血管和组织间隙的屏障.是维持内环境稳定的重要因素.周细胞是一种多能细胞,可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、SMC 等;它有收缩能力,调节微循环的灌流量和通透性;周细胞和EC相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等.而且,在许多微血管病变中可以看到周细胞结构功能的改变.因此,周细胞功能失调和许多微血管相关疾病有着一定的关联. 周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障，对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能，是一种多能细胞，它还参与血管形成和创伤愈合等。周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。 1 肿瘤的血管生成及其调控 1.1肿瘤的血管生成过程血管生成又叫血管新生化(neovascularization),是指活体组织在已存在的微血管床上芽生(sprouting)出新的毛细血管为主的血管系统的过程.肿瘤的发生、发展可分为无血管期(avascular stage)或血管前期(prevascular stage)和血管期(vascular stage)[8].无血管期肿瘤主要依靠周
围组织的弥散作用来获取营养物质和排泄代谢产物，从而限制了其生长,故无血管期肿瘤细胞多处于休眠状态，甚至可长时间地潜伏在组织中而无明显进展.如果没有血管生成，肿瘤的直径一般只能达到1 -2mm，因为实体组织中的氧，只能从毛细血管向外放射状弥散150-200μm,超出此范围的细胞便会因缺乏营养而死亡[9].动物试验证实，植于大鼠皮下的星形细胞瘤在直径达1-2mm 之前，瘤内无血管存在[10].实体瘤生长至约2mm时才开始诱发微血管增生，并进入血管期.促使肿瘤由无血管期向血管期转变的因素有缺氧、缺营养、pH值呈酸性、NO 升高等[11] .血管生成是实体瘤由休眠到增生状态过度的标志之一.在血管期，肿瘤内出现新的毛细血管并促使肿瘤细胞分裂、生长和转移，其中肿瘤血管来源于血管生成、血管套叠式生长和内皮祖细胞.肿瘤血管生成的方式有二种：一是处于无血管期的肿瘤细胞团在缺氧等因素的作用下,使瘤细胞和巨噬细胞等产生大量的血管生成因子而诱导血管生成；二是肿瘤细胞依赖宿主组织已存在的血管生长，继而出现瘤内血管消退，然后再以第一种方式发生血管生成. 血管生成的具体过程非常复杂，主要包括下列过程：(1) 内皮细胞和周细胞在血管生成因子的作用下激活而产生血管生成表型. (2) 源血管(包括微静脉和毛细血管)舒张、通透性增加、内皮细胞伸展，纤维蛋白外渗至源血管周围导致其环境改变，以基质金属蛋白酶为主的蛋白酶使源血管基底膜降解. (3) 内皮细胞作定向增生、迁移并形成毛细血管芽，周细胞环绕内皮细胞增生、迁移. (4) 新生血管形成并逐渐连通，即肿瘤微血管的分化和
1 心电图的节律与图形
1 心电图的节律与图形 1. 1 心电图节律节律是指控制心脏电活动的起源部位。正常的心脏节律(心律)的电活动起源于窦房结, 称为窦性心律。正常时窦房结的频率60～100 次/ 分钟(bpm) 。超过该频率称为窦性心动过速,低于该频率则为窦性心动过缓。除窦房结以外的心房、房室结、心室都有频率不同的自搏节律和部位, 这些自搏节律点称为异位节律点。 1. 2 心电图图形与各波的命名解剖学的心脏分为4个腔,左、右心房和左、右心室。由于两个心房同时收缩,两个心室也同时收缩。因此,从电活动的角度可把心脏看成两个腔:心房腔和心室腔。 心房肌质地小、壁薄,除极时产生的电位变化小, 心电图记录的电位较低矮称为P波。心室肌质地大、壁厚,心室除极时产生的电位变化大,心电图记录的电位振幅较高称为QRS 波。心室肌除极后恢复到静息状态的过程称为复极,形成心电图的T波。 心电图研究早期,Einthoven将心电图的各波用英文字母表示:P代表心房除极波,Q、R、S 都代表心室除极波,统称为QRS波群。其中Q波为QRS 波群中的第一个负向波,R波为第一个正向(直立)波,R波之后的负向波称为S波。QRS波最前部分可以有Q波, 也可以无Q 波。S波和T波之间的部分称为ST段。U波位于T波后0. 20～0. 40s的低而宽的波形,形成机制不清(图1) 。 2 心电图各波的时限与测量 2. 1 心电图各波时限和间期心电图除了P、QRS、T波及ST段外,还有电活动经过心脏不同部分传导、扩布所需时间的间期。例如:PR间期、PJ间期以及QT间期等,测量心电图各波时限及间期是了解心脏电活动最直接的方法(图2) 。 2. 1. 1 P波时限心房肌除极时间,正常值0. 11s。 2. 1. 2 QRS波群时限电活动通过心室肌传导与扩布的时间。正常值0. 06～0. 10s(即2～ 3 个小方格) 。心室出现传导异常时QRS波时限增宽。 2. 1. 3 PR间期P波起点到RS波起点。正常PR间期值0. 12～0. 20s ,相当于3～5 小格。该间期是心房开始除极和激动在房室结延迟传导的时间。 2. 1. 4 PJ 间期从P波的起点到QRS波的终点(J点) ,是心房除极、房室结传导和心室除极时间,正常值≤0. 26s。 2. 