e抗原在病毒感染中的意义 [精华]

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【讨论】e抗原在病毒感染中的意义[精华]

parrot

丁香园准中级站友

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Score:68

2006-03-17 08:49

几乎在所有的肝DNA病毒中,e抗原都是不可或缺的.那么e抗原究竟

在进化和感染中处于一个什么样的位置.

有人曾经做过e抗原通过激活诱导凋亡,降低T细胞的数量而抑制免

疫,但是,这个作用尚不能够解释乙肝感染的慢性化,因为这个作用无论

是急性还是慢性都存在.

e抗原中有很多区域的氨基酸序列和衣壳蛋白是一致,e抗原大部分基

因序列和e抗原同源,两者在蛋白水平上,一个包含前c区,一个没有.而

在小鼠体内诱发的免疫应答并不一致.e抗原诱导的免疫要明显要弱于

c抗原.

有实验证明e抗原和感染最初的过程没有关系,而相反也没有发现有前

c区变异株直接感染原发前c区感染的个体 .

有个逻辑模型解释了上面的现象,结论是e抗原是导致持续感染的原

因,e抗原通过对DNA的复制的抑制的反馈来是完成调节的关键变量.

原文此目录下共享文件夹提取.(https://www.wendangku.net/doc/dd6075145.html,/?parrot)

在前c区变异的病人中,我们观察到血清中病毒的载量明显下降,有人

认为前c变异,导致病毒复制能力的下降.这个结论也不充分,至少无法

排除变异后,免疫应答对病毒复制的影响,而且血清中DNA水平是否就

可以表明单个细胞内病毒复制的下降,比如是感染细胞的减少而非复

制水平的下降.e抗原和多聚酶活性之间是否有关?

那么e抗原在感染中可能的作用是什么?从而提供去研究这些可能提

供方向.

parrot edited on 2006-03-17 08:53

? 【共享】复旦博士复试名单出来了

dr_bo

丁香园准中级站友

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2006-03-18 13:41

哈哈……坐个沙发！

parrot战友提到的这个问题值得探讨，不希望这个帖子就这么沉了。

本人对该问题感兴趣。今天下午开会，回来后再和parrot战友探讨。

也希望大家积极参与。

? 【原创】二军大分数线

xinjidechun

静能生慧

丁香园准中级站友

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2006-03-18 21:48

parrot兄与dr_bo兄对乙肝有着非常深刻的见解，看二位的帖子，

长知识啊，俺坐板凳，现学现卖吧：主要从HBeAg与免疫耐受说

起

虽然乙肝病毒感染后宿主免疫应答的任何缺陷都将导致感染持

续，但主要影响因素是HBeAg特异性Th细胞应答能力的下降。

宫内暴露于HBeAg后导致免疫耐受，使HBeAg特异性Th细胞应

答能力下降，由于不能有效清除病毒，婴儿出生后形成慢性感染。

成人感染HBV后的慢性化可能与选择机制有关，但HBeAg特异性

Th细胞应答能力缺陷则是常见原因。

要明确HBeAg在宫内作为耐受原的依据是将新生儿用HBeAg进

行免疫接种，然后测定HBeAg特异性T细胞的免疫状态。由于对

新生儿有害，只能间接检测HBeAg阳性携带者血清抗HBe，而抗

HBe的产生是HBeAg细胞依赖性的，因此抗HBe可作为HBeAg

特异性Th细胞致敏的血清标志物。目前抗HBe的检测基础是抗

原中和，由于携带者血清HBeAg的存在使检测不敏感，必须采用

新的方法在HBeAg存在时仍能检测抗HBe。慢性乙型肝炎用干扰

素抗病毒治疗，治疗有效的患者均出现HBeAg特异性T细胞增殖

应答，而无效的病人则对HBeAg无T细胞应答。由于HBeAg可

优先被Thl细胞或Th2细胞所识别，因此，HBV特异性Thl和Th

2细胞间的平衡决定了成人HBV急性感染后转归和慢性感染时肝

损害的程度。

总之，HBV能以独特的方式在宿主体内存在并可产生可溶性、分

泌型抗原HBeAg，它能够通过胎盘，在宫内激发HBeAg／HBcAg

特异性T细胞耐受。新生儿由于免疫耐受而不能清除HBV感染，

最终导致慢性感染。由于感染常无症状，因此，垂直传播、T细

胞耐受和慢性化可在后代重复出现。通过免疫耐受的研究，可以

更好地理解HBV感染的慢性化机制，并指导临床治疗，寻找出更

有效的抗病毒治疗方法。

另外，把自己论文综述中的几句话拿来，响应号召支持以下，虽

与乙肝感染不相关，但与肝癌有关，一脉相承

乙型肝炎e抗原(HBeAg)是HBV的C和前C区基因编码的含159

个氨基酸的蛋白质，尽管血清HBeAg被分离鉴定出已不止30年，

但其功能仍未能详细阐明。HBeAg的存在表明HBV活动性复制、

肝脏炎症发展。携带HBeAg的人比携带抗HBeAg抗体的人更容

易发生严重的肝脏疾患。据文献报道，HBeAg的流行状况(通过放

免法测定)在PHC患者中大约是18%～66%之间。HBeAg在肝癌

患者中的高度流行，提示HBeAg可能是PHC的另一个危险因素，

而带有HBeAg的HBsAg携带者可能是PHC发生的更危险的一个

因素，但HBeAg在PHC发生中所处的地位及其和HBsAg之间的

相互作用还没有彻底弄明白。Tsai 在台湾做了一个391例的病例

对照研究，揭示HBeAg不仅是PHC发生的一个因素，而且和HB

sAg还有相互协同作用，但具体机制尚不明了，有待于进一步的

研究。

爱生活，爱丁香园

? 上二医成绩出来了

dr_bo

丁香园准中级站友

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2006-03-20 17:56

哈哈……俺回来了。不好意思，迟到了。

xinjidechun战友过奖了，让俺差点找不着北了。

其实我个人很佩服xinjidechun战友。在短短3个月内得分超过12

0分，在我见的DXYer中，还只有xinjidechun战友一人。真的佩服！

复习一下免疫学

免疫耐受：是指机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答

状态。免疫耐受同正常的免疫应答一样，需抗原诱发，经过诱导期，

Score:56 具有特异性和记忆性，因此免疫耐受也称为负免疫应答。诱导免疫

耐受形成的抗原称为耐受原。

免疫缺陷：由于遗传或疾病等因素造成机体免疫系统缺陷和功能障

碍，导致对多种抗原物质的不应答或低应答，可表现为体液免疫功

能缺陷、细胞免疫缺陷或联合免疫缺陷。

免疫抑制：主要由于使用免疫抑制剂，使免疫应答受抑制，导致对

多种抗原物质的不应答或低应答，停用抑制剂后，可使免疫应答恢

复正常。

乙肝病毒长期持续携带被公认与宿主的免疫耐受密切相关。众所周

知，机体对HBV的各种抗原可产生程度不同的免疫耐受，表现为抗

HBs阴性。这种免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制不同，后两者是普

遍性的免疫应答降低，而前者是针对HBV特异性的免疫应答低下。

免疫耐受的细胞学基础：T细胞和/或B细胞对某种抗原物质形成了

免疫耐受性，而且只要T、B细胞两者之一产生免疫耐受性，均可

导致免疫系统对该抗原处于负应答状态，不能产生抗体。

中枢免疫耐受

指在不同特异性TCR的淋巴细胞群体中，对某一种特定的抗原起反

应的淋巴细胞克隆被排除或丢失。

T、B细胞的“克隆排除”主要见于胚胎期，是通过在中枢免疫器官胸

腺或骨髓的“阴性选择”实现的。

外周免疫耐受的形成机制

1、T、B淋巴细胞缺乏活化信号缺少某一信号，T、B细胞不能被

激活，而是处于无应答状态。

而HBV感染细胞的主要组织相容性抗原（MHC）的表达是下降的，

可能与免疫耐受的形成有关。

2、抗原剂量不适，T、B细胞激活受阻这是大量可溶性e抗原形成

免疫耐受的理论依据。

与B细胞抗原受体有关的免疫耐受机制

1、在B细胞早期，膜表面只表达SmIgM，此时若与抗原接触，对

B细胞可发生抑制信号，阻断SmIgM的进一步表达，从而对抗原物

质不能应答。但此时仍可被LPS等多克隆刺激剂激活。B细胞抗原

受体表达的抑制机制也称克隆流产。

个人认为xinjidechun战友在“【讨论】慢性乙肝患者，在输液导致

的感染好转后病毒DNA阴转，机制？”帖子中提到的“感染好转后病

人病毒DNA无一例外全部阴转”是否与LPS等多克隆刺激剂有关。

这可能是一个研究方向。原帖链接如下：

https://www.wendangku.net/doc/dd6075145.html,/bbs/post/view?bid=146&id=5633791&sty=1&

