2011年病理学名词解释
2011年病理学名词解释
天生我材必有用
一、名词解释
0.1.01病理学(pathology)
0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology)
0.1.03病因学(etiology)
0.1.04发病机制(pathogenesis)
0.1.05病理变化(pathologic changes)
0.1.06尸体解剖(autopsy)
0.1.07活体组织检查(biopsy)
0.1.08细胞学(cytology)
0.1.09组织培养(tissue culture)
0.1.10组织化学(histochemistry)
0.1.11分子病理学(molecular pathology)
0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry)
0.1.13基因诊断(gene diagnosis)
四、问答题
0.4.01举例说明病理学在医学中的地位
0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的
0.4.03简述病理学的发展史
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。
0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。
0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。
0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊
断疾病，尤其是肿瘤的诊断。
0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。
0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。
0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。
0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断
0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
0.4.01①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
0.4.02①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
0.4.03①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni 发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。（刘钧）
一、名词解释
1.1.01适应(adaptation)
1.1.02损伤(injury)
1.1.03萎缩(atrophy)
1.1.04肥大(hypertrophy)
1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy)
1.1.06增生(hyperplasia)
1.1.07化生(metaplasia)
1.1.08鳞状上皮化生(squamous metaplasia)
1.1.09肠上皮化生(intestinal metaplasia)
1.1.10心身疾病(psychosomatic disease)
1.1.11医源性疾病(iatrogenic disease)
1.1.12变性(degeneration)
1.1.13细胞水肿(cellular swelling)
1.1.14脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)
1.1.15虎斑心(tigroid heart)
1.1.16心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)
1.1.17透明变性(hyaline degeneration)
1.1.18淀粉样变性(amyloid degeneration)
1.1.19黏液变性(mucoid degeneration)
1.1.20含铁血黄素(hemosiderin)
1.1.21心衰细胞(heart failure cell)
1.1.22脂褐素(lipofuscin)
1.1.23病理性钙化(pathologic calcification)
1.1.24营养不良性钙化(dystrophic calcification)
1.1.25迁徙性钙化(metastatic calcification)
1.1.26细胞死亡(cell death)
1.1.27坏死(necrosis)
1.1.28凝固性坏死(coagulative necrosis)
1.1.29干酪样坏死(caseous necrosis)
1.1.30坏疽(gangrene)
1.1.31液化性坏死(liquefactive necrosis)
1.1.32纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)
1.1.33糜烂(erosion)
1.1.34溃疡(ulcer)
1.1.35窦(sinus)
1.1.36瘘(fistula)
1.1.37空洞(cavity)
1.1.38机化(organization)
1.1.39包裹(encapsulation)
1.1.40凋亡(apoptosis)
1.1.41凋亡小体(apoptotic body)
四、问答题
1.4.01试述萎缩的基本病理变化。
1.4.02试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
1.4.03缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
1.4.04化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
1.4.05导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
1.4.06试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
1.4.07试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
1.4.08举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？1.4.09含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
1.4.10简述坏死的过程及其基本病理变化。
1.4.11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
1.4.12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
1.4.13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
1.4.14坏死与凋亡在形态学上有何区别？
1.4.15病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
1.1.01①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。
1.1.02①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。
1.1.03①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；
④间质增生。
1.1.04①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。
1.1.05①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。
1.1.06①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。
1.1.07①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；
④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。
1.1.08①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。
1.1.09①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。
1.1.10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
1.1.11①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。
1.1.12①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。
1.1.13①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。
1.1.14①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。
1.1.15①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③黄色条纹与暗红色心肌相间；
④似虎皮斑纹。
1.1.16①心包脏层脂肪组织显著增多；②心肌间质出现脂肪组织；③心肌萎缩；④可致
心肌破裂、出血、猝死。
1.1.17①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋白质沉积和蛋白变性等；③HE染色呈均质、粉染至红染。
1.1.18①间质内；②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈色反应；④局部性或全身性。
1.1.19①间质内；②黏多糖和蛋白质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿病等。
1.1.20①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕黄色，有折光；③沉着增多提示陈旧性出血。
1.1.21①左心衰竭肺淤血；②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。
1.1.22①细胞质内；②黄褐色微细颗粒；③细胞器碎片残体；④萎缩细胞。
1.1.23①除骨和牙齿外的组织；②固体钙盐蓄积。
1.1.24①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。
1.1.25①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。
1.1.26①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。
1.1.27①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
1.1.28①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。
1.1.29①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。
1.1.30①较大范围的坏死；②***菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。
1.1.31①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
1.1.32①结缔组织及小血管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；③红染、似纤维蛋白；④结缔组织病和急进性高血压的病变。
1.1.33①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。
1.1.34①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。
1.1.35①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。
1.1.36①坏死；②两端开口的通道。
1.1.37①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。
1.1.38①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。
1.1.39①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。
1.1.40①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。
1.1.41①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