1. 5 QT间期QRS波起点到T波结束,代表心室除极和复极总时间。由于QT间期长度随心率变化而改变,因此,临床应用校正的QT间期(QTc )消除心率的影响,正常值< 0. 44s。 2. 1. 6 PP间期第1个P波起点到第2个P波的起点,该间期代表2次心房除极间隔时间，通过该间期可计算出心房频率。 2. 1. 7 RR间期第1个QRS波起点到第2个QRS波的起点的长度,该间期代表2次心室除极间隔时间, 通过对该间期的计算可得出心室率。 2. 2 心电图记录与测量为了便于了解心脏电活动，对心电图各波及各间期的测量成为心电图的关键,为此,心电图记录使用统一标准的心电图纸,其横向(长度)代表时间,用秒(s) 表示,纵向(宽)代表振幅高度,用毫伏(mV)表示。心电图纸印有两种正方格,每个大正方格内有5个小方格,每个小方格的边长1mm ,时间代表0. 04s ,振幅代表0. 1mV。以此类推,大方格为5mm ,代表0. 2s 的时间和0. 5mV 的振幅。横向的5个大格则代表1s (图3) 。测量心电图时,根据各波所占有的小格的数量推算出时限和振幅,图4中的PR间期长度占4 个小格(0. 04s ×4 = 0. 16s) ,该图的PR间期0. 16s。还可根据描记的P波或QRS波与大方格的比
血小板与动脉粥样硬化
垦堕堂奥笪煎銎查！！！！堡！旦堑ｊ！鲞箜ｊ塑！坐』鱼型ｉ！！！竺垡！！丛！！！！！！：！！！：ｉ！：堕！：ｉ 血小板与动脉粥样硬化 陈翅综述李剑施海明审校 【摘要】动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响，其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关。研究证实，血小板参与动脉粥样硬化的形成，但其机制尚未阐明，可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关。 【关键词】动脉粥样硬化；血小板；载脂蛋白Ｅ；细胞因子 Ｄ（）Ｉ：１０．３９６９／ｉ．ｉｓｓｎ．１６７３—６５８３．２０１１．０３．００５ 动脉粥样硬化是一种以中等和大动脉斑片状 内膜下增厚（动脉粥样化）为特征的病变，主要表现 为动脉内膜下脂质沉积，并伴有平滑肌细胞和纤维 基质成分的增殖，最终逐步发展形成动脉粥样硬化 性斑块。临床上以主动脉、冠状动脉及脑动脉多 见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果， 已成为引起心、脑血管疾病的主要原因之一。动脉 粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响口］，其 发病机制主要涉及血栓形成、脂质浸润和损伤炎症 反应，许多研究证实，血小板在动脉粥样硬化的发 生发展过程中起着重要作用，本文就近年来的相关 研究作一综述。 ｌ血小板与炎症反应 血小板不仅具有促进血栓形成的作用，而且是 炎症和动脉粥样硬化的重要关联体。被激活后的 血小板通过表达和释放炎症介质，诱导白细胞的炎 症作用，促进内皮细胞活化及变性，形成动脉粥样 硬化和血管血栓性病变［引。Ｋｏｅｎｅｎ等［３］研究认为， 血小板衍生的趋化因子可以介导炎症反应，引起白 细胞对血管的损伤，使血管出现功能障碍，促进血 管内膜增厚导致动脉粥样硬化。进一步研究证实， 血小板活化后可以大量表达基质细胞衍生因子一１， 后者可以诱导ＣＤ３４＋干细胞分化成为巨噬细胞和 泡沫细胞，导致白细胞向血管内皮细胞趋化，单核 细胞向血管内膜下渗出形成泡沫细胞，引起动脉粥 样硬化［４］。此外，血小板还可通过促进树突状细胞 作者单位；２０００４０上海。复旦大学中西医结合研究所（陈煜）； ２０００４０上海，复旦大学附属华山医院心内科（李剑施海明）?１４１? 的循环，影响其功能，参与调节动脉粥样硬化的免 疫反应。 ２血小板与细胞因子释放 在动脉粥样硬化的病程进展中，存在血小板和 多种细胞因子相互作用的失衡。血小板的致密颗 粒、ａ颗粒、溶酶体、管道系统、胞质等可以释放或表 达多种细胞因子，如趋化因子、血小板因子４、Ｐ一选 择素等；细胞因子类似物，如白细胞介素一１ｐ、细胞表 面分化抗原４０配体等。这些物质相互作用，并与相 应蛋白结合，调节血栓形成、炎症发生和血管 重构‘引。 血小板释放的趋化因子通过ｐ选择素作用，可 触发单核细胞黏附于炎症粥样硬化斑块的血管内 膜，加速动脉粥样硬化的形成［６］。血小板因子４能 促进体内动脉粥样硬化病变的发展［７］，其机制可能 与以下因素有关：诱导单核细胞分化为巨噬细胞； 抑制细胞表面低密度脂蛋白受体降解，加重低密度 脂蛋白在细胞内的滞留［８１；提高巨噬细胞对氧化低 密度脂蛋白的摄取率。ｗｏｌｌｅｒ等［９１发现，被激活释 放出的血小板因子４与单核细胞结合后，释放大量 的活性氧，产生细胞毒性，导致内皮细胞的程序性 凋亡，造成内皮细胞损伤。提示血小板因子４可通 过氧化应激引起相关血管病变，如动脉粥样硬化或 缺血一再灌注损伤。此外，血小板因子４能通过独特 的巨噬细胞转录途径，将单核细胞分化成巨噬细 胞ｎ０。，并抑制巨噬细胞上的血红蛋白清道夫受体 （ＣＤｌ６３），使其不能正常上调具有保护作用的血红 蛋白加氧酶一１的水平，从而引起动脉粥样硬化［１¨。 白细胞介素一１ｐ是一种典型血小板源性的内皮万方数据