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帕金森的治疗全过程—第四军医大学唐都医院

多年帕金森病患者入院治疗

患者韩某，男，今年66岁，10年前无明显诱因突然出现心慌，右手发抖，紧张时加重，睡眠时消失。后逐渐出现右下肢震颤及右侧肢体僵硬，原有症状逐渐加重，走路时出现前冲及慌张步态，右脚呈拖曳状。2002年在陕西省某医院就诊，诊断为“帕金森病”，给予“金刚烷胺”及“安坦”口服，（具体剂量不详）初用效果明显，其后逐渐增加用药剂量（具体不详）。

之后患者来到第四军医大学唐都医院就诊，以同样之诊断，给予美多芭片剂口服，（初始口服剂量不详）后逐渐加量。5年前患者右侧肢体出现僵硬，右侧肢体震颤加重；1年前患者左上肢渐出现震颤，后蔓延致左下肢，约1月前患者右侧肢体症状较前明显加重，行走困难较前明显加重，口服药物效果不明显。现口服“美多芭”3.5片／日，症状控制较差，肢体震颤、僵硬明显，翻身困难。尚无吞咽困难、饮水呛咳、发音清晰。为求进一步诊治，遂来再次来到我院就诊，门诊以“帕金森病”之诊断收住功能神经外科。

自发病入院治疗以来，韩某能够站立，但行走困难。粗测视觉、听觉正常，言语清晰。表情淡漠，瞬目少，呈面俱脸样，口角无歪斜，示齿可，鼓腮正常。伸舌居中，无明显震颤。双侧肢体震颤，右侧肢体为著，双侧指鼻、轮替试验动作缓慢。根据患者情况，进行美多芭冲击试验改善率89%，手术具有适应症，我院功能神经外科主任医师王学廉教授决定为其施行立体定向左侧STN核脑深部电极植入术，通过手术治疗帮助患者控制帕金森病症。

脑深部植入术治疗帕金森病效果如何？

手术在局部麻醉加强化下进行，安放头部定位器，MR下行头部靶点解剖学定位，内囊结构清晰，丘脑底核、红核可见。定位完毕后送入手术室，患者取仰卧位。左侧额顶部距眉间中点10.5cm，中线旁开4cm弧形切开头皮。颅骨钻孔，骨缘涂布骨，星状切开硬膜，电灼皮层。安装STIMLOCK装置，根据术前定位，于左侧STN核准确置入电极，进行体外电

刺激以验证疗效，观察及测试患者右侧肢体震颤及活动改善明显，观察患者出现肢体麻木及眼球运动异常等不适的刺激阈值满意，无明显不适主诉，固定电极。缝合左侧头部伤口，卸载立体定向装置，患者取仰卧位，头偏向左侧，背部垫高，再次画线，准备于右侧胸前植入脉冲发生器。

局麻满意后，刀切左耳后头皮至皮下，切口长约3cm，分离皮下肌肉至颅骨表面。左侧锁骨下3cm处作一横切口长约5cm，拟将脉冲发生器植入该处皮下。打开右侧头部切口，从头部切口经左耳后切口至左侧锁骨下3cm处，建立皮下隧道。将导线经皮下隧道与脑深部电极连接，并用套囊保护接口，双线固定，并与脉冲发生器连接。完毕后体外试验电极各个触点反应良好，缝合切口并包扎。术中患者出血不多，生命体征平稳，术毕安全返回病房。王学廉主任医师指示术后予以头孢唑啉钠2.0g/次，2次／日预防感染，止血及神经营养等治疗，密切观察病情变化。

手术治疗后患者的恢复情况

患者术后第一日，伤口敷料干燥、无渗出。生命体征平稳，无发热。查体：神志清楚，语言较流利，问答切题。伸舌居中，无明显震颤。王学廉主任医师查房看过病人后认为患者手术顺利，术中测试效果较好，术后可继续给予口服美多芭抗帕金森病，预防感染、止血、营养神经等治疗，观察病情变化。

术后第二日，患者未诉特殊不适，一般情况可。查体情况基本同前，伤口换药，见皮缘对合良好，无红肿及渗出。王学廉主任医师查房示：患者病情平稳，继续给予口服美多芭抗帕金森病，给予预防感染、止血、营养神经等治疗，观察病情变化。

之后韩某在院内恢复情况良好，生命体征平稳，无异常。肢体震颤幅度较术前明显减小，手术效果十分明确。王学廉教授在详细检查患者病情后，同意其出院，病嘱咐患者适时开展肢体康复训练，巩固手术疗效。