1.4.01⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；
5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
1.4.02⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用
↑↓
肾盂积水→肾实质受压→萎缩
↓↑
血管受累→营养不良
⑵病理变化
1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
1.4.03细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
1.4.04⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；
⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。
1.4.05⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
1.4.06⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
1.4.07⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.08⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
1.4.09 ⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
1.4.10⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应
→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
1.4.11⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
1.4.12
干、湿性坏疽的异同
干性坏疽湿性坏疽
好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏
发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状轻重
病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
1.4.13⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
1.4.14
坏死与凋亡的形态学区别
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团
细胞质膜常破裂不破裂
细胞核固缩、裂解、溶解裂解
细胞质红染或消散致密
间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化
凋亡小体无有
细胞自溶有无
急性炎反应有无
1.4.15 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；
2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。（谢贤镛）
一、名词解释
2.1.01修复(repair)
2.1.02再生(regeneration)
2.1.03不稳定细胞(labile cells)
2.1.04稳定细胞(stable cells)
2.1.05永久性细胞(permanent cells)
2.1.06接触抑制(contact inhibition)
2.1.07肉芽组织(granulation tissue)
2.1.08瘢痕组织(scar tissue)
2.1.09创伤愈合(wound healing)
2.1.10一期愈合(primary healing)
2.1.11瘢痕疙瘩(keloid)
四、问答题
2.4.01简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系
2.4.03举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
2.4.04简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
2.1.01①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。
2.1.02①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。
2.1.03①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。
2.1.04①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
2.1.05①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
2.1.06①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长。
2.1.07①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
2.1.08①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：
透明变性的纤维结缔组织。
2.1.09①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。
2.1.10①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。
2.1.11①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
2.4.01①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞
变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2.4.02 ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；
②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
2.4.03
一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合二期愈合
条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口
坏死组织少多
炎反应轻重
表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩不明显明显
愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长
瘢痕少、规则、线状大、不规则
2.4.04①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；
②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。（刘钧）
一、名词解释
3.1.01充血(hyperemia)
3.1.02动脉性充血（arterial hyperemia）
3.1.03淤血(congestion)
3.1.04肺褐色硬化(brown induration of lung)
3.1.05心衰细胞(heart failure cell)
3.1.06槟榔肝(nutmeg liver)
3.1.07血栓形成(thrombosis)
3.1.08血栓(thrombus)
3.1.09白色血栓(white thrombus)
3.1.10混合血栓(mixed thrombus)
3.1.11红色血栓(red thrombus)
3.1.12延续性血栓(propagating thrombus)
3.1.13透明血栓(hyaline thrombus)
3.1.14血栓的再通(recanalization of thrombus)
3.1.15静脉石(phlebolith)
3.1.16栓塞(embolism)
3.1.17栓子(embolus)
3.1.18梗死(infarct)
3.1.19减压病(decompression sickness)
四、问答题
3.4.01简述淤血的原因、病变及其结局。
3.4.02简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
3.4.03请列出栓子的种类及栓子运行途径。
3.4.04简述栓塞的类型及其产生的后果。
3.4.05简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
3.4.06描述梗死的病理变化。
3.4.07简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
3.1.01①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多。
3.1.02①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。
3.1.03①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
3.1.04①长期慢性肺淤血；②肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生；③肺质地变硬；④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。
3.1.05①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。
3.1.06①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。
3.1.07①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
3.1.08①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。
3.1.09①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。
3.1.10①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。
3.1.11①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色。
3.1.12①静脉血栓；②由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；③根据形成顺序不断沿血管延伸。
3.1.13①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。3.1.14①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。
3.1.15①静脉血栓；②钙化；③形成坚硬的质块。
3.1.16①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3.1.17①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
3.1.18①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。
3.1.19①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
3.4.01⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
3.4.02⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
3.4.03⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
3.4.04⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；
②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
3.4.05⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
3.4.06⑴贫血性梗死1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；
④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3.4.07⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。（郭乔楠）
一、名词解释
4.1.01炎症（inflammation）
4.1.02变质（alteration）
4.1.03渗出（exudation）
