预激综合征研究进展
技术：间歇吸气正压通气、人工咳痰机、气道内拍击、呼气正压技术、高频胸壁振动。
4结论
肺炎是小儿常见病、多发病，尤其多见于婴幼儿。婴幼儿患病时呼吸道分泌物增多，痰不易咳出，肺部体征消失缓慢。采用胸部物理治疗技术治疗支气管肺炎，在缓解气促、缩短住院时间等方面均优于单纯药物治疗，而且操作简单，无需增加仪器设备，有利于节省医疗资源。同时应用胸部物理治疗技术后可缩短疗程，减少抗生素的使用，降低菌群失调和耐药性的发生几率，并能有效改善通气，使呼吸肌收缩舒张良好，有效清除大、小气道分泌物，降低呼吸道阻力，增加肺顺应性，促进肺再扩张，增加局部灌注，从而改善缺氧，降低呼吸道感染的发病率［7］。物理治疗干预可通过清除气道分泌物，降低呼吸道阻力，促进肺再扩张，进而改善胸部X线片和肺部听诊指标，从而缩短病程，减少住院日，使患儿早日康复［8］。综上所述，胸部物理治疗主要是在改善痰液引流和预防痰液潴留两方面发挥作用，值得临床推广应用。
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［收稿日期］2011－03－07
预激综合征研究进展
王莉
（广西柳州市肿瘤医院，广西柳州545006）
［关键词］预激综合征；阵发性室上性心动过速；心房颤动；心肌梗死；束支阻滞
［中图分类号］R0541．77［文献标识码］A［文章编号］1008－8849（2011）32－4178－03
预激综合征常发生于健康的年轻人，各种检查证实心脏功能正常，常有心动过速史，心电图表现为QRS宽大畸形，有束支阻滞图形，P－R间期短，也可发生阵发性房扑或房颤。该病患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图极易误诊或掩盖心肌梗死、束支阻滞和心室肥大等病理性改变［1］。故预激综合征一直是心电图领域的热门话题及临床关注的热点，受到医务工作者的重视。现将预激综合征的发病率、发病机制、心电图分型、诊断、鉴别诊断及并发症等情况做一综述。
1预激综合征的发病率
预激综合征的人群发病率为0．1% 0．3%［2］，男性多于女性，大多没有器质性心脏病［3］。预激综合征易发生阵发性室上性心动过速（室上速），在阵发性室上速中检出率＞40%，即室上速患者中，约40%为房室结折反性心动过速（AVNRT），另有40%为房室折反性心动过速（AVRT），约10%为房性心动过速。在先天性心脏病Ebstein畸形者并发预激综合征的较多，可达10%，部分预激综合征患者有多条旁路［4］。
2预激综合征的发生机制
随着解剖学、组织胚胎学、心电生理学和外科手术学的进
展，特别是射频消融在治疗中的应用，已确认预激综合征的解剖基础是房室间除有正常的房室结通道外，还存在附加旁道，其机制是激动经旁道预先激动心室［5］。
3预激综合征的心电图分型
传统的预激综合征分型及心电图表现［6］：①Kent预激综合征。Kent预激综合征的三大特点是：P－R间期短，QRS波增宽，出现预激波。又称典型的预激综合征或W－P－W综合征。James束合并Mahaim束也可以产生典型预激综合征图形。室上性激动沿Kent下传预先激动了心室，产生预激波。激动避开了房室结这个闸门，故P－R间期缩短，出现典型的预激波，QRS波时限增宽。可分以下3型：a．A型预激综合征。V
1
—V
6
导联预激波与QRS主波均向上，呈Rs或R
型。b．B型预激综合征。V
1
、V
2
或V
3
导联预激波与QRS主
波向下，V
4
—V
6
导联预激波与QRS主波向上。c．C型预激
综合征。V
1
、V
2
或V
3
导联预激波与QRS主波向上，V
5
、V
6
导联预激波与QRS主波向下，呈QS或rS型。此型预激综合征极少见。②James预激综合征，又称为Lown－Ganong－Levine
（L－G－L综合征），心电图表现为P—R间期缩短，QRS时间正常，既无预激波又无ST—T改变。③Mahaim预激综合征。此型少见，P—R间期正常，有预激波、QRS波群增宽和负向预激波所致的异常Q波及ST—T改变。
4预激综合征合并其他异常心电图的诊断及鉴别诊断
4.1预激综合征合并束支传导阻滞（BBB）的诊断及鉴别诊断预激综合征合并BBB有以下2种情况：①预激属不完全性且与BBB发生在异侧；②旁路与BBB在同侧，但旁路心室止点远离束支引起的心室最早激动点。心电图表现QRS波初始部可见预激波，中部或终末部出现粗顿示BBB延缓除极特征，并且P－J间期大于0．27s［7］。鉴别诊断：A型预激综合征有时颇似右束支阻滞，B型预激综合征有时颇似左束支阻滞。其鉴别要点是：预激综合征P—R间期＜0．12s，QRS 波时间常＞0．11s，异常宽大者少见。P—J间期不超过0．27 s，QRS波形态起始部可见预激波，往往伴有室上性心动过速。束支传导阻滞P—R间期＞0．12s，QRS波时间常＞0．12s，异常宽大者多见，P—J间期常＞0．27s，QRS波形态多见R波顶端粗顿切迹，但QRS波起始部无预激波，不经常并发`室上性心动过速［8］。
4.2预激综合征合并心肌梗死的诊断及鉴别诊断预激综合征负向预激波可酷似心肌梗死心电图改变，正向预激波可
掩盖心肌梗死的存在。A型预激综合征时，V
1—V
3
导联呈高
R波而误诊为后壁心肌梗死。B型预激综合征V
1—V
3
是QS
型，酷似前间壁心肌梗死。C型V
6
呈QS型，可误诊为侧壁心肌梗死。临床及时做出预激综合征合并AMI的诊断，可避免延误病情。下列方法有助诊断：①心电图伴随临床症状出现的原有ST—T继发改变特点（ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称型，方向与预激向量相反；改变程度与预激波大小呈正相关）突然消失，呈具有定位意义的急性缺血、损伤性
ST—T改变，特别有动态演变者；②结合病史、心肌酶学改变［9］。
4.3预激综合征与心室肥大的鉴别诊断A型预激综合征
V
1
呈R或Rs型时，很像右室肥大，但前者很少见显著电轴右
偏，SV
5
不深，有P—R间期缩短以及其他导联可见典型预激
波。B型预激综合征V
5
的QRS波群高大，应与左心室肥大鉴别，但因前者有P—R间期缩短，与预激波不难鉴别。
5预激综合征合并其他快速心律失常的诊断及鉴别诊断预激综合征患者常因快速性心律失常就诊，最常见的是阵发性房室折反性心动过速，其次是心房颤动，偶有室颤、猝死的报道。各种原因引起的心脏猝死中预激综合征引起者为0．25% 0．39%［10］。