tpg=3&age=0

2、适量抗原结合BCR，并使之交联激活B细胞产生应答。

当大量抗原具有重复排列相同决定簇的TI-Ag与BCR广泛交联时，

可封闭BCR，使细胞处于“冻结”状态，导致B细胞产生免疫耐受性。

这可能是大量可溶性e抗原形成免疫耐受的基础。

耐受原的持续存在是维持免疫耐受的首要因素。免疫耐受可因耐受

原在体内被逐渐清除而自发终止。

这也是多数e抗原阴性、HBV-DNA阴性患者获得持续免疫应答，肝

功能持续好转的理论解释。

? 【原创】今年卫生部英语国家线是多少，盼准确消息，十分感谢！！！dr_bo

丁香园准中级站友

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2006-03-20 18:20

再谈一点自己最近思考的一个问题。

大家知道，HBV-DNA前C区变异时，病毒仍持续复制，HBV-DNA

（＋），HBeAg（－）。但是，可否根据HBV-DNA（＋），HBeAg

（－）就可以判断为前C区变异呢？！

一病例：发现大三阳数年，肝功能正常，HBV-DNA高复制，未作任

何治疗。近期第一次出现病情活动，转氨酶反复升高，查为小三阳，

HBV-DNA10^7，予加用长效干扰素抗病毒治疗，2周后病毒载量下

降2log，治疗5周后复查HBV-DNA（－）（<10^3），目前抗病

毒治疗在续。

一般认为，HBV-DNA前C区变异对干扰素和核苷类药物治疗应答较

差，停药后易复发。姚光弼教授在其《临床肝脏病学》中也提到了

这一点。上述病例一直未作过任何治疗，难道是免疫压力致使病毒

变异？但该患者对抗病毒治疗应答很好。是作为一个例外的个案？

还是提示e抗原阴性、HBV-DNA（＋）者中有非前C区变异者？

个人考虑：随着年龄的增加，免疫耐受的情况逐渐消失，免疫激活

的情况增加，病毒面临的免疫压力增加，可能导致前C区变异情况

的出现。另外，还考虑一种情况，随着免疫系统的激活，是否存在

这样一种可能：抗HBe的产生量超过HBeAg的产生量而表现为抗H

Be（＋），但血HBV-DNA的含量下降缓慢？特别是在大三阳向小

三阳自然转化的过渡阶段，是否出现这种情况的可能性大一些？

以上纯为假设推测，并未找到理论根据。

欢迎各位战友发表自己的看法。

? 【资源】标题：深圳市第五人民医院(罗湖医院)高薪诚聘英才parrot

丁香园准

中级站友

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2006-03-23 21:33

中枢免疫耐受及耐受被突破的原因一直不清楚,我曾经设想类似于自身免疫病

的模型来解释,但是,自身免疫病的发病机制也不清楚,越来越多的研究结果让

人眼花缭乱,今天是DC明天是调节性T细胞,后天是NK,这表明了,许多的研究

都没有抓到核心的问题,只是了解了网络调控机制中的一些路径,既不是源头,

也不是唯一路径.

所以,我一以贯之的认为应该有个核心机制,至少可以确定一批人的慢性化的原

因.

外周耐受,实验证据多来自体外和动物模型,包括过量抗原诱导T细胞调亡,TCR

表达下调,免疫封闭(如上所提),Tr似乎也参与了此过程,其中还有自相矛盾的结

果,比如有人发现病毒复制和病毒被抑制的患者,肝脏细胞内浸润的T细胞数量

并我大的差距,急性感染特异性T细胞和慢性感染T细胞,虽然病毒载量差别,

但是,数量和功能上似乎没有什么太大差距.

所有的这些至少不可以独立解释慢性化,让人头疼.为什么要提到HBeAg在免疫

的作用,是因为,有人认为该抗原有抑制特异性免疫的作用,最有力的临床证据,

就是在前c区变异多和病情的加重有关.此变异可能的情况有几个,一是免疫压

力下的选择变异,如果是这样的情况,那么,该抗原抑制免疫就成为悬疑,简单地

说就是在病毒的生活循环中的一个抑制免疫的抗原却成为了病毒部分被清除

的靶抗原,二是肝细胞富集转录因子的变化影响导致,如果是这样,则肝脏细胞

何以在初期不发生这样的变异,而后期会出现这样的变化?

在拉米夫定治疗出现YMDD变异的病人,停药不予以治疗发现仍然恢复为野生

株为主,证明了野生株在遗传上的优势,和药物的筛选作用,但是,却鲜有前c区

变异后来又回到野生型的例子,是否真是因为免疫压力?在其他地方的讨论也提

到似乎从来没有看到一感染就是以前c区变异为主的病例的存在,似乎更加支

持了机体对e抗原免疫应答是增强的判断.

那么,机体何以对e抗原的应答逐渐增强,显然不是先是滴度下降而使得免疫耐

受好转所致,曾经有免疫理论认为是表位扩展,导致对e抗原应答增强,但是,这

就不好解释前c区变异后反而出现了免疫损伤的加重,因为缺少了靶抗原,何以

有损伤?

如果是由s抗原导致,更加不可能,因为并没有出现接着的多见的s区变异,而s

抗原一如既往出现.

是不是c抗原?如果是,为什么只是在e 抗原减少或者停止分泌后出现,此前又

为什么保持了耐受?

疑问一堆!

? 博士英语分数线和博士水平

parrot

丁香园准

中级站友

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2006-03-26 11:01

dr_bo wrote:

大家知道，HBV-DNA前C区变异时，病毒仍持续复制，HBV-DNA（＋），HB

eAg（－）。但是，可否根据HBV-DNA（＋），HBeAg（－）就可以判断为前

C区变异呢？！

一病例：发现大三阳数年，肝功能正常，HBV-DNA高复制，未作任何治疗。

近期第一次出现病情活动，转氨酶反复升高，查为小三阳，HBV-DNA10^7，

予加用长效干扰素抗病毒治疗，2周后病毒载量下降2log，治疗5周后复查H

BV-DNA（－）（<10^3），目前抗病毒治疗在续。

一般认为，HBV-DNA前C区变异对干扰素和核苷类药物治疗应答较差，停药

后易复发。姚光弼教授在其《临床肝脏病学》中也提到了这一点。上述病例一

直未作过任何治疗，难道是免疫压力致使病毒变异？但该患者对抗病毒治疗应

答很好。是作为一个例外的个案？还是提示e抗原阴性、HBV-DNA（＋）者中

有非前C区变异者？

个人考虑：随着年龄的增加，免疫耐受的情况逐渐消失，免疫激活的情况增加，

病毒面临的免疫压力增加，可能导致前C区变异情况的出现。另外，还考虑一

种情况，随着免疫系统的激活，是否存在这样一种可能：抗HBe的产生量超过

HBeAg的产生量而表现为抗HBe（＋），但血HBV-DNA的含量下降缓慢？特

别是在大三阳向小三阳自然转化的过渡阶段，是否出现这种情况的可能性大一

些？

提出了一个值得探讨的问题:为什么干扰素对前c区变异的病人效果差?

