有创机械通气治疗重症急性心源性肺水肿的临床观察

四川医学2012年12月第33卷（第12期）Sichuan Medical Journal，2012，Vol．33，No．12

论著有创机械通气治疗重症急性心源性肺水肿的临床观察

罗宗红

（重庆市梁平县梁山街道社区卫生服务中心，重庆梁平405200）

【摘要】目的观察探讨有创机械通气治疗重症急性心源性肺水肿(ACPE)的疗效和临床应用价值。方法回顾性分析33例重症ACPE患者在常规治疗基础上应用有创机械通气，观察通气前后临床症状变化及相关指标变化。结果

其中29例患者抢救成功，有效率为87.9%(29/33)，经有创机械通气治疗后心率、呼吸频率、平均动脉压、血气pH值、经皮动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(Pa02)上升，动脉二氧化碳分压(PaC02)下等明显改善，治疗前及治疗后2h两组指标相比有统计学意义(P＜0.05)。结论对于严重的重症急性心源性肺水肿患者，在常规治疗的同时积极行有创机械通气是成功抢救的关键。

【关键词】急性心源性肺水肿;有创机械通气;呼吸机

【中图分类号】R541.6+3【文献标识码】A【文章编号】1004-0501(2012)12-2173-02

Clinical observation of invasive mechanical ventilation in the treatment of severe acute cardiogenic pulmonary ede-ma．LUO Zong-hong．Liangshan Street Community Medical Service Center of Liangping，Liangping，Chongqing405200，China 【Abstract】Objective To observe the efficacy of the invasive mechanical ventilation in the treatment of severe ACPE．Methods Retrospective analysis of33patients with severe ACPE applied invasive mechanical ventilation on the basis of conven-tional treatment．Results The29patients rescue success，effective rate was87.9%（29/33），and by a mechanical ventilation therapy heart rate（HR）and respiratory rate（R），arterial blood gas pH，arterial partial pressure of oxygen（Pa0

2

），arterial carbon

dioxide partial pressure（PaC0

2

）markedly improved，a statistical differences is showed（P＜0.05）．With the treatment of invasive mechanical ventilation29patients go to better，The total effective rate87.9%（29/33）．Conclusion Invasive mechanical ventila-tion is an effective supportive measure to rescue severe ACPE that can rapidly improvepatient symptoms．

【Key words】acute cardiogenic pulmonary edema；invasive mechanical ventilation；breathing machine

急性心源性肺水肿（acute cardiogenic pulmonary e-dema，ACPE）是急性心衰的严重表现形式，处理不及时往往导致心肺等重要脏器的不可逆损害，病死率高，预后差，是一种导致患者死亡的常见临床危重症。在常规药物治疗基础上应用有创机械通气，可迅速减轻心脏负荷、有效纠正缺氧，避免病情进一步恶化，挽救患者生命［1，2］。我院2007年4月 2008年2月对33例ACPE应用有创机械通气治疗，取得良好疗效，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：2007年4月 2008年2月因急性心源性肺水肿收治本院的重症患者33例，其中男23例，女10例，年龄37 88岁，平均（6

2.4?10.2）岁。原发疾病为：冠心病陈旧性心肌梗死19例，急性心肌梗死4例，风湿性心脏病5例，病毒性心肌炎2例，高血压性心脏病2例，妊娠高血压病1例。所有患者均符合急性心源性肺水肿诊断的纳入标准：急性发作呼吸困难伴低氧血症，胸片提示肺水肿，血气分析提示动脉氧分压（Pa02）＜60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞

50mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

1.2有创机械通气应用指征：①常规内科治疗应用强心、利尿、扩血管及经鼻导管、面罩吸氧、无创正压机械通气治疗2h，病情不稳定或症状不能缓解；②患者意识不清甚至昏迷，不能合作或烦躁；③动脉血气分析：pH ＜7.20，Pa0

2

＜60mmHg，呼吸频率＞40次/min或＜10次/ min，呼吸浅慢无力咳嗽、气道分泌物增多。

1.3治疗方法：建立人工气道，33例患者均经口气管插管（管径7.5 8.5mm）接呼吸机，选用压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）+呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）模式进行通气治疗，潮气量（VT）6 10ml/kg，吸/呼比（I/E）为1/

（1.5 2.0），呼气末正压（PEEP）5 15cmH

2

O，吸入氧浓度（FiO2）由高到低100% 40%调定，保持气道峰压在30cmH2O以下，上机后持续使用应用镇静剂、肌松剂减轻人机对抗，密切进行临床观察，根据各项监测