5.1预激综合征合并房室折反性心动过速的诊断及鉴别诊断预激综合征发生房室折反性心动过速最常见的类型是：通过房室结向前传导，经旁路逆向传导，称正向房室折反性心动过速；还有5%的患者折反路径相反，经旁路向前传导，产生逆向房室折反性心动过速［11］。正向型房室折反性心动过速心电图表现为：①多呈窄QRS波心动过速，心率140 250次/min；②节律规则，但在频率过快或伴房室结双径路时，可出现RR间期长短交替现象；③QRS波群之后可见P（P－），RP—＜P—R，RP—＞80ms；④如出现功能性束支传导阻滞时RP间期延长≥35ms；⑤心动过速不能与房室传导阻滞并存［12］。逆向型房室折反性心动过速心电图特点：①QRS波宽大畸形，呈完全预激图形，初始向量与预激方向一致；②心率较O－AVRT快，多在200次/min以上，R—R间期规整；③P—R较短，RP—＞PR；④心动过速不能与房室传导阻滞并存［12］。
5.2预激综合征并心房颤动的诊断及鉴别诊断预激综合征在人群中的发生率为0．1% 0．3%，其中15% 30%合并心房颤动［13］。预激综合征并心房颤动的心电图特点：主要通过旁路传导激动心室；房颤常为阵发性、反复性发生；发作中可出现旁路传导与正常传导并存或交替出现；心室率较快，QRS波群多变、绝对不等是预激综合征并心房颤动的重要特征之一。若呈宽QRS波心动过速时，如果存在较多的R—R 间距相差值大于0．12s时，多数为预激综合征合并心房颤动；当心室率极快时，也可貌似匀齐［14］。
预激综合征并发心房颤动时QRS波宽大畸形，心律也大致规则，临床上需与阵发性室速鉴别。其鉴别要点为：①预激综合征并发房颤常因无器质性心脏病，除心悸、胸闷外一般情况良好；室速常因在器质性心脏病的基础上发生，血流动力学改变明显，如血压下降、心力衰竭等。②心室率：预激综合征并发房颤时心率较快，常在180次/min以上，室速的室率常低于180次/min。③心电图改变：预激综合征并发房颤在不规则R—R间期中可找到F波，有时在宽大畸形QRS波起始部可见预激波，而且QRS波波型多容易变化；而室速时，易找到P波，P—P有固定规则的间距，QRS波波型基本相同。④发作前后心电图不同，如QRS波形态与发作前室早相近则宽大畸形QRS波为室速，若发作前后出现预激波则为预激综合征并心房颤动［15］。
综前所述，体表心电图对典型的预激综合征的诊断简单、快捷、无创，有较高的诊断价值；无典型预激表现者，可通过药物食管调搏等方法增大预激波或诱发房室折反性心动过速，常有助于旁路诊断和定位。总之，预激综合征的表现虽然复杂多变，但无论哪一型预激都不失其自身所具有的特征。此外，加长记录或减慢心率对诊断间歇性预激或delta波不明显的预激有帮助［16］。
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［收稿日期］2011－04－20
六味地黄丸免疫调节作用的研究进展
吴炜景1，2，李立平1，3，赵亚刚1
（1．广州军区广州总医院，广东广州510010；2．南方医科大学研究生院，广东广州510515；3．广州中医药大学，广东广州510405）
［关键词］六味地黄丸；免疫调节
［中图分类号］R282．740．7［文献标识码］A［文章编号］1008－8849（2011）32－4180－03
近年来，随着六味地黄丸的相关实验研究不断深入，不但其药理作用被逐步阐明，还拓宽了临床应用范围，尤其是在“未病先防”这一领域发挥了独特作用。六味地黄丸增强机体抗邪能力的功效主要是通过对免疫系统的调节来实现的。六味地黄丸具有广泛的药理活性，可以通过提高正常机体的非特异性和特异性免疫功能起到防治肿瘤作用，能降低大鼠诱发肝癌和肠癌的发病率；通过恢复和改善肝脏的解毒排泄功能，具有肝脏保护作用；能清除自由基，具有抗衰老作用。此外，六味地黄丸对中毒性耳聋具有预防作用，还有类似人参的抗疲劳、耐低温、耐缺氧的功效。现将近年来有关六味地黄丸免疫调节作用的研究进展综述如下。
1处方来源
六味地黄丸出自宋代医家钱乙所著的《小儿药证直诀》一书，该方由汉代医圣张仲景的金匮肾气丸加减而成，为熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、茯苓六味药物组成。临床主要用于肾阴亏损、头晕耳鸣、腰膝酸软、骨蒸潮热、盗汗遗精、消渴等病候。根据组方来看，该方一则具甘淡利窍之功以制阴药滋腻之性，补中有泻，以泻助补，使滋阴药更好地发挥滋补肾阴之功；二则具渗湿利水之效，可祛在内之湿。二者相结合，滋阴而不助湿，利水亦不伤阴，对阴虚湿停证尤其适宜［1］。在古代，钱乙把该方列为补先天之良方，用于治疗小儿先天发育不良所致行迟、齿迟、脚软、囟开及阴虚发热诸病。此皆属肾虚病症，而小儿稚阳纯气，无补阳之法，乃用此方应手而效。
2基础研究进展
药理学研究显示，六味地黄丸药理活性广泛，其中包括调节机体免疫功能的作用。经体外淋巴细胞转化实验及活性花斑实验证实，六味地黄丸水煎液和水煎醇提液对体液免疫和细胞免疫均有增强作用，水煎醇提液对淋巴细胞转化的激发作用优于100%的煎（汤）剂，但活性花斑形成率则明显偏低［2］。姜廷良等［3］报道，给予亚硝胺诱瘤的小鼠灌注本药，有助于增强荷瘤机体单核吞噬系统的吞噬功能，促进骨髓干细胞和淋巴细胞组织增生，从而改善机体的屏障功能，减缓或抑制瘤体生长。本方能明显促进淋巴细胞转化区形成活性花斑，抑制白细胞游走及促进产生溶血空斑，表明其能刺激细胞免疫及抗体生成反应［4］。李萍等［5］研究显示本方具有对抗环磷酰胺免疫抑制作用的功效，长期使用环磷酰胺的小鼠的胸腺、脾脏质量减轻，血清特异性抗体水平和淋巴细胞转化功能降低，使用本方则可恢复至对照组水平。六味地黄方还能增强红细胞的免疫功能。白桦等［6］观察到肝肾阴虚证小鼠C3b受体免疫功能下降，使用本方后可显著提高红细胞C3b 受体的免疫黏附活性，有效促进红细胞免疫复合物的清除。
六味地黄丸组方严谨，熟地黄、山萸肉、山药之“三补”与
Mahaim型预激综合征 医学百科
Mahaim型预激综合征医学百科 这是一个重定向条目，与变异型预激综合征共享了内容目录概述 疾病名称 英文名称 别名 分类 ICD号 流行病学 病因 发病机制 变异型预激综合征的临床表现 变异型预激综合征的并发症 检查 房束旁路的电生理特点 房束旁路食管心房调搏特点 心电图特点 诊断鉴别诊断 与左束支传导阻滞的鉴别
与右侧WPW综合征鉴别 与特发性右心室室性心动过速鉴别 变异型预激综合征的治疗 无并发症的预激综合征的治疗 预激综合征合并快速性心律失常的治疗 同步直流电心脏电复律 预激综合征的外科治疗 预激综合征的导管射频消融治疗 植入型心脏复律除颤器 预后 预激综合征合并房室折返性心动过速的预后 预激综合征合并心房颤动患者的预后 变异型预激综合征的预防相关药品 相关检查 相关文献概述变异型预激综合征（variant preexcitation syndrome）亦称Mahaim型预激综合征。传统的Mahaim 型预激综合征是指窦房结激动经Mahaim纤维（从房室结至心室肌间的旁路纤维，亦称结室旁路）下传，心电图出现δ波，QRS波群增宽而P-R间期正常，伴或不伴有室上性心动过速的一组综合征。近年来发现Mahaim纤维有五种类型，