帕金森病常见药物

帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。（一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。（二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。（三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，

帕金森氏病治疗药物临床试验中的一些特殊问题

帕金森氏病治疗药物临床试验中的一些特殊问题 ――EMEA帕金森氏病治疗药物临床研究指导原则简介摘要：本指导原则于1998年6月发布，主要就临床试验需要遵循的一般原则之外，帕金森氏病治疗药物临床试验的一些特殊点进行了讨论，强调应根据药物的作用特点和目标适应症的不同，对试验的入选人群、试验设计策略、有效性评价指标以及安全性评价的主要关注点进行调整。关键词：帕金森氏病临床试验 1. 临床研究的设计帕金森氏病的临床研究受以下因素的困扰：疾病的长病程和疾病的缓慢进展过程，疾病的变异性，症状和体征的种族差异，药物和其它合并治疗的时间所导致的一天中症状严重程度的循环变化，以及错误诊断、共患病和合并治疗等。帕金森氏病临床试验的设计决定于研究的目的，新药物是否作为左旋多巴的联合治疗，以及纳入的病人是早期病人还是进展期病人。要区别以下研究目标： (1)在左旋多巴治疗之前，缓解早期病人的症状。 (2)缓解已经用左旋多巴治疗的病人的症状，这又可以分为以下亚组情况：用左旋多巴不能有效控制运动症状的病人。用左旋多巴治疗的病人出现剂量依赖的运动波动。用左旋多巴治疗的病人出现非剂量依赖的运动波动。 (3)以减缓疾病进展为目标的治疗,分为以下两种情况：治疗目标为延缓非剂量相关的运动波动。神经保护治疗。 1.1在左旋多巴治疗之前，缓解早期病人的症状。通过治疗延长生命、减缓帕金森氏病的进展、以及减缓发生耐受性的可能性，以此为治疗目标的临床研究，在早期病人仅进行3个月时间的研究太短了。推荐进行至少6个月（不包括剂量滴定期）的双盲、安慰剂对照临床试验，以建立有效性，同时，安全性也得以保证。主要的有效性指标应该是核心症状的改善，例如运动症状。随机、双盲、安慰剂对照的二支或三支临床试验优于没有安慰剂的二支的比较研究。一般而言，运动症状是高度变异的和波动的，帕金森氏病的运动症状也不例外。症状轻微的早期病人尤其是这样。在早期帕金森氏病的临床试验中，使用安慰剂组可以区分真正的治疗效果和症状波动。在疾病早期症状轻、疾病进展缓慢，使用安慰剂不成为伦理问题。在早期帕金森氏病，为了证明试验药物和已知标准治疗之间有相似的或者更好的利益/风险比，应进行阳性药物对照临床试验。 1.2缓解已使用左旋多巴治疗的帕金森氏病人的症状在进展期帕金森病人中进行的临床试验试验药物，应该与左旋多巴联合应用。这些病人尽管在使用左旋多巴治疗，仍可能运动症状控制不好，或者存在剂量依赖或非剂量依赖的运动波动。 1.2.1使用左旋多巴不能有效控制运动症状的病人使用左旋多巴无波动症状的病人，在加用试验药物或者安慰剂之前，已有的左旋多巴治疗应该进行最优化，以便区分受试药物真正的疗效和亚最佳剂量左旋多巴的疗效。如果预期左旋多巴的剂量调整会比较频繁，可以对最佳剂量进行限定，例如，加用受试药物前80％的最佳剂量已经确定。加用受试药物后，左旋多巴剂量应保持稳定。

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。

?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：

?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：

帕金森病药物治疗五原则

帕金森病药物治疗五原则帕金森病药物治疗五原则有：1、长期用药，2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，3、协同用药，4、重视神经保护剂的原则，5、用药的个体化原则。原则1，这是条死原则，对于经济拮据的患者来说是条非常严峻的原则。原则2，就值得大家注意了，这个低剂量不是越低越好，不是个绝对值。实际上这是个动态值，是一个经过从少量开始逐渐增加到达一个刚好能控制症状的剂量值，象化学实验的滴定过程。在经过“滴定”后得到这个最低值，就是低剂量。但我们会发现，这个量值也不是一个固定值，经过一段时间后，症状又加重了，又必须重新滴定，再往上加，加到能消除症状为止，这又是一个新的低剂量值。我有这样的体会：不但左旋多巴类药品和激动剂的量值要跟着病情变，连吃药的时间间隔都需要自己“滴定”，开始时每次吃药后“开”的时间长，慢馒地这个时间会缩短，这样就要求患者吃药的时间间隔也要跟着变。原则3，单用左旋多巴类药就象步兵作战，加了多巴胺受体激动剂就象增加了导弹部队，当然效果会不一样。但是，这类药物都很贵，更需要我们小心地“滴定”剂量和次数，一天增加十几、二十几元钱，对于一般患者家庭来说是个非常沉重的负担。原则4，神经保护剂多为一些维生素，这类药物相比其他药物不是太贵，农村的病友如果平时青菜、杂粮食物复杂，一般都