·

3712

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甘露醇与急性心源性肺水肿

1例甘露醇致急性心源性肺水肿的借鉴 甘露醇为渗透性利尿药,具有渗透性脱水利尿降低颅内压的作用，成为治疗各种原因致脑水肿、高颅压症的首选药物。在临床应用甘露醇中，一般要求短时间内输注完毕，以达到迅速降低颅压，缓解临床症状的目的。但对甘露醇致心源性急性肺水肿缺少足够的认识，现将甘露醇致心源性急性肺水肿1例报道如下。 1病历介绍 患者男性61岁，因左侧耳鸣，听力下降6年，加重3个月伴头痛、行走不稳，住院检查治疗，经MR检查提示诊断为左侧小脑桥脑角肿瘤(听神经瘤)。经手术前准备，各项检查及心肺肾功能均基本正常。行左枕下入颅内肿瘤切除术，术中因肿瘤内侧面与脑干粘连紧密，在显微镜下仔细切除肿瘤，肿瘤组织予以大部分切除，术毕全麻未醒，返回神经外科ICU病房。次日观察患者意识昏迷，呼吸道痰多，行气管切开术，术后第3日在观察病情中发现患者出现早期急性肾功能衰竭、应激性溃疡，胃-食道返流、肺部感染等并发症，后经积极治疗护理,并发症控制后，行头颅MR检查提示：左小脑挫裂伤、梗阻性脑积水、脑疝，于术后第10日，再次行后颅凹减压、颈后路减压、侧脑室-枕大池分流术。术后给予止血、抗炎、脱水等治疗，因考虑患者存在脑水肿、脑干损伤，给予20%甘露醇125ml慢速静滴，12小时1次，该组液体连续输注3天，均未见不良反应发生。第4天上午50分钟静滴甘露醇125ml 时，20分钟后，患者在气管套管口溢出大量咖啡色泡沫样痰，血氧饱和度降低，血压轻度升高，经彻底吸痰后，仍有少许泡沫样痰不易吸出，因当时心率、ECG改变不明显，怀疑是胃内容物返流入气管，4小时后泡沫样痰消失，症状缓解。次日按每分钟80滴的速度输注完毕甘露醇后，10分钟后患者再次从气管套管口内溢出大量咖啡色泡沫样痰，并出现呼吸急促，喘鸣，脉快，血氧饱和度降低、血压升高明显，立即报告医生，遵医嘱，按急性肺水肿予以吸痰、强心，速尿20mg、西地兰0.2mg、地塞米松10mg静推，,双腿下垂至床下，以减少回心血量，30%酒精湿化氧气吸入等处理。2小时后症状缓解，泡沫痰消失，脉率减慢，血氧饱和度达95%以上，诊断为急性心源肺水肿(甘露醇所致〉,停用甘露醇后,再未出现上述症状。 2讨论甘露醇为国内外神经内、外科应用最广泛的药物，其对于脑外伤、颅脑手术后的脑水肿、脑肿胀有良好的治疗作用，常用量为0.25~lg/kg体重,一般要求成人一次快速静脉滴注后数分钟即开始发生作用，其降压机制除高渗脱水外，还与一过性扩充血容量、降低血液粘滞度、增加脑血流量、改善脑组织灌注和氧和有关,同时还可能有清除自由基作用［1］。为使甘露醇发挥最大的治疗作用，在临床护理工作中，观察甘露醇的疗效及不良反应非常重要，以往较为注意甘露醇引起的急性肾功能衰竭［2］，而对慢速小剂量输注甘露醇引起的心肺功能损害，导致心源性急性肺水肿的发生缺乏足够的认识。本例病人是在缓慢半量输注甘露醇的第4天时发生，说明该病人已出现心功能损害的症状，并有肺部感染的发生，两致病因素使甘露醇进入机体循环系统后，不易从毛细血管透入组织，故血浆渗透压升高，将组织间液水分吸收入血，产生组织脱水，同时因短时间内，回心血量增多，加重心肺负荷，如患有高血压、冠心病、高血脂、肺部疾病等慢性心肺功能损害，则可能导致心源性急性肺水肿的发生。所以，在临床护理工作中，不但要掌握甘露醇的药物动力学、药物代谢、药物作用机制，更要根据患者的情况进行合理输入甘露醇，在一般护理情况下，应快速输入该组液体，特别

肺水肿发病机制

肺水肿发病机制 急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 —急性肺水肿的发病机理 （—）肺呼吸膜的六层结构 图1-1 肺呼吸膜的六层结构 （二）Starling理论 Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数 πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压 ( 三 )肺水肿的形成机制 EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量 ①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。 ②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。 ③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影

响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。 ④毛细血管通透性，各器官是有区别的。 ⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流 二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology） ㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 ⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 ⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。 ㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 ⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 ⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 ⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 ⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 ⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 ㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病 ㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿 ⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿 ⑶ 误吸所致肺水肿 ⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 ⑸ 肺复张性肺水肿 三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis) ㈠急性肺水肿分期： ⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常 ⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高 ⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止 ㈡诊断和鉴别诊断 诊断主要依据症状、体征和X线表现

