肿瘤
第四章肿瘤
一、名词解释：
1. 肿瘤
2．肿瘤的异型性
3．转移
4. 恶病质
5．癌
6．肉瘤
7．癌前病变
8．原位癌
9．非典型性增生
10．早期浸润癌
二、填空：
1．肿瘤的基本组织结构可分为和两部分。
2．肿瘤的生长方式有、、。
3．恶性肿瘤的转移途径有、、。
4．恶性肿瘤对机体的影响大，除可引起局部压迫和阻塞外，还可引起、、、等。
5．来源于组织的肿瘤称癌；来源于组织的肿瘤称肉瘤。
6．肿瘤细胞分化程度越低，则异型性越；恶性程度越。
三、单项选择题：
1.肿瘤的基本结构在镜下包括（）
A.瘤细胞
B.结缔组织
C.血管和淋巴管
D.实质和间质
E.神经组织
2.肿瘤的分化程度越高：（）
A.恶性程度越高
B.异型性越小
C.越易转移
D.对机体影响越大
E.预后越差
3.癌最常见的转移途径是：（）
A.自然管道
B. 淋巴道转移
C.血道转移
D.种植性转移
E.直接扩散
4.癌与肉瘤最根本的区别是：（）
A 组织来源
B 生长方式
C 转移方式
D 分化程度E.肿瘤体积的大小
5.原位癌是指: （）
A癌细胞累及上皮全层，但未突破基底膜 B 癌变波及粘膜下层
C肉眼看不到的微小癌 D 是一种早期癌 E. 早期浸润癌
6.角化珠见于：（）
A 低分化腺癌
B 低分化鳞癌 C高分化腺癌 D高分化鳞癌E.浸润癌
7.肿瘤的异型性是：（）
A 肿瘤实质与间质的差异
B 肿瘤细胞间的差异
C 肿瘤代谢的差异
D肿瘤与其起源组织在细胞形态和组织结构方面的差异 E.肿瘤的生长差异
8.肉瘤最常见的转移途径是（.）
A.自然管道
B.淋巴道
C. 血道
D. 种植性转移
E.直接蔓延
9.由腺上皮发生的恶性肿瘤称为：（）
A.腺瘤
B.腺癌
C. 腺肌瘤
D.腺瘤性增生
E.癌肉瘤
10.癌前病变是指：（）
A.有癌变可能的良性病变
B.早期癌
C.原位癌
D.癌的早期
E. 微小癌
11.皮肤表面的良性肿瘤不可能呈：（）
A.乳头状
B. 息肉状
C. 蟹足状
D. 结节状
E.分叶状
12.肿瘤的转移途径包括：（）
A.自然管道转移
B. 淋巴道转移
C. 血道转移
D.种植性转移
E.B+C+D
13.发生在子宫的良性肿瘤称：（）
A.平滑肌肉瘤
B.平滑肌瘤
C.癌
D.平滑肌母细胞瘤 E癌肉瘤
14.下列哪项肿瘤是由上皮组织发生的？（）
A淋巴管瘤B.血管瘤C.脑膜瘤D.胶质母细胞瘤E乳头状瘤
15.恶性肿瘤的生长方式常为：（）
A 膨胀性生长B.浸润性生长C 外生性生长 D种植性转移 E.菜花状生长
16.临床上确定肿瘤的性质最常用的方法是：（）
A X线检查B.超声波检查C.脱落细胞学检查D活体组织检查E.临床生化检查
17.下述肉瘤的特点，哪项是错误的是：（）
A瘤细胞呈弥散分布 B.生长迅速C.起源于上皮组织D.血管丰富 E.呈鱼肉状18.下列哪种溃疡形态，癌的可能性大？（）
A边缘平坦的溃疡B.地图状的溃疡C.潜掘状溃疡D.烧瓶状溃疡
E.火山口状溃疡
19.确定癌的主要依据：（）
A老年人 B.浸润性生长C瘤组织异型性明显 D核分裂 E.有癌巢形成
20.下列哪项不是真性肿瘤？（）
A脂肪瘤 B.畸胎瘤 C.软骨瘤 D.动脉瘤 E.以上均不是
21.确定肿瘤局部淋巴结是否转移的主要依据：（）
A淋巴结肿大B.淋巴结变硬 C.淋巴结与周围粘连 D.淋巴结切面改变
E.淋巴结的病理组织学检查
22.肉瘤是指：（）
A上皮组织的恶性肿瘤 B.切面呈鱼肉状C 肌肉组织发生的恶性肿瘤
D肌肉组织发生的良性肿瘤 E.间叶组织发生的恶性肿瘤
23.不典型增生是指：（）
A.为一种良性病变
B.早期癌
C.增生的上皮细胞具有异型性，但不足以诊断
为癌D严重糜烂.E.浸润癌
24.下列哪项对良、恶性肿瘤判断中最有诊断意义：（）
A.生长速度
B.生长方式C肿瘤的异型性. D.对机体的影响.E.出血坏死
25.纤维组织来源的恶性肿瘤，按命名原则应称：（）
A.纤维瘤
B.纤维肉瘤
C. 纤维母细胞瘤
D.恶性纤维瘤.
E.纤维瘤恶变
26.诊断肉瘤的主要依据是：（）
A无包膜 B.多见于青年人C异型性明显，核分裂
D瘤细胞呈弥散分布与间质分界不清E.有癌巢形成
四、问答题：
1.简述肿瘤的生长方式及特点。
2.何谓肿瘤的转移？常见转移途径有哪些？
3.良、恶性肿瘤对机体的影响有哪些？
4.如何区别良、恶性肿瘤？（列表比较良性肿瘤和恶性肿瘤的组织结构、生长
速度、生长方式、转移、对机体的影响等）.