具有此类维生素，不一定要另买，可以节省一点。不过，在没有弄清楚之前，医生的指导还是必要的。原则5，这个原则很重要，不要听到某病友说什么药最好，什么药不好，自己也跟着，这种做法绝对错误。每个人病情、体质、对药物的适应性、敏感度、耐受度都有很大的不同，所以要特别注意。这个原则要求患者听从专科医生的指导。通过上述对帕金森的了解，希望引起大家的重视，积极的做好早期的预防工作。对于已患有帕金森的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是帕金森康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗帕金森效果最好。

帕金森病的诊断及治疗方法

帕金森病的诊断及治疗方法济南脑科医院帕金森病治疗中心关良帕金森病是多见于中年以上的中枢神经系统变性疾病，是一种常见病、慢性病，又称“震颤麻痹”，男性多于女性。帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不影响寿命。随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的病人能终身维持高水平的运动机能和生活质量。当然，如果患者没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现各种并发症，如肺炎、泌尿系统感染等。病情发展到晚期将全身僵直，卧床不起，导致器官功能衰竭和生命危险。它给患者的工作、生活和家庭带来极大的痛苦。随着我国人口呈现老年化趋势，患帕金森症的比例也在增加，据统计，目前我省患者已达五万人左右。由于环境污染和某些尚未认识的原因，此病也有向中年人甚至年轻人发展的趋势。病因环境因素直接或间接地参与了帕金森病发病的过程，这是因为致病因素通过与职业、生活密切相关的方式和途径作用于人体，从而导致了帕金森病的发生。目前比较公认的直接影响发病的环境因素有：⑴有机化学物质。⑵水源污染：据来自一些工业化国家的报道，帕金森病的发生和流行有一定区域性，而这些区域的水中显然含有某些与致病有关的水溶性物质。⑶农药与工业污染：国外的一些实验表明，帕金森病的发病与农药的使用之间关系密切。此外，环境因素通过破坏机体内部的自由基清除系统，使体内蓄积大量的氧自由基，也间接造成帕金森病的发生。现在病因研究认为主要是杀虫剂、除草剂对人体的伤害，遗传不起重要作用。主要病变在黑质和纹状体。正常人脑的纹状体含有多种神经递质，其中一多巴胺及其代谢产物含量最多，多巴胺由黑质细胞产生，它为纹状体的抑制性神经递质，乙酰胆碱为一种兴奋性神经递质，在正常人身上两者是处于动态的平衡状态，而帕金森病者由于黑质细胞遭受大量坏变，多巴胺递减，并且乙酰胆碱的作用相对亢进，于是便出现了帕金森病种种症状，纹状体的多巴胺含量愈少，症状就愈重。症状 ⑴静止性震颤，手指的节律性震颤形成所谓“挫丸样动作。”⑵强直，是锥体外系性肌张力增高，为“铅管样强直”。由于肌强直可有头部前倾，关节屈曲等表现。⑶运动迟缓，可有写字过小症；起立及翻身不能，行走时以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即使停步或转弯，称慌张步态。面部表情极少，呈“面具脸”。流涎，严重时可有吞咽困难。⑷其它可有顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出等植物性神经症状表现。

帕金森病及相关疾病诊断及治疗.docx

考试成绩 80 分，考试通过帕金森病及相关疾病的诊断和治疗单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LD 的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C.进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴胺再摄取 3.男，45 岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（）

A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（） A.缓解症状 , 减轻生活残疾 B.避免推迟减轻药物并发症& 不良反应 C.神经保护治疗 , 减缓阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素 B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻 , 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD 后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位 -甲基转移酶 (COMT)抑制剂的描述正确的是（）

NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗

2017年NICE帕金森病指南：运动症状得药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新得成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者得诊断与治疗要点。该指南就是自2006年以来得首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍得监测与控制以及姑息治疗方面得新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗得推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。

?由于恶性综合征得风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）得方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物得风险，所有住院治疗或在家接受护理得帕金森病患者均应做到： ?在恰当得时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。一线治疗 ?当早期阶段得帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段得帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病得一线治疗。信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头与书面信息得形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：