我想到的可能原因:干扰素诱导蛋白非特异抑制病毒最重要的位点就是变异区,

或者干扰素对特异性免疫的作用,只能够增强对原有表位的应答,而不能够增强

对新表位的应答.

如果是这样的机制,那么前c区变异的发生也不是偶然的,而是由于此前高的干

扰素水平筛选出来.

接下来的问题在上面已经提到,既然病毒已经变异并且保持着低水平的复制,为

什么还会出现比较高频的肝脏损伤呢?简单地说就是:前c区变异之后是什么导

致了免疫损伤,或者是什么靶位导致了新的损伤?

这个问题可能的选择是:1.低水平的病毒复制状态,改变了细胞内抗原递呈的过

程或者水平.2.前c区变异(主要是两个位点),其中之一的变异导致了c抗原表达

和递呈的异常

.3.不知道的原因.

? 【公告】刚查到同济医学院博士入学考试的分数!

parrot

丁香园准

中级站友

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Score:68

2006-03-26 16:54

回完帖子,感觉还是不妥当,感觉变异与干扰素有关难以成立,显然的反例就是

在干扰素治疗的病人并没有出现这样的变异.

或者说干扰素抵抗和抗原变异并没有关系,而是这个变异导致干扰素的效应途

径的某个环节出现问题.

? 【公告】2006同济医学院博士复试分数线

lclsbdnss

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Score:4

2006-03-26 18:09

宫内暴露于HBeAg后导致免疫耐受，使HBeAg特异性Th细胞应答能力下降，

由于不能有效清除病毒，婴儿出生后形成慢性感染。

HBeAG阳性的产妇，一定会垂直传染乙肝病毒给新生儿，婴儿出生形成慢性感

染吗？若此，有无阻断办法。在下请教了。

? 【求助】这样的医院？？？值得去吗？？

s j i

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病毒感染实验诊断

病毒感染实验诊断 1. （1）一般原则是特异敏感、快速和简便。首先根据流行病学和临床特点，初步判断可能感染的病毒。 （2）然后根据可疑病毒的生物学特点、机体免疫应答和临床过程，以及病人当前所处的时机，确定实验诊断方法。 2. （1）对潜伏期短，发病时尚无抗体产生，可选择测定病毒颗粒、病毒抗原或核酸。 （2）对潜伏期超过十天的感染，可检测特异性的IgM抗体来进行早期快速诊断，及区别初次和再次感染。 （3）对可在体内形成持续感染或潜伏感染的病毒，可检测急性期和恢复期双份血清的IgG 抗体有无4倍以上升高，或直接检测病毒核酸。 （4）对原因不明或有新病毒感染时，应采集标本进行病毒分离，同时应采取双份血清以确认分离的病毒为病原体。 （5）对同一症状可有多种病毒引起的情况，应同时检测几种相关病毒的病毒颗粒、抗原或抗体。 （6）对由多个型别组成的病毒可测定它们的共同抗原。 第一节标本采集与运送 一、标本的采集 1. 采样时间：尽可能在发病的初期，急性期或患者人院的当天进行。 2. 标本种类的选择：根据临床感染的症状及流行病学资料，判断可能感染病毒种类，选择相应部位采取标本。 常见分离病毒标本的选择： 3．常见标本的采集方法 (1) 血液：以无菌取抗凝血10ml。抗凝选用100n／ml肝素钠。用于分离CMV、HSV，、黄病毒、EBV、HIV-1及新生儿肠道病毒。 (2) 脑脊液：以无菌取脑脊液1～2ml，冰浴立即送检。在4℃可存放72h。用于分离柯萨奇病毒、ECHO病毒、肠道病毒、腮腺炎病毒。 (3) 宫颈或阴道拭子：采取病灶部位分泌物，或将拭子伸人宫颈约lcm停留5秒取出，冰浴立即送检。用于分离HSV、CMV。 (4) 粪便标本：取2～4ｇ粪便加10ml运送液立即送检，用于分离腺病毒、肠道病毒和轮状病毒。 (5) 含漱液：用无菌生理盐水让患者含漱。用于分离流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、RSV

乙肝表面抗原检测操作规程

乙型肝炎病毒表面抗原检测（ELISA） 1原理： 在微孔板上预包被被纯化的乙肝表面抗体（HBsAb），配以酶标记抗体（HbsAb-HRP）及TMB等其它试剂，采用夹心法原理检测人血清（或血浆）中乙肝表面抗原（HBsAg）。2试剂： 2.1试剂名称：乙型肝炎病毒表面抗原诊断试剂盒（酶联免疫法） 2.2试剂生产厂家：英科新创（厦门）科技有限公司 2.3包装规格：96Test/Kit 2.4试剂盒组成：HbsAb预包被微孔板（包被HbsAb），HbsAg 酶标抗体（含HRP标记HbsAb）, HbsAg阳性对照（含基因工程HbsAg），HbsAg阴性对照（正常人血清），HbsAg样品稀释液（含BSA缓冲液），浓缩洗涤液（PBS-T缓冲液），底物A（含H2O2），底物B（含TMB），终止液（含H2SO4），封板膜，自封袋，说明书。 2.5试剂储存条件及有效期：2~8℃避光保存，有效12个月。 3样本采集： 取静脉血3-4ml于干净容器中分离出血清或血浆标本，如不及时测定可置于4℃冰箱保存，如长期保存需置于-15至-20℃冻存，并避免样本反复冻融。高脂血、高胆红素及溶血样本可能会影响试验结果的准确性，建议不使用。 4所需仪器

4.1全自动酶免分析仪 4.2新鲜蒸馏水或去离子水 4.3酶标仪（单波长450nm或双波长450nm/630nm） 4.4微量移液器 4.5 37℃恒温箱或水浴箱 4.6洗板机或洗瓶 5检验方法 5.1平衡：将试剂盒各组分从盒中取出，平衡至室温（18~25℃），微孔板板开封后，余者即时以自封袋封存。 5.2配液：浓缩洗涤液配置前充分摇匀（如有晶体应充分溶解），浓缩洗涤液和蒸馏水去离子水按1：19稀释后使用。 5.3编号：取所需数量微孔条固定于支架，按序编号。 5.4稀释：每孔加入20ul样品稀释液。 5.5加样：分别在相应孔中加入100ul阴、阳性对照血清或待测样本。 5.6温育：置37℃温育60min。 5.7加酶：分别在每孔中加入酶标记抗体50ul。 5.8温育：置37℃温育30min。 5.9洗涤：用洗涤液充分洗涤5次、洗涤后扣干（每次应保持30~60s的浸泡时间）。 5.10显色：每孔加入底物A、B各50ul，轻拍混匀，37℃暗置30min。 5.11终止：每孔加入终止液50ul，混匀。 5.12测定：用酶标仪单波长450nm或双波长450nm/630nm