4.1.04增生（proliferation）
4.1.05速发短暂反应（immediate transient response）
4.1.06速发持续反应（immediate sustained response）
4.1.07迟发延续反应（delayed prolonged response）
4.1.08趋化作用（chemotaxis）
4.1.09调理素（opsonin）
4.1.10炎症介质（inflammatory mediator）
4.1.11菌血症（bacteriemia）
4.1.12毒血症（toxemia）
4.1.13败血症（septicemia）
4.1.14脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症
4.1.15蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）
4.1.16脓肿（abscess）
4.1.17疖（furuncle）
4.1.18痈（carbuncle）
4.1.19肉芽肿（granuloma）
4.1.20化脓性炎（purulent inflammation）
四、问答题
4.4.1简述渗出液和漏出液的区别。
4.4.2简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.4.3简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
4.4.4炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
4.4.5简述影响炎症过程的诸因素。
4.4.6从病理学角度如何确诊炎症？
4.4.7临床病理讨论
男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm 皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
请回答：
⑴死者生前患有那些疾病（病变）？（根据病史及病理解剖资料作出诊断）
⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的？
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
4.1.01①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。
4.1.02①炎症局部组织；②变性和坏死。
4.1.03①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。
4.1.04①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。
4.1.05①炎症介质；②细静脉内皮细胞收缩；③迅速出现，持续时间短；④常见于过敏性炎等。
4.1.06①内皮细胞损伤；②微循环血管；③迅速出现，持续时间长（直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止）；④常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等。
4.1.07①内皮细胞损伤；②毛细血管和细静脉；③发生较晚，持续时间长；④常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等。
4.1.08①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。
4.1.09①有助于吞噬细胞识别及附着；②免疫球蛋白及补体等蛋白质。
4.1.10①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。
4.1.11①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。
4.1.12①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。
4.1.13①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。
4.1.14①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。
4.1.15①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。
4.1.16①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。
4.1.17①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。
4.1.18①多个毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。
4.1.19①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。
4.1.20①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
4.4.1⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
4.4.2⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
4.4.3⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
4.4.4⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障
碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
4.4.5①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。
4.4.6①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。
4.4.7⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。（步宏）
一、名词解释
5.1.01肿瘤(tumor)
5.1.02间变(anaplasia)
5.1.03转移(metastasis)
5.1.04异型性(atypia)
5.1.05癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion)
5.1.06不典型增生(atypical hyperplasia)
5.1.07原位癌(carcinoma in situ)
5.1.08癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)
5.1.09癌基因(oncogene)
5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)
四、问答题
5.4.01简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
5.4.02试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
5.4.03简述肿瘤的命名原则。
5.4.04试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
5.4.05试比较癌与肉瘤的区别。
5.4.06简述恶性瘤对机体的影响。
5.4.07简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
5.4.08简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
5.4.09何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
5.4.10患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10.1kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查：外周血白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm 的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。
5.4.11患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）？
5.4.12患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
5.1.01①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。
5.1.02①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。
5.1.03①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
5.1.04①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
5.1.05①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在可能性；③不及时治疗则可能转变为癌。
5.1.06①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
5.1.07①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；
③未侵破基膜。
5.1.08①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。
5.1.09①在细胞或病毒中存在；②能诱导正常细胞的转化；③形成肿瘤的基因；④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。
5.1.10①固有基因；②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
5.4.01⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
5.4.02
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤性增生炎性或修复增生
病因去除后细胞持续增生细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟
与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控
对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
5.4.03 ⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
5.4.04
良性瘤与恶性瘤的区别
良性瘤恶性瘤
组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大
核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂
生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性
包膜有无
与周围组织分界清楚不清楚
继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成
转移不转移常有转移
复发手术后很少复发手术后较多复发
对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
5.4.05
癌与肉瘤的区别
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见较少见
发病年龄多见于40岁以上多见于青少年
大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有
转移多经淋巴道转移多经血道转移
5.4.06①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
5.4.07⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
5.4.08⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
5.4.09⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；
⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
5.4.10⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺
或胃癌；⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：左下肺癌（病理类型多系鳞状细胞癌）。
