病理学重要名解
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第一、第二章细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复
1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。包括代偿性肥大和内分泌性肥大。肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
第三章局部血液循环障碍
1、心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，故称之为槟榔肝。
3、血栓形成(thrombosis)：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。
4、栓塞(embolism)：血管内出现的异常物质（栓子）随血流至远处阻塞血管的过程。
5、再通(recanalization)：指血栓在机化过程中，因血栓干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的结构，使血栓上下的血流可以部分复流。
6、羊水栓塞(amniotic fluid embolism)：在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内，引起广泛的微血栓形成，称为羊水栓塞。
7、梗死(infarction)：任何原因出现的血流中断，导致局部组织的缺血性坏死。
1．炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
2．蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血性链球菌引起，多见于皮肤、肌肉、阑尾等部位。
3．脓肿(abscess)：是指局限性化脓性炎，组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔。主要由金黄色葡萄球菌引起。
4．炎性息肉（inflammatory polyp）：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出粘膜表面的肿块，如子宫颈息肉。
5．炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）：由于组织的炎性增生而形成的增界清楚的肿瘤样团块，常见于肺和眼眶。
6．肉芽肿：是在增生性炎症有巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
1. 副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）:由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过产生某些物质间接引起的。
2. 交界性肿瘤（borderline tumor）：组织学形态和生物学行为介于良性、恶性之间的某些肿瘤，称为交界性肿瘤。
3. 肿瘤演进（progression）：转化细胞变成为肿瘤需要一个发展过程。在转化过程中瘤细胞不断分裂，倍增时间缩短，恶性程度增加和发生扩散。这个生物学现象称为肿瘤演进。
4. 肿瘤的异质性(heterogeneity)：指单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性方面有所不同的亚克隆的过程，称为异质化；这具有不同生物学特性的瘤细胞群体称为肿瘤异质性。5．异型性：肿瘤与正常组织在形态和功能上有相似之处，也有不相似之处即差异，这种差异称为异型性。
6．肿瘤实质和间质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成，有时还可在淋巴管。
7．原位癌：局限于上皮内的癌，尚未突破基膜而向下浸润生长者。
1．动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：是指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞，从而导致贫血性梗死等病变。
2．冠状动脉硬化性心脏病(coronary atherosclrrotic heart disease)：简称冠心病，是指冠状动脉狭窄性病变引起的心肌供血不足，又称为缺血性心脏病。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
3．心绞痛（angina pectoris）：是指冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增，致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧引起的体表或内脏的牵涉痛（胸骨后压榨性或紧缩性疼痛）。通常休息或服用硝酸酯剂后可缓解。
4．室壁瘤(Venticular aneurysm) ：是指心肌梗死后，梗死灶处的瘢痕组织在血流的冲击和心室内压作用下，局部向外膨出所形成的结构。
5．原发性高血压(primary hypertension)：是指一种原因不明的、以动脉血压升高为主要表现的疾病，其基本病变为全身细小动脉硬化。
6．动脉瘤(aneurysm)：是指动脉壁因局部病变变薄而向外膨出所形成的永久性的局限性异常扩张。
7．风湿病(rheumatism)：是一种由A组β溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，以胶原纤维的纤维素样坏死和风湿性肉芽肿形成为特征。常侵犯心脏、关节、血管和皮肤，以心脏病变最为严重。风湿病的病变发生在全身结缔组织，属结缔组织疾病。
8．风湿小体(Aschoff body)：又称风湿性肉芽肿，是风湿病的特征性病变，须在显微镜下才能看见，其出现提示风湿活动。典型的风湿小体位于心肌间质内血管旁，呈梭形或椭圆形，中央为结缔组织的纤维素样坏死，，周围绕以Aschoff 细胞（风湿细胞）并伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。
1．慢性支气管炎(chronic bronchitis):指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复以作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。症状每年持续3个月，连续发生2年以上。
2．肺气肿（pulmonary emphysema）：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
3．肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于灰色肝样变期肺内的炎性病灶中中性粒细胞的渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量的未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，称肉质变（carnification）. 4．隐性肺瘤：痰细胞学检查癌细胞阳性，而临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者为隐性肺癌。5．大叶性肺炎（lobar pneumonia）：指由肺炎链球菌引起的，累及整个肺叶或肺叶大部分的急性弥漫性纤维素性渗出性炎，临床表现为高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等。