病毒的特性

1.病毒的特性 2.病毒的本质： 病毒属于微生物界，其不同于其他微生物的特性包括： （1）病毒一般只含有一种核酸——DNA或RNA，而其他微生物，包括细菌、支原体、立克次氏体和衣原体，则都同时含有两种核酸。 （2）病毒通过基因组复制和表达，产生子代病毒的核酸和蛋白质，随后装配成完整的病毒粒子；而其他微生物，则是核酸和许多其他组成成分一起参与生长、增殖过程，并常以二 分裂或类似的方式进行。 （3）病毒缺乏完整的酶系统，不具备其他生物“产能”所需的遗传信息，因此必须利用宿主细胞的酶类和产能机构，并借助宿主细胞的生物合成机构复制其核酸以及合成由其核酸 编码的蛋白质，乃至直接利用细胞成分。可以这样认为，病毒的生物合成实质上是病毒 遗传信息控制下的细胞生物合成过程。 （4）某些RNA病毒（反转录病毒）的RNA经反转录合成互补DNA(cDN A1℃)与细胞基因组整合，并随细胞DNA的复制而增殖，这就是所谓的DNA前病毒。 （5）病毒没有细胞壁，也不进行蛋白质、糖和脂类的代谢活动，因此对于因干扰微生物的这些代谢过程而影响微生物结构和功能的抗生素，具有明显的抵抗力。 病毒的定义： 病毒属于最小的生命形态，是只能在宿主细胞内才能复制的微生物。当然这是指自然状态的病毒而言，因在人工实验条件下，人们已经掌握在无细胞（cell-free）系统中复制病毒的技术。2．病毒的起源：是指病毒的来源及其演化 关于病毒的起源问题，众说纷纭，归纳起来主要有以下三种假说： （1）认为病毒是原始生物物种的后裔； （2）认为病毒来源于细胞核酸； （3）认为病毒是某些较高级微生物的退行性生命物质 3.病毒的形态结构： 病毒形态是指电子显微镜下观察到的病毒的大小、形态和结构。 一个简单的病毒粒子，实质上只是一团遗传物质（DNA或RNA）和它外围的一层蛋白外壳。这层蛋白外壳就是衣壳，具有保护病毒核酸的作用，同时也是病毒核酸有一个宿主细胞转移到另一个宿主细胞的工具。衣壳和核酸一起总称为核衣壳。在某些病毒，核衣壳就是病毒粒子。但在结构比较复杂的病毒中，则衣窍外面还有一层（或多层）富含脂质的外膜，即囊膜。某些病毒，如流感病毒，在囊膜和核衣壳之间还有一层病毒特意的内膜蛋白，即M蛋白。囊膜的组成成分主要来自宿主细胞，大多是核衣壳在感染细胞内穿越核膜或在感染细胞表面“出芽”时有细胞获得。

乙肝五项的检查及临床意义

乙肝五项的检查及临床意义 乙肝两对半即乙肝五项，是确诊和了解乙肝(又称B型肝炎)病情的重要依据。包括：乙肝表面抗原HBsAg、乙肝表面抗体HBsAb、乙肝e抗原 HBeAg、乙肝e抗体HBeAb、乙肝核心抗体HbcAb。正常情况下五项指标全部阴性或乙肝表面抗体HbsAb阳性。其中乙肝两对半检查中的“乙肝大三阳、乙肝小三阳”是了解乙肝(又称B型肝炎)病情最为重要的综合性指标。 一、乙肝两对半（包括了乙肝大三阳、乙肝小三阳）的检查及临床意义 HBV（乙肝病毒）感染后病毒产生的蛋白释放入血导致相应的血清标志物，主要有三对，即即表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗HBs或HBsAb）、e 抗原（HBeAg）和e抗体（抗HBe或HBeAb）、核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗HBc 或HBcAb），但核心抗原在血清中一般不易检出，仅其余两对半在血液中可检测出。 1、乙肝两对半（乙肝五项）的简要临床意义 2、乙肝五项各指标的常见变化与简要临床意义：

以上简单罗列了感染乙肝（B型肝炎）病毒后两对半的常见的一些表现形式，针对个体，可能仍存在其它不同的表现组合，或在转归中。所以碰到不典型的组合，不必担心，建议过段时间再次复检，一般不典型的情况不会持续太久。 3、乙肝两对半检测中乙肝大三阳、小三阳以及部分指标的临床意义及对策

（１）乙肝大三阳（乙肝五项135阳性）--是指两对半检查中，表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（HBcAb）为阳性。乙肝大三阳，说明乙型肝炎病毒在人体内复制活跃，传染性较强．这类患者体内的血液、唾液、精液、乳汁、宫颈分泌液都可有传染性，如果同时有转氨酶增高者，首先就应注意隔离，在家庭内患者的碗筷等餐具可单独与家人分开，定期消毒。 ★ 专家对策：患者应到专科医院就诊采用抗病毒，提高机体免疫力和对症降酶保肝措施。建议做肝功能和肝B超检查。如果都正常，不要乱治疗，定期每半年做一次肝功能和肝B超检查。可以服用中草药，比较安全有效，服用中草药调节肝脏免疫功能，促进肝细胞修复再生，增强肝的抵抗力，阻止肝脏纤维化。抗HBV-免疫疗法辩证治疗“大三阳”>>> （２）乙肝小三阳（乙肝五项145阳性）--是指在乙肝（又称B型肝炎）的“两对半”检查的五项指标中，表面抗原(HBsAg)、E抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态。乙肝小三阳通常是由“乙肝大三阳”转变而来，是人体针对E 抗原产生了一定程度的免疫力。 ★ 专家对策：乙肝小三阳（乙肝五项145阳性）应检查HBV-DNA及肝功能，根据具体情况进行综合分析。如果HBV-DNA（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。如果HBV-DNA（-）且肝功能、B 超及AFP等均长期正常，则说明病毒已复制不活跃，传染性很低，所以已无需隔离与治疗。乙肝小三阳全面解析>>> （3）乙肝五项（2、5项为阳性），其余阴性。既往感染，急性HBV感染已恢复。其中第二项阳性说明已经产生抗体，不用打疫苗。第五项阳性只提示曾被乙肝病毒感染过，现已恢复。 ★ 专家对策：这种情况患者不需要治疗，只要保持好生活规律，劳逸结合，注意加强锻炼，增强体质，做好定期复查即可。 （4）乙肝五项（2、4、5项为阳性），其余阴性。2、4、5阳性表示的意思是：1、急性乙肝感染恢复期；2、既往感染过乙肝；3、注射乙肝疫苗等产生了表面抗体。第二项HBsAb、第五项HBcAb阳性是既往感染并产生抗体的证明，因第四项HBeAb可存在较长时间才被清除，固常可出现2、4、5阳性。 ★ 专家对策：此时是感染乙肝（B型肝炎）病毒以后的恢复期，虽然已经产生了乙肝表面抗体，对乙肝也已经有了免疫力，但是还是必须了解自身表面抗

总结病毒的特点

篇一：病毒总结 1. 计算机病毒的组成 a) 引导模块 b) 感染模块 c) 破坏模块 d) 触发模块 2. 计算机病毒的特征 a) 驻留内存 b) 病毒变种 c) epo技术 d) 抗分析技术 e) 隐蔽性病毒技术 f) 多态性病毒技术 g) 插入型病毒技术 h) 自动生产技术 i) 网络病毒技术 3. 各个操作系统下病毒的分类及原理 （1）攻击dos系统的病毒。这类病毒出现最早、最多，变种也最多，目前我国出现的计算机病毒基本上都是这类病毒，此类病毒占病毒总数的99％。 a) 文件型病毒 b) 引导性病毒 既感染主引导区或引导区，又感染感染文件的病毒被称为混合型病毒。如：“幽灵”病毒（onehalf），natas病毒等。 dos引导型病毒分为单纯引导型病毒、文件/引导混合型病毒，该类病毒一般会感染主引导记录和dos引导记录，将病毒体直接写入对应的扇区内，在bios执行完毕，将硬盘引导记录调入内存，并开始引导时，病毒就已经进入内存。一般情况下该类病毒修改int13的中断服务程序，以达到获取控制权的目的。在发生磁盘io时，int13被调用，病毒就开始传染和发作。严重时此类病毒会将引导记录和分区表同时篡改，造成整个计算机内磁盘数据的丢失，危害极大。 如果主引导区感染了病毒，用格式化程序（format）是不能清除该病毒的，可以用fdisk/mbr清除该病毒。但如果是被monkey或onehalf这类的病毒感染，采用fdisk/mbr会丢失数据或使c盘无法找到。 引导区感染了病毒，用格式化程序（format）可清除病毒。 （2）攻击windows系统的病毒。由于windows的图形用户界面（gui）和多任务操作系统深