其中具有慢传导性的房束旁路是最多见的，故有人称其为房束旁路型变异型预激综合征。变异型预激综合征临床表现与典型预激综合征类似，不合并心动过速时可无任何临床症状，如合并心动过速时，则可出现心悸、头昏、胸闷等症状。目前尚无有效的预防方法。疾病名称变异型预激综合征英文名称variant preexcitation syndrome别名Mahaim型预激综合征；变异型预激综合症分类心血管内科> 心律失常 > 预激综合征ICD号I45.6流行病学变异型预激综合征占心室预激综合征的5%以下。病因有人认为Mahaim纤维是一些极其纤细的纤维组织，长度比Kent束要短，儿童多见，随年龄增长而减少。成人少见，可见于正常心脏。发病机制随着电生理研究的进展，发现上述的结室旁路并不都是终止于心室，而大部分是终止于右束支，后者应称为结束旁路。结束旁路实际上是具有慢传导性的房束旁路；终止于心室的结室旁路实际上是具有慢传导特性的房室旁路。近年来已将Mahaim纤维分为下列几种类型： 1.结束旁路起于房室结慢径路，止于右束支。 2.束室旁路起于左右束支的近端，止于心室肌。 3.结室旁路起源于房室结慢径路，止于右束支。 4.慢传导房室旁路起于心房，止于心室肌。 5.慢传导房束旁路起源于心房，止于右束支。 上述类型中以慢传导房束旁路最多见，占绝大多数。Mahaim
小儿预激综合征
【疾病名】小儿预激综合征 【英文名】pediatric pre-excitation syndrome of children 【别名】pediatric accessory atrioventricular pathways；pre-excitation syndrome of children；小儿Wolff-Parkinson-White综合征；小儿WPW综合征；小儿房室旁道；小儿沃-帕-怀综合征；小儿吾-巴-怀三氏综合征；小儿吾-巴-怀综合征；小儿兴奋前综合征；小儿预激症候群；小儿预激综合症 【ICD号】I45.6 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 阵发性室上性心动过速(PSVT)是预激综合征常见并发症，其发生机制为房室折返。中国急救医学(2002/12)小儿预激综合征P波离散度及QT间期离散度比较研究一文中，对有关预激综合征的心房离散度(Pd)与心室复极离散度(QTd)的比较作了研究，对其发生机制做进一步阐明。 业已证明，Pd是心房内存在部位依从性非均一性电活动的标志，QTd是反映心室肌复极差异性的电活动标志，并认为Pd为诱发房颤的重要电生理学基础，QTd在预测恶性心律失常发生及其药物疗效方面起重要作用。 预激综合征由于存在房室旁道，一定条件下容易引起房室折返性心动过 速。当某些因素引起单向传导阻滞，房性激动通过房室结或旁道传到心室，若此时心房有效不应期已过，心室激动可逆向通过旁道或房室结再次激动心房，若房室结或旁道的有效不应期已过，激动可沿房室结或旁道再次下传到心室，如此循环，形成房室折返性心动过速。本文将预激综合征合并PSVT的患儿采集同步体表12导联心电图，计算机程序高度放大心电波形直至清晰分辨各波起止点。研究表明，与对照组比较，研究组Pd无明显延长，说明心房肌之间电活动非均一性现象不明显，而QTd明显延长，表明心室肌之间复极时电活动的差异性明显增加或心室激动顺序异常，容易产生心室肌内电活动的折返。本研究提示，预激综合征时发生房室折返性心动过速除了旁道与房室结组成的房室折返环参与外，还可能与心室肌激动顺序有关，心房肌电不均一性不明显。临床上对于心内电生理检查并射频消融后再发PSVT或其他心律紊乱的患儿还应注意检测QTd变化。
第二十四讲 预激综合征
预激综合征心电图 预激综合征（preexcitation syndrome）是由于在正常房室交界区以外存在一条或多条具有传导功能的附加房室旁道，因此，正常或异常的室上性激动除了经正常房室交界区下传心室外，还优先通过房室旁道下传，并预先激动心室，形成室性融合波。融合的程度或者说预激δ波时限大小取决于两条途径下传心室各自激动心肌的数量。 预激预激，预先激动心室，形成室性融合波是关键。 这样经旁道激动下传越快，激动心室面积越大，δ波就宽，反之δ波就窄。 注意δ波窄电压过低时，容易忽略漏诊；δ波宽，也不等于容易分辨，一般δ波宽预激向量电压相对矮时容易分辨，但δ波宽到R波顶点时很难与束支阻滞鉴别。后面大家看图时加以注意。 预激综合征心电图诊断要点: ① P-R间期缩短。除马海氏预激外，均小于0.12秒。 ② QRS增宽。大多数大于0.11秒s。一般0.11～0.16秒。 ③ QRS起始部有典型的deltal波或叫预激波。 符合前面三点有学者称预激三联征。 ④ P-J间期正常，一般0.27s左右（有认为应≤0.27s）。 ⑤ 一般伴有继发的ST-T改变。R波为主的导联ST段呈下斜型或水平型压低 0.05-0.2mV。
符合前面五点有学者称预激五联征。 预激综合征的临床意义：预激综合征多见于无器质心脏病患者，一般预后良好。而且单纯的心室预激本身无临床意义，多数有预激综合征患者，终生无室上速发作等异常情况。 所以有学者认为 凡没有室上速发作史的不称预激综合症较好，即称A型预激、B型预激；有反复折返性室上速发作及因此引起严重心律失常者才称预激综合征。 预激的意义在于： ① 引起或参与多种快速心律失常，特别房室折返性心动过速，部分人因快速心房激动经不应期较短的旁路迅速下传，引起极快的心室率，甚至诱发室颤、室扑。 ② 个别人在快速心动过速终止时，诱发窦房结功能抑制，出现严重心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等缓慢心律失常（称快-慢综合征），引起急性脑缺血发作，临床上引起晕厥、阿斯综合征，甚至猝死。 ③ 其心电图改变有时与束支阻滞、心肌梗死，或心室肥厚相似，或掩盖这些病变而造成误诊。 大家要对预激心电图改变易与束支阻滞、心肌梗死，或心室肥厚混淆，或掩盖这些病变提高警惕！ ④ 少数发生与器质性心脏病患者。部分合并先天性心脏病，容易漏诊。 ⑤ 明确的预激综合征有利于指导预激综合征并发快速心律失常的诊断与治疗，如禁止使用洋地黄制剂、快速心律失常宜早期电击复律及电消融或手术根治。
预激综合征的诊断鉴别方法