急性心源性肺水肿患者的护理体会

急性心源性肺水肿患者的护理体会 【摘要】急性心力衰竭是指因某种原因在短期内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加，导致心排出量急剧下降，体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征。临床以急性左心衰竭常见，表现为急性肺水肿、心源性休克或心跳骤停。现就我科近几年来救治急性左心衰竭所致肺水肿的护理体会总结如下。 【关键词】肺水肿；护理；体会 【文章编号】1004-7484（2014）05-3069-01 1 一般资料 我科自2010年1月至2012年3月共收治急性心源性肺水肿16例。其中，高血压性心脏病10例，风湿性心脏瓣膜病3例，急性心肌梗死3例，男11例，女5例，年龄32～72岁。 2 护理体会 患者入院后护理组必须分工明确，按护理程序有条不紊、争分夺秒地抢救患者。本病主要矛盾为心肌收缩力降低和心负荷过重所致的肺瘀血，导致肺通气功能障碍。因此，护理重点应围绕改善通气、减轻心脏负荷进行，心脏的减负必须依赖静脉通道的建立后使用各种药物得以实施。

2.1 体位患者入院时极度呼吸困难，必须予以半坐卧位，双足下垂，必要时四肢轮扎止血带，每侧20分钟，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷，改善肺通气。 2.2 迅速有效纠正低氧血症给予高流量、高浓度氧气吸入，6～8L/min，将氧气通过50%浓度酒精湿化瓶后吸入，有利于消除泡沫，改善通气功能。吸氧方式可用鼻导管、面罩给氧，必要时给予呼吸机辅助呼吸，至少维持 PaO2>70mmHg，或SaO2>90%。密切观察呼吸困难症状是否缓解，呼吸频率是否减慢。缺氧改善后改常规低流量吸氧。 2.3 药物疗效的观察与护理 2.3.1 镇静剂使用的护理若无哮喘、呼吸抑制、房室传导阻滞等禁忌证，应迅速按医嘱给予吗啡注射液5mg加入生理盐水10ml缓慢静脉推注，推注时间不应少于10分钟。推注过程和过后必须严密监控呼吸和心率变化，注意有无呼吸抑制。本组病例均全部使用，无不良反应发生。 2.3.2 血管扩张剂使用的护理本组病例除2例入院时已并发心源性休克外，均予以微泵推注硝普钠。该药起效快，动、静脉均扩张，但水溶液遇光不稳定，使用时必须新鲜配制，严密避光，速度为10滴/min，注射过程应严密观察血压、心率、心律变化，随时调整速度，使血压控制在90/60mmHg 以上；如果患者血压升高，应使血压控制在140/90mmHg以下为好。超过6h后应重新配制使用。

