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幽门螺杆菌对肝硬化血氨浓度的影响

幽门螺杆菌对肝硬化血氨浓度的影响
幽门螺杆菌对肝硬化血氨浓度的影响

幽门螺杆菌对肝硬化血氨浓度的影响

顾掌生

【摘要】目的:探讨幽门螺杆菌感染对肝硬化患者高氨血症的作用,以及根除HP

治疗对降低血氨的效果。方法:对67例高氨血症的肝硬化患者根据胃镜检查、快速尿素酶试验(RUT)结果,分为HP阳性组及HP阴性组。所有患者先给予限制食物蛋白、药物降氨治疗,治疗后26例患者仍存在高氨血症,在原治疗基础上,这26例又加用HP根除治疗(方案为洛赛克20mg或达克普隆30mg,每日2次;加2种抗菌药物:阿莫仙500mg,每日1次,克拉霉素0.25g,每日2次,或替硝唑0.5g,每日2次)。降氨治疗后及HP根除治疗后复查血氨浓度。结果:入院时HP阳性患者血氨浓度(124.3±51.5)μmol/L,明显高于HP阴性患者(94.5±27.7)μmol/L,经限制食物蛋白,药物降氨治疗后,HP阳性患者的血氨浓度

(83.6±14.9)μmol/L仍高于HP阴性组(60.1±13.3)μmol/L。经上述治疗后,26例仍有高氨血症,其中HP阳性者15例[平均血氨浓度(114.5±41.8)μmol/L],HP阴性组有11例[平均血氨浓度为(100.3±27.9)μmol/L],联合HP根除治疗后,HP阳性患者血氨降至(72.8±9.1)μmol/L,明显低于HP阴性患者(86.7±11.5)μmol/L及HP阳性患者根除治疗前。HP阴性患者根除治疗后血氨浓度虽低于根除治疗前,但无统计学意义。结论:HP感染可使肝硬化患者血氨浓度升高,而根除治疗能有效地降低血氨。

【关键词】幽门螺杆菌肝硬化高氨血症根除治疗

血氨浓度增高是肝硬化患者发生肝性脑病的原因之一[1],通常认为其血氨增高是因为血中弥散至肠道的尿素,被肠道细菌所产生的尿素酶分解后形成氨,再经肠道吸收后所致。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)在其中的地位尚未引起人们的充分重视,为此笔者观察了67例肝硬化失代偿期患者血氨浓度的变化及HP感染情况,以了解二者之间的关系。

1 材料与方法

1.1研究对象入院时存在高氨血症并在住院期间曾行胃镜检查的67例肝硬化代偿期患者。所有患者肾功能正常,未曾接受过HP根除治疗。男性39例,女性28例,年龄20~81岁,平均(58.4±9.4)岁。其中肝炎后肝硬化58例,血吸虫性肝硬化7例,酒精性肝硬化2例。合并上消化道出血45例,合并腹水53例,合并肝性脑病27例。Child-pugh分级:A级10例,B级36例,C级21例。

1.2研究方法所有患者在入院后次日空腹抽外周静脉血,检验血氨,肝、肾功能,乙、丙型肝炎病毒标志。病情稳定后行胃镜检查,胃底和(或)食管静脉曲张52例,合并消化性溃疡24例,距幽门2~3cm范围内取活检,行HP快速尿素酶试验(RUT),阳性27例,阴性40例。所有患者均给予限制食物蛋白摄入,静滴精氨酸或谷氨酸钠(钾),部分患者口服乳果糖等

降氨治疗,每3~5天复查血氨浓度,但以降氨治疗后10天左右测得的血氨浓度为治疗后浓度。

经限制食物蛋白摄入,降氨及口服乳果糖等综合治疗后,41例患者血氨降至正常,26例仍存在高氨血症,其中HP阳性15例,HP阴性11例。26例在原治疗基础上加用HP根除治疗2周,方案为:洛赛克20mg或达克普隆30mg,每日2次,加2种抗菌药物,阿莫仙500mg,每日4次,克拉霉素0.25g,每日2次,或替硝唑0.5g,每日2次口服。根除治疗后再复查血氨浓度。

1.3统计方法采用Student t法进行统计学检验分析,P<0.05为有显著意义。

2 结果

2.1HP感染与血氨浓度的关系见表1。

表1 HP阳性和阴性者降氨治疗对血氨浓度的影响

入院时HP阳性患者血氨浓度明显高于HP阴性者(P<0.01),经降氨等治疗后,二组患者的血氨浓度均有明显下降,但HP阳性患者平均血氨浓度仍明显高于HP阴性者(P<0.01)。

2.2 HP根除治疗对血氨浓度的影响经降氨等综合治疗后,仍存在高氨血症的26例患者均给予HP根除治疗,根除治疗前后血氨浓度变化见表2。

表2 HP根除治疗前后血氨浓度的变化

经降氨等综合治疗后的26例高氨血症者,HP阳性者的平均血氨浓度与HP阴性者之间差别无显著性(P>0.05),但联合HP根除治疗后,HP阳性组血氨浓度明显下降,而HP阴性组血氨浓度虽然也有所下降,但无统计学意义。根除治疗后,HP阳性组平均血氨浓度明显低于HP阴性组(P<0.01)。

3 讨论

氨的生成与降解之间失去动态平衡,促使肝硬化患者形成高氨血症。血氨主要来自肠道、肾脏及骨骼肌生成的氨,但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g,大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经尿素酶分解产生[2]。因此,胃肠道中尿素酶的含量直接影响氨产生的多少,而HP合成的尿素酶明显高于其他肠道细菌。Ito等通过细菌培养检测到107CFU/ml活的HP,在37℃时,2小时内能产氨5.88~11.7mmol/L[3],Marshall 及Miyaji等也发现HP阳性者胃液中氨浓度明显高于HP阴性者[4,5],且与胃内HP感染的数量有关[5],胃液中氨的增加促进血氨升高。厉有名等[6]用肝硬化动物模型进行实验,证实胃内灌注HP可使大鼠血氨浓度明显升高。本组资料也显示了同样的结果,HP阳性的肝硬化患者血氨浓度明显高于HP阴性者。