抗原、抗体基本概念

一、抗原、抗体的概念及抗原抗体的关系 （一）抗原（Antigen） 凡能刺激机体产生抗体，并能与抗体发生特异性结合的物质称为抗原。物质所具有的这种特性称为抗原性（Antigenicity）。 （二）抗体 是机体受抗原刺激后，在体液中出现的一种能与相应抗原发生反应的球蛋白，称免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）。含有免疫球蛋白的血清称免疫血清。 （三）抗原与抗体的关系 抗原是引起机体产生免疫反应的主要外因，决定免疫反应的特异性，机体与抗原物质的斗争过程中为加速循环和排除抗原而产生的抗体、致敏淋巴细胞等物质，是机体排除异体物质的保护性反应。没有抗原的刺激，机体不能产生抗体；没有抗原物质，也无法检测抗体的存在；利用抗体可以检测抗原物质。 二、抗原的性质及种类 （一）抗原的性质 1．异种异体物质机体能对进入体内的异种、异体的大分子物质产生抗体，该物质与机体的种类关系愈远，其抗原性就愈强，机体的免疫反应也更强。例如鸭血清蛋白对鸡的免疫原性较弱，而对家兔则能引起较强的免疫反应。 同种异体物质也可具有抗原性，同种不同个体之间，同一类型的细胞和组织，其抗原性也有差异，例如人的红细胞有ABO血型抗原及Rh型抗原。人类白细胞和其它组织的细胞膜上也具有组织相容性复合物的抗原物质（Man Histocompatibility complex, MHC）。 自身抗原：机体对本身所具有的物质不产生免疫反应。但在某些条件下，使机体某种物质、细胞或组织成分具有抗原性时，也可导致机体产生免疫反应。此具有抗原性的自身物质称自身抗原（Autoantigen），所产生的抗体称为自身抗体（Autoantibody）。如自身组织变性，机体组织或细胞在各种理化因素作用下，引起化学组成的分子排列和构型改变，形成新的抗原决定簇，例如服用安替比林、匹拉米洞等药所致白细胞减少，就是由于所服用药物改变了白细胞的一部分表面化学结构，形成新的抗原决定簇，激活免疫活性细胞产生白细胞抗体（自身抗体），导致白细胞减少症。在外伤、感染和炎症时，可能使隐蔽性抗原如精子、甲状腺球蛋白等释放，引起机体产生免疫反应。 并非异物都是抗原，例如砂尘和一些非生物性高分子聚合物，仅能激发细胞吞噬反应而不能使机体产生抗体或致敏淋巴细胞。 2．大分子胶体凡具有抗原性的物质，分子愈大，抗原性愈强（如细菌、蛋白质）。一般认为抗原分子量愈大，其表面积相应较大，接触免疫细胞机会增多，在体内停留时间较长，不易排除，因而对机体刺激作用也强。一般具有免疫原性的物质，其分子量常在10000以上。对于蛋白质组成的抗原，其分子量小于5000~10000免疫原性很弱或完全没有。但某些低分子量多肽、如胰岛素（分子量5734），升血糖激素（分子量3800），血管紧张素（分子量1031），对某些实验动物还是具有一定的免疫原性。分子量小的物质团聚成的多聚体或吸附于其它胶体（载体）表面，形成大分子表面结构时，如和蛋白质结合，即具有大分子胶体特性，可使小分子物质获得或增强抗原性，如细菌的多糖成分、青霉素等化学药物。 3．抗原的特异性各种抗原物质的化学组成虽然很复杂，但能刺激机体产生抗体并与抗体反应相结合的化学组成，仅仅是抗原物质表面的一些具有活性的化学基因－化学结构及空间构型，称为抗原物质决定簇（基）（Antigenic determinant）。各种抗原物质各有其特异的抗原决定簇，但不同的抗原物质常含有共同的抗原成分，称为类属抗原。在分类上相近的种类之间的同一类蛋白质抗原，可表现出类属抗原关系。多种物质结构的相似性，决定这些物质抗原上的类属关系，而分子结构的差异性，决定各种物质的抗原特异性。 抗原的特异性是临床诊断、预防、治疗的基础。各种特异诊断抗体的制备依靠特异性抗原物质的获得；在不易获得特异性抗原的条件下，可利用类属抗原代替。但在鉴别抗原时，应注意区分类属抗原，以免误诊。 一般认为，环状构型要比直线排列的分子免疫原性强，聚合状态的比单体强。具有大分子量的异物，无论具有何种构型，基本上具有免疫原性。但明胶和核酸免疫原性很弱或无。 免疫原的抗原决定簇是否暴露，抗原决定簇之间的距离是否适当，对于免疫原性强弱亦有很大影响。凡暴露的抗原决定簇的数目多，间距大，免疫原性也就较强。能与抗体分子结合的抗原决定簇的总数，称为抗原的结合价。简单的半抗原一般只能与一个抗体分子结合，是单价抗原。根据抗原分子大小推算，有100个氨基酸的多肽，约有14～20个不重叠的抗原决定簇，即有14～20个抗原结合价。 （二）抗原的种类

病毒特征和种类

病毒特征和种类 来源网络作者：出版理论 病毒是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细内寄生并复制的非细胞型微生物。 “virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。 目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA 上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。 病毒性质的两重性； 一、病毒生命形式的两重性 1、病毒存在的两重性病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。 2、病毒的结晶性与非结晶性病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。 3、颗粒形式与基因形式病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。 二、病毒结构和功能的两重性

乙肝表面抗原弱阳性介绍

乙肝表面抗原弱阳性介绍 乙肝病毒携带者的治疗是个慢性过程。乙肝表面抗原弱阳性通常有三个含义，首先有可能是患者在经过科学规范治疗时，乙肝病毒已经得到了有效的控制，并出现逐渐减少的趋势，又或者乙肝病毒已经基本停止复制，又或者你所接种的乙肝疫苗也可能导致这个现象的，可能疫苗有效期过了。 至于以上三种情况应该分别怎么去对待？至于是不是已经处于恢复阶段，还要结合乙肝病毒HBV-DNA进行综合分析，如果说乙肝病毒HBV-DNA阴性，则说明病情正处于恢复阶段，乙肝表面抗原弱阳性通常会在半年之内消失。倘若乙肝病毒HBV-DNA阳性，则说明病毒复制仍然活跃，这种情况则很有可能是乙肝病毒发生变异所产生的结果，少数患者的病情会逐渐加重，应加以注意，如果详细检查后数据没什么异常的话，只要按照剂量接种疫苗，增强自身抵抗力就好。不过发现乙肝表面抗原弱阳性，要及时到医院进行检查采取治疗。 乙肝表面抗原弱阳性怎么办 乙肝病毒携带者的治疗是个慢性过程，重要的是乙肝患者要注意进行科学正确的治疗,治疗方法也要选对,“中西医结合基因免疫双向疫苗疗法”就是不错的治疗方法。 乙肝表面抗原弱阳性患者除积极治疗，注意休息外，还应配合饮食调养。合理的营养有利于肝细胞的修复与再生，增强免疫功能，促进肝脏功能的恢复。要多食新鲜的蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也有助于促进消化功能。低脂肪、低糖、高蛋白饮食，如豆制品、鸡肉、鱼肉等。 定期做检查，因为遗传性肝病指不定什么时候病毒才会生长，所以定期做检查。单纯乙肝表面抗原弱阳性，且无症状者，可6个月至1年复查1次。因为表面抗原阳性者转变为肝炎的机会比一般人多好几倍。乙肝表面抗体弱阳性一般是不会传染了，但是乙肝抗体滴度会随时间逐渐下降，所以一般是每4-5年加强注射一次。 乙肝表面抗原弱阳性能否打乙肝疫苗 建议检查HBVDNA，只要是阴性，而且肝功能正常，就可以注射乙肝疫苗。否则最好不要注射疫苗，要根据详细检查报告采取正确行动。