无创机械通气抢救急性心源性肺水肿效果评价

无创机械通气抢救急性心源性肺水肿效果评价 发表时间：2015-10-21T17:16:13.500Z 来源：中医学报》2015年9月作者：陈波1 万少兵2 [导读] 1.武汉市洪山区中医医院湖北武汉 430070； 2.武汉市第三医院湖北武汉 430062 无创机械通气在急性心源性肺水肿的抢救上具有疗效显著的优势，能迅速缓解患者的临床症状，降低死亡率，值得在临床治疗上推广应用。 1.武汉市洪山区中医医院湖北武汉 430070； 2.武汉市第三医院湖北武汉 430062 【摘要】目的：探究对急性心源性肺水肿患者采用无创机械通气的抢救效果。方法：选取我院2013年4月-2014年6月收治的55例急性心源性肺水肿患者为研究对象，将其随机分成观察组和对照组；给予对照组患者常规治疗；观察组在对照组的基础上给予无创机械通气治疗。结果：治疗后，两组患者的动脉血气指标较治疗前均有明显缓解，而治疗后的两组对比，观察组明显优于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。在死亡率上，观察组的8%明显低于对照组的23.3%，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论：无创机械通气在急性心源性肺水肿的抢救上具有疗效显著的优势，能迅速缓解患者的临床症状，降低死亡率，值得在临床治疗上推广应用。 【关键词】无创机械通气（NMV）；急性心源性肺水肿；死亡率；疗效 【中图分类号】R541.6+3 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999（2015）9-0820-01 急性心源性肺水肿（ACPE）是一种常见的临床急症，具有发病急、病情严重特点，不及时抢救很可能危及患者的生命健康，临床上一般给予患者利尿、强心、扩血管等常规治疗[1]，对于急重症患者治疗效果不佳。而无创机械通气治疗对于ACPE治疗效果显著，有利于降低病死率。我院对ACPE患者应用无创机械通气治疗，取得显著治疗效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2013年4月-2014年6月收治的55例ACPE患者为研究对象，全部患者均符合WHO制定的ACPE临床诊断标准[2]：1.患者意识清楚，没有气道阻塞症状；2.在既往的临床治疗上服用的抗心理衰竭药物基本一致；3.无创血氧饱和度＜90%，且存在呼吸困难症状；4.不存在呼吸骤停以及严重心源性休克症状。所有患者均签署知情同意书。将患者随机分成观察组和对照组，观察组患者25例，男18例，女7例，平均年龄为（69.3±4.9）岁；对照组患者30例，男22例，女8例，平均年龄为（68.1±5.3）岁；两组患者的一般资料对比差异不明显，P＞0.05，具有可比性。 1.2 方法 两组患者均给予利尿、强心、扩张血管等常规治疗。 观察组患者在常规治疗的基础上给予无创机械通气治疗，具体方法为：采用密闭氧气面罩连接呼吸机给予患者压力支持通气，压力支持通气的压力为0.78-1.47kPa；同时给予呼吸末正压通气，压力为0.49-0.78kPa。初始将呼吸机的吸入氧体积分数设定为100%，1h后根据患者的症状适度下调。共给予患者4h无创通气；若患者反应良好，则可提前结束通气；若患者存在低氧血症，则可适量延长通气时间。 1.3 观察指标 观察两组患者的血氧饱和度、氧分压、呼吸频率、心率、动脉血酸碱度。 1.4 统计学方法 运用SPSS19.0软件对临床数据进行分析处理，对计数资料用率显示，差异对比采用卡方检验；计量资料采用均数±标准差显示，差异对比采用T检验，以P＜0.05表示具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者动脉血气指标对比 表1所示为两组患者治疗前后的动脉血气指标对比结果，可见，两组患者治疗后的各项指标较治疗前均有不同程度的缓解，且P＜0.05，具有统计学意义。治疗前，两组患者的各项指标对比，P＞0.05，不具有统计学意义；治疗后，两组患者的各项指标对比，观察组患者均明显优于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。 表1 两组患者动脉血气指标对比 2.2 死亡率对比 观察组患者出现1例心源性休克死亡、1例心脏骤停死亡，死亡率为8%；对照组患者出现3例心源性休克死亡，2例感染性休克死亡，2例心脏骤停死亡，死亡率为23.3%。组间对比，P＜0.05，差异具有统计学意义。 3 讨论 急性心源性肺水肿是常见的心血管急症，是由多种心血管疾病组合发展而成的一种肺部急症，具有发病急、病情严重的特点，对患者的生命造成重大影响。当患者出现肺水肿时，肺组织间的液压增大，从而导致肺泡的萎缩；若此时出现肺部积水，那么会对患者的呼吸系统造成重大不良影响[3]。在临床治疗中，常规治疗是通过氧疗以及药物治疗，对于急性心源性肺水肿的治疗效果不明显，会出现较高的死亡率，这是因为当患者失去意识后，其呼吸能力显著降低。机械通气则将空气、氧气等强制性压进人体内，或是采用模拟自主呼吸的方式，使患者的肺部出现间歇性膨胀，改善肺部的缺氧症状。对ACPE患者采用无创机械通气治疗，使患者在无法自主呼吸时能借助呼吸机呼吸，从而有效避免出现呼吸衰竭现象[4]。同时，医护人员根据患者的临床症状进行呼吸机压力的调节，使患者呼吸舒适。

实验急性肺水肿

急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。

实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，

有创机械通气抢救重症心源性肺水肿的临床疗效观察

有创机械通气抢救重症心源性肺水肿的 临床疗效观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨有创机械通气抢救重症心源性肺水肿的临床疗效。方法对24例重症心源性肺水肿患者在常规药物治疗基础上予有创机械通气，观察治疗前和治疗后患者的临床症状、呼吸、心率、血压、血气分析的变化。结果24例患者经过机械通气后临床症状、血气分析均有显著改善。结论有创机械通气是抢救重症心源性肺水肿的有效手段。 【关键词】有创机械通气;心源性肺水肿;临床疗效 [Abstract]ObjectiveTo investigate the clinical effect of invasive mechanical ventilation in rescuing severe acute cardiogenic pulmonary edema.Methods24 patients with severe cardiogenic pulmonary edema were given invasive mechanical ventilation on the basis of conventional treatment. To observe the clinical symptoms，breathing，heart rate，blood pressure and the change of blood gas analysis before treatment and after

treatment.ResultsThe clinical symptoms and gas analysis in 24 patients were significantly changed after mechanical ventilation.ConclusionInvasive mechanical ventilation is an effective measure to rescue severe acute cardiogenic pulmonary edema. [Key words]mechanical ventilation;cardiogenic pulmonary edema;clinical effect 心源性肺水肿是心血管内科常见的一种急危重症，具有发病快、病情凶险的特点。重症心源性肺水肿可诱发急性呼吸衰竭而导致患者死亡，迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症心源性肺水肿的关键。紧急进行气管插管、机械通气可明显提高抢救成功率。本院对2010年2月—2012年2月的24例重症心源性肺水肿患者在抢救过程中给予有创机械通气取得了显著效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取重症急性心源性肺水肿患者24例，其中男14例，女10例;年龄(73.2±8.4)岁。冠心病16例，高血压8例。所有患者均符合《内科学》第7版有关心源性肺水肿诊断标准[1]，符合有创机械通气抢救标准。 1.2治疗方法在予吸氧、镇静、利尿、扩血管、强心等常规治疗基础上行经口气管插管、机械通气，通气模式调整为同步间歇指令通气状态，通气参数设置: 呼吸频率15～20次/min、呼吸比1：1.5～ 2.0、潮气量6～10ml/kg、氧气浓度保持在40%～60%、呼气末正压