5.简述癌和肉瘤的区别
肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤血管生成和转移的研究进展_徐建
复旦学报(医学版) Fudan Univ J Med Sci 2011Jan,38(1) Corresponding author E mail:w ang.yanhong@z s h https://www.wendangku.net/doc/d78024557.html, 肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤血管 生成和转移的研究进展 徐 建(综述) 王艳红 (审校) (复旦大学附属中山医院肝癌研究所 上海 200032) 摘要 巨噬细胞起源于血液单核细胞,在不同的刺激因素作用下,巨噬细胞可分化为经典激活的巨噬细胞(M 1型)和选择性激活的巨噬细胞(M 2型)。现在认为,肿瘤相关巨噬细胞(tumo r associated macrophages,T A M )具有M 2型巨噬细胞表型。T A M 在肿瘤中大量浸润被认为是肿瘤患者预后不良的重要标志。T A M 通过多种分子机制促进肿瘤血管生成和转移。本文就T A M 促进肿瘤血管生成和转移的相关分子机制作一综述。 关键词 肿瘤相关巨噬细胞; 肿瘤血管生成; 肿瘤转移 中图分类号 R 730.2 文献标志码 B doi:10.3969/j.issn.1672 8467.2011.01.016 Tumor associated macrophages as promoters of tumor angiogenesis and metastasis XU Jian,WAN G Yan hong (Institute of L iver Cancer,Zhongshan H ospital,Fudan Univ ersity ,S hanghai 200032,China) Ab stract Macro pahges originate fro m blood mono cytes and can differentiate into classically activated macrop hages (M 1)and alternatively activated macrophages (M 2)under d ifferent stim ulus.As far as we know,tumo r associated macrophages (TAM)was tho ught to resemble M 2 po larized m acrop hages.The tumo r patients whose tu mor tissues were infiltrated b y lo ts of TAM were believed to have p oor pro gnosis ,and TAM can prom ote tu mor angio genesis and m etastasis by diverse m olecular m echanisms.Here,we review the m olecular m echanisms that TAM prom ote tum or angiogenesis and metastasis. Key words tu mor assciated m acrop hage; angiogenesis ; metastasis 巨噬细胞是一个异质的细胞群,起源于血液单核细胞并分化为M 1型(经典激活)和M 2型(选择性激活)巨噬细胞。现在普遍认为,M1型巨噬细胞可杀伤肿瘤而M 2型巨噬细胞可促进肿瘤进展。肿瘤组织由肿瘤细胞和非肿瘤细胞组成,非肿瘤细胞中肿瘤相关巨噬细胞(tum or assciated macro phage,T AM )为其主要成分。现在认为,TAM 具有M 2型巨噬细胞分子表型,来源于循环单核细胞,可被肿瘤释放的多种单核细胞趋化因子招募到肿瘤组织中。TAM 对肿瘤预后可有双重作用。在肝癌[1]、乳腺癌、肺癌、非生殖系统平滑肌肉 瘤 [2] 、黑色素瘤 [3] 等肿瘤中,巨噬细胞浸润和不良预 后相关。但也有报道在前列腺癌[4]、结肠癌[5]、胃癌等肿瘤组织中巨噬细胞浸润可杀伤肿瘤从而抑制肿瘤进展。Welsh 等[6] 报道巨噬细胞在肿瘤中的分布可影响其对肿瘤生长的作用。可见,T AM 对肿瘤的作用是一个复杂的过程。现在认为,T AM 可通过多种分子机制促进肿瘤血管生成和转移。 巨噬细胞的起源和分型 单核吞噬细胞起源于增殖的骨髓前体细胞,在循环血流中分化为单核细胞,进入外周组织后分化为常驻巨噬细胞和树突状 细胞。根据刺激分化的因子不同,巨噬细胞可分为 71
肿瘤学试题库肿瘤放射治疗基础
肿瘤放射治疗 选择题 A1型题 1.对放射治疗高度敏感的肿瘤是: A（6. 2.1） A.淋巴组织肿瘤 B.结肠癌 C.皮肤鳞癌 D.子宫颈癌 E.乳腺癌 2.近距离治疗在何种肿瘤的治疗中是主要的放疗手段？C（6.2.1） A、鼻咽癌 B、食管癌 C、子宫颈癌 D、肺癌 E、肝癌 3.通过何种方法的使用可改变Ｘ线的质？B（6.2.4） A、限光筒 B、滤过板 C、改变球管电流 D、全部方法 E、以上都不是 4.在照射野边缘挡铅块可减少何种半影？ D （6.2.4） A、几何半影 B、穿射半影 C、散射半影 D、以上都是 E、以上都不是 5.下同能量的电子束，有效治疗深度（cm）约为电子束能量（MeV）的多少？A（ 6.2.4） A、1／3～1／2 B、1／3～2／3 C、1／3～1／4 D、1／4～2／3 E、1/5～1/4 6.以下何种组织属于早反应组织？A（6.2.4） A、肿瘤 B、软组织 C、中枢神经 D、以上都是 E、以上都不是 7.在标准治疗条件下，眼晶体出现白内障的最低耐受量（TD5/5）为：A（6.2.4） A、500cGy B、600cGy C、700cGy