5.4.11⑴采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；⑵体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；⑶乳腺的X线摄影；
⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质；⑸活体组织检查：确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。
5.4.12⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。⑵应取活体组织检查以证实诊断。（李世林）
一、名词解释
6.1.01 动脉粥样硬化（atherosclerosis）
6.1.02 动脉硬化（arteriosclerosis）
6.1.03 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）
6.1.04 心绞痛（angina pectoris）
6.1.05 心肌梗死（myocardial infarction）
6.1.06 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）
6.1.07 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）
6.1.08 室壁瘤（ventricular aneurysm）
6.1.09 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
6.1.10 原发性高血压（primary hypertension）
6.1.11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）
6.1.12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）
6.1.13 急进型高血压（accelerated hypertension）
6.1.14 动脉瘤（aneurysm）
6.1.15 风湿病（rheumatism）
6.1.16 阿绍夫小体（Aschoff body）
6.1.17 绒毛心（cor villosum）
6.1.18 环形红斑（erythema annullare）
6.1.19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）
6.1.20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）
6.1.21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）
6.1.22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）
四、问答题
6.4.01简述动脉粥样硬化的基本病变。
6.4.02动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
6.4.03简述心肌梗死的类型及特点。
6.4.04简述心肌梗死的合并症。
6.4.05简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
6.4.06简述风湿病的基本病变。
6.4.07简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.08何谓动脉瘤？根据其形态可分为哪些类型？
6.4.09试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
6.4.10试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
6.4.11试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.12冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？
6.4.13为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关？
6.4.14何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？
6.4.15简述风湿性关节炎的病变及临床特点
6.4.16简述扩张性心肌病的病变特点。
6.4.17简述肥厚性心肌病的病变特点
6.4.18病案讨论
男，63岁，心前区疼痛8+年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8+年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查：体温38.5℃，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压10.7/5.3kPa(80/40mmHg)，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可闻及湿鸣，心界向左扩大，心音弱、律齐，肝、脾（-）。实验室检查：红细胞4.8×1012/L，白细胞20×109/L，其中中性粒细胞占0.85。入院后经治疗，病情有所好转，但于入院后第26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效，呼吸停止，心脏停搏。请讨论：
（1）死者生前患何种疾病？死因是什么？
（2）尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变？
（3）如何解释临床症状和体征？
6.4.19患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿（踝）、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题：
（1）患者12岁时患的是什么病？并简述其基本病变。
（2）26岁后患的是什么病？请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现：心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
6.1.01 ①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。
6.1.02 ①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。
6.1.03 ①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。
6.1.04 ①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
6.1.05 ①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
6.1.06 ①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死。
6.1.07 ①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区。
6.1.08 ①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；②梗死急性期或愈合期；③多见于左心室前壁近心尖处；④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。6.1.09 ①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变。
6.1.10 ①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
6.1.11 ①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。
6.1.12 ①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血。
6.1.13 ①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>1
7.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭。
6.1.14 ①血管壁的限局性异常扩张；②先天性结构缺陷或后天性病变引起；③以主动脉及脑血管最常受累。
6.1.15 ①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。
6.1.16 ①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff 细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
6.1.17 ①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。6.1.18 ①见于儿童风湿热患者；②淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常；③镜下为非特异性渗出性炎。
6.1.19 ①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。
6.1.20 ①进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降；②男性多于女性，以20～50岁多见；③原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关。
6.1.21 ①瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小；②血流通过障碍；③瓣膜增厚、粘连。
6.1.22 ①瓣膜关闭时不能完全闭合；②部分血液返流；③瓣膜卷曲、穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大。
四、问答题（此处近列出答案要点或列简表比较）
6.4.01基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；②光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；
⑶粥样斑块期：①肉眼内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜在
纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
6.4.02①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
6.4.03⑴心内膜下心肌梗死特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
6.4.04①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
6.4.05①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
6.4.06可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff 细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
6.4.07急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
6.4.08⑴动脉瘤（aneurysm）①血管（大多数为动脉）壁；②限局性异常扩张；③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。
⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤；②梭形动脉瘤；③圆柱状动脉瘤；④舟状动脉瘤；⑤蜿蜒状动脉瘤。
6.4.09①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；
②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
6.4.10①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
6.4.11
急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎
病变特点肉眼瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落
镜下疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果反复发作导致心瓣膜病瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
6.4.12①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
病理学名词解释.