急性肺水肿的临床诊断

急性肺水肿的临床诊断 发表时间：2011-08-26T10:48:54.123Z 来源：《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者：曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。 曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管，积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病，它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1.发生机制：①毛细血管内压力升高；②毛细血管通透性增加；③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现：病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，听诊可为阴性或有喘鸣音；肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰，听诊有广泛湿啰音。 2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查，典型病例正位胸片即可诊断，为和其他疾病鉴别时，少数病人使用CT检查。 (1)X线：肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在。 1)间质性肺水肿：肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重新分布：表现为两上肺静脉分支增粗，下肺野血管纹理变细，上肺野比下肺野的血管纹理粗；②肺纹理和肺门血管阴影模糊；③支气管“袖口”征：正常时肺段支气管壁厚约1mm，间质性肺水肿时，支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加，边缘模糊，称为支气管“袖口”征；④间隔线阴影：分为Kerley A、B、C、D线，以B线最常见，为间质性肺水肿最重要的X线征象。A线位于两肺中上野，水平走行的直线状或稍呈弧形影，长约2～4cm，厚约1mm；B线位于两下肺野外带，以肋膈角区常见，短而直，不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C线位于两下肺野，呈网状，是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影；⑤胸膜下水肿：类似胸膜增厚影；⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2)肺泡性肺水肿：①阴影的形态：直径约0.5～1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状，其内可见空气支气管征。②阴影的分布：多为中央型，蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现，其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影，境界比较清楚，肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③阴影的动态变化：X线阴影表现为下比上多，内比外多，后比前多的特点。病变动态变化快，在1～2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为双侧少量胸腔积液。 (2)CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，多数病例病变以肺野内中带较重，上叶肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。②肺泡性肺水肿：肺透亮度降低，CT值普遍增高，有斑片状及融合影，心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见，其他原因肺水肿以非中央型多见。 3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。 (1)心源性肺水肿：肺水肿最常见的病因是心力衰竭，主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。急性心源性肺水肿时，实变影像呈中心型分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。 (2)肾源性肺水肿：见于急、慢性肾衰竭，可合并尿毒症。肾源性肺水肿的发生机制较复杂，除水钠潴留，左心衰竭也是主要原因。患者除有心源性肺水肿的X线表现之外，肾性肺水肿时，上下肺野纹理均增粗，上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽，又称为血管蒂增宽，血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。 (3)肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出。其X 线的表现为肺血分布正常，无套袖征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，多分布于肺野外带。引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合，主要有以下疾病： 1)毒性气体吸入：由于有毒气体的刺激，常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛，肺水肿一般为肺泡性，病变较广泛，双侧性。 2)呕吐物吸入：常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人，病变为双侧分布的肺泡实变影，发病24小时内呵出现阴影，两肺下垂部病变较重，多合并吸入性肺炎。 3)溺水：溺水时水和胃液吸入肺内，其X线表现同前者。 4)药物过量：过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。患者可昏迷，发生误吸，X线为较广泛的肺泡性肺水肿，常以一侧肺较严重，阴影动态变化快，经有效治疗后可较快吸收。 5)高原性肺水肿：是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。多在1～3天内发病。心导管研究表明，其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄，可能与缺氧有关。患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。 6)复张性肺水肿：严重气胸或大量胸腔积液的患者，当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时，被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。在肺复张后迅速发生，患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状，X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏，为广泛的片状阴影，可在2～3日左右吸收。 参考文献 [1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期. [2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期. [3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64. [4]蔡栩栩，刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学，2007,14(2)：106-108. [5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.

急性心源性肺水肿的处理

急性心源性肺水肿的处理 导读：本文急性心源性肺水肿的处理，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。 （一九九九年五月在河南省第八次急诊医学学术会议上交流）急诊科：刘蔚孙运王守凤急性心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。急性心源性肺水肿是一种严重的重症,必须分秒必争进行抢救,以免危及病人生命。其具体急救措施包括非特异性治疗;查出肺水肿的诱因并加以治疗;识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。 1 非特异性治疗 1.1 纠正缺氧缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧,形成恶性循环,故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通气功能。 1.2 改善静脉回流病人应取半卧位或坐位,两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,减轻心脏的前后负荷。 1.3 吗啡一般3-5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次。