病毒性感染和细菌性感染的区别

细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 细菌性与的临床症状比较相似。下面四个方面是细菌性与病毒性呼吸道感染的区别。 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 小儿病毒性感染与细菌性感染的区别 如何根据原始初级资料判断上感病原 1、从发病率上讲，85--90%为病毒，细菌大概不足10%，另外，支原体等亦可引起。 2、细菌：中毒征重，热退后精神依然不好；病毒：中毒征轻，热退后精神如常。 3、细菌：多为驰张热型（体温忽上忽下）；病毒：多为稽留热型（体温居高不下）。 4、上有脓点------细菌；扁桃体上有疱疹、滤泡-----病毒。 5、扁桃体充血，表面不平、乌暗------细菌；扁桃体充血，表面光滑、色鲜-----病毒。 6、有卡他症状（留清涕）----病毒；有脓涕、脓性分泌物----细菌。 7、病毒感染常伴皮疹。 8、小年龄组（婴幼儿）-----细菌多；大年龄组------病毒多。 9、上感>3--5天，多合并细菌感染。 10、清涕、稀薄痰----多见病毒感染，但也有人认为其中少数为杆菌感染。 11、咳嗽痰多----多为细菌；咳嗽痰少-----多为病毒。 12、祖国医学认为：清痰（涕）为寒，黄（脓）痰（涕）为热，现代医学从另一侧面认为：前者为病毒感染，但也有例外，小部为杆菌，后者为细菌感染。

抗原与抗体

抗原与抗体 1、抗原的概念： 抗原是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。 抗原的基本能力是免疫原性和反应原性。 免疫原性又称为抗原性，是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。 反应原性是指能与由它刺激所产生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应。具备免疫原性和反应原性两种能力的物质称为完全抗原，如病原体、异种动物血清等。 抗原的基本性质具有异物性、大分子性和特异性。 异物性是指进入机体组织内的抗原物质，必须与该机体组织细胞的成分不相同。 大分子性是指构成抗原的物质通过是相对分子质量大于10000的大分子物质，分子量越大，抗原性越强。 特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。 2、抗体的概念： 抗体(antibody)指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 3、抗体与抗原的关系： 从体液免疫讲，一部分抗原与靶细胞接触，暴露出抗原决定族，靶细胞向B 细胞呈递抗原,B细胞产生抗体作用于抗原；另一部分直接与B细胞接触，使B 细胞产生抗体作用于抗原。B细胞产生抗体的同时，分化出记忆细胞，当同一抗原再次侵染时，记忆细胞直接产生抗体作用于抗原。 4、抗体的分类： 抗体按功能可将其分为IgM、IgG、IgA、IgE、IgD五类。 IgM抗体是免疫应答中首先分泌的抗体。它们在与抗原结合后启动补体的级联反应。它们还把入侵者相互连接起来，聚成一堆便于巨噬细胞的吞噬； IgG抗体激活补体，中和多种毒素。IgG持续的时间长，是唯一能在母亲妊

乙肝表面抗原阳性是什么意思

乙肝表面抗原阳性是什么意思 *导读：乙肝表面抗原阳性是很多人经常听到却不了解的病症，其实，如果一个人被检测出乙肝表面抗原阳性，证明其已经感染乙肝病毒。乙肝表面抗原常存在于乙肝患者的血液、唾液、乳汁、汗液等体液中，感染乙肝病毒6个月内一般可检测出阳性。 乙肝表面抗原阳性是很多人经常听到却不了解的词句，其实，如果一个人被检测出乙肝表面抗原阳性，证明其已经感染乙肝病毒。乙肝表面抗原常存在于乙肝患者的血液、唾液、乳汁、汗液等体液中，感染乙肝病毒6个月内一般可检测出阳性。 那么，当乙肝表面抗原呈阳性的时候，是否代表此人患上了乙肝呢？许多人在体检中被查出乙肝表面抗原阳性时，会误以为自己患上了乙肝，陷进忧虑和低落的情绪中，也害怕将乙肝传染给他人。其实当乙肝表面抗原呈阳性时，不一定是患上了乙肝，可能是以下几种情况：1.进入乙肝潜伏期。患者在乙肝发病前3周左右，乙肝表面抗原会呈阳性。2.乙肝表面抗原阳性可能意味者此人为乙肝病毒携带者，有些人发现乙肝表面抗原阳性时肝功能已经恢复正常，就不需要进行治疗。3.慢性乙肝，此类患者通常具有乙肝的症状的体征，此时患者体内的病毒正在繁殖，并且

损伤肝脏，必须及时进行治疗。 如果检查发现乙肝表面抗原阳性该怎么办？此时患者不必过于惊慌和忧郁，因为不一定意味着已经患上乙肝。所以这时应该首先到医院进行详细复查，进行肝功能和乙肝两对半等相关的五项指标检查，如果结果都为阴性，则并没有患上乙肝，此时可通过接种乙肝疫苗进一步预防乙肝的发生。若复查结果中某些指标呈阳性，可能说明患上了乙肝。同时，患者要经过检查，确定自己是属于乙型肝炎发病状态还是仅为乙肝病毒携带者。若检查结论为患上了乙肝，则需要用药治疗。常见的治疗方法为注射干扰素或服用核苷酸类药物，但是此类方法副作用大，很容易损伤身体。患者应根据医生指导进行进一步治疗。 若检测得出乙肝表面抗原阳性，不要过于惊慌，应调整饮食并保持良好的心态，在医生指导下进行进一步的检查与治疗。

三种方法检测乙肝表面抗原结果的比较

三种方法检测乙肝表面抗原结果的比较 摘要】目的：通过乙肝表面抗原，比较三种方法学的优缺点。方法：采用化学 发光法检测乙肝，然后对阳性标本分别用酶联免疫吸附试验和金标方法复检。结果：总数为13207份标本，化学发光方法检测表面抗原阳性的标本为1524份，ELISA方法复检后阳性标本数为1415，金标方法复检后阳性标本数为1241。结论：灵敏度化学发光方法最高、ELISA方法居中、金标方法最差；操作金标方法最简单、ELISA居中、化学发光方法稍难；金标方法假阴性假阳性率最高。因此，金 标方法只能进行筛检，阳性或阴性都不能定诊。 【关键词】乙肝表面抗原；化学发光法；ELISA；金标法 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0156-01 中国是乙型病毒肝炎的高发国家,根据流行病学调查, 人群发生率较高, 表面抗 原携带率约为15%［1］。乙肝的实验诊断对于其治疗及预防有重要参考意义。 乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)是由Dane颗粒的外壳和直径22 nm的球型颗粒和 管型颗粒所组成［1］。HBsAg是HBV感染后第一个出现的血清学标志物,也是诊 断的重要指标之一。HBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。值得 注意的是在急性感染的恢复期,存在核心窗口期现象,即该时期HBsAg消失,抗- HBs 还未出现的,此期可短至数天或长达数月。 目前检测乙肝有三种比较常用的方法学，即酶联免疫吸附试验(ELISA)、金标法、化学发光法。中国大多数临床实验室都采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来检 测HBsAg。但对于HBsAg低浓度的标本,检测时常因方法学的原因造成灵敏度较低,导致临床出现漏检,给病人带来损失,尤其是需要临床输血的病人。；金标法(Goldimmnnochromatography，GICA)是在ELISA基础上发展起来的一种检测技术，由于其具有操作简便、快捷、可单份检测、便于保存、不需特殊设备等优点，也 广泛应用于HBsAg的初筛；缺点式是此种方法灵敏度比ELISA更低，而且假阳性率、假阴性率都很高。近年来发展起来的化学发光微粒子免疫分析法(CMIA)是灵 敏度非常高的方法。解决了低浓度HBsAg的检测问题。现将三种种方法对乙肝表 面抗原的检测作一比较。 1资料和方法 1.1 标本来源：收集牡丹江医学院红旗医院检验科免疫室2010年全年常规做 乙肝“二对半”标本13207份，用半自动化学发光方法筛出乙肝表面抗原阳性的标 本1515份进行复检，并通过金标法和酶联方法进行比较。 1.2 方法：半自动化学发光方法原理：采用酶促化学发光，双抗体夹心方法，用 辣根过氧化物酶作为标记酶，催化鲁米诺发光，并在化学发光仪上读出发光值并 计算含量，此种方法为定量方法。 金标方法原理：试剂条以胶体金为指示标记包被特异的抗体,应用免疫层析双 抗体夹心原理检测样本中的乙肝表面抗原酶联免疫吸附试验(ELISA)法原理：采用 双抗体夹心方法，用辣根过氧化物酶作为标记酶，催化TMB和过氧化氢产生有色物质，加入酸性终止液后用酶标仪读取光密度值进行计算并判断阴阳性，此种方 法未定性方法。 2试剂与仪器 半自动化学发光仪器为GloRunner型半自动化学发光仪，配套试剂为北京科 美化学发光试剂。金标试剂为广州万孚乙肝二对半金标板。ELISA试剂为上海科 华试剂，酶标仪为Bio-Tek ELX800，洗板机为ELx50洗板机。