HP感染对血氨浓度的影响以及HP根除治疗在降低血氨中的作用有着不同的看法。最早Ito等报道2例肝硬化伴肝性脑病患者,经降氨对症处理后,高氨血症始终未能纠正,胃镜检查证实胃内HP感染而给予HP根除治疗后,血氨浓度明显下降[7],推断HP感染与高氨血症有关,但Quero等及Plevris等提出了不同的观点[8,9],他们认为,HP根除治疗对血氨的影响可能属于抗菌药物的非特异性作用。晚近Miyaji等对50例肝硬化合并肝性脑病者的进一步研究结果显示,根除HP确有降低血氨的作用[5]。本资料也显示HP感染与肝硬化血氨增高有关,且根除治疗能有效地降低血氨,主要表现在:①入院时HP阳性者血氨浓度高

于HP阴性者;②经降氨、限制食物蛋白摄入等治疗后,HP阳性组血氨浓度仍高于HP阴性组,且高氨血症持续存在阳性组为55.6%,而阴性组为27.5%;③降氨联合HP根除治疗,使HP阳性患者的血氨浓度明显下降,而对HP阴性者影响不显著。

HP产生的氨对循环血氨的影响,除了与胃内HP感染的数量有关外,还与胃部环境有关。众所周知,氨在消化道的吸收主要是以非离子型(NH3)弥散入血,其吸收率比离子型(NH+4)高得多,二者间互相转化受pH梯度改变的影响,pH<6时,NH3从血液转至肠腔随粪便排出[1]。由于胃内pH呈高酸性,所以正常人的血氨仅0.7%来自胃[3,10]。但HP感染可引起慢性萎缩性胃炎,使胃酸分泌减少,另一方面,当肝硬化合并消化性溃疡或食管静脉曲张破裂出血,常大量应用强效制酸剂,导致胃内pH超过6时,则可促进NH3从胃部吸收。此外,胃内产生的氨,随胃肠蠕动进入肠道后,也可能在碱性的环境中进一步吸收。因此,对肝硬化合并消化道出血者,强效制酸剂的使用应谨慎;对肝硬化高氨血症患者,若常规降氨、控制饮食等治疗效果不佳时,应查明是否合并HP感染,阳性者应及时根除治疗。

作者单位:顾掌生(313000 浙江省湖州市中心医院)

参考文献

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5,Miyaji H,Ito S,Azuma T,et al.Effects of Helicobacter pylori eradication therapy on hyperammonaemia in patients with liver cirrhosis.Gut,1997,40:726~730

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8,Quero JC,Hartmann IJ,de Rooij F,et al.Hyperammonaemia and Helicobacter https://www.wendangku.net/doc/da9467935.html,ncet,1995,346:713~714

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10,Summerskill WHJ,Wolpert E.Ammonia metabolism in the gut.Am J Clin

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血液标本钾呈现假性升高原因分析 案例:血液标本钾呈现假性升高 钾是维持正常生命活动所必须的电解质之一, 成人体内含钾约150g , 其中80%以上分布于细胞内液, 细胞外液含量较少,钾在红细胞内和红细胞外的浓度比例为2 0 :1 ,故一旦发生溶血或细胞内钾离子向细胞外转移,将导致钾在血清中显著增高。 1.参与维持细胞的正常物质代谢 2.维持细胞内外液之间的渗透压平衡、酸碱平衡 3.维持神经肌肉的正常兴奋性 4.维持心机的生理功能 原因分析:1.细胞膜破裂-溶血 2.细胞内钾离子向细胞外转移。 机制 分析方法: 采血-送检-化验 静脉采血是对检验结果的影响主要因素,但标本放置时间、运送方法、检验方法也不容忽视。 溶血的原因有体内溶血和体外溶血两方面的原因。体内溶血主要是由贫血症、药物反应、严重感染、输血反应及其他可引起体内溶血的疾病所致。体外溶血原因有:采血操作不规范或不熟练,如在患者输液一侧抽血、找不准静脉而多次穿刺、进针后活塞抽出过快、止血带绑扎过紧过久、酒精污染样品、容器不洁净、样品混合时过度摇晃等;样品运送环节不周到,如冷藏、密闭不好、颠簸振动大、气压管道未采用真空采血管等;样品处理时使用器物挑拨血块、离心分离的速度与时间把握不好等;标本储存过久、温控失效等[1,2,5,7,8]。血清标本禁止摇动,加入抗凝剂的全血及血浆标本避免用力摇动。 由于溶血主要来自体外,所以应根据血液标本质量控制程序,对所有相关环节加强管理和严格要求,提高各环节质量保证程度,以减少体外溶血发生的机率及影响程度。 采血环节是引起标本溶血的一个主要原因,所以应加强采血规范化操作的培训和管理,提高采血人员操作的技术水平和责任心,严格按照质量控制要求进行操作。 原因分析 一.采血 1. 临床上针对不同的患者采用合理的采血部位,输液同侧采血: 患者补钾的同时在同侧进

晚期肝硬化患者的护理体会

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的信心并促进病人健康行为和养成良好的生活习惯。 由于肝硬化失代偿期病人饮食和生活习惯都可能会影响到治疗效果,所以必须教育病人科学合理饮食。 肝硬化的由于各种原因引起的肝细胞受损变性,导致肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性的病变,通常是具有严重危害性的疾病。 经过有效的护理可以使肝硬化的治疗变得更加轻松,对于肝硬化晚期也是一样,那么肝硬化晚期护理有哪些注意点。 下面笔者结合实际护理经验,谈谈护理体会。 1.首先做好患者的心理护理: 肝硬化患者常意志消沉,情绪低落。 甚至出现轻生的念头,因为该病具有反复发作迁延难以治愈的特点,多数患者一年住几次院,经济负担较大,所以做好肝硬化病人的心理护理十分重要。 护士要及时掌握病人的心理状态,要理解同情病人,针对不同原因及时给予心理疏导,入院后首先要告知有关疾病的知识,启发患者对疾病采取正确的态度,积极配合治疗,同时要做好家属工作,让家属多关心、安慰病人,改善病人的身心状态,尽快适应患者角色。 医护人员对患者要亲切和蔼、言语谨慎,鼓励患者勇敢面对疾病,使患者积极主动配合治疗;肝硬化腹水患者,病程相对较长,且易反复,病人常意志消沉、情绪低落,甚至出现轻生的念头。 肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦,其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。