预激综合征的诊断鉴别方法 诊断方法： 一、预激综合征患者遇下列情况应接受心电生理检查： 1、协助确定诊断 2、确定旁路位置与数目 3、确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者” 4、了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率 5、对药物、起搏、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。 二、本征的心电图典型表现为P-R间期P-R<0.12s， QRS>0.10s。但有时确切诊断较为困难，为避免漏诊，遇到下列情况应考虑是否有预激的可能： 1、PR间期接近0.12s，而QRS波形或时间异常 2、QRS波形似束支传导阻滞而PJ间期正常或缩短 3、心电图形在不久的时间内发生较大的变化，但临床上却没有明显症状，特别是PR 间期与QRS时间的改变恰好相反(即P-R缩短，QRS波增宽) 4、QRS波起始部分粗钝 5、有阵发性心动过速史。 鉴别诊断： 除体表心电图特征外，希氏束电图和体表或心内膜标测有助于鉴别各种预激症和进行旁路的定位，在确诊旁路是否参与心动过速折返环方面起重要作用。心电图上预激图形应与束支传导阻滞、心室肥大或心肌梗死鉴别，PR间期缩短和预激波的存在可确认为预激。加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时(尤其当心室率与窦性的心率相似时)，可有短阵PR间期缩短、QRS波群宽大畸形的心电图表现，酷似间歇性预激;但长记录常可显示PR 间期不固定和房室分离，不难与预激鉴别。预激并发室上性心动过速时，QRS波群常不增宽，但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变，预激并发房颤或房扑时，QRS波群常增宽，应与室性心动过速相鉴别。 单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。
预激综合征
预激综合征 在正常情况下，心房肌与心室肌之间的联系依赖于房室传导系统，即心房激动通过房室结、希氏束束支系统传递到心室。但在某些情况下，房室间存在异常的附加旁道，即房室间另有短路，加速了房室间的传导，心房激动一方面沿正常途径传到心室；另一方面心房激动可沿旁路途径快速传递至某一部分心室肌，并使其除极，产生一预先激动的心室波，该部分心室波与正常途径下传产生的心室波相融合产生了畸形的QRS 综合波，此种心电图改变称为预激综合征。多年来，人们不断地从心电图学、胚胎发育学、解剖学、电生理以及外科治疗等方面研究预激综合征。对其发生的机制、发生部位、在心律失常中的作用均有深刻的认识。近年来，在临床上已经开展了射频电流消融阻断房室旁路治疗预激综合征和室上性心动过速，取得了极大的成功。 根据尸体解剖，预激综合征患者心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外，还存在附加的传导途径，即肯特束，通过这一途径，心房激动可快速下传并预先激动部分心肌。由于正常激动远较附加途径慢，因此，在心电图上提前形成宽大有钝挫的预激波。当心房激动沿房室正常传导途径下传，并激动其余心室肌时，心室除极结束的时间与正常相同，导致整个QRS综合波增宽。 还有一种少见的情况是激动经房室结传入马海姆纤维而预先激动心室，马海姆纤维近端起源于房室结与希氏束交界处，远端根植于心室。当窦性激动沿其下传时，改变了心室的正常除极顺序，并由于预先除极的那部分心室肌传导缓慢而产生Delta波。这种旁路位于房室结以下，
房室结仍存其生理延迟。因此，在心电图上虽有Delta波，QRS增宽，但P—R间期仍保持正常。 还有一附加旁路起自心房下部，止于房室结的下部，甚至不与房室结相连而直接与希氏束相连，称为杰姆束。由于窦性激动通过杰姆束不通过房室结而避免了房室结的生理延缓，则在心电图上表现为P—R间期缩短，小于0.12秒，又称为P—R综合征，由于患这种预激综合征的患者多无心动过速史，仅表现为房室结传导能力加强，故有人否定它不为预激旁路。 预激综合征是如何分类的，其心电图特点是什么? 预激综合征大的方面可以分为两种类型，即典型预激综合征和不典型预激症候群，其心电图特点如下： (1)典型预激综合征的心电图特点如下： ①P—R间期缩短至0.10～0.12以内。 ②QRS起始部粗钝，挫折有delta波。 ③QRS波群延长至0.11秒以上。 ④P—J时间正常＜0.27秒。 ⑤可伴有继发性ST—T改变。 (2)不典型预激症候群的心电图特点： ①P—R间期正常，QRS波群有delta波，QRS时间正常或稍延长，又称马氏预激综合征。 ②间歇性预激：在不同时间记录的心电图可以出现两种表现形式：
Mahaim型预激综合征的诊断和治疗
Mahaim型预激综合征的诊断和治疗 郑州市第五人民医院作者：刘恒亮赵继良 - 关键词：Mahaim纤维预激综合征射频消融束室纤维行RFCA 近年来，随着心脏电生理研究的进展和射频消融术(RFCA)在心律失常治疗中的广泛应用，对Mahaim纤维及其引起的心律失常，提出了新的观点。本文对传统的Mahaim纤维和近年的新进展作一综述。 1Mahaim综合征概念的形成及演变 1973年Mahaim和Benatt在尸体解剖中首次发现从房室结到心室肌的异常连接纤维，称为结室旁道(nodoventricular bypass tract)。解剖发现除了有结室旁道外，还有从房室束水平至心室肌的旁道纤维，称为束室旁道(fasciculo-ventricular bypass tract)。两者后来都被称为Mahaim纤维。此后，许多作者相继报道了这种异常旁道传导现象。1971年Wellens首先用结室纤维的概念解释某些心电图表现，推测Mahaim纤维可引起体表心电图呈左束支阻滞图形(left bundle branch block morphology,LBBBM)的心动过速，这一观点被广泛接受并一直延续。1975年Anderson等依据解剖学上附加纤维在心脏内的起止点进行预激旁道的再分类，从房室交界(atrioventricular junctional area)过渡区或其深部的致密结区发出，止于室间隔顶部者称为结室纤维，从房室结发出止于束支者称为结束纤维，从希氏束-房室束发出止于室间隔顶部者称为束室纤维。 随着心脏电生理学的发展，尤其80年代早、中期直流电消融和后期的射频消融术在心律失常治疗中的广泛应用，学者们对以前提出的Mahaim纤维的电生理表现及在心律失常中的作用有了更为深入的了解，提出了新的观点。1982年Gillete等首先报道手术分割右侧游离壁的房室沟可终止结室纤维引起的心动过速。1984年Bhandari等用直流电、1994年McClelland 等用射频消融房室结区，均治愈了所谓结室纤维引起的心动过速，但却遗留下完全预激的QRS波群。