(父母必须懂的简单常识)细菌感染和病毒感染的差别+如何看宝宝的验血化验单

一、细菌和病毒的特点 细菌特点： １：细菌是由真正的细胞构成的。 ２：它有自我繁殖的能力。 ３：体积在0.2～100微米不等，在显微镜下可以被观察到。 病毒特点 １：不是由细胞构成的，而是由DNA或RNA的一个分子构成的，这个分子被包裹在一个蛋白膜内，因此病毒实质上是一种基因信息。 ２：它们不吸收营养、不呼吸、不能靠自身力量繁殖，但它们能在进入生物细胞后增殖（生物细胞包括细菌细胞和人类的细胞）。所以有一些科学家对把病毒归类为有机生物持怀疑态度。因为有机“生物”就意味着有能力吸收营养，能自身繁殖。 ３：病毒要比细菌小千百倍，它们只能在电子显微镜下被观察到。 按照通俗的解释就是：病毒就是还没有达到细胞的结构，比细胞小得多。另外病毒因为还没有达到细胞的结构，所以不能单独依靠自身力量进行繁殖，只有进入到别的动物的细胞，寄生其中才能法制。病毒很多由简单的蛋白质构成。 正因为病毒小，是寄存在细胞中，所以很难被杀死，现代人类还没有很好的治疗病毒的方法。所以病毒也是人类的克星。一般采取干扰素，干扰病毒的复制，或者破坏病毒的蛋白质壳。 而对于细菌，人类已经找到了比较有效的方法，就是抗生素。最典型的是早期的青霉素。现在叫阿莫西林。 常见的病毒有，艾滋病毒、乙肝病毒等，我们也就知道为什么人得了这些病难于医治的原因了。例如非典中的象皇冠的冠形状病毒，就是很吓人的。 而细菌就很多了，人体内凡是和空气接触的地方都存在细菌。一般是腔肠的地方。细菌存在有益人体的，也存在有害的，所以不能一概否定。这就是为什么我们尽量减少使用抗生素，防止杀死对人体有意的，也是怕有害的产生抗体。尤其对于肠道，要维持细菌群体的平衡。 二、细菌感染和病毒感染的差别

乙肝表面抗原携带概况

乙肝表面抗原携带概况 卫生部在2006年开展了全国人群乙肝等有关疾病血清流行病学调查。全国1～59岁人群乙 肝表面抗原携带率为7.18%。城市、农村人群乙肝表面抗原携带率差异不显著，西部地区人 群乙肝表面抗原携带率高于东部地区。1～4岁人群乙肝表面抗原携带率最低，为0.96%。 5～14岁人群为2.24%。15～59岁人群最高，达8.57%。1～4岁人群乙肝表面抗原携带率明 显低于15～59岁人群。全国人群乙肝抗体阳性率为50.09%。城市高于农村，西部高于东部 地区。1～4岁人群乙肝抗体阳性率最高，为71.24%，5～14岁人群为56.58%。15～59岁人 群最低，为47.38%。 乙肝疫苗接种情况。本次调查1～14岁儿童40129人，其中有乙肝疫苗接种史32732人，占81.56%。1～4岁和5～14岁调查人群乙肝疫苗全程接种率为89.39%和5.059%，乙肝疫苗首 针及时接种率分别为73.37%和43.91%，乙肝疫苗全程和首针及时接种率城市高于农村，东部高于西部，医院出生儿童乙肝疫苗首针及时接种率高于在家出生儿童。乙肝疫苗免疫与乙肝 表面抗原携带情况。 1 发病机制 乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传 染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严 重的一种传染病。乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏明 显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可刺激机体产生一系列 抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈；免疫反应不足 以清除病毒，病毒可持续存在，成为习惯性乙肝。 医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最 严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（简称异型病毒）引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹 泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙型病毒感染 人体后，广泛存在于血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。 但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式 等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病情和病程的转归上 起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面 抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。 乙肝病毒表面抗原（HBsAg）是乙型肝炎病毒（HBV）的外膜蛋白，可在感染HBV后早期出现。HbsAg本身无传染性，但因其和HBV常同时存在，故HbsAg阳性是HBV感染的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽泌物、精液及阴道分泌物中。在感染 乙肝病毒后2～6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2～8周时，可在血清中测到阳性结果。 急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。单凭乙 肝表面抗原阳性是不能断定其有无传染性的，而主要取决于病毒在肝内的复制程度。如果病 毒的复制很活跃，大量的病毒颗粒释放到血液中去，这个人的血液就有很强的传染性。 反映乙肝病毒复制的指标很多，如HbsAg，HBV-DNA、抗HBclgM等，最简便廉价的方法就 是查一下乙肝五项指标。如果HbsAg、HbcAg和抗HBc三项阳性（即为大三阳）其血液就有 高度传染性；如果抗-Hbe阳性，其血液的传染性就较低一般来说， HbsAg阳性者可以和正常 人一样参加工作、学习和社交活动，他们对周围的同志不构成明显的威胁。HbsAg阳性携带 者结婚前最好先查一下本人的HbeAg和抗Hbe，如果抗Hbe阳性，说明传染性较低，可以结婚；如果HbeAg阳性，就要查对方的血清，如果是抗-HBs阳性，说明对方对乙肝病毒有免疫力，不会再感染。