1.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大可分代偿性肥大和内分泌性肥大两类。细胞肥大通常具有功能代偿意义。 2.增生（hyperplasia）细胞分裂繁殖，数目增多，有时导致组织和器官体积的增大。增生可分生理性和病理性两种；后者又分为再生性增生、过再生性增生及内分泌障碍性增生三种。 3.萎缩（atrophy）发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小，主要指器官或组织的实质细胞体积变小或数目的减少称萎缩。 4.化生（metaplasia）一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。 5.变性（degeneration）由于某些原因引起细胞的物质代谢障碍，使细胞或间质内出现了异常物质或正常物质数量异常增多的形态学改变，称为变性。变性一般而言是可复的，但严重的变性往往不能恢复而发展为坏死。 6.坏死（necrosis）活体局部组织和细胞的死亡称坏死。其主要表现为质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、核碎裂、核溶解等细胞、组织的自溶性变化，坏死周围组织常有炎症反应。 7.坏疽（gangrene）大块组织坏死后，继发腐败细菌感染而使组织腐败及其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态的坏死，称为坏疽。坏疽一般分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽是凝固性坏死的一种特殊类型。 8.凋亡（apoptosis）主要是指活体内单个或小团细胞的死亡(也可为病理性，如肿瘤细胞的坏死)，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。故又称固缩性坏死。似树叶的枯萎凋谢过程，所以又称凋落或程序性细胞死亡。 1.机化（organization）由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质(如血栓、血凝、异物等)的过程，称为机化。 2.再生（regeneration）组织缺损后，邻近细胞分裂增生，以完成修复的过程。再生有生理性和病理性再生。病理性再生有完全和不完全性再生。 3.肉芽组织（granulation tissue）由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的幼稚的结缔组织，由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。 4.瘢痕组织（scar tissue）指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。并玻变，呈灰白、质硬、缺乏弹性的组织。 1.血栓形成（thrombosis）在活体的心血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集, 形成固体质块的过程。 2.栓塞（embolism）在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行血管内出现的异常物质，随着血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞，常见的栓塞有血栓栓塞，气体栓塞、脂肪栓塞等。 3.梗死（infarction）任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血﹑缺氧性坏死。 4.槟榔肝（nutmeg liver）在慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。 5.心力衰竭细胞（heart failure cell）慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内除了水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。 2.炎症(inflammation) 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 1.变质(alteration) 炎症局部组织发生的变性和坏死。 3.渗出(exudation) 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 4.假膜性炎发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜。故此类炎症又称假膜性炎，常见于痢疾白喉等 5.绒毛心（cor villosum）生于心包膜的纤维素性炎，由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。 6.炎症介质(inflammatory mediator) 介导炎症反应的一系列化学因子。 7.脓肿(abscess) 为局限性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。 8.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。 1.异型性(atypia) 肿瘤在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 2.转移(metastasis) 是指瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徒到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。 3.原位癌(carcinoma in situ) 指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内非典型性增生累及上皮全层，但尚未侵破膜而向下浸润生长者。 4.非典型性增生(atypical hyperplasia) 指增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。 56.癌前病变(precancerous lesions) 是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即可转变为癌。 7.癌肉瘤(carcinosarcoma) 同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者，称为癌肉瘤。 8.混合瘤(mixed tumor) 肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。 1.粥样斑块又称粥瘤。为明显隆起于动脉内膜表面的灰色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为由多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥样物质。 2.向心性肥大(concentric hypertrophy) 高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室壁增厚而心脏不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。 4.风湿小体(Aschoff body) 是风湿病病变中的一种肉芽肿性病变，病灶呈圆形或梭形结节，在显微镜下才能见。小体内常有纤维素样坏死，小体主由Aschoof细胞、Aschoof巨细胞和少量淋巴细胞等组成。此小体对风湿病具有诊断意义。 5.动脉瘤是指动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。 4.隐性肺癌(occult pulmonary carcinoma) 是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而淋巴结尚无转移。 2.桥接坏死 (bridging necrosis) 小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带，称为桥接坏死，主要见于中、重度慢性肝炎。 3.假小叶 (psceudolobule) 正常小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原有的肝小叶分割包围或由再生的肝细胞形成的结节，称为假小叶。 4.