血液凝固及其影响因素

血液凝固及其影响因素 【摘要】目的:学习血液凝固的基本过程。了解加速或延缓血液凝固的因素。 方法:①去家兔血液与两个烧杯中,其中一个进行搅拌,观察血液凝固时间。 ②取家兔血液分别装于八个装有不同物质的试管中,(其中1号,4号不加物质),观察血液凝固时间; 结果:实验中静置的烧杯发生了凝血现象,搅拌的烧杯不发生凝血现象;血液接触面的粗糙程度,温度,等因素对血液凝固有不同的影响,草酸钾,肝素等抗凝剂是血液不发生凝固现象。 结论:血液凝固受接触面,温度,Ca2+等理化因素的影响,可将血液凝固分为内源性凝血和外源性凝血。 【关键词】:血液凝固内源性凝血外源性凝血 1 材料和方法 1.1 材料 1.1.1实验动物:家兔(由浙江中医药大学动物实验中心提供)。 1.1.2 实验器械:清洁小试管8个、小烧杯2个、竹签、秒表、试管架、哺乳动物手术器械一套、兔手术台、动脉夹、塑料动脉插管、线、棉花、水浴槽、冰盒1.1.3 实验药品和试剂:石蜡油、肝素1ml、草酸钾1ml、肺组织浸液0.1ml、生理盐水 1.2方法 1.2.1、动物麻醉及颈部手术 取一只家兔,称重。按5ml/kg体重的剂量将乌拉坦(氨基甲酸乙酯)由耳缘静脉缓慢注入,观察动物肌张力、呼吸与眼角膜反射的变化。动物麻醉后背位固定于兔手术台上。 剪去颈部手术野的毛,沿颈正中线在喉头上一指至锁骨上一指的地方作一5~7cm 的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉。 1.2.2、颈总动脉插管 在气管两侧辨别并分离颈总动脉,颈总动脉下方穿两条线备用。在左侧颈总动脉的近心端夹一动脉夹,在动脉夹远心端距动脉夹约3cm处结扎。用小剪刀在结扎线的近侧(结扎线与动脉夹之间)沿向心方向剪一小斜口(约占管径的一半),向心脏方向插入动脉插管,由备用的线结扎固定。取血时将动脉夹松开即可。

【实验报告】血液凝固及其影响因素.doc

实验五:血液凝固及其影响因素 实验人: 同组人: 【实验目的】 1.学习血液凝固的基本过程 2.了解加速或延缓血液凝固的一些因素 【实验原理】 血液凝固是一个酶的有限水解激活过程,在此过程中有多种凝血因子参与。根据凝血过程起动时激活因子来源不同,可将血液凝固分为内源性激活途径和外源性激活途径。内源性激活途径是指参与血液凝固的所有凝血因子在血浆中,外源性激活途径是指受损的组织中的组织因子进入血管后,与血管内的凝血因子共同作用而启动的激活过程。 【实验材料和用具】 家兔 清洁小试管7个、小烧杯2个、竹签、秒表、试管架、哺乳动物手术器械一套、兔手术台、动脉夹、塑料动脉插管、线、棉花、水浴槽、冰盒 液状石蜡、肝素、草酸钾1~2mg、脑匀浆液0.1ml、生理盐水 【实验过程】 1、动物麻醉及颈部手术(此部由助教老师操作) 取一只动物,称重。按1g/kg体重的剂量将乌拉坦(氨基甲酸乙酯)由耳缘静脉缓慢注入,观察动物肌张力、呼吸与角膜反射的变化。动物麻醉后背位固定于兔手术台上。 剪去颈部手术野的毛,沿颈正中线在喉头上一指至锁骨上一指的地方作一5~7cm的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉。 2、颈总动脉插管(此部由助教老师操作) 在气管两侧辨别并分离颈总动脉,颈总动脉下方穿两条线备用。在左侧颈总动脉的近心端夹一动脉夹,在动脉夹远心端距动脉夹约3cm处结扎。用小剪刀在结扎线的近侧(结扎线与动脉夹之间)沿向心方向剪一小斜口(约占管径的一半),向心脏方向插入动脉插管,由备用的线结扎固定。取血时将动脉夹松开即可。 3、血液凝固的加速和延缓观察 1.打开兔颈总动脉夹,血液从动脉插管流出,弃去第一份1mL动脉血后,向每个试管中注入1mL兔动 脉血,并摇匀。 2.自血液流出动脉插管开始计时。除第1管外,其他各管每隔15秒钟将试管倾斜一次,观察液面是否 倾斜即血液是否流动,直到试管内血液不再流动为止,记录凝血时间。 3.当第2管已经凝固时,再倾斜第1管看血液是否凝固,若尚未凝固则按上述方法每隔15秒钟倾斜一 次,直到血液凝固为止,记录凝血时间,即为该兔血的凝固时间。 4.以第2管为对照,各管观察其他各管中血液凝固时间。 5.向第9管中滴加2%氯化钙2滴,观察血液是否凝固。 6.取出第5管中的玻棒,用水洗净,观察附着在玻棒上的纤维蛋白。 注意事项:

肝硬化病人的护理体会

肝硬化病人的护理体会 https://www.wendangku.net/doc/da9467935.html,/ganbing/gyh/zd/ 【摘要】肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因,但饮食失调,酒精和其他毒素的损害,在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此,肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用,对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。 1饮食护理 1.1 合理食用蛋白质。肝脏是蛋白的合成场所,每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝硬化时,肝脏就不能很好地合成蛋白质。这时就需要合理安排蛋白质的摄入,防止肝性脑病的发生。病人可以吃以酪蛋白为基础的饮食,把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中食用。 1.2每餐前、后要注意口腔卫生,用生理盐水漱口。进餐时,要让病人细嚼慢咽。食谱多样化。营养原则是高热量、高蛋白质、高维生素和低脂肪。避免有刺激性及植物纤维素多、坚硬的食物,以免因食管静脉曲张破裂大出血。禁烟、戒酒,不喝含有酒精成分的饮料,以免加重肝脏负担而促使病情恶化。肝功能显著减退的晚期病人应给予高蛋白饮食。伴有腹水者,应按病情给予低盐或无盐饮食。腹水严重时还应限制每日的进水量,并置于半卧位,使横膈下降,增加肺活量,利于呼吸。当出现高血氨时,则禁忌高蛋白饮食。 1.3补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢,促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度,可以保护肝细胞及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中相等,故在有腹水时应补充大量的维生素C。 1.4 饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振,应给予易消化吸收的食物,少量多餐,要吃软食且无刺激性的食品,不要吃坚硬粗糙的食品,如油炸食品、硬果类食品。当合并食道静脉曲张时,更应注意严禁食用油炸食品和干果类食品,因为这类食物容易划伤食道静脉,引起上消化道大出血,以致危及生命。 2基础护理 体位一般取半卧位,使膈肌下降,利于呼吸,减轻肝脏负担;2.病室环境要通风、安静和舒适,要保持床单位的平整、清洁、干燥,注意水肿皮肤的清洁及护理,必要时给予按摩,促进血液循环预防褥疮的发生;3.加强口腔的护理,预防口腔感染和并发症的发生; 4.做好排便的护理,如果发生便秘,给予缓泻剂。 3情志护理 3.1 肝硬化腹水病程长,病情易反复,患者思想负担重,悲观失望、多疑多虑,在护理过程中,解患者的思想动态,多给患者关心和鼓励,做好解释工作,避免无意伤害患

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影响血液凝固的因素 一、实验目的 1.熟悉家兔耳动,耳缘静脉,颈总静脉,心脏采血方法; 2.观察纤维蛋白原在血液凝固过程中的作用; 3.观察并比较内源性凝血和外源性凝血过程; 4.观察不同因素对血液凝固的影响,观察水蛭素和阿司匹林对血液凝固的影响。 二、实验原理 血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。因此,凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。在此过程中有多种凝血因子参与,根据凝血过程中的第X因子所依赖的凝血因子来源不同,可将血液凝固分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。 内源性凝血途径是指参与血液凝固的所有凝血因子在血浆中,外源性凝血途径是指受损的组织中的组织因子进入血管后,与血管内的凝血因子共同作用而启动的凝血过程。第X凝血因子一旦激活,最终使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,形成血凝块。 本次实验通过多次操作,探究不同因素,不同物质对于凝血过程的作用。 三、实验结果 1.实验观察纤维蛋白原在凝血过程中的作用 在1,2号烧杯中加入颈总动脉血,用竹签搅拌2号烧杯约30s,用生理盐水洗去竹签上的血液,在竹签上可看到白色纤维蛋白细丝。放置60min,可观察到1号烧杯血液凝固呈深红色,二号烧杯血液未凝固,呈鲜红色。 2.影响血液凝固的因素 取2ml耳中央动脉血;4000rmp/min,离心10min制备贫血小板血浆,吸取上清液备用; 1000rmp/min,离心10min制备富血小板血浆,此时仅红细胞白细胞下沉,血小板仍然悬浮,吸取上清液备用 贫血小板血浆中加入兔脑悬液是为了增加组织因子,贫血小板是经离心后去除大部分血小板可阻断内源性凝血过程,加入的脑悬液内含有大量组织因子。可以准确反映纤维蛋白原降解为纤维蛋白的时间 如下表加入试剂于1,2,3号试管,观察三个试管的血浆凝固时间,实验结果如下