病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除病人的焦虑情绪,又可反射性地扩张周围血管,减少回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用,对于高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用或禁用。 1.4 氨茶碱它具有扩张支气管作用,增加肾血流,并对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张,因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟,1-2小时可重复一次。 1.5 利尿剂可用髓袢利尿剂如静注速尿20-4Omg或丁尿胶1-2mg,以减轻血容量,降低前负荷。 1.6 洋地黄对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速,心室率很快的病人,给予西地兰0.2-0.4mg稀释于20-4Oml溶液中静推(缓慢)。 1.7 扩血管药物若经上述治疗心衰仍未控制,可静滴血管扩张剂,常用硝普钠、硝酸甘油、酸妥拉明等。 2 查出肺水肿的诱因并加以治疗 多数病人可以找到一个或数个诱因,如高血压者采用降压;快速性心律失常诱发的肺水肿,对一般内科治疗如不满意,应考虑电复律,缓慢型可考虑安装人工心脏起搏器。3 识别及治疗肺水肿的基础心脏病变 在紧急处理以后,病情稳定时,应查找引起肺水肿的基础心脏病变,如胸部X线,心脏超声,心电图等均有辅助诊断价值。如二尖瓣狭窄

肺水肿的简述

肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细

急性心源性肺水肿

家兔急性肺水肿的病理生理学特征 XXX1* ,XXX1*，XXX1*，XXX1，XXX1，XXX2 (1XX医学院2012级基础医学院临床本科XX班，山东，XX xxxxxx ；2XX医学院 病理生理学教研室，山东，XXX xxxxxx) [摘要] 目的：复制家兔急性肺水肿模型，观察肺水肿发生的病理生理学特征。方法：耳缘静脉快速注射中毒剂量的肾上腺素生理盐水复制家兔急性心源性肺水肿模型，观察其呼吸频率、口唇颜色等变化，并解剖取肺测算肺系数。结果：家兔出现呼吸急促、口唇发绀、气管插管中流出粉红色泡沫状液体，肺部听诊闻及湿罗音，并在短时间内死亡。解剖后，其肺组织蓬松，横切后大量分红色泡沫状液体流出，肺系数大大增加。结论：急性肺水肿可引起家兔缺氧、肺系数增加，严重可致其死亡。 [关键词]家兔；心源性；急性肺水肿 肺水肿是指过多的液体在肺组织间隙积聚并（或不合并）溢入肺泡腔内的病理过程[1]。大量的水肿液积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿罗音。其病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。其中心源性肺气肿较为常见。通过复制家兔急性心源性肺水肿膜型及对其病理生理学特征的研究，将有助于肺水肿的临床诊断与治疗。

材料和方法 1材料 1.1主要试剂 25%氨基甲酸乙酯、生理盐水、0.01%肾上腺素 1.2主要仪器设备天平、兔手术台、哺乳动物手术器械一套、注射器、气管插管、听诊器 1.3实验动物家兔（ 2.5Kg） 2方法 取家兔一只，称重，耳缘静脉缓慢注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）麻醉；将麻醉好的家兔仰卧位固定于兔手术台上，颈部手术剪毛备皮，作5-7cm正中切口，分离浅层组织、肌肉，暴露气管，在气管上做倒“T”字切口，插入气管插管并固定好；观察并记录此时家兔呼吸音、呼吸次数（次/分）及口唇颜色；头皮针插入耳缘静脉并固定，快速（1min内）推注肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg；密切观察并记录输入后家兔的呼吸改变、气管插管是否有粉红色泡沫液体流出及口唇颜色，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现；证明肺水肿出现后，如家兔幸存，应用止血钳夹住气管处死；用线结扎气管分叉处，并在其上方剪断气管。沿剑突打开胸腔，小心取出肺，分离心脏及血管（勿伤及肺），用滤纸吸去肺表面的水分后称重计算肺系数，肺系数=肺重量（g）/体重（kg）；肉眼观察肺大体，横切后观察肺切面的改变及有无粉红色泡沫状液体流出。 结果