乙肝表面抗原检查结果中COI和Uml的区别

乙肝表面抗原检查结果中COI和mIU/ml的区别？ 乙型肝炎表面抗原（Hapatitis B surface antigen，HBsAg）为乙型肝炎病毒表面的糖蛋白，感染HBV后，HBsAg为首先出现的病毒标志物。乙型肝炎表面抗原的检测，主要用于乙型肝炎的早期诊断、乙肝普查及明确乙肝相关类型。近来我科室多次接到咨询，咨询感染疾病筛查报告中“乙肝表面抗原”为何会出现 COI和m IU/ml两种单位。为什么会出现两种单位？两种单位的区别在哪里？原因还要从其检测方法说起。 目前HBsAg的检测方法，主要分以下几种： 一、定性-胶体金法：是一种定性检测，两条带是阳性，灵敏度不太高，临床医生用的比较少。目前我科室主要用于阳性标本的复合。 二、半定量法：报告能体现出数值，但这个数值是“比值”，是样本参数与对照参数的比值，所以只能称得上半定量。市面上常见的半定量法有两种，一种是ELISA法，一种是ECLIA法。 1.酶联免疫吸附法-ELISA法：报告上的数值是“S/CO值”或“OD/CO值”：S或OD代表被测样本吸光度，CO代表阴性对照平均吸光度，OD/CO大于1.判断为阳性。被测样本OD值越大，OD/CO值越大，HBsAg含量越高。 2.电化学发光免疫法-ECLIA法：这种方法的化验单给出的数值的单位是COI，即cut off index的缩写，和刚才提到的OD/CO值比较类似，也是一种“比值”，COI＜1视为阴性。 对于以上提到的不能完全定量的三种方法，大致认为ECLIA灵敏度大于ELISA大于胶体金法。 三、定量法： 定量检测方法不仅可以灵敏地检测出血中很微量的病毒抗原和抗体，而且可以准确地检测出乙肝表面抗原在血清中的量(IU/ml或mIU/ml)。目前表面抗原定量检测的方法有：微粒子化学发光法、时间分辨免疫荧光法和电化学发光法。 乙肝病毒携带者需要定期检查肝功能、HBVDNA定量、AFP和彩超等，有越来越多的临床证据和资料显示，定期检查乙肝表面抗原定量是很有必要的。其主要意义有一下几点： 1.评估疾病状态处于免疫耐受期的乙肝“大三阳”携带者，转氨酶持续正常，HBVDNA 复制活跃，大多数超过7次方拷贝，乙肝表面抗原精确定量的数值也往往很高，多数超过2万 IU/ml。一旦进入免疫清除期，谷丙转氨酶持续或者反复升高，HBVDNA定量的数值会出现比较大的波动，乙肝表面抗原定量往往也会出现明显的变化和起伏。小三阳或者小二阳的患者，经常检查乙肝表面抗原定量，联合肝功能和病毒量，可以更好地判断是携带者还是肝炎。 2..选择抗病毒方案一般来说，乙肝表面抗原定量的数值越高，干扰素治疗成功的概率就越低。抗病毒治疗前检测乙肝表面抗原定量，对于决定治疗方案意义很大。“小三阳”或者“小二阳”肝炎患者，医学上称之为HBeAg 阴性慢性乙肝，干扰素治疗的短期疗效较好，但是停药后复发率非常高。“小三阳”肝炎患者如果治疗前乙肝表面抗原定量低于 1500 IU/ml,选择干扰素治疗的复发率将大大降低，而且干扰素治疗后获得乙肝表面抗原清除的概率也比较高，此时就可以考虑尝试干扰素治疗。 3.判断治疗效果每三个月定期检查乙肝表面抗原定量水平，对于个体化制定干扰素治疗方案至关重要，是疗效不佳者决定提前终止干扰素治疗的关键性检查指标。 在使用核苷（酸）类似物治疗的患者中，疗效好的患者不但表现为HBVDNA定量明显降低，乙肝表面抗原定量的数值也会大幅度降低。抗病毒治疗后HBVDNA低于检测下限，定期检测乙肝表面抗原定量水平是判断疗效、预测乙肝表面抗原转阴的最重要的指标。 4.更好地把握停药时机核苷（酸）类似物治疗的时间很长，把握停药时机很重要。“小

病毒的基本特性

病毒的基本特性 主要特征 1.可执行性 计算机病毒与其他合法程序一样,是一段可执行程序,但它不是一个完整的程序,而是寄生在其他可执行程序上,因此它享有一切程序所能得到的权力。在病毒运行时,与合法程序争夺系统的控制权。 计算机病毒只有当它在计算机内得以运行时,才具有传染性和破坏性等活性。也就是说计算机CPU的控制权是关键问题。若计算机在正常程序控制下运行,而不运行带病毒的程序,则这台计算机总是可靠的。在这台计算机上可以查看病毒文件的名字,查看计算机病毒的代码,打印病毒的代码,甚至拷贝病毒程序,却都不会感染上病毒。反病毒技术人员整天就是在这样的环境下工作。他们的计算机虽也存有各种计算机病毒的代码,但己置这些病毒于控制之下,计算机不会运行病毒程序,整个系统是安全的。相反,计算机病毒一经在计算机上运行,在同一台计算机内病毒程序与正常系统程序,或某种病毒与其他病毒程序争夺系统控制权时往往会造成系统崩溃,导致计算机瘫痪。 2. 传染性 传染性是生物病毒的基本特征。同样,计算机病毒也会通过各种渠道从已被感染的计算机扩散到未被感染的计算机,在某些情况下造成被感染的计算机工作失常甚至瘫痪。与生物病毒不同的是,计算机病毒是一段人为编制的计算机程序代码,这段程序代码一旦进入计算机并得以执行,它就会搜寻其他符合其传染条件的程序或存储介质,确定目标后再将自身代码插入其中,达到自我繁殖的目的。只要一台计算机染毒,如不及时处理,那么病毒会在这台机子上迅速扩散,其中的大量文件(一般是可执行文件) 会被感染。而被感染的文件又成了新的传染源,再与其他机器进行数据交换或通过网络接触,病毒会继续进行传染。 3.破坏性 所有的计算机病毒都是一种可执行程序,而这一可执行程序又必然要运行,所以对系统来讲,所有的计算机病毒都存在一个共同的危害,即降低计算机系统的工作效率,占用系统资源,其具体情况取决于入侵系统的病毒程序。同时计算机病毒的破坏性主要取决于计算机病毒设计者的目的,如果病毒设计者的目的在于彻底破坏系统的正常运行的话,那么这种病毒对于计算机系统进行攻击造成的后果是难以设想的,它可以毁掉系统的部分数据,也可以破坏全部数据并使之无法恢复。但并非所有的病毒都对系统产生极其恶劣的破坏作用。有时几种本没有多大破坏作用的病毒交叉感染,也会导致系统崩溃等重大恶果。 4. 潜伏性 一个编制精巧的计算机病毒程序,进入系统之后一般不会马上发作,可以在几周或者几个月内甚至几年内隐藏在合法文件中,对其他系统进行传染,而不被人发现,潜伏性愈好,其在系统中的存在时间就会愈长,病毒的传染范围就会愈大。潜伏性的第一种表现是指,病毒程序不用专用检测程序是检查不出来的,因此病毒可以静静地躲在磁盘里呆上几天,甚至几年,一旦时机成熟,得到运行机会,就又要四处繁殖、扩散,继续为害。潜伏性的第二种表现是指,计算机病毒的内部往往有一种触发机制,不满足触发条件时,计算机病毒除了传染外不做什么破坏。触发条件一旦得到满足,有的在屏幕上显示信息、图形或特殊标识,有的则执行破坏系统的操

乙型肝炎表面抗原正常值

乙型肝炎表面抗原正常值 乙型肝炎表面抗原的主要是诊断一种常见的症状，主要正常值也是非常关键的，主要是在于正常值那对于乙型肝炎表面的抗原的诊断，表面抗原的主要是患有急性的异性肝炎无免疫力差，不能产生足够的肝炎抗体和表面抗原那或者是肝炎表面抗原的值，不能好的异性抗原抗原多在三个月内转移所以现在连抗原的主要是一种以乙肝病毒感染。 主要是表示和过去如果感染过乙肝病毒或者是正在受到病 毒的感染了乙型肝炎病毒的。主要不能产生足够的乙肝表面抗体和表面抗原，所以在日常生活中一定要及时的进行检查如果发现这样的症状一定要及时的去医院进行治疗。 患急性乙型肝炎时，如免疫功能差，不能产生足够的乙肝表面抗体来中和表面抗原，血清中乙肝表面抗原可以持续阳性;如免疫功能好，乙肝表面抗原多在3个月内转阴。

有一部分乙肝表面抗原持续阳性的患者，往往经过若干年，HBV-DNA有可能与宿主肝细胞DNA发生整合，这时仍不断逸出乙肝表面抗原，可长期持续存在而成为乙肝表面抗原携带者。这时，要消除血清乙肝表面抗原就比较困难。 ★正常值 肝病专家介绍，在不同的医院，乙肝表面抗原正常值范围会有很大不同。乙肝表面抗原正常值的范围采用不同的表示方法，其值也有所不同。乙肝表面抗原正常值主要有以下几种表示方法： 1、ng/ml表示法。如果乙肝表面抗原正常值(ng/ml)大于 0.18ng/ml，那么就表示该患者体内有乙肝病毒，乙肝表面抗原 而被视为阳性结果，反之被认为是阴性。 2、S/CO值表示法。如果乙肝表面抗原正常值(S/CO)大于 1S/CO，那么就表示该患者体内有乙肝病毒，乙肝表面抗原而被 视为阳性结果，反之被认为是阴性。