D、1000cGy E、1200cGy 8.在标准治疗条件下造成永久不育，卵巢的最低耐受量（TD5/5）为： A（6.2.4） A、200cGy B、400cGy C、600cGy D、1000cGy E、1200cGy 名词解释 1.立体定向放射治疗（1. 2.2）指借助CT、MRI或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术 和标志靶区的头颅固定器，使用大量沿球面分布的放射源，对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。 2.立体适形放射治疗（1.2.2）是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化的 射线进行治疗，加上使用多野照射，得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。 3.潜在致死性放射损伤（1.2.4）当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射 损伤，结局可导致细胞死亡，在某些环境下（如抑制细胞分裂的环境）细胞的损伤也可修复。 4.亚致死性放射损伤（1.2.4）较低剂量照射后所产生的损伤，一般在放射后立即开始被修 复。 5.加速再增殖（1.2.4）在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一，在某一时间里会出血细胞的 加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。 6.常规放射分割治疗（1.2.1）是指每天照射1次，每次1.8+2.0Gy，每周照射5d，总剂量 60-70Gy，照射总时间6~7周的放疗方法。 7.非常规放射分割治疗（1.2.1）指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素 进行修正。一般特指每日照射1次以上的分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。 8.放射增敏剂（1.2.1）能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应，提 高局控率的药物。包括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。 9.放射保护剂（1.2.1）能够有效的保护肿瘤周围的正常组织，减少放射损伤，同时不减少 放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。 10.热疗（1.2.1）是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方法。 简答题 1.何为放射治疗的临床剂量学四原则（6.3.1） 答：①肿瘤剂量要求准确．照射野应对准所要治疗的肿瘤即靶区；②治疗的肿瘤区域内，剂量分布要均匀；③射野设计应尽量提高治疗区域内的剂量，降低照射区正常组织的受量；④保护肿瘤周围重要器官免受照射，至少不能使它们接受超过其耐受量的照射。 2.简述放射治疗剂量选择的基本原则（6. 3.4） 答：放射治疗的剂量取决于肿瘤细胞对射线的敏感性、肿瘤的大小，肿瘤周围正常组织对射线的耐受性等。一般情况下治疗鳞癌需要60－70Gy／6－7W，腺癌需要70Gy／7W以上，未分化癌约需50－60Gy／5－6W。 对于亚临床病灶，放疗容易收到好的效果，只需一般剂量的2／3或4／5即可控制肿瘤生长。目前治疗方法多适当地扩大照射野，使其包括可能浸润或可能转移的淋巴区，待达到亚临床剂量后，缩小射野，针对肿瘤补足剂量。对于大的肿瘤，由于血运差及乏氧状态很难
炎症在肿瘤发生发展中的作用
加强炎症在肿瘤发病发展中作用的研究 2014-05-15 09:41来源：中华内科杂志作者：林三仁 加强炎症在肿瘤发生发展中作用的研究许多慢性炎症，包括感染性和非感染性（或特发性） 炎症可以导致肿瘤。目前公认的宫颈炎与宫颈癌、EB病毒感染引起的炎症与鼻咽癌等。消化系统的许多炎症亦与肿瘤的发相关（表1）。炎症作为肿瘤发生发展的诱发因素，引起人 们越来越多的关注。尽管炎症在肿瘤的发生发展全过程的各个阶段的作用仍未完全阐明，但本领域的许多研究工作仍取得了重要的进展。炎症如何诱发肿瘤以及如何通过这些途径进行干预是当前肿瘤研究领域的重要科学问题。 表1 主要的消化系统肿瘤相关性炎症和相应肿瘤 注：Hp:幽门螺杆菌；MALT.黏膜相关淋巴组织
一、炎症导致肿瘤的机制 1．炎症与肿瘤起始：急性炎症往往是自限性的，而持续的慢性炎症是肿瘤干细胞转化为肿瘤的始动和持续促进因素。持续的或低强度的炎症刺激使靶组织处于长期或过度反应而反复 修复时，炎症表现为"非可控性"。肿瘤的发生过程中，肿瘤干细胞、基质细胞和炎性细胞等形成了复杂的调控网络，涉及到基因、非编码RNA、蛋白质和代谢小分子等众多"节点"，并形成相互影响的"互联网"。在肿瘤起始中，核转录因子NF-KB和转录激活因子3（STAT3）路径最为重要。 通过这些路径，可以释放促炎因子和重要的介质，它们对肿瘤增殖和维持炎症同样重要。其中NF-KB的活化具有抑制凋亡、加速细胞周期进程、促血管生成和转移的作用；STArI3路径是调控和参与多种肿瘤的信号转导通路，包括调控抗凋亡基因和细胞周期控制基因。2.炎症与肿瘤逃避免疫监视并增殖：肿瘤的存活与效应性T细胞和体液免疫反应的抑制有关。免疫系统不能产生足够的抗肿瘤效应的原因是由于：肿瘤细胞未分化的特性，和它对免疫系统有直接抑制作用并逃避免疫监视。调节性T细胞(Tregs)具有免疫抑制功能，在肿瘤组织中聚集，在炎症反应中，这些细胞也被树突状细胞募集和激活。 骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)亦属于促炎细胞，它被炎症反应激活，并向特定部位聚集， 促进血管形成，同时它也具有免疫抑制作用。因此，肿瘤相关性炎症通过产生促炎和抗炎信号，导致肿瘤生长并逃避免疫监视。 3．炎症与肿瘤进展及转移："种子和土壤"学说认为，肿瘤"种子"能在肿瘤微环境(TME)"土壤"中存活并转移，依赖于各种因子与肿瘤细胞的相互作用。TME由癌细胞和多种基质细胞、细胞因子、趋化因子等组成。其中基质细胞包括成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞、MDSCs等；细胞因子包括TNF、血管内皮生长因子(VEGF)、IL-1等；趋化因子包括CXCL12、CCL27、CCl21等。 这些细胞和因子产生并存在于肿瘤相关性炎症中，可以促进肿瘤的生长、血管形成、侵犯和 转移。肿瘤本身可以通过旁分泌的促炎因子（IL一1B、IL-6、TNFa）和自分泌细胞因子促进自身表达趋化因子（包括cxc趋化因子家族）受体。肿瘤进展依赖于肿瘤相关性巨噬
肿瘤射频消融治疗技术管理规范