6．早期肺癌（early stage lung carcinoma）：指肿瘤局限于支气管内或支气壁，不侵犯肺组织，或侵犯支气管周围肺组织，但肿块直径不超过2cm，无淋巴结转移。
1．Barrett食管(Barrett’s esophagus)：指食管下段正常的复层鳞状上皮被含有杯状细胞的柱状上皮所替代。化生呈弥漫性，可视为一种癌前病变。
2．碎片状坏死(piecemeal necrosis)：是慢性肝炎活动期的主要病变。多见于肝小叶界板处，肝细胞呈小灶性坏死伴淋巴细胞和浆细胞浸润。
3．桥接坏死(bridging necrosis)：常见于中、重度慢性肝炎，为肝细胞之带状融合性坏死。多出现于中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉间或两个汇管区间，坏死呈桥接状，坏死处伴有肝细胞不规则再生和纤维组织增生。
4．小肝癌(small hepatocellular carcinoma)：是指单个癌结节直径≤3cm，或不超过2个瘤结，其直径总和≤3cm的原发性肝癌
5．革囊胃：弥漫浸润型胃癌致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失。胃状似皮革制成的囊袋，因而称革囊胃。
6．假小叶：肝硬化形成时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包绕进来的汇管区。
第九章淋巴造血系统疾病
1. Burkitt 淋巴瘤（Burkitt’s lymphoma）：非霍奇金淋巴瘤的一种类型，原发部位最常见于颌面部和胃肠道。瘤细胞呈滤泡中心母细胞分化，瘤组织常呈“星空”图像。病因学上与EB病毒感染关系密切。临床上分非洲地区性，散发性和HIV相关性三种类型，均高度恶性。
2. 蕈样霉菌病（mycosis fungoides）：原发于皮肤的低度恶性T细胞淋巴瘤，临床上进展缓慢，依次可分为皮肤红斑期、斑块期和肿块期。瘤细胞表达辅助性T细胞（CD4+）免疫表型。瘤细胞浸润于真皮和表皮，表皮内的浸润灶称“巴氏微脓肿”。
1．新月体：新月体行肾小球肾炎时，增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞等形成新月形小体。
第十二章女性生殖系统疾病
1． Krukenberg 瘤 (Krukenberg tumor) :胃肠道黏液癌侵及浆膜后可种植到卵巢，这种特殊类型的卵巢转移性肿瘤称Krukenberg 瘤。Krukenberg 瘤不一定都是种植性转移，也可通过淋巴道和血道转移形成。
2．子宫颈早期浸润癌：子宫颈早期浸润癌或微浸润癌，是指上皮内癌突破基膜向间质浸润，浸润深度不超过5mm，在固有膜中形成不规则的癌细胞条索或小团块，或邻近浸润癌相互连接融合。肉眼观子宫颈无特殊异常，只能在显微镜下证实，故又称为亚临床型。
3．粉刺癌：乳腺导管原位癌根据组织学改变分为粉刺癌和非粉剌型导管原位癌。镜下，粉刺癌癌细胞在导管内呈实性排列，中央常见凝固性坏死，坏死面积较大，是其特征性改变。肉眼可见扩张的导管腔内常有微黄色点状坏死物，挤压时，坏死物自管腔断面溢出。病变明显者，挤出物如牙膏状（带黄色）或粉剌样物。
第十三章内分泌系统疾病
1. 非毒性甲状腺肿 (nontoxic goiter)：又称单纯性甲状腺肿。是因缺碘或对甲状腺素需求量增加等因素导致甲状腺肿大，并不伴甲状腺功能异常的一组疾病。本病中甲状腺素的分泌不足，促使促甲状腺素(TSH)分泌增多而引起甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积，甲状腺肿大。
2. 结节性甲状腺肿 (nodular goiter): 即非毒性甲状肿的结节期。不同部分的滤泡上皮出现不一致的增生性变化与复旧性变化，伴纤维组织增生，包绕甲状腺滤泡，从而使甲状腺内出现不规则的结节。结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整。
3. 毒性甲状腺肿 (toxic goiter)：又称突眼性甲状腺肿。是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所导致的一组内分泌疾病，主要表现为甲状腺肿大，伴有甲状腺功能亢进。目前发现，本病主要是由于自身免疫引起甲状腺刺激免疫球蛋白(TSl)和甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGl)作用于甲状腺，使甲状腺素分泌过多，甲状腺滤泡上皮显著增生，胶质稀少薄，周边胶质有吸收空泡，临床主要表现为甲状腺弥漫对称增大，甲状腺功能亢进及突眼等症状。
4. 砂粒体（Psammoma bodies）: 甲状腺乳头状癌时，间质中常见呈同心层状结构的钙化小体，称砂粒体。此结构对甲状腺乳头状腺癌具有病理诊断意义。
第十四章神经系统疾病
1.嗜神经细胞现象：当神经元发生坏变时，常见其胞质被小胶质细胞包围、吞噬，称为噬神经细胞现象。
2. 神经元卫星现象 (satellitosis)：每以5-6个少突胶质细胞围绕病变的神经元的现象。
第十五、十六章传染病与寄生虫病
1.肺原发综合征是原发性肺结核病的病变特点，它是由肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成。
2.结核球又称肺结核瘤，是指有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶直径2～5cm，类圆形。
3．伤寒肉芽肿（Typhoid granuloma）伤寒病时，一些增生活跃的巨噬细胞胞质内常吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞可聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结(typhoid nodule)，伤寒肉芽肿是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
4．假膜性炎 (Pseudomembranous inflammation)急性细菌性痢疾时，在肠道黏膜表面的渗出物中常有大量纤维蛋白，它与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，是急性细菌性痢疾的特征性病变。其实质是肠黏膜的纤维素性炎。
5．假结核结节 (Pseudotubercle) 急性虫卵结节约经10天左右，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化。病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节，即慢性虫卵结节。
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病理学名词解释
第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显着。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果
病理学名词解释
栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。也 称白色梗死（white infarct）。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍，漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中，渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中，白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上，称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学 名词解释
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学名解
病理学名解 1、atrophy(萎缩)：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少，称为萎缩。 1、hyperptrophy（肥大）:由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该 器官、组织体积增大，称为肥大。 2、hyperplasia（增生）：实质细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为 增生。 3、metaplasia（化生）：是指一种以分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一 种分化成熟的细胞所取代的过程。 5、degeneration (变性)：即可逆性损伤，是指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常蓄积。变性的组织细胞功能下降，但通常为可复性，严重者可发展为坏死。 6、tiger heart（虎斑心）：是心肌脂肪变性，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与为发生脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，故称为虎斑心。 7、pathologic calcification（病理性钙化）：在病理情况下，骨和牙以外的组织 内有固体钙盐的沉积，称为病理性钙化。其主要成分为磷酸钙，碳酸钙及少量铁镁等物质。 8、gangrene（坏疽）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败 性变化。腐腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢，并与血红蛋白分解释放出的铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 9、caseation necrosis（干酪样坏死）：结核病时，坏死区内脂肪较多，颜色带
黄，质地松软，状似干酪，故称为干酪样坏死。 10、apoptosis（细胞凋亡）：也称程序性细胞死亡，是真核细胞在一定条件下 通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞主动性死亡方式。 11、organization（机化）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的 肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。 12、granulation tissue（肉芽组织）：由新生的毛细血、管增生的纤维母细胞及 多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽。 13、heart failure cell （心衰细胞）：漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆 内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称为心衰细胞。 14、nutmeg liver（槟榔肝）：肝淤血时，肝体积增大，重量增加。切面呈红黄 相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。 15、thrombus（血栓）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些 有形成分析出凝集形成固体质块得过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。 16、decompression sickness（减压病）：又称沉箱病，是指人体从高气压环境 的减压过程中发生的气体栓塞。 17、cor villosum（绒毛心）：浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺 炎球菌引起的纤维素性胸膜炎，风湿及心肌梗死引发的纤维素性心外膜炎，心外膜的纤维素性渗出物由于心脏的不停搏动而呈绒毛状，又称“绒毛心”。
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学名词解释
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科 病理学的研究方法：1人体病理学的诊断和研究方法：尸体解剖；活体组织检查；细胞学检查。试验病理学研究和方法：动物实验；组织和细胞培养； 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程 趋化作用：白细胞游出血管后，沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象；这些化学刺激物称为趋化因子（有特异性） 炎症介质：在致炎因子作用下，局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。又称化学介质。 败血症：细菌由局部病灶入血后，大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。血培养病原菌 蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化 脓肿：局部组织溶解坏死，并有充满脓液的腔形成 肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶 恶病质：指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤：是指机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。 原位癌：重度不典型增生累及全层，但未侵破基底膜。不转移，疗效好。 间变：恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态 不典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变 癌珠：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。... 癌肉瘤：同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤
病理学的名词解释
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