由此证明以前认为是结室纤维引起的心动过速，绝大部分是房束纤维所引起。提出房束纤维的特点：①起于右房游离壁，止于右束支远端；②房室传导时间正常或轻度延长；③具有递减传导特性；④无逆向传导功能；⑤外包有绝缘鞘。此后，许多作者均通过心内电生理检查和RFCA证实了房束纤维的存在及其在心律失常中的作用。但结室纤维是否参与心动过速的形成，学者们的观点仍不一致。目前，在解剖学上将具有Mahaim纤维心电图表现的附加旁道分为：房束纤维、具有递减传导特性的房室纤维、结室纤维(也有学者称为结束纤维)和束室纤维。其中房束纤维所致的心动过速占Mahaim纤维的绝大多数。 2心电图、电生理学表现及诊断 2.1Mahaim综合征的心电图特征①PR间期正常，甚至可长于正常值，这是由于心房激动主要经房室结下传所致。②QRS波群时限延长。③QRS波群起始部有预激波，也可表现为轻度预激与正常QRS波群交替出现。④可伴有继发性ST-T改变。⑤心动过速发作时呈LBBBM，罕见有右束支阻滞形(RBBBM) 2.2电生理学表现
AVRT的电生理机制及旁道定位
AVRT的电生理机制及旁道定位 AVRT的电生理机制是由于房室间存在附加旁道，导致电兴奋在心房、心脏传导系统,心室和房室旁道所组成的大折返中做环形运动。 因此ANRT的解剖学基础是房室旁道。旁室旁道的产生是由于胚胎发育时二尖瓣环和三尖瓣环这两纤维环未能完全闭合,在未闭合处便出现心房肌与心室肌相连，即房室旁道。左前间隔处是主动脉瓣环与二尖瓣环间的纤维连续，亦称心室膜。二尖瓣环在此处不会发生不闭合，因而除此处外，二尖瓣环与三尖瓣环的任何部位都能出现旁室旁道。 一、房室旁道的电生理特性：如前所述，房室旁道的组织学本质是普通心肌，因而它的电生理特性与心房肌和心室肌基本相同，而与心脏传导系统不同。其与房室结传导特性的区别在于，前者表现为全或无传导，而后者是递减传导（也称温氏传导），即房室旁道的传导时间不随前刺激的提前而延长，而房室结呈明显延长，这是鉴别是否存在房室旁道的最根本的电生理依据。 旁室旁道的传导方向，可以是双向，也可以是单向。单向中，大多数为仅有逆向，少数为仅有正向。这可能是由于旁道的心室端电动势大于心房端的缘故。旁道的传导可以持续存在，也可以间断存在，当旁道有双向传导时，患者表现为典型的预激综合症，窦律时心电图有预激波（心室预颤），且有SVT发作，当旁道仅有正向传导时，患者表现为仅有心室预激，而无SVT（此时临床不应诊断为“预激综合症”，应诊断为“心室预激”）当旁道仅有逆向传导时，患者无心室预激，而仅有SVT（此时临床上最好采用“隐匿性房室旁道”的诊断），而不用“隐匿性预激综合症”的诊断，因为患者没有心室预激。 当旁道持续存在时，是否发生SVT，还取决于旁道的不应期，传导速度与房室结是否匹配，一般来说，正传不应期旁道长于房室结，而逆传不应期旁道则短于或等于房室结。这正是AVRT中大多数为顺向型，极个别是逆向型的原因。 在间歇性预激中，患者表现为一段时间有预激波，一段时间预激波消失，这有两种可能1、旁道的正向传导呈间歇性2、旁道的正传实际上始终存在，但由于旁道位于左侧，当房室结传导较快时，预激波过小而误认为预激波消失，当房室结传导较慢时，预激波加大而显现。另外预激波也可表现为与心跳按一比例出现，多数为2：1。这是由于旁道的正传不应期过长所致。所谓隐匿性预激也有两种情况，一种是隐匿性旁道，一种是左侧显性旁道，但由于房室结正传始终较快，预激波过小而误认为是隐匿性预激，后者在刺激迷走神经或注射三磷酸腺甘后就表现为显性预激。 根据近年电生理的研究，无一人能证实james束（结间后束的延续部分。它抵达房室结之下端或房室束。由于它的存在,使窦性激动越过传导缓慢的房室结,直接抵达房室结下方或房室束）的存在，心电图中P-R间期小于0.12s，而无SVT发作者，实际上都是房室结传导较快。所谓L-G-L综合症（即P-R间期小于0.12s，且有SVT发作）实际上是房室结传导过快伴AVNRT或AVRT。 因此james束实际上可能不存在，只是根据心电图无预激波的短P-R间期的一种推论而已。另一种旁道Mahaim束，以往根据心电图有预激波，但P-R间期大于0.12s，推论它应该是结室束或束室束。但近年来电生理研究和射频消融术已证实，它实际上是连接于右房与右束支远端之间的房室旁道，但它的传导特性不是全或无的，而具有一定程度上的递减传导，它一般只有正传而无逆传。因而多引起逆向性房室折返性心动过速。从电生理特性和组织学考虑，Mahaim束实际上是异常存在的发育不完全的副房室传导系统。 还有一种特殊的慢传导的隐匿性旁道，其逆传十分缓慢而无正传，由于无正传，因而室上性冲动，包括窦性冲动沿心脏传导系统下传后，又可经旁道逆传至心房，由于逆传十分缓
《预激综合征基层诊疗指南(2019年)》要点
《预激综合征基层诊疗指南（2019年）》要点 一、概述 （一）定义 正常房室传导系统之外如存在其他异常房室之间的传导通路，心房冲动可经异常通路提前激动心室肌，在心电图上表现为提前出现的（PR间期变短）宽大畸形 QRS 波，以及继发性ST-T改变，称为心室预激（简称预激），见图1。最常见的异常传导通路为房室旁路，可存在于左右房室环的任何部位；少见异常传导通路包括房束旁路（心房-束支）、结室（房室结-心室）或结束（房室结-束支）等，多位于三尖瓣环。当心电图预激现象同时伴有旁路参与的心动过速时，才称为预激综合征，又称Wolf-Parkinson-White综合征，简称WPW综合征。 （二）分类 根据心前区导联QRS波群的形态，可将预激综合征分为两型，A型在V1导联QRS波群主波向上，预激发生在左心室或右心室后底部（图 1）；B型QRS波群主波向下，预激发生在右心室前侧壁。A型相对多见。最常见的预激综合征类型为预激伴房室折返性心动过速。 （三）流行病学 人群流行病学调查数据显示，预激综合征的发生率约为1.5‰，可见于各年龄层，以男性居多，常无器质性心脏病。 二、病因与发病机制 房室旁路是一个或多个跨过正常传导系统直接连接心房和心室肌的肌束，是