肿瘤射频消融治疗技术管理规范 为了规范肿瘤射频消融治疗技术的临床应用，改进服务水平，保证医疗质量和医疗安全，减少各种并发症，特制定本规范。本规范为医疗机构及其医师开展肿瘤射频消融治疗技术的基本要求。 本规范所称肿瘤射频消融治疗技术是指采用物理方法直接毁损肿瘤的局部治疗技术，不包括微波、激光、超声、高频电灼、冷冻等其他消融治疗技术。 一、医疗机构基本要求 （一）医疗机构开展肿瘤射频消融治疗技术，应当与其功能、任务相适应。 1.此项技术限定在二级甲等及以上医院进行，并具有卫生行政部门核准登记的相关诊疗科目。 2.申请单位必须具有独立开展胃肠外科手术、肝胆外科手术、胸外科普胸手术、CT或B超等医学影像引导下肝穿刺活检、肺穿刺活检等技术的能力。 （二）设备基本要求 1.要求医疗机构必须具备由国家食品药品监督管理局批准用于临床治疗的肿瘤射频消融设备系统，目前医疗市场上主要包括有Cool-tip RF System（冷循环超能射频肿瘤治疗系统）、Rita System（锐达射频肝癌治疗系统）、Radio
Therapeutics System（多弹头射频肿瘤治疗系统）等；射频消融治疗仪的部件包括射频发生器、治疗电极和中性电极板,主要的电极有：①中空冷却电极；②展开式多钩电极；③灌注电极；④脉冲电极等。 2.具备存放肿瘤射频消融设备专用房间和射频治疗针及配件存放柜，并专人负责登记保管。 3.具备影像引导的技术设备，如超声、CT或MRI等及具备医学影像图像管理系统。并具备用于评估局部疗效的对比增强影像检查技术条件。 4.配备多功能监护仪，在消融过程中能进行心电、呼吸、血压、脉搏、血氧饱和度监测；能够进行心、肺、脑抢救复苏，有氧气通道、麻醉机、除颤器、吸引器等必要的急救设备和药品。 5.开展开放手术中肿瘤射频消融治疗技术，尚需具备手术中影像引导的技术设备。 6.开展腹腔镜下肿瘤射频消融治疗技术，尚需具备腹腔镜检查及治疗设备，具备医学影像图文管理系统；具备存放腹腔镜及配件的专用存放柜，并专人负责登记保管。 7.具备开展肿瘤手术所需手术室条件，如麻醉监护系统、其他相应的仪器及设备等。 8.具备与开展该技术相应的手术室用房等设施条件，消毒和无菌条件应符合相应管理标准。
肿瘤治疗技术名词解释
1、什么是适形调强放射治疗？ 即精确放疗，是指将放疗医学与计算机网络技术、和物理学等相结合所进行的肿瘤治疗方式，整个放疗过程由计算机控制完成。其与传统放疗技术不同之处可概括为“四最”，即靶区（病变区）内受照剂量最大，靶区周围正常组织受量最小，靶区内剂量分布最均匀，靶区定位及照射最准确，优点是“高精度、高剂量、高疗效、低损伤”。 2、什么是肿瘤靶向治疗？ 抗肿瘤药物进入体内后既可影响正常细胞，也可影响肿瘤细胞，虽然两种细胞都可因化疗药引起细胞的不可逆损伤而死亡，但正常细胞的修复能力较强，如损伤较小尚可继续生存下去，靶向治疗只以肿瘤细胞的特性改变为作用靶点，在发挥更强抗肿瘤活性的同时，减少了对正常细胞的损害。 3、什么是肿瘤热疗？ 肿瘤热疗是泛指用加热来治疗肿瘤的一类治疗方法。基本原理是利用物理能量加热人体全身或局部，使肿瘤组织温度上升到有效治疗温度，并维持一定时间，利用正常组织和肿瘤细胞对温度耐受能力的差异，达到既能使肿瘤细胞凋亡、又不损伤正常组织的治疗目的。 4、什么是微波肿瘤消融治疗？ 其临床治疗机制是借助影像技术（超声或CT）的引导，将电极直接置入肿瘤组织内，通过RF能量使肿瘤局部组织产生高温、脱水，使细胞及组织内外水分气化，蛋白质变性，从而达到凝固灭活。 5、什么是热化疗灌注治疗？ 采用肿瘤热疗原理，利用体外循环灌注热化疗系统的感应式非接触加热装置，将治疗液加热到治疗温度，通过动力循环泵将其导入体腔，并在治疗时间内保持有效治疗温度，以充分发挥热杀伤机制，对广泛种植在浆膜上的转移癌细胞进行热清扫，并根据热疗后癌细胞代谢障碍及遗传物质损伤等特点加入具有热增敏作用的化疗药物，促使癌细胞停止分裂，消除引发癌性积液的病灶，使浆膜得到快速修复，达到有效治疗癌性积液的目的。 6、什么腔内冷冻治疗？ 腔内冷冻治疗（cryoablation）是利用超低温度破坏组织的一种方法，是通过冻结的细胞毒作用来破坏生物学物质。冻结可使细胞内的水结晶成冰，细胞停止分裂并融解，血流停止、微血栓形成。缺血性损伤在冷冻治疗后的几天中导致细胞坏死。这种生物学效应也解释了冷冻技术的延迟效应。 7、什么组织间粒子植入治疗？ 粒子植入即在术中将放射性粒子直接永久植入到肿瘤体内或肿瘤周围，通过放射性粒子的射线杀伤肿瘤细胞。 8、什么是氩氦刀治疗？
肿瘤学名词解释
一. 名词解释： 1.重点控制9大肿瘤：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、 肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病 2.放射敏感性：肿瘤细胞受到射线照射后的反应程 度：缩小的程度以及速度。 3.分裂细胞增殖率：细胞周期的长段 4.生长比例：GF：肿瘤内进行增殖的细胞数目与总 数之比例。 5.亚致死性放射损伤SLD：细胞接受照射后，在一 定时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立即开始被修复。低LET射线有SLD，高LET射线无SLD。 6.PLD：潜在致死性放射损伤：细胞接受非致死性剂 量照射后，可以通过自身修复机制来修复放射损伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的结局可以不一样，某种情况下死亡、某种情况下可以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。 7.胸腺瘤的病理组织学分类 ①上皮细胞型：； ②淋巴细胞型：； ③混合型：， 8.524 神经源性肿瘤临床特点？ ●好发于后纵隔。 ●成人多为良性，儿童约1／2为恶性；女 略多于男。 ●无论良、恶性，治疗首选手术 9.溃疡癌变的可能 1.指压痕 2.裂隙征 3.息肉样缺损 4.小段环堤形成 5.粘膜呈杵状增粗。 6.胃壁僵硬 10.恶性肿瘤的外科治疗原则 ●明确诊断、分期：制订合理治疗方案 ●全面考虑，选择合理的术式 ●两个最大”的原则，亦即最大限度切除肿瘤和 最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾 时，应服从前者。 ●根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术 式： ●防止医源性播散：， ● 11.Karnofsky评分： ●100 正常无症状 ●90 有轻微症状和体征 ●80 可勉强正常活动，有症状和体征 ●70 不能维持正常的活动以及工作，生活可自 理自理 ●60 多数生活自理，有时需要人帮助 ●50 常需要人照顾以及医疗 ●40 生活不能自理，需要特别照顾 ●30 严重不能自理，需要住院 ●20 病重，需要积极住院 ●10 病危 ●0 死亡 12.恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则 ●局部与全身并重的原则 ●分期治疗的原则 ●个体化治疗的原则： ●生存率与生活质量并重。 ●成本与效果并重的原则 ●中西医并重的原则 13.三级预防： ●一级预防：病因预防：对于一般人群降低或消 除致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措 施 ●二级预防：发病学预防：对特定的高风险人群 筛查癌前病变或早期肿瘤病例，早发现、早诊 断、早治疗。具体措施是：筛查和干预试验。 乳腺、宫颈、食管、胃、肝 ●三级预防：对肿瘤患者防止复发、减少并发症、 防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛 14.胃粘膜粗大：胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症 15.发病下降的：胃、宫颈癌、食管癌 16.发病上升的：肺、肠、乳腺 17.腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何？ ●占全身恶性肿瘤1％以下，多数为恶性； ●间叶来源最多：恶性多于良性：恶性纤维组织 细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位） ●神经类第二位：良性多于恶性：神经纤维瘤、 神经鞘瘤、副神经节瘤；多位于脊柱、主动脉 周围及肠系膜根部 ●胚胎残留组织肿瘤第三位：多为良性：畸胎瘤、 皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾 周及输尿管周围 18.腹膜后高血供肿瘤有哪些？
高强度聚焦超声肿瘤治疗技术管理规范
附件10： 高强度聚焦超声肿瘤治疗技术管理规范（试行） 为规范高强度聚焦超声肿瘤治疗技术临床应用，保证医疗质量和医疗安全，特制定本规范。本规范为医疗机构及其医师开展高强度聚焦超声肿瘤治疗技术的基本要求。 本规范所称高强度聚焦超声肿瘤治疗技术，是指主要通过采用高强度聚焦超声（high-intensity focused ultrasound, HIFU）肿瘤治疗系统（以下称HIFU肿瘤治疗系统）所进行的肿瘤治疗技术。系统由功率源、治疗控制、定位及实时评估、运动控制等部分组成。其治疗原理主要是利用聚焦于生物组织中的高强度超声产生的热效应，使治疗焦域处的组织瞬间凝固性坏死，焦域以外组织无显著损伤，凝固坏死组织最终可逐渐被吸收或瘢痕化。这种局部治疗肿瘤的新技术又称为热“切除”，主要适用于治疗组织器官的恶性与良性实体肿瘤。 一、医疗机构基本要求 （一）医疗机构开展高强度聚焦超声肿瘤治疗技术应当与其功能、任务相适应。
（二）此项技术限定在三级医院实施，并有卫生行政部门核准登记的相关诊疗科目。 （三）装备HIFU肿瘤治疗系统。 二、人员基本要求 （一）HIFU肿瘤治疗的主要技术人员 1.取得《医师执业证书》，执业范围为内科专业、外科专业或医学影像和放射治疗专业。 2.有3年以上内、外科临床诊疗工作经验，具有主治医师以上专业技术职务任职资格。 3.接受HIFU肿瘤治疗系统专门培训的主治医师以上专业技术职务任职资格的医师，即必须经国家卫生行政部门授权或委托的HIFU 肿瘤治疗培训基地或中心进行专门的培训，取得相应的合格证书后方有资格上岗。 （二）其他相关卫生专业技术人员 参与治疗的还包括有临床经验的影像医师,经过专门训练的护士（必要时需麻醉医师参与）。相关人员均需经专业系统培训并考核合格。
1IL-17对肿瘤的促进与抑制作用研究进展
２０１２年第２１期中国饲料 川Ｌ一１７对肿瘤的促进 与抑制作用研究进展 内蒙古农业大学张宽张崇志‘ 包头轻工职业技术学院冯子琪 【摘要】白细胞介素１７是一类重要的促炎症细胞因子，主要由活化的ｃＤ４十Ｔ细胞分泌．在炎症和自身性免疫疾病的发生和发展过程中起重要作用。本文就ＩＬ一１７对肿瘤的促进与抑制作用机理作一综述．［关键词１ＩＬ一１７；促肿瘤生长；抗肿瘤 【中图分类号】Ｓ８１６．７［文献标识码】Ａ【文章编号Ｊｌ００４—３３１４（２０１２）２ｌ—０００５－０３【Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＩｎｔｅｒＩｅｕｋｉｎ一１７（ＩＬ一１７）ｉｓａｐｒｏｉｎⅡａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｐｍｄｕｃｅｄｂｙＣＤ４叩ｃｅｌｌｓ．ＩＬ—１７ｐｌａｙｓａｎａｃｔｉｖｅｍｌｅｉｎｉｎｎａｍｍａｔｉｏｎａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｔｈｅｐｒｏｍｏｔｉｏｎａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＬ一１７ｉｎｔｈｅａｎｔｉｔｕ—ｍｏｒｉｍｍｕｎｉｔｙｗｅｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＩＬ一１７；ｐｒｏｔｕｍｏｕｒ；ａｎｔｉｔｕｍｏｒ ＩＬ一１７与疱疹病毒同源，主要由活化的ＣＨ４＋ｒｒ细胞分泌。由于ＩＬ—１７可以促进巨噬细胞、成纤维细胞、角质形成细胞和滑膜细胞产生ＩＬ一１６和ＩＬ一８．所以被认为是一类促炎症细胞因子（ｗｉｔｏｗｓｋｉ等，２００３）。随着与之相关因子的不断发现．ＩＬ一１７已形成一个家族，称为ＩＬ一１７家族。将最初发现的一种称作ＩＬ—１７Ａ，随之还有ＩＬ一１７Ｂ、ＩＬ一１７Ｃ、ＩＬ一１７Ｄ、ＩＬ一１７Ｅ、ＩＬ—１７Ｆ。ＩＬ—１７Ａ和ＩＬ—１７Ｆ可由ＣＨ４乜ＢＴ细胞、１６Ｔ细胞、杀伤性Ｔ细胞和中性粒细胞产生，Ｔｈ一１７是新发现的一种可以产生ＩＬ—１７的淋巴细胞，属ⅡＢＴ细胞家族（Ｃｈｒｉｓｔｉｎａ等．２００８）。ＩＬ—１７Ａ和ＩＬ一１７Ｆ主要由激活的Ｔ淋巴细胞分泌，其他可以由多种组织分泌。已经发现相应的受体有ＩＬ一１７Ｒ、ＩＬ一１７Ｈ１、ＩＬ一１７ＲＬ、ＩＬ一１７ＲＤ和ＩＬ一１７ＲＥ。ＩＬ一１７Ａ的受体ＩＬ—１７Ｒ是一个约１３０ｋＤａ长的单链跨膜蛋白。ＩＬ一１７Ｈ１、ＩＬ一１７ＲＬ、ＩＬ一１７ＲＤ和ＩＬ一１７ＲＥ均与ＩＬ一１７Ｒ共有一段同源序列（Ｍｏｓｅｌｅｙ等，２００３）。研究证明，体内高水平的ＩＬ—１７是多种自身免疫疾病的致病因素之一。近年大量研究表明，在不同条件下ＩＬ—１７对肿瘤生长与扩散起到正调 ｝通讯作者控和负调控作用。癌症发生位点多为外界不良刺激位点，如化学复合物、物理性刺激、感染、自身免疫等。肿瘤后期的扩散蔓延仍与炎症分不开，肿瘤细胞不断生长并侵入周围正常组织中会引起炎症反应，将淋巴细胞募集到肿瘤的局部微环境中。正常组织细胞就会释放一些促癌或抑癌因子。这些促癌因子和抑癌因子之间平衡的协调还需要进一步研究，但总体看，机体的免疫系统在抑制肿瘤生长的过程中并不是独立发挥着作用（Ｐａｗｅｌ和Ｎｉｃｈｏｌａｓ，等２００９）。本文就关于ＩＬ一１７参与癌症发展过程的研究现状作一综述。 １ＩＬ一１７的促进肿瘤生长的作用机理 大量试验证明，ＩＬ一１７与癌症存在着一定联系。在一些患有肿瘤机体体内检测到ＩＬ一１７水平明显高于正常机体。在移植了肿瘤细胞的裸鼠模型上，若抑制ＩＬ一１７的表达，则肿瘤的生长明显受到抑制，同时，局部的血管密度也明显降低。转入ＩＬ一１７的肿瘤组织中血管密度明显增加．说明．ＩＬ—１７通过促进肿瘤组织中血管增生而促进肿瘤生长和扩散。血管增生是在生理或病理情况下．组织中已有的血管产生新的血管分支的过程．主要依赖于血管内皮细胞的激活、转移和分裂增殖。这一过程受到局部微环境中促进和抑制血管再生物