病理学名词解释
栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。也 称白色梗死（white infarct）。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍，漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中，渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中，白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上，称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。
病理学名词解释
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学名词解释
第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显着。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果
《病理学》期末考试重点——名词解释
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……
病理学名词解释
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
病理学名词解释(3)
病理学名词解释 第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二 者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果 第 1 页共 1 页作者：胡洪源
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学 名词解释
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
病理学名词解释
名词解释 1. 栓塞(embolism) 【答案】 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 2. 血栓形成(thrombosis) 【答案】 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 3. 脂肪变性 【答案】 非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴增多 4. 一期愈合(primary healing) 【答案】 ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。 5. 透明血栓(hyaline thrombus) 【答案】
①发生于微循环血管内；②由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成；③最常见于弥漫性血管内凝血。 6. 创伤愈合(wound healing) 【答案】 ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。 7. 肥大 【答案】 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 8. 活体组织检查(biopsy) 【答案】 ①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 9. 再生(regeneration) 【答案】 ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。 10. 变性
【答案】 细胞代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞或间质内出现一些异常物质或正常物质数量明显增多。 11. 疖（furuncle） 【答案】 ①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。 12. 稳定细胞(stable cells) 【答案】 ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。 13. 不稳定细胞(labile cells) 【答案】 ①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。 14. 水样变性 【答案】 细胞内水分增多，又称细胞水肿
病理学名词解释(重点)
变性:指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现得改变;就是因线粒体受损,ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na与水得过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官得实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨与牙齿之外得组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内与细胞外；分为营养不良性钙化与转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性与气性。 纤维素样坏死：就是结缔组织及小血管壁常见得坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似，故得名;主要见于风湿病与新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等得过程。 肉芽组织:由新生薄壁得毛细血管与增生得成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞得浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内得红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭得情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生得坏死。 渗出:炎症局部组织血管内得液体成分,纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与粘膜表面得过程。 蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起得疏松结缔组织中得弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征就是组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,主要发生于皮下与内脏。 慢性肉芽肿:就是由巨噬细胞局部增生构成得、境界清楚得结节状病灶,病灶较小,直径一般在0、5~２ｍm。 肿瘤:就是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织得细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成得新生物,常形成局部肿块。 癌：上皮组织得恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织得恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤得细胞形态与组织结构相应得正常组织有不同程度得差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其她部位，继续生长,形成同样类型得肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆得部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆得部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织得恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。 绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面得纤维素可因心脏得不停冲动与牵拉而形成绒毛状,故得名。?肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放得蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中得纤维素,大量未能被溶解吸收得纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(ＣＯPD):一组慢性气道阻塞性疾病得统称,共同特点为肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加与肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张与肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道（即肺腺泡)受损，管腔永久性膨大与含气量增多。 硅结节：硅肺得特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生与胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生得纤维组织分割原来得肝小叶并包绕成大小不等得圆形或类圆形肝细胞团。
病理学的名词解释
适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 炎症：血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激而所发生的以防御反应为主的基本病理过程。包括变质、渗出、增生。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。