浅析肝硬化者患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性

浅析肝硬化者患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性 发表时间:2017-11-13T09:05:31.347Z 来源:《航空军医》2017年第17期作者:李林何婷耿威郭枫肖丽丽周玉静 [导读] 存在幽门螺杆菌的肝硬化患者发生上消化道出血的概率显著上升,根除治疗肝硬化患者幽门螺杆菌感染对降低上消化道出血具有重要意义。 (大庆油田总医院 163000) 摘要:目的研究分析肝硬化者患者上消化道出血与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法此次研究的对象是选择2011年10月至2013年6月来我院收住的肝硬化患者75例,将其临床资料进行回顾性分析,并对其消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、幽门杆菌感染的情况进行分析。结果75例合并上消化道出血25例,其中食管胃底静脉曲张破裂出血者3例,消化性溃疡合并出血2例,消化道溃疡出血者19例,门脉高压性胃病出血l例;其中HP阳性46例,合并上消化道出血20例;HP阴性29例,合并上消化道出血5例。HP阳性合并上消化道出 血发生率明显高于HP阴性患者,两组比较有显著的统计学意义。结论幽门螺杆菌感染和肝源性消化性溃疡有一定关系,肝硬化HP阳性的患者发生上消化道出血的概率明显升高,因而要降低肝硬化患者上消化道出血的风险,首先得根除治疗幽门螺杆菌的感染。 关键词:幽门螺杆菌感染;肝硬化;上消化道出血 [Abstract] Objective To investigate the relationship between Helicobacter pylori(HP)infection and upper gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis. The object of this research method is 75 cases from October 2011 to June 2013 in our hospital in patients with liver cirrhosis,a retrospective analysis of the peptic ulcer,esophageal varices,Helicobacter pylori infection were analyzed. Results 75 cases with upper gastrointestinal hemorrhage in 25 cases,including 3 cases of esophageal variceal bleeding,2 cases of peptic ulcer bleeding,19 cases of peptic ulcer bleeding,l cases of portal hypertensive gastropathy hemorrhage;46 cases were HP positive,20 cases complicated with hemorrhage of upper digestive tract;Yin HP in 29 cases,5 cases complicated with upper gastrointestinal bleeding. The incidence of HP positive combined with upper gastrointestinal bleeding was significantly higher than that of HP negative patients,and the difference between the two groups was statistically significant. There is a certain relationship between Helicobacter pylori infection and hepatogenic peptic ulcer of upper digestive tract hemorrhage occurred significantly increased the probability of liver cirrhosis HP positive patients,and in patients with liver cirrhosis to reduce the risk of upper gastrointestinal bleeding,first eradication therapy of Helicobacter pylori infection. Keywords Helicobacter pylori infection;liver cirrhosis;upper gastrointestinal bleeding; 肝硬化为临床比较常见的一种慢性进行性肝病,是由于一种或者多种病因导致的弥漫性肝损害性疾病,胃底静脉曲张破裂出血为肝硬化临床常见并发症之一[1],如果治疗不及时出现大出血很容易导致死亡。本文探讨了肝硬化患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年10月至2013年6月来我院收住的肝硬化患者75例,男性55例,女性20例;年龄35-75岁;肝炎性肝硬化57例(76%),酒精性肝硬化8例(10.6%)其它肝硬化10例(13.3%);按肝病Child-Pugh评分分级,肝功能A级28例(37.3%),B级37例(49.3%),C 级10例(13.3)。 1.2 方法 对75例肝硬化患者实施内窥镜检查时观察患者胃(十二指肠)黏膜病变和食管静脉曲张程度情况,患者作胃镜检查当天空腹接受14C-尿素呼气试验(14C-UBT),并同时取胃窦黏膜做快速尿素酶试验。两项同时阳性者为判为幽门螺杆菌感染(HP阳性)。试剂和快速尿素酶试剂由上海科欣科技公司提供严格按说明书标准操作。 1.3 统计学方法 用SPSS11.0软件进行结果分析。 2 结果 2.1 上消化道出血情况 75例肝硬化患者合并上消化道出血25例(33.3%),其中食管胃底静脉曲张破裂出血者3例(4%),消化性溃疡合并出血2例 (2.7%),消化道溃疡出血者19例(25.3%),门脉高压性胃病出血l例(1.3%)。 2.2 幽门螺杆菌感染和肝硬化患者上消化道出血关系 本组幽门螺杆菌感染阳性46例(61.3%),合并上消化道出血20例(43.5%);幽门螺杆菌染阴性29例(38.7%),合并上消化道出血5例(17.2%)。肝硬化患者感染幽门螺杆菌合并上消化道出血发生率明显高于未感染幽门螺杆菌的患者,两组比较分析有统计学差异。 3 讨论 1982年,澳大利亚学者巴里,马歇尔和螺宾,沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎,胃溃疡和十二指肠溃疡。而胃炎,胃溃疡,胃癌等患者的感染率高达50-92%。幽门螺杆菌感染与肝硬化的相关性研究目前结论不一,国内外均有肝硬化患者幽门螺杆菌感染率低于胃炎、消化性溃疡患者的报道。幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、胃癌、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性已成共识,其与肝硬化、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等全身性疾病亦相关,肝硬化患者血氨水平、肝性脑病严重程度、门静脉高压性胃病严重程度、食管胃底静脉曲张严重程度、上消化道出血发生、原发性肝癌的发生均可能与Hp感染有关。 上消化道出血是消化内科临床常见疾病,其主要病因有出血性胃炎,消化性溃疡,肝硬化等,上消化道出血是肝硬化的重要并发症,严重影响肝硬化患者的生存。主要原因是由于肝硬化,肝内的静脉血流受到阻碍,导致继发性的食管胃静脉曲张,如果治疗不及时,后果十分严重。本文研究幽门螺杆菌感染阳性46例61.3%,合并上消化道出血20例(43.5%);幽门螺杆菌感染阴性29例(38.7%),合并上消化道出血5例(17.2%)。幽门螺杆菌感染阳性合并上消化道出血发生率明显高于幽门杆菌感染阴性患者,并具有显著性统计学差异(P<0.05),王岩[2]报道上肝硬化合并上消化道出血患者的幽门螺杆菌感染率为63%,可能为本文研究幽门螺杆菌试验两种方法同时阳性

实验十九 血清钾测定

实验十九血清钾测定 (火焰光度法) 【目的】 1.熟悉火焰光度法测定钾的原理和方法。 2.掌握血清钾测定的参考范围及临床意义。 【原理】 火焰光度分析法是一种发射光光谱分析,被测溶液经压缩喷雾变成雾状物后,与可燃气混合燃烧成火焰。由火焰激发后各元素可发射出特有的光谱,样品中钾、钠原子受到火焰热能的激发而处于激发态,激发态的原子不稳定,迅速回到基态放出能量,发射出元素特有波长的辐射谱线。钠的特征谱线为589nm(黄色),钾的特征谱线为767nm(深红色),用相应波长的滤光片将谱线分离,然后通过光电管或光电池转换成电信号,经放大器放大后进行测量。样品中钾、钠的浓度越大,所发射的光谱就越强。用已知浓度的标准液与待测标本比较,即可计算出标本中钾、钠的浓度。 火焰光度法测定钾有两种方法。①内标法:用含一定浓度的锂盐稀释液稀释样品,经火焰激发溶液中的钠、钾、锂,各自产生特异光谱,分别通过相应滤光片,照射在光电管上产生各自的光电流,并与锂(浓度恒定)产生的光电流比较,即可得出钠、钾的含量。②外标法:用去离子水稀释样品,并雾化,经火焰激发钠、钾产生特异光谱,钠589nm,钾767nm。浓度与光谱强度在一定范围内成正比。 内标法要求燃料纯度高,但精确度较好。外标法干扰因素多。 【器材】 火焰光度计、可燃气、试管、试管架、吸管。

【试剂】 钾钠标准液:K+ 4mmol/L;Na+ 140mmol/L。 【操作】 1.开机测定程序 ①按下地面插座上红色开关,马达自行开动。 ②向上扳动仪器面板上的电源开关,见指示灯亮。 ③持续按住红色点火按扭同时逆时针缓慢转动燃气开关,观察窗内电热丝变亮,出现由小火,逐渐变成大火。 ④放开点火按扭,进样开关逆时针转至开的位置,观察窗内见兰色火焰。 ⑤调节燃气开关,使观察窗内火焰呈绿色轮廓清晰的梅花圈状。 ⑥用去离子水将仪表表头指针调至零点。 ⑦标准K、Na溶液以100倍稀释后,将钠离子仪表表头指针调至70%,将钾离子仪表表头指针调至40%。 ⑧再用去离子水将仪表表头指针调至零点。 ⑨样品血清用去离子水100倍稀释,进样后读数并记录。根据公式换算,可得到血清钾浓度。 2.关机程序 ①关闭仪器面板上的电源开关。 ②关闭马达开关。 ③等待观察窗内火焰熄灭后,将燃气开关顺时针关闭到底。 ④将进样开关顺时针转动到底。 ⑤使用完毕,做好仪器周围的清洁整理工作,并做好仪器使用登记。 【计算】 根据以下公式换算,可得到血清钾浓度: 血清钾浓度 = 血清读数/标准液读数×标准液钾浓度 读数与钾浓度的关系如下: 40%= 4mmol/L 30%= 3mmol/L 20%= 2mmol/L 若样品读数大于50%,则将血清对信稀释,进样后读数与钾浓度的关系如下:

血液凝固和影响血液凝固的因素

血液凝固和影响血液凝固的因素 中医药大学 14级临床医学本部三班伊娜 【摘要】目的:通过测定某些条件下的血液凝固时间,探究各种因素对血液凝固的影响及机制。方法:取家兔新鲜血液分别置于室温、低温、涂石蜡于试管壁的试管,加棉花、NaCl、肝素、草酸钾、肺组织浸液,用竹签搅拌处理,观察记录其凝血时间并与不做任何处理的血液凝固时间进行对比,分析凝血时间的变化。结果:经棉花、肺组织浸液处理的血凝时间较室温短,经NaCl、涂石蜡于试管壁处理的血凝时间较室温长,经肝素、草酸钾、低温处理的血液不凝,经竹签搅拌的血液不凝且竹签上缠有乳白色丝状物。结论:增加粗糙面、组织因子促进血液凝固;稀释血液、涂石蜡于试管壁可延长凝血时间;肝素、草酸钾、低温抑制血液凝固。纤维蛋白是血液凝固所必需的。【关键词】血液凝固;凝血因子;肝素;纤维蛋白 1实验材料和方法 1.1实验材料 1.1.1实验动物 家兔。 1.1.2实验材料和器械 棉花,石蜡油,碎冰块,氯化钠,肝素,草酸钾,肺组织浸液,氨

基甲酸乙酯;试管(8支),小烧杯(2支),竹签,兔手术台,手术器械,注射器,动脉夹,动脉插管,恒温水浴槽,秒表(本实验用手机秒表功能)。 1.2实验方法 1.2.1家兔称重后,按5mL/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射200g/L 的氨基甲酸乙酯使之麻醉,将兔仰卧并固定于兔手术台上。 1.2.2切开颈部皮肤、肌肉后,使两侧颈总动脉暴露,用玻璃分针分离一侧颈总动脉,头端用线结扎,向心端夹上动脉夹。用眼科剪在近结扎线处的血管壁剪一“V”形小口,向心方向插入动脉插管,用线结扎固定。以备取血之用。 1.2.3取8支试管,并编号。按下表实验条件准备完毕(其中4号试管1~4组加0.5mLNaCl,而5~8组加2mL NaCl)

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因: 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富,所以只要能正常进食,机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食,使得每日钾的摄入量少于3g,并持续2周以上,就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾:这是儿童失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L,胃液含14 mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6 mmol/L,胰液4~5 mmol/L)。另外,由于腹泻所致的血容量减少,使醛固酮分泌增多,也使得结肠分泌钾的作用加强。因此,长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾。 (2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的因素有: ①某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死,肾小管液中尿素增多,新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病,如醛固酮增多症,Cushing综合症等。 ④碱中毒,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾:汗液含有钾,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 (2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,会发生低钾血症。 (4)棉籽油,氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾。 总结:低钾血症的原因较复杂,因此,明确发病原因对治疗有重要的作用。

影响血液凝固的因素电子教案

影响血液凝固的因素

精品资料 仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除谢谢2 影响血液凝固的因素 一、实验目的 1.熟悉家兔耳动,耳缘静脉,颈总静脉,心脏采血方法; 2.观察纤维蛋白原在血液凝固过程中的作用; 3.观察并比较内源性凝血和外源性凝血过程; 4.观察不同因素对血液凝固的影响,观察水蛭素和阿司匹林对血液凝固的影响。 二、实验原理 血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。因此,凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。在此过程中有多种凝血因子参与,根据凝血过程中的第X因子所依赖的凝血因子来源不同,可将血液凝固分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。 内源性凝血途径是指参与血液凝固的所有凝血因子在血浆中,外源性凝血途径是指受损的组织中的组织因子进入血管后,与血管内的凝血因子共同作用而启动的凝血过程。第X凝血因子一旦激活,最终使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,形成血凝块。 本次实验通过多次操作,探究不同因素,不同物质对于凝血过程的作用。 三、实验结果 1.实验观察纤维蛋白原在凝血过程中的作用 在1,2号烧杯中加入颈总动脉血,用竹签搅拌2号烧杯约30s,用生理盐水洗去竹签上的血液,在竹签上可看到白色纤维蛋白细丝。放置60min,可观察到1号烧杯血液凝固呈深红色,二号烧杯血液未凝固,呈鲜红色。 2.影响血液凝固的因素 取2ml耳中央动脉血;4000rmp/min,离心10min制备贫血小板血浆,吸取上清液备用; 1000rmp/min,离心10min制备富血小板血浆,此时仅红细胞白细胞下沉,血小板仍然悬浮,吸取上清液备用 贫血小板血浆中加入兔脑悬液是为了增加组织因子,贫血小板是经离心后去除大部分血小板可阻断内源性凝血过程,加入的脑悬液内含有大量组织因子。可以准确反映纤维蛋白原降解为纤维蛋白的时间 如下表加入试剂于1,2,3号试管,观察三个试管的血浆凝固时间,实验结果如下