肿瘤样钙质沉着症
肿瘤样钙质沉着症( tumoral calcino sis, TC) 是一种发生于大关节附近, 但并不累及关节滑膜的特发性软组织钙质沉着性疾病。TC是一种很少见的疾病, 又名瘤样钙化症、钙化性胶原溶解、臀石等。1899年由Duret首先描述,1943年由Inclan命名。本病发病原因不明, 可能与下列因素有关: 钙磷、胆固醇代谢异常; 关节附近胶原纤维对刺激所作出的反应性钙化; 遗传因素, 认为是一种常染色体显性遗传性畸形所致，与遗传相关的家族性肿瘤样钙盐沉着症（familial tumoral calcinosis，FTC）。FTC 包含2 种亚型，即分别由GALNT3 基因或SAMD9 基因突变所致，前者多伴有高磷酸血症，后者则无; 外伤因素, 为反复轻微损伤造成局部营养障碍而引起。其他的因素可能还包括红细胞生成素的升高、免疫系统功能紊乱等。TC 可发生于任何年龄, 但以10-20岁为多,女性多于男性, 家族性发病者占33%-50%。TC 多见于儿童和青少年，无明显的性别差异。目前病例报道多集中于黑色人种，在非洲和新几内亚多发，欧洲和北美洲较少。大部分患者健康情况良好，钙沉着部位可出现肿胀、疼痛、被覆皮肤溃疡、瘘管形成或局部有白垩样物质流出。 关于本病的发病机制, 目前认为, 病灶处存在大量壁菲薄、通透性高的毛细血管, 血液往复循环于其中时携来丰富的钙及磷酸根离子; 免疫组化显示病变钙化灶边缘的组织细胞样细胞源自中胚叶, 为前骨母细胞, 其主要产生碱性磷酸酶而不产生有机的骨基质。因而在局部促成大量钙质沉着, 但无骨化改变。 Slavin等按照临床表现将TC 患者分为3 种类型：（1）患者在20岁前出现多发性病变。部分患者血磷酸盐轻至中度升高，还可出现1，25 二羟基维生素D3 升高。病变多位于大关节附近，表现为皮下缓慢性生长、质地坚韧的钙化性肿块，常与其下的筋膜、肌肉或肌腱紧密相连，但不累及骨和关节。此型可认为是先天性钙代谢异常，按常染色体显性遗传，有家族发生的倾向。（2）患者发病年龄范围很大，无高磷酸盐血症，但是血清钙盐可升高。（3）病变为继发于肾功能衰竭、各型结缔组织病、进行性骨干发育异常或唐氏综合征等疾病，患者常伴有高钙血症或高磷酸血症。 病理上将TC 分为活动期和静止期, 呈多囊性或实性, 前者囊壁及间隔内衬肉芽组织, 后者仅有纤维组织和胶原纤维构成。T C 的病理特点为成纤维组织和胶原纤维组成的包膜内, 填充乳白色石灰样糊状钙化沉积物及淡黄色乳糜状液体, 囊内见大小不等的钙化灶, 囊壁可见上皮细胞和多核巨细胞。 X线检查是诊断TC的基本方法, 其表现为关节旁关节伸侧软组织中, 呈大小不一的钙化结节集结而成的分叶状团块, 呈“卵石样”，“桑葚状”，范围较广者可呈“流注状”；病变一般不累及邻近关节或骨骼。CT 与X 线平片表现一致, 但CT 对病变部位、形态及范围的显示更为全面, 能清楚显示病变与邻近关节及骨骼的关系。MRI具有多参数、多序列、多方位成像的功能, 可根据信号判断组织成分; 由于肿瘤主要由纤维包膜包裹的钙化沉积物及淡黄色乳糜状液体组成, 内有纤维间隔,因此T1WI 肿瘤呈不均匀低信号, T2WI 呈不均匀高信号; 肿瘤包膜呈长T1 、长T2信号。MRI对观察肿瘤边缘及肿瘤与关节、骨骼的关系价值大, 能多方位显示病变不累及关节或骨骼, 对诊断有较大帮助。 肿瘤样钙质沉着症是由于多部位的羟磷灰石结晶组成的以关节周围钙化的软组织肿块为特征性的疾病、多数与磷酸过高所致的异常磷酸盐代谢有关，通常发生于肩髋等大关节。特发性肿瘤样钙质沉着症有家庭倾向，多见于肾病患者，继发性钙质沉着症的鉴别诊断，包括骨肉瘤、软骨肉瘤及滑膜肉瘤的软组织钙化和骨化，也包括良性软组织肿块中的营养不良和代谢所致的钙化或骨化，也可伴随临近的骨侵蚀，但硬皮病易累及手部，而肿瘤样钙质沉着症的特征性X线表现，即在肿块中发现不规则分叶状肿块被纤维分隔，形如鹅卵石或“鸡笼”样表现。但其他疾病，如硬皮病的肿块亦呈分叶状，导致了肿瘤样钙质沉着症与其他疾病鉴别上的困难。 本病的治疗方法是彻底切除病灶, 特别是彻底刮除位于松质骨内的钙化物质, 以防术后
人类常见肿瘤新鲜组织标本采集
《人类常见肿瘤新鲜组织标本采集、处理和保存的技术规程》1．为保护、保存并充分利用人类肿瘤遗传资源，提高我国肿瘤防治水平，特制定本规程。 2．本规程严格遵守1998年由国务院颁布的《人类遗传资源管理暂行办法》并以此为基准。 3．人类常见肿瘤新鲜组织标本的采集包括收集来自肺、食管、大肠、乳腺、肝、胃、甲状腺、肾等脏器肿瘤患者的标本，包括其血液或血液成分、各种体液如尿液、痰液或精液等标本的采集。（注：血液标本的收集附后） 4．全部标本贮存于人类常见肿瘤新鲜组织库（简称“组织库”），该组织库必需由专人长期负责。 5．组织库至少设立主任一名，负责组织库的管理、协调及组织标本的使用权限等事务。其他至少需要固定取材人员一名、信息登记人员一名，材料准备人员一名。 6．人类常见肿瘤新鲜组织标本的取材前准备工作： 6.1所有组织标本的取材均需事先向患者及/或家属详细解释，征得患者及/或 家属的同意后签署《知情同意书》。 6.2标本采集一般在手术室、腔镜室进行，必需得到相关管理人员的许可，同 时争取得到相关人员的积极配合以保证标本的及时获得。 7．人类常见肿瘤采集步骤 7.1准备工作：主要设备包括剪刀2把、镊子2把、刀片若干、生理盐水、不同 颜色的冻存管、临时登记本、标记笔、标签纸、液氮及便携式标本贮藏罐； -86℃深低温冰柜；高温高压消毒灭菌手术器械与贮藏管；电动组织匀浆器； 低温高速离心机；紫外分光光度计；制冰机；Trizol试剂盒。 7.2标本选择：选取的标本包括肿瘤组织、正常组织和(或)癌旁组织。 7.3标本切取的方法与时机：首先进行大体标本的观察或拍照，确认肿瘤的部位、 范围，注意与周围组织及坏死组织的鉴别，在标本离体后应在最短的时间内 切取标本(<30min)，将癌及癌旁组织切取成多块直径为0.5 cm左右的组织 块，分别装入已编号的灭菌冻存管中，迅速放入液氮转移罐并做好长期保存 准备。