心源性肺水肿的CT 诊断

心源性肺水肿的CT 诊断 发表时间：2015-10-19T17:19:24.220Z 来源：《中医学报》2015年7月第30卷供稿作者：王锋程大维[导读] 唐山二十二冶医院对于有特征性的CT表现的心源性肺水肿，应用CT扫描检查可以做出明确的诊断，具有早期应用价值。王锋程大维唐山二十二冶医院河北唐山 063000 【摘要】目的：研究心源性肺水肿的CT表现，提高应用CT诊断心源性肺水肿的诊断水平。方法：选取2013年6月至2015年1月期间我院收治的应用CT诊断心源性肺水肿的74例患者的临床资料进行回顾性分析，观察心源性肺水肿患者CT检查的表现。结果：74例心源性肺水肿患者中有70例患者出现心脏外形变大现象，占总比例的94.59%，有5例为合并叶间积液，占总比例的6.76%，有46例为双侧胸水少 量积液，占总比例的62.16%，有6例为单侧胸水积液，占总比例的8.11%，有28例为双侧胸水积液基本相等，占总比例的37.84%，有20例患出现肺淤血，占总比例的27.03%，有46例出现肺间质水肿，占总比例的62.16%，有22例出现肺泡性肺水肿，占总比例的29.73%。结论：对于有特征性的CT表现的心源性肺水肿，应用CT扫描检查可以做出明确的诊断，具有早期应用价值。【关键词】心源性肺水肿；CT表现；诊断【中图分类号】R541.6+3 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0591-02 液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡形成肺水肿，临床上常见的肺水肿包括两种，分别是心源性肺水肿和肾性肺水肿，其中心源性肺水肿在临床上更为常见[1]。心源性肺水肿是由左心衰竭或二尖瓣狭窄导致的，临床表现为呼吸困难、咳嗽、无力、烦躁、面色灰白、肢体发绀等，听诊肺部有干性啰音，X线检查胸片显示为在患者肺门的处有蝴蝶状阴影，心率加快、心律失常等，其中急性心源性肺水肿是临床上危急的重症,必须及时进行抢救,否则会威胁患者的生命安全[2]。本次研究选取我院2013年6月至2015年1月期间收治的应用CT诊断心源性肺水肿的74例患者作为本次研究对象，观察其CT检查的表现，现整理总结如下。 1 资料与方法1.1一般资料选取2013年6月至2015年1月期间我院收治的应用CT诊断心源性肺水肿的74例患者进行研究，其中男性患者38例，女性患者36例，年龄在（34-67）岁之间，平均年龄在（57.8±3.4）岁之间，所有患者经过临床表现结合临床资料及CT检查等符合临床心源性肺水肿的诊断标准[3]，74例患者中包括12例冠心病、5例先天性心脏病，24例高血压性心脏病、27例风湿性心瓣膜病，6例在发现心源性肺水肿前未查出相关的心脏疾病。74例患者临床均表现为不同程度的呼吸困难、面色发白、咳嗽等症状，部分患者咳出白色泡沫痰，小部分患者出现痰中带有血液的现象，心源性肺水肿患者听诊发现肺部有干啰音或者湿啰音，74例患者中有4例患者出现发热症状。 1.2扫描方法采用日本东芝16排螺旋CT机进行CT扫描，层厚为8mm，部分层面用2mm的薄层进行扫描，SCT扫描的螺距1.3，所有患者均行CT扫描检查。 1.3观察指标观察患者经过CT检查的表现，分析鉴别诊断心源性肺水肿的价值。 1.4统计学处理本试验数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计数资料以百分率（%）表示，采用x2检验。 2 诊断结果74例心源性肺水肿患者经过CT扫描检查后的具体表现见表1。 2.1心脏外形改变74例心源性肺水肿患者中有70例患者出现心脏外形变大现象，占总比例的94.59%，其中有16例为单纯性左心房增大，占总比例的22.86%，有20例为全心增大，占总比例的28.57%，有22例为左心室明显增大，占总比例的31.43%，有12例为左心房左心室增大，占总比例的17.14%。 2.2胸腔积液74例心源性肺水肿患者中有5例为合并叶间积液，占总比例的6.76%，有46例为双侧胸水少量积液，占总比例的62.16%，有6例为单侧胸水积液，占总比例的8.11%，有28例为双侧胸水积液基本相等，占总比例的37.84%。 2.3肺淤血改变74例心源性肺水肿患者中有20例出现肺淤血，占总比例的27.03%，主要表现为患者的肺门影变大，在支气管出现的血管束变粗，稍有模糊，肺野的密度增高，并且出现磨玻璃样的高密度影。 2.4肺间质水肿74例心源性肺水肿患者中有46例出现肺间质水肿，占总比例的62.16%，主要表现为肺野密度增高，支气管血管束变粗、有模糊现象，同时出现磨玻璃样高密度，在肺小叶的间隔出现增厚现象，伴有细线条状的间隔线，除此之外，肺叶间的胸膜出现增厚现象。 2.5肺泡性肺水肿74例心源性肺水肿患者中有22例出现肺泡性肺水肿，占总比例的29.73%，该类患者表现为肺部斑片状，呈云雾状的高密度，内部能看见支气管气相。22例肺泡性肺水肿患者中有16例以肺门为中心成蝶翼状，5例大小及形态分布不均匀。 3 讨论