病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究 目的探讨肝炎肝硬化患者合并门脉高压性胃病与否与幽门螺杆菌(H.pylori)感染之间的相关性。方法采用病毒性肝炎导致肝硬化同时合并门脉高压性胃病患者与无门脉高压性胃病患者中分别在镜检同时活检钳钳取胃窦部粘膜行尿素酶检测HP,从而得到的相关数据比较分析。结果病毒性肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病其幽门螺杆菌阳性71%,而肝硬化无门脉高压性胃病幽门螺杆菌阳性20%。病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率明显高于无门脉高压性胃病患者。结论由此证明病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病患者更容易诱发幽门螺杆菌感染病并长期定植于胃粘膜,增加胃粘膜出血风险,从而增加了病毒性肝炎肝硬化后上消化道的出血率。 标签:肝硬化;门脉高压性胃病;幽门螺杆菌;感染 门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压患者内镜下胃粘膜出现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张而组织学上无明显炎症的一种独立的胃病[1,2],为临床肝脏硬化后出现临床门脉高压症状群所伴随的胃粘膜内镜下呈现的以下改变,如:蛇皮样改变伴或不伴樱桃样红斑;糜烂;黏膜下血管扩张等表现[3]。门静脉压力增高及其继发性改变是门静脉高压时胃粘膜损害的前提和基石,门静脉高压时,胃粘膜血管长期处于高压充血状态,加之血管产生继发病变,管壁顺应性降低,遇有害刺檄时胃壁血流重新分布能力下降,因而血流对胃粘膜保护作用受到削弱。近年来除肝硬化食管静脉曲张破裂出血导致的上消化道出血外,门脉高压性胃病亦为导致肝硬化上消化道出血的主要原因[4]研究发现,胃粘膜血液循环障碍是门脉高压症的重要病理生理变化和PHG 的主要发生机制,而幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性微需氧菌[5],其生长缓慢并长期定植于人类胃粘膜,与胃炎、溃疡、肿瘤等密切相关,近年来对其与肝脏疾病的相关性研究不断增多。 1资料与方法 1.1 一般资料选取2013年10月~2014年10月在我院内窥镜中心行常规胃镜检查的患者,数据中所供研究的病毒性肝炎肝硬化患者共90例(所有患者均是临床及影像学均已明确诊断为肝硬化代偿期或失代偿期),其中存在门脉高压性胃病的45例,无门脉高压性胃病45例;在这些存在门脉高压性胃病的45例肝硬化患者中的幽门螺杆菌感染32例;无门脉高压性胃病的肝硬化患者中幽门螺杆菌感染9例; 1.2 标本采集及方法于空腹状态下行电子胃镜检查,GIF-260行胃粘膜检查及活体标本钳取。 1.3 检查方法对所有组中例患者利用胃镜检查中钳取的胃粘膜行快速尿素酶检测,色泽变为玫红色的为阳性,无颜色改变的为阴性。 1.4统计学方法运用统计学软件SPSS 14.0 分析研究,计数资料采用χ2检

高钾血症的原因

高钾血症的原因 文章目录*一、高钾血症的简介*二、高钾血症的原因*三、高钾 血症的危害*四、高钾血症的高发人群*五、高钾血症的预防方法高钾血症的简介钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且 主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓 度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的 产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,也直接影响酸碱平 衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常 和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。 高钾血症的原因 1.摄入或进入人体的钾过多 摄入过多含钾食物一般不会导致高K+,除非存在肾功能不全。服用含钾药物、大量输入库血、静脉注射含钾溶液过多过快等可致严重高钾血症。大片组织损伤时可导致血钾明显升高。 2.肾脏排钾障碍 这是高钾血症最主要的原因,常见于: 肾功能不全:主要见于急性肾衰的早期和慢性肾衰的终末期,或因血容量明显不足如失血、休克等情况下,使K+滤过减少,血 清K+升高。

盐皮质激素缺乏:肾上腺皮质功能不全(艾迪生病)、原发性及继发性醛固酮减少以及对醛固酮反应不足如系统性红斑狼疮(SLE)、肾移植早期等。 长期应用储钾利尿剂:如安体舒通、氨萃蝶啶等,具有对抗醛固酮保钠排钾的作用。 3.细胞内外转移 见于酸申毒、高血糖和并胰岛素分泌不足、药物(β受体阻滞剂、洋地黄类、琥珀胆碱、精氨酸等)。临床上还偶可见高钾性周期性麻痹,机制尚不清楚。 4.假性高钾血症 血清钾浓度增高但实际的在体血清钾浓度并未增高。常见的原因为采集血样时发生溶血所致,此外,当血小板总数或白细胞总数分别超过1000×10^9/L和200×10^9/L时,在形成血清过程中血小板释放的钾可使血清钾明显超过血浆钾。 高钾血症的危害 1.本病最严重的并发症是心脏骤停。 2.高钾血症合并低钠血症:低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。

实验3.1血液凝固及其影响因素

实验3.1 血液凝固及其影响因素 一、实验目的 1.了解血液凝固的基本过程。 2.测定加速及延缓血液凝固的各种物理和化学因素。 二、实验原理 血液流出血管后会很快凝固,血液凝固是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状台地过程,其实质是血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白的过程;纤维蛋白交织成网,把血细胞及血液的其他成分网罗在内,从而形成血凝块。血液凝固的过程可分为三个阶段:第一阶段是凝血酶原激活物的形成,第二阶段是凝血酶的形成,第三阶段是纤维蛋白的生成。三个阶段的实质是由凝血因子按一定的顺序相继激活而生成的凝血酶最终使可溶性纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白。 凝血系统包括内源性和外源性两套凝血系统。内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的衣物表面接触而被启动。外源性凝血途径是由来自血液之外的组织因子与血液接触而启动的凝血过程。内源性与外源性凝血系统的区别是:外源性凝血系统所需的凝血因子的种类及凝血步骤较少,因此血液凝固的时间短,而内源性凝血系统的血液凝固时间长。 本试验在暴露血管的条件下直接从动物动脉取血,观察记录不同实验条件下血液凝固的时间,通过加入外源性的组织因子来观察外源性凝血系统的作用,比较内源性与外源性凝血系统血液凝固过程的不同,并进一步比较影响血液凝固的各种物理及化学作用。 三、实验用品 家兔,哺乳动物手术器械一套,小试管11支,带橡皮条的玻璃棒,小烧杯两只,试管架,秒表13个,0.1%的肝素,2%草酸钾,7%枸缘酸钠,8%的Cacl2溶液,细玻璃粉,石蜡油,冰块。 四、实验方法和步骤 1、备好11支干洁试管和2只小烧杯。 2、麻醉家兔,进行动脉插管。 取一只家兔,从一侧耳缘静脉缓慢注入25%氨基甲酸乙酯(4ml/kg体重),待其麻醉后,背位固定于手术台上,距喉头1~2cm起,之胸骨上端1~2cm止,做一5~7厘米长的正中皮肤切口,钝性分离皮下组织和肌肉,实施气管插管。然后,暴露一侧颈总动脉,于近心端加