肿瘤组织库存标本的质量控制
肿瘤组织库存标本的质量控制作者：和钢孟庆勇张顺李克强李旭军 【摘要】目的：通过对库存肿瘤标本的质量控制，为临床及科研提供有研究价值的标本。方法：收集已储存的组织标本，采用RT PCR技术对其RNA、DNA和蛋白的降解进行质量检测。结果：通过对已保存的肿瘤组织标本随机质量检测，所储存的标本质量符合分子生物学实验要求。结论：本组库存肿瘤标本无组织降解。 【关键词】肿瘤标本质量控制 随着临床肿瘤研究的日益深入，大量有研究价值的肿瘤标本已被充分利用。而标本的库存质量，对恶性肿瘤的研究形成了制约。基于目前国内建立临床肿瘤标本库的经验及意义，我实验室对库存肿瘤标本，通过提取组织mRNA进行了RT PCR、RNA、DNA电泳进行蛋白降解的质量检测。 1 材料与方法 1.1 仪器和试剂液氮罐、-80℃低温冰箱、高速离心机(细胞分离)、二氧化氮培养箱、图像分析系统等;Universal 基因组DNA提取试剂盒、PrimeScript RT PCR 试剂盒、PerfectShot Ex Taq 试
剂盒、PrimeSTAR HS DNA Polymerse 、Wide Range DNA Marker 均购自TAKARA公司。
1.2 标本采集与贮存每例标本包括：离体后的瘤组织、癌旁组织和血标本。组织离体后(不影响病理诊断)取瘤组织0.5cm×0.5cm ×0.5cm/份，3～5份/例;另取癌旁组织0.5cm×0.5cm×0.5cm/份，2～3份/例。取静脉血5～10ml，分装两份进行血细胞分离离心保存。另外，对于使用新鲜标本的，保存于培养液、PBS液及核酸保护剂内。所有标本30min内置于-80℃低温冰箱长期保存，并登记。 1.3 管理与质量控制管理模式：由具体负责人对日常工作的运行进行独立管理。组成结构：肿瘤标本库、临床病理资料数据库、生物样品库、组织库、血清库、血浆库;人员资格：专业培训(取材、转运、收藏、编号、录入、出库);质量控制：定期按每20个序号分析标本的DNA、RNA和蛋白质，监控其质量，确保标本资源经长期保存不受破坏和降解。 2 结果 2.1 库存资源库内保存有肺、食管、乳腺、肝、胃、肠等恶性肿瘤血和组织标本242例(1210份)，其中全套标本137例(包括癌组织、癌旁及血清)。每例组织标本都备有切片和相关的病理诊断，部分标本有照片。 2.2 质量检测标本来源：随机(每3个月)取组织库冻存标本3份。数据库编号：G
肿瘤的精准医疗：概念、技术和展望
肿瘤的精准医疗：概念、技术和展望 杭渤1,2，束永前3，刘平3，魏光伟4，金健1，郝文山5，王培俊2，李斌1,2，毛建华1 摘要精准医疗是指与患者分子生物病理学特征相匹配的个体化诊断和治疗策略。肿瘤为一复杂和多样性疾病，在分子遗传上具有很大异质性，即使相同病理类型的癌症患者，对抗癌药物反应迥异，因此肿瘤学科成为精准医疗的最重要领域之一。组学大数据时代的来临和生物技术的迅速发展奠定了精准医疗的可行性。本文介绍精准和个体化医疗的概念、基础和意义，简述近年来在此领域的最新进展，以及对实施精准医疗的方法和技术进行分析和归纳，首次将其分为间接方法（生物标志物检测及诊断）和直接方法（病人源性细胞和组织在抗癌药物直接筛选的应用），最后扼要阐述精准医疗的前景和面临的挑战。 关键词：精准医疗个体化医疗分子组学生物标志物检测病人源性细胞和组织 Precision cancer medicine: Concept, technology and perspectives HANG Bo1,2, SHU Yongqian3, LIU Ping3, WEI Guangwei4, JIN Jian1, HAO Wenshan5, WANG Peijun2, LI Bin1,2, MAO Jianhua1 Abstract Precision medicine is defined as an approach to personalized diagnosis and treatment, based on the omics information of patients. Human cancer is a complex and intrinsically heterogeneous disease in which patients may exhibit similar symptoms, and appear to have the same pathological disease, for entirely different genetic reasons. Such heterogeneity results in dramatic variations in response to currently available anti- cancer drugs. Therefore, oncology is one of the best fields for the practice of precision medicine. The availability of omics- based big data, along with rapid development of biotechnology, paves a way for precision medicine. This article describes the concept, foundation and significance of precision medicine, and reviews the recent progresses in methodology development and their clinical application. Then, various current available biotechniques in precision medicine are evaluated and classified into indirect (biomarker-based detection and prediction) and direct (patient-derived cells and tissues for direct anti-cancer drug screening) categories. Finally, perspectives of precision medicine as well as its facing challenge are briefly discussed. Key words: precision medicine personalized medicine omics biomarker detection patient-derived cells and tissue 2011年，美国国家科学院在“迈向精准医疗：构建生物医学研究知识网络和新的疾病分类体系”报告中，对“精准医疗（precision medicine）”的概念和措施做了系统的论述[1]。