因胚胎期房室环发育不良，没有完全分割心房和心室肌所致。旁路的传导速度较快（不典型旁路除外），其电生理特征不同于正常房室传导。多数旁路均有前向和逆向传 导功能，10%的旁路只有前传功能，而只有逆向传导功能的旁路≤50%。旁路有前向传导功能时，窦性心律时可见预激，称为显性旁路；而只有逆向传导功能的旁路称为隐匿性旁路。 隐匿性旁路只参与顺向性房室折返性心动过速表现为一个窄QRS波的经典室上性心动过速。而显性旁路可参与形成顺向和逆向性房室折返性心动过速，表现为宽QRS波心动过速。约50%的预激综合征患者可合并阵发性心房颤动，快频率的房室折返性心动过速可诱发心房颤动。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 根据患者症状、心电图特点可以做出诊断。 1. 症状：心室预激本身不引起症状。预激综合征患者在心动过速发作时，大多数只有心悸症状，部分患者可有低血压状态（收缩压<90mmHg），严重者可出现黑 矇、晕厥等血液动力学不稳定表现，甚至出现阿斯综合征发作。 2. 心电图：显性预激的窦性心律心电图（图1）特征为： PR间期短于0.12 s；QRS波群起始部分粗钝，呈波，QRS波群宽度可超过0.12s，但终末部分正常；ST段和T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。 预激伴房颤的心电图（图2）特征为： P波消失，代之以f波；RR间期长短不一，绝对不等；QRS宽大畸形，起始部分粗钝，呈波；且QRS的形态
预激综合征合并心房颤动的诊治
预激综合征并发心房颤动 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为
心肺复苏新进展
心肺复苏新进展 复苏学是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法。目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 一．心肺复苏发展历史 1．古老复苏法： 体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪） 死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪） 溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪） 荷兰18世纪抢救方法（1774）：加温、清除吞入或吸入的水、刺激法、风箱吹气法 2.现代CPCR： ⑴ 产生与描述阶段 1936年-----动物模型的建立（Negovsky） 1956年-----电除颤（Zoll抢救一例室颤患者） 1958年-----口对口人工呼吸（美国Peter Safar发明） 1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven发明） 1966年-----定义了CPR（美国科学院） ⑵ 应用阶段（60年代） 广泛采用阶段（70年代） 改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏 价格与效益评价阶段（近十年） 二．心跳骤停： （一）心脏骤停的定义 心脏骤停是指各种原因引起的、在未能预计的时间内心脏突然停搏，从而导致有效心泵功能和循环突然终止，引起全身组织严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及生命。 心脏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能存活。 从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，
预激综合征(内容清晰)
预激综合征 预激综合征(preexcitation syndrome)是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。其解剖基础是有房室旁路(Kent束)称为WPW综合征。除Kent束外，还有三种少见的旁路，即房束纤维、结室纤维束、束室纤维。 【诊断要点】 1．病史：有或无基础心脏病史。 2．症状：预激本身不会引起症状，如合并心动过速，则可有心悸、眩晕、胸闷、胸痛，甚至心力衰竭、休克等症状。 3．体征：无特殊。 4．心电图特征典型的表现： (1)P-R间期
(2)逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT)：即通过旁路前向传导，经房室结逆向传导，呈宽ORS波心动过速。 【治疗程序】 1．终止心动过速的急性发作或预防发作(物理方法、药物、起搏、电复律)基本同室上性心动过速。 2．导管射频消融术和外科治疗。 【警示】 1．临床上有预激的图形而无心动过速的发作或偶有发作但症状轻微者，无需治疗。如心动过速发作频繁且症状明显者，应给予治疗。并发快速性心律失常的急诊处理是治疗预激综合征的主要方面，治疗原则为采取有效措施终止心动过速或控制心室率。包括药物治疗、射频导管消融术和外科治疗。 2．目前药物治疗仍是主要方法，尤其并发心动过速时的急诊处理是其他措施不可替代的方法。抑制房室结前向传导的药物有腺苷或三磷腺苷(ATP)、维拉帕米、洋地黄类药物、β受体阻滞剂、升压药物；同时抑制房室结前向传导及房室旁路的药物有普罗帕酮、胺碘酮。抑制房室旁路的有Ia类药物如普鲁卡因胺。 3．顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)：是预激综合征最常并发的心动过速，见阵发性室上性心动过速的治疗。A-AVRT是预激综合征较少并发的心动过速，A-AVRT的治疗并非类同O-AVRT。药物治疗应针对房室旁路传导，可选择普罗帕酮、胺碘酮、普鲁卡因胺，由于部分病人可合并上述两种心动过速，所以宜首选前两者药物以避免或减少一种心动过速终止后出现另一种心动过速。对药物不能及时有效终止心动过速时应考虑体外直流电复律。 4．心房扑动和心房颤动是旁路依赖性心动过速的少见类型，但其治疗有特殊性，不适当的药物治疗会加速心室率、恶化病情甚至猝死。因此药物治疗要注意几点： ①禁用房室结抑制剂如洋地黄类制剂、维拉帕米、合心爽、口受体阻滞剂。
预激综合征的治疗方法
预激综合征的治疗方法 预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时间缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻消融，或手术切断旁路，预防发作的适应征。 一、预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，无效时改用普萘洛尔。这些药物均选择性作用于房室结，对旁路无直接影响。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者，即使房室折返性心动过速在应用洋地黄后亦有可能发生心房颤动，故亦不建议使用。宜改用I A与I C类药物延长旁路不应期。I C 类或Ⅲ类药索他洛尔与胺碘酮同时作用于房室结与旁路能有效终止预激综合征的心动过速发作。 二、预激综合征并发房室正路逆传型AVRT时，应禁用洋地黄和维拉帕米。