有创机械通气在重症急性心源性肺水肿中的应用

有创机械通气在重症急性心源性肺水肿中的应用 摘要目的探讨有创机械通气在重症急性心源性肺水肿中的应用效果。方法对74例重症急性心源性肺水肿患者进行强心、吸氧、镇静、利尿等综合治疗，在此基础上实施有创机械通气治疗，对比其治疗前后的生命体征相关指标的变化。结果本组74例患者，救治成功者73例，其余1例由于循环衰竭合并多器官功能衰竭而死，抢救成功率为98.65%，其平均动脉压（MAP）、经皮动脉血氧饱和度（SaO2）、呼吸频率（R）和心率（HR）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、动脉氧分压（PaO2）与治疗前相比均有明显改善，且其治疗前后各项指标的比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论有创机械通气在重症急性心源性肺水肿中的应用效果显著，可快速改善患者生命体征以及临床症状，值得在临床上推广使用。 关键词有创机械通气；重症急性心源性肺水肿；生命体征 重症急性心源性肺水肿，是急性心力衰竭严重表现形式，一旦未及时处理可引发心肺等脏器出现不可逆性损伤，死亡率较高，属于常见急诊科疾病[1]。有相关研究报道称，在常规药物治疗基础上实施有创机械通气治疗，能够快速缓解患者临床症状，挽救其生命[2]。本研究为探讨有创机械通气在重症急性心源性肺水肿中的应用效果，对医院收入的74例重症急性心源性肺水肿患者进行有创机械通气治疗，现将其临床疗效报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2014年7月～2015年4月到医院接受治疗的74例重症急性心源性肺水肿患者作为本次研究对象，患者及其家属均对本研究知情同意。其中，男44例，女30例，年龄38～87岁，平均年龄（63.19±7.94）岁；原发疾病：病毒性心肌炎8例，风湿性心脏病6例，急性心肌梗死14例，冠心病陈旧性心肌梗死42例，高血压性心脏病4例。全部患者均与重症急性心源性肺水肿临床诊断标准[3]相符合，并存在不同程度的呼吸困难等临床症状，同时伴随低氧血症。 1. 2 治疗方法本组患者入院后，均立即给予强镇静解痉、持续给氧、心剂注射治疗和利尿治疗等综合治疗。在综合治疗基础上对本组患者进行有创机械通气，其主要治疗过程如下：搭建人工气道，所有患者均经口气管插管连接呼吸机，应用压力支持通气加呼吸末正压模式实施通气治疗，其呼吸频率控制为25次/min，入氧浓度（FiO2）控制为40%～100%左右，通气量则控制为8 L/min，呼吸末正压为5～15 cm H2O （1 cm H2O= 0.098 kPa），潮气量为6～10 ml/kg。上机后继续使用镇静剂和肌松剂缓解人机对抗，同时依据各项检测数值，及时调节呼吸机参数，避免患者通气过度或者不足。 1. 3 观察指标检测本组患者进行有创机械通气治疗前后的MAP、SaO2、R、HR等，同时实施动脉血气分析，记录患者治疗前后的PaCO2、PaO2；评估本

急性肺水肿——【病例讨论总结】

急性肺水肿 一、定义 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。 二、病因 1.肺毛细血管静水压增高：主要指心源性肺水肿或容量过负荷 2.肺毛细血管通透性增加：主要指感染、放射性肺炎、休克、急性胰腺炎、过敏、尿毒 症、氧中毒、DIC、烧伤、溺水等 3.血浆胶体渗透压下降：主要指肝肾疾病所致的低蛋白血症 4.淋巴回流受阻：如肺移植、矽肺症 5.肺间质负压增高：如上呼吸道梗阻后肺水肿及肺复张性肺水肿 6.原因不明性肺水肿：如肺叶切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实变、子痫、体外循 环等 三、急性肺水肿的临床表现及分期 Ⅰ期：细胞水肿，表现轻微，常有烦躁、心慌、血压升高 Ⅱ期：间质性肺水肿，胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、端坐呼吸、面色苍白、脉速，肺部无湿啰音，P a O2轻度下降，胸片可见Kerley B线或肺门处蝶翼状阴影 Ⅲ期：肺泡性肺水肿，重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯白色或粉红色泡沫痰，肺部广泛干湿啰音，P a O2显著下降，气道阻力显著增高，胸片见两肺弥漫性渗出 Ⅳ期：心源性休克 Ⅴ期：终末期，表现为呼吸循环衰竭 四、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别 心源性肺水肿非心源性肺水肿 1

病史心脏病史，特别是瓣膜疾病、 冠心病或有心衰病史肺炎、胰腺炎、败血症、反流误吸、严重创伤或输血等 体格检查 末梢循环发冷温暖 S3奔马律＋— 颈静脉怒张＋－ 实验室检查心肌酶谱异常合并感染时可有感染征象 心电图显示心肌缺血或心梗的表现一般正常或非特异性表现 心超左室收缩功能异常或瓣膜功能 异常 通常正常 胸片肺门周围蝶翼状渗出影，可有 心影增大、胸腔积液、kerley B 线 弥漫的斑片状渗出影 肺毛细血管楔压>18mmHg <18 mmHg BNP >500pg/ml <100 pg/ml 五、治疗 1.严密监护（ECG、SpO2、ABP、CVP、血气分析等） 2.积极治疗原发病 心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管 非心源性肺水肿：控制感染及全身炎症反应 3.改善通气和组织氧供（保护性肺通气策略、PEEP等） 4.液体管理（在保证充分组织灌流的情况下，尽可能地限制液体入量） 5.使用糖皮质激素预防毛细血管通透性增加 6.对症治疗（如血液净化等） 1