报告探讨了一种新的疾病命名的可能性和方法，该方法基于导致疾病的潜在的分子诱因和其他因素，而不是依靠传统的病人症状和体征。报告建议通过评估患者标本中的组学（omics）信息，建立新的数据网络，以促进生物医学研究及其与临床研究相整合。美国总统奥巴马在2015年1月20日的国情咨文中正式将“精准医疗计划”作为美国新的国家研究项目发布，致力于治愈癌症和糖尿病等疾病，让每个人获得个性化的信息和医疗，从而“引领一个医学新时代”。此举措很快得到了美国政府研究机构和医学界的热烈响应[2, 3]，当然也包括来自医学界和社会的争议。 1 精准医疗与个体化医疗1.1 定义 什么是精准医疗（又称精确医学），其与通常所讲的个体化医疗（personalized medicine）又是什么关系？精准医疗就是与患者分子生物病理学特征，如基因组信息，相匹配的个体化诊断和治疗策略。个体化医疗利用诊断性工具去检测特定的生物标志物，尤其是遗传性标志物，然后结合患者的病史和其他情况，协助决定哪一种预防或治疗干预措施最适用于特定的患者。通俗地讲，个体化医疗就是考虑患者本身的个体差异，药物治疗因人而异，为理想化的治疗。而精准医疗着眼于一组病患或人群（图1），相对于个性化医疗针对个体病患的情况更为宽泛，更可行。两者有共同的内涵。也有医疗和研究机构将这两个概念放在一起，如杜克大学的“精准和个体化医疗中心”。 图1精准医疗的核心Fig. 1 Heart of precision medicine
-国内最好的肿瘤治疗技术
国内最好的肿瘤治疗技术是什么 肿瘤，不知吞噬了多少人的生命。为了战胜肿瘤、攻克癌症，不知有多少医务工作者不懈努力，无私地奉献出他们所有的青春和力量。而肿瘤的治疗能及时清除体内产生的癌细胞，按照正常的逻辑思维，癌症的发病率应该不会太高，但逐渐抬升的发病率确实令人难以琢磨。这一反常现象引起了包括生物治疗医学转化中心专家在内的几乎所有医学科学家的关注，经过多年的针对人体免疫系统的研究终于发现，肿瘤疾病频发的症结在于免疫系统的针对性不够，即免疫系统针对肿瘤的杀伤作用太弱，不足以及时清除每天都会产生的癌细胞。 他们在研究中发现，免疫系统针对肿瘤的杀伤作用，主要跟DC和CIK 两种免疫细胞有关,前者被研究人员形象地喻为免疫系统的“雷达”，能够及时发现癌细胞并将癌细胞的信息传递给后者，后者负责专门捕杀癌细胞。 在正常的人体内，两种免疫细胞在免疫系统有条不紊的指挥下，从容应对着每天都会产生的癌细胞，保证机体不被癌细胞所侵蚀，但在肿瘤病人的体内，两种免疫细胞的活性和数量明显不足，不足以对抗癌细胞的恶性增殖，肿瘤的出现也就不可避免了。 目前，他们已经找到了应对这种问题的途径，即细胞免疫疗法，运用生物技术在体外大量扩增两种免疫细胞，使它们的生物活性和数量大大提升，完全能达到有效清除癌细胞的能力，然后再回输到人体内，借以实现免疫系统针对性的提升。 国内最好的肿瘤研究基地生物治疗医学转化中心专家说，肿瘤生物治疗是继手术、放疗、化疗之后的第四大治疗方法。由于传统的手术、放化疗的发展已进入平台期，人们把越来越多的目光投到肿瘤的生物治疗上。近年来，肿瘤的生物治疗得到长足的发展，在改善患者生存质量，降低复发率方面的重要作用已得到越来越多的认可和重视。 DC-CIK细胞免疫治疗技术是继手术治疗、放疗、化疗后，被世界认可的第四种治疗癌症的方式，同时也被称为21世纪有望完全战胜癌症的治疗手段。由于其安全性高、无毒副作用的优点，更是被称为瘤学科的“绿色生物疗法”。但这并不意味着传统治疗手段从此退出历史舞台。DC-CIK细胞免疫治疗是一种应用最广、最成熟的肿瘤生物治疗技术。 生物治疗医学转化中心专家解释，人之所以患肿瘤，是因为人体内对肿瘤具有识别杀伤的免疫细胞遭到破坏，从而不能有效的去识别杀伤肿瘤细胞。近几年来随着生物医学的发展，生物免疫治疗被国内外广大医学者纷纷进行研究并运用到临床治疗上，取得了良好的治疗效果。生物免疫治疗它是以通过调动机体的防御机制，调节机体的免疫力，增强抗癌能力，从而抑制肿瘤生长、转移、复发的治疗方法。它被世界卫生组织公认为继传统手术，放疗和化疗后第四种肿瘤治疗新模式。 DC-CIK生物治疗：拉尔夫斯坦曼于1973年提出树突状细胞（DC细胞）的理念，这些细胞有着激活并调节适应性免疫系统的本领。它们会激发T淋巴细胞，从而启动适应性免疫系统，引起一系列癌症治疗的理念，他的这项研究于2011年获得诺贝尔医学奖。
正常和肿瘤组织细胞的培养
正常和肿瘤组织细胞培养 内容：正常组织细胞培养：上皮细胞的体外培养；血管内皮细胞的体外培养； 肾小管上皮细胞的培养；巨噬细胞的培养；淋巴细胞的培养肿瘤细胞培养 不同组织细胞和器官的结构和功能、生长特性不同，在体外培养中所需的分离方法和生长条件也不同。 一、上皮细胞的体外培养： 许多器官上的上皮细胞具有特定的功能，如肾和肠道上皮细胞具有吸收功能，肝和胰上皮细胞的分泌功能，肺上皮细胞的气体交换功能； 上皮组织还常发生肿瘤。 上皮细胞的基本特征： 1.上皮组织的形态结构：群体依赖性（population dependence)；接触抑制（contact inhibition) 2.上皮细胞的极性：贴壁依赖性细胞-贴壁生长 生长基质 3 . 上皮细胞间的连接 体外培养的上皮组织细胞的生长生物学 1. 形态学结构：均质性、透明性很强，结构不明显 2. 体外培养上皮组织的生长与增殖特征 (1) 体外培养的特殊条件：防范微生物污染；生长基质的支持；特殊的培养基（M199 RPMI1640 DMEM Fam F12 无血清培养基）；去成纤维细胞 防范微生物污染 根据上皮组织分布的特性，位于体表或衬贴消化道、呼吸道内等处的上皮组织，直接暴露或同外环境相接触，组织本身带有各种病原微生物或受其污染的机会较多。要求在组织取材时就严格灭菌；分离、种植、培养等诸多操作步骤上都要设法消除可能会出现的微生物污染。培养中所使用的各种液体，包括细胞保存液、分离液以及培养基等需添加抗生素，抗生素浓度比其它组织培养高。 生长基质的支持 皮细胞依赖贴附于某种支持物上才能生长，即所谓的贴壁依赖性细胞。 在培养器皿表面包被生长基质，如胶原或其它细胞外基质成分等，模拟体内的基膜结构，不仅特别有利于上皮细胞的贴附和生长，也有利于培养细胞的分化．使细胞极性表现更为明显。 特殊的培养基 M199和RPMI1640培养基仅适用于上皮组织的短期培养和维持其生存，对上皮组织的长期培养和促增殖作用并不明显。