而并发房室正路顺传型AVRT时，亦可应用刺激迷走神经方法和腺苷、维拉帕米等药物。 三、预激综合征并发房扑、房颤或室上速时，如出现心绞痛、心功能不全、晕厥或休克等严重症状时，应立即施行心脏电复律。RFCA是目前根治预激综合征的最佳治疗方法，成功率可达95%以上，适用于预激并发频繁快速性心律失常患者。外科开胸切割旁路手术，随着RFCA的广泛开展，目前已较少应用。治疗药物宜选择延长房室旁路与房室结不应期的药物合用，如普鲁卡因胺与普萘洛尔联合应用。应当注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。 四、外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应证是： 1、心动过速发作频繁、药物未能加以充分控制者 2、心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者 3、药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者 4、心电生理检查显示房颤发作时，旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物通常无效，亦应考虑手术或消融治疗。近年来射频消融治疗本病取得极大的成功，而且死亡率很低，
食道调搏的临床应用及研究进展
食道调搏的临床应用及研究进展 发表时间：2018-09-17T14:20:21.553Z 来源：《兰大学报（医学版）》2018年3期作者：唐亚群1，2 [导读] 可以准确诊断心律失常等多种类型的心脏病，或是对治疗给予进一步指导。本文试对食道调搏的临床应用状况进行分析总结。 1南华大学湖南衡阳 421000；2永州市中心医院湖南永州 425000 【摘要】食道调搏是一种心脏电生理检查方法，其具有非创伤性、安全可靠等优点，医护人员只需要将食道电极放置到心房后部食道中，便可以发出程序刺激，对患者的心电活动进行描记，根据相关参数，可以准确诊断心律失常等多种类型的心脏病，或是对治疗给予进一步指导。本文试对食道调搏的临床应用状况进行分析总结。 【关键词】食道调搏；临床应用；研究进展 从19世纪中叶起，人类开始了对心电活动的研究，及至19世纪末，科学家已经可以获得动物心脏电图与人类心电图，但是此时的心电图波形并不理想，至20世纪初，弦线式电流计的诞生使得人们可以获得稳定的图形与清晰的波形，到了20世纪中叶，临床心电生理学诞生，此时现代常规心电图开始进入人们的视线，至20世纪末，食道调搏这种新的心脏电生理检查方法终于形成，其在心律失常等心脏病的诊断上开始大放异彩，于是临床对心律失常等心脏病的诊断效率开始显著提高。而经过这十数年的发展，食道调搏已经有了更加广泛的应用，其在窦房结功能检测、传导系统不应期以及阵发性室性心动过速都有极为广泛的应用。 1 食道调搏的临床应用范围 现阶段食道调搏在临床上主要有如下三方面的应用，其一是窦房结功能的测定，测定对象包括窦房的传导时间、窦房结的恢复时间以及窦房结不应期，等等；其二是对其他传导系统不应期的测定，例如，对窦房结、房室结、心房、心室不应期的测定；其三是对预激综合征的诊断与治疗，对于预激综合征患者，可以通过食道调搏来对副束不应期进行测定，进而诊断多旁道预激或隐性预激，以便给予进一步的治疗，选择出最适宜的治疗方案；其四是对阵发性室上性心动过速的诊断与治疗，通过食道调搏，临床可以发现阵发性室上性心动过速的发生部位，制定终止阵发性室上性心动过速的方法，评估患者的预后结果；其五是可以诊断一些特殊生理现象，例如，超常传导、隐匿性传导、房室结裂隙或房室结双通道，等等；其六是可以作为临时的起搏器而存在，在心跳骤停患者与III度房室传导阻滞患者的急诊救治中有进行应用，当然食道调搏还可以用作心脏电复律术，或是在外科危重患者的手术过程中为其提供保护[1-2]。 2 食道调搏的具体应用 2.1 对心律失常的治疗 以陈荔红的研究报告《食道调搏终止各型快速型心律失常的疗效评价》报为例，其自2015年1月至2017年3月为止共收治的50例各项快速型心律失常患者，其将这些患者随机分入对照组与观察组两组，前者使用猝发脉冲法，借助心脏电生理刺激仪，将食道电极置入患者心房后部食道，发出刺激并对患者心电活动进行描记，其S1S1刺激起搏心脏频率为：5~10个频率/每分钟200~300次；后者使用超速抑制起搏法（即食道调搏），使用与前者相同的设备与方法，设置仪器心率为比患者心率高的每分钟30~50次，对患者心房给予连续S1S1刺激，起搏为2~10秒/15~30秒。经过上述治疗，观察组在心房扑动等的治疗上获得了80%的疗效，对照组则仅有56%。这一研究实际上涉及了食道调搏在心律失常治疗上的应用，其所对比的是两种经食道调搏终止心律失常的方法，只是超速抑制起搏法具有更好的疗效。心房扑动的发生原因是心房内环形折返机制，自律性增高局灶性异位起搏点也可以引发心房扑动，食道调搏可以抑制心房肌出现自发性激动，只是猝发脉冲法实施后患者窦性心律仅有一小部分恢复至正常范围[3]。 2.2 其他 除了在心律失常的治疗上食管调搏可以获得显著的应用效果，食管调搏还可以用于老年患者、终止妊娠妇女以及药物治疗无效的急诊室上心动过速患者，尤其是在药物难治性阵发性室上性心动过速的治疗上，食管调搏更是具有复律成功率高、操作简单安全、患者不良反应轻且少、经济性高等优点。近些年来，许多外科手术也使用食管调搏来诱发与终止室上心动过速，尤其是对无房室传导阻滞患者，食管调搏因其无创、低痛的优点而被患者所广泛接受。 3 研究进展 3.1 超声心动图食道调搏负荷试验（简称TPE试验） TPE试验在冠心病的诊断上有着一定的临床应用价值，近几年来许多医学工作者都致力于这方面的研究，这种方法通过分级递增刺激的方式为患者心脏增加负荷，造成心肌缺血，并以超声心动图对室壁运动异常进行检测，而经过了多年的研究，可以发现许多研究都显示出TPE试验在冠心病诊断上的高敏感性、高特异性与高安全性，在这些研究中，研究者将冠脉造影结果设定为冠心病的诊断标准，即冠脉狭窄程度达到50%，以此来评估TPE试验在冠心病诊断上的准确性，结果是超声心动图运动试验在冠心病的诊断上平均约有82%左右的敏感性与95%左右的特异性，而TPE试验则具有90%左右的敏感性与84%左右的特异性[4]。二者相近的数据对比结果证明，TPE试验在冠心病的诊断上却是具有非常高的敏感性与准确性。 3.2 联合负荷试验食道调搏负荷试验 对于患有神经系统疾病与呼吸系统疾病的患者而言，其可能因为无法进行运动负荷试验或无法耐受而无法进行运动负荷试验。若仅采取经食管心房调搏，那么只能提高患者的心率，其应用结果便是阳性率低、心脏负荷量不足，结果是敏感度不高。对于这种情况，可以在采取经食管心房调搏的基础上联合静注多巴胺，同时为患者实施心脏负荷试验，患者静注的多巴胺会与β受体结合，使患者心肌收缩力显著增强、血压上升、心肌耗氧量加大，这时再使用食道调搏进行刺激，便可以提高患者的心率[5]。可以说，联合负荷试验可以模拟出患者运动状态下的血流动力学变化，这样可以弥补经食管心房调搏阳性率不高的缺点，使冠心病心律失常的诊断准确率提高。 3.3 新型心脏电生理刺激记录仪 传统的食道调搏设备是由计算机、打印机以及心脏电生理刺激仪三部分组成的，而随着科技进步，近些年来出现了上述三部分合一的新型一体机，这种新型一体机既可以给予患者各种非程序性或程序性的刺激，将患者心电活动实施记录下来，同时还能同屏显示出食管心电图及12导联心电图的检查结果，有助于医生更方便地进行诊断与治疗。更值得高兴的是，这类新型心脏电生理刺激记录仪非常便携，医