低血钾治疗的方法及注意事项

低血钾治疗的方法及注意事项 低钾血症补钾时应注意: ⑴补钾时要注意尿量,如尿少,补钾须慎重,以免引起高钾血症; ⑵密切观察患者,如有心衰及肺水肿倾向,宜减慢输液速度,必要时予以速尿,对于合并有心、肾功能不全者,要严密心电监护、监测尿量,在强心、利尿(优选速尿,缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案; ⑶在治疗低血钾时,应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生,以便及时纠正,特别是低镁血症; ⑷代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失,救治中应首先补钾,待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒,并同时补钾,否则会使血清钾急剧下降导致死亡。 低钾血症钾盐的补充量: 根据公式“补钾量=(预期的钾浓度-实测的钾浓度)×体重(kg)×0.3”计算,按上述方案1小时的补钾量为 0.4mmol/kg,理论上可提高血钾浓度1.33mmol/L;2小时的补钾量为0.6mmol/kg,理论上可提高血钾浓度2.0mmol/L;3小时的补钾量为0.8mmol/kg,理论上可提高血钾浓度2.67mmol/L。因此,按该方案静脉补钾3小时及胃肠道补钾,足以使严重低钾血症的患者脱离危险。该公式只作为参考,因为影响血钾的因素很多,补钾后血钾的差异很大,纠正效果仍应以化验结果为准。 细化补钾方案:(患者以70kg计算)第一小时补钾0.4×70=28mmol,即2080.4mg氯化钾,以0.3%浓度计算,须配置输入液体693.5ml,用常规输液器数注滴速可达到每分钟173滴,如此快速滴入一定顾及患者心肺功能变化。另外单一输液通路较难完成;第二小时液体量减少一半,滴速降为87d/分,对血容量不足的患者应采取稀释钾盐浓度的方式加大输液量。 采取补钾的策略为: ⑴外周静脉补钾采用安全的浓度、安全速度,最好选用大静脉。即补钾的浓度≤0.3%,速度≤0.5mmol/(kg.h); ⑵辅以胃肠道补钾。加果汁口服或经胃管补钾。胃肠道补钾最安全、方便、经济; ⑶静脉补钾宜先快后慢。补钾开始1~2h是抢救患者生命最宝贵的时间,应争分夺秒,尽快改善危及生命的严重低钾状态。首先配制成0.3%的氯化钾溶液,按10ml/(kg.h)[0.4mmol/(kg.h)]的速度输注1小时后,改为5ml/(kg.h)[0.2mmol/(kg.h)],一般静滴2小时,如血钾≥3.0mmol/L后采用常规方法补钾。当然,⑷静脉补钾用生理盐水配制。低钾大多合并碱中毒,输注生理盐水,可纠正碱中毒,随之低钾亦可迅速纠正。若将氯化钾放于5%~10%葡萄糖中补充,因葡萄糖可引起胰岛素分泌,使细胞外液的钾很快进入细胞内,反而可发生使血钾更低,而发生严重的心律紊乱。 常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾(5.5mmol/g)10-20ml于同一液体中静脉滴入。 (4)补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmol/h;(心脏术后出现心律失常)凡血钾低于4mmol/L,应再补充高浓度钾溶液,成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g,一般心律失常可以获得纠正。 (5)若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情,表示体内缺钾程度太重,补钾量应大,速度也应加快,极限浓度可提高到1%KCl,但必须有心电图监护观察。 (6)病情严重,又限制补液时,可以在严密监视下,提高浓度达60mmol/L,此时需选用大静脉或中心静脉插管;(心脏手术)术前、术后大量利尿,往往低血钾比较多见,一般应经深静脉补钾,浓度0.3%~3%不等,依据血钾情况而定。

肝硬化患者饮食指导的护理体会

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/da9467935.html, 肝硬化患者饮食指导的护理体会 作者:吕萍 来源:《中国保健营养·中旬刊》2012年第11期 【摘要】肝硬化患者的饮食护理是一项重要的基础护理措施,增强患者对合理饮食重要 性的认知度和依从性,可以很大程度减少由饮食不当的原因引起的各种并发症的发生,提高患者的生存质量。 【关键词】肝硬化;饮食;指导;体会 【中图分类号】R244.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)11-0194-02 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病[1]。饮食与肝硬化疾 病的痊愈、代偿期的时间、并发症发生的频次、严重程度等关系都非常密切,饮食不当会加重患者病情,增加并发症的发生,甚至导致死亡等。目前护理模式已经从过去只重视治疗和护理的模式转变成治疗护理与饮食管理并重的模式。笔者就肝硬化的饮食管理体会如下。 1临床资料 选取我科2011年1月~2011年12月收治的肝硬化患者82例,男67例,女15例,年龄32~90岁,平均57.2岁。其中肝炎后肝硬化62例,酒精性肝硬化18例,血吸虫性肝硬化2例。本组中临床治愈73例,未愈自动出院8例,死亡1例。 2饮食护理 2.1 饮食禁忌 2.1.1 禁酒,禁烟,禁刺激性饮料。肝脏是酒精代谢、分解的唯一场所。乙醇对肝细胞有 直接毒性损害,乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱是导致肝脏损伤的主要原因,乙醇在代谢过程中产生大量的自由基,已明确有两种危害:一是引发肝细胞脂质过氧化反应,造成肝细胞损伤;二是诱导肝脏窦周储脂细胞产生转化生长因子,进而使细胞外基质产生增加,形成肝脏纤维化。此外,乙醇可诱发肝细胞凋亡[2]。在肝细胞严重受损,肝 脏本身出现纤维硬化时再次饮酒可加重肝脏损伤。所以应指导肝硬化患者要绝对禁酒和含酒精的饮料。香烟除了产生有害物质加重对肝脏的损害外,吞下的烟雾对食道,消化道产生炎性刺激。咖啡因,浓茶等刺激性饮料对消化道也易产生炎性刺激引起出血,因此应禁烟,禁刺激性饮料。 2.1.2 禁暴饮暴食、禁吃腐败食物。肝硬化患者肝脏解毒能力下降,进食少量腐败食物即 可引起胃肠炎,而食入的细菌大量繁殖毒素,又加重肝脏病情,严重者可导致昏迷而死亡。因

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