预激综合征研究进展
技术：间歇吸气正压通气、人工咳痰机、气道内拍击、呼气正压技术、高频胸壁振动。 4结论 肺炎是小儿常见病、多发病，尤其多见于婴幼儿。婴幼儿患病时呼吸道分泌物增多，痰不易咳出，肺部体征消失缓慢。采用胸部物理治疗技术治疗支气管肺炎，在缓解气促、缩短住院时间等方面均优于单纯药物治疗，而且操作简单，无需增加仪器设备，有利于节省医疗资源。同时应用胸部物理治疗技术后可缩短疗程，减少抗生素的使用，降低菌群失调和耐药性的发生几率，并能有效改善通气，使呼吸肌收缩舒张良好，有效清除大、小气道分泌物，降低呼吸道阻力，增加肺顺应性，促进肺再扩张，增加局部灌注，从而改善缺氧，降低呼吸道感染的发病率［7］。物理治疗干预可通过清除气道分泌物，降低呼吸道阻力，促进肺再扩张，进而改善胸部X线片和肺部听诊指标，从而缩短病程，减少住院日，使患儿早日康复［8］。综上所述，胸部物理治疗主要是在改善痰液引流和预防痰液潴留两方面发挥作用，值得临床推广应用。 ［参考文献］ ［1］Bradley JM，Moran FM，Elborn JS．Evidence for physical therapies （airway clearance and physical training）in cystic fibrosis：an over- view of five cochrane systematic reviews［J］．Respir Med，2006，100：191－201 ［2］Rosen MJ．Chronic cough due to bronchiectasis：ACCP evidence-based clinical practice guidelines［J］．Chest，2006，129（1Suppl）： 122S－131S ［3］乔明哲，徐洁洁．小儿肺不张74例临床分析［J］．临床儿科杂志，2004，22（8）：534 ［4］周艳梅，郭光云．儿童肺不张的病因诊断及治疗［J］．实用医学杂志，2005，21（1）：71 ［5］周新玲，彭东兰，刘有才．香丹注射液与超短波联合应用辅治小儿支气管肺炎102例临床观察［J］．实用中西医结合临床，2007，7（2）：36－37 ［6］Leslie H，Kirilloff RN．Does chest physical therapy work？［J］．CHEST，2011，2：436－444 ［7］Connors AF，Hammon WE．Chest physical therapy．The immediate effect on oxygenation in acutely ill patients［J］．Chest，2011，2：559－ 564 ［8］Anne B Chang，Scott C Bell．Chronic suppurative lung disease and bronchiectasis in children and adults in Australia and New Zealand ［J］．Position Statement，2010，193（6）：356－365 ［收稿日期］2011－03－07 预激综合征研究进展 王莉 （广西柳州市肿瘤医院，广西柳州545006） ［关键词］预激综合征；阵发性室上性心动过速；心房颤动；心肌梗死；束支阻滞 ［中图分类号］R0541．77［文献标识码］A［文章编号］1008－8849（2011）32－4178－03 预激综合征常发生于健康的年轻人，各种检查证实心脏功能正常，常有心动过速史，心电图表现为QRS宽大畸形，有束支阻滞图形，P－R间期短，也可发生阵发性房扑或房颤。该病患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图极易误诊或掩盖心肌梗死、束支阻滞和心室肥大等病理性改变［1］。故预激综合征一直是心电图领域的热门话题及临床关注的热点，受到医务工作者的重视。现将预激综合征的发病率、发病机制、心电图分型、诊断、鉴别诊断及并发症等情况做一综述。 1预激综合征的发病率 预激综合征的人群发病率为0．1% 0．3%［2］，男性多于女性，大多没有器质性心脏病［3］。预激综合征易发生阵发性室上性心动过速（室上速），在阵发性室上速中检出率＞40%，即室上速患者中，约40%为房室结折反性心动过速（AVNRT），另有40%为房室折反性心动过速（AVRT），约10%为房性心动过速。在先天性心脏病Ebstein畸形者并发预激综合征的较多，可达10%，部分预激综合征患者有多条旁路［4］。 2预激综合征的发生机制 随着解剖学、组织胚胎学、心电生理学和外科手术学的进 展，特别是射频消融在治疗中的应用，已确认预激综合征的解剖基础是房室间除有正常的房室结通道外，还存在附加旁道，其机制是激动经旁道预先激动心室［5］。 3预激综合征的心电图分型 传统的预激综合征分型及心电图表现［6］：①Kent预激综合征。Kent预激综合征的三大特点是：P－R间期短，QRS波增宽，出现预激波。又称典型的预激综合征或W－P－W综合征。James束合并Mahaim束也可以产生典型预激综合征图形。室上性激动沿Kent下传预先激动了心室，产生预激波。激动避开了房室结这个闸门，故P－R间期缩短，出现典型的预激波，QRS波时限增宽。可分以下3型：a．A型预激综合征。V 1 —V 6 导联预激波与QRS主波均向上，呈Rs或R 型。b．B型预激综合征。V 1 、V 2 或V 3 导联预激波与QRS主 波向下，V 4 —V 6 导联预激波与QRS主波向上。c．C型预激 综合征。V 1 、V 2 或V 3 导联预激波与QRS主波向上，V 5 、V 6 导联预激波与QRS主波向下，呈QS或rS型。此型预激综合征极少见。②James预激综合征，又称为Lown－Ganong－Levine