?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉与妄想），且多巴胺激动剂风险增加。运动症状得辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症与/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴得辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生得多巴胺激动剂，因为麦角衍生得多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗得辅助：

-中医药治疗帕金森病综述

【摘要】通过近年来中医对帕金森病的认识，在分析病因病机的基础上，着重从辨证论治、专方治疗、针灸治疗等方面对近年来中医药治疗帕金森病的文献报道进行归纳综述。从而可知，中医药对帕金森病治疗具有疗效相对可靠、无明显的毒副作用等特点，可作为配合现代医学治疗帕金森病的有效手段。【关键词】帕金森病; 中医药治疗帕金森病(parkinson's disease pd)是中老年人常见的运动障碍疾病，以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征，临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。pd是世界卫生组织确定的疑难病之一，65岁以上的老年人群患病率为2%，其临床发病率有增高的趋势，严重危害了中老年人的身心健康，并给家庭、社会带来巨大的负担。对于本病的治疗，到目前为止，西医的药物治疗以复方左旋多巴为主，但长期应用会出现明显的不良反应或不同程度药效减退。近年来，中医药在pd临床治疗方面取得了一定进展，作为一种辅助疗法，中医药显现出独特的优势，现就本病的病因病机、治疗用药等研究进展综述如下。 1 病因病机 pd隶属中医"颤证""震颤""振掉""痉证""内风"等范畴。中医对pd的认识最早可追溯到《黄帝内经》。《素问·至真要大论》曰："诸风掉眩，皆属于肝"、"诸暴强直、皆属于风"。《灵枢·邪客篇》曰："邪气恶血固不得住留，主留则伤筋络骨机关，不得屈伸故拘挛亦"。明朝孙一奎在《赤水玄珠》首次把震颤为主要临床表现的疾病命名为"颤振证"并阐述病机为"非寒禁鼓栗，乃木火上盛，肾阴不充，下虚上实，实为痰火，虚则肾亏" [1]。清代王肯堂在《证治准绳》中有"颤，摇也，振，动也。筋脉约束不注而莫能任持，风之象也，此病壮年鲜有，中年以后有之，老年尤多。夫年老阴血不足，少水不能治盛火，极为难治"的记载 [2]。从现有文献中分析，古代医家对此病病机论述较多，但没有形成完整的证治理论。随着对pd的深入研究,现代医家对pd的病因病机有了更进一步的认识，较普遍认为本病病位主要在脑，病变性质为本虚标实，以肝肾亏虚，气血不足为本，在本虚基础上形成内风、痰、火、瘀等病理改变，表现为颤振，僵直，手足徐动等。王永炎等[3]认为本病多由年老体弱，肾精亏虚，或因外伤，外感毒邪等因素，直接伤及肝、肾、脑髓所致，病机属本虚标实，本虚为肝肾不足，气血亏虚致使筋脉失养，脑髓失充，标实为内风、瘀血、痰热而致心神失主，经脉肢体失控。周仲瑛等[4]认为，本病的基本病机为肝风内动，筋脉失养，其病理性质属本虚标实，本为气血阴阳亏虚，其中以阴精津血亏虚为主，标为风、火、痰、瘀为患。王志英等[5]认为肝风之起乃由肝肾亏虚所致，在肝肾亏虚的基础上，痰瘀内生，阻滞脑络，更加剧了内风暗动。 2 辨证论治由于本病病因病机较为复杂，关于本病的辨证分型文献，名家观点，不尽一致，但大致可归纳为痰热风动、气滞血瘀、气血不足、肝肾阴虚四型，另外还有较为少见的证型：气虚血瘀、风痰阻络、脾肾阳虚、髓海不足、营卫失调等。1991-11第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会通过了"中医老年颤证诊断和疗效评定标准试行草案",将老年颤证分为痰热动风、血瘀生风、气血两虚、肝肾不足、阴阳两虚五个证型，目前中医治则治法多以下述四型为主进行辨证论治[6]。 2.1 痰热动风型五志过极，木火太盛，木克脾土，脾失健运，痰浊内生，郁久化热，热极生风，筋脉失约。治疗以清热化痰，平肝熄风为法。王毅等[7] 总结周韶华经验，用涤痰汤加减(法半夏、陈皮、茯苓、生甘草、炒枳实、胆南星、党参、石菖蒲、远志、竹茹、黄芩、僵蚕、全蝎、蜈蚣)治疗痰热动风型，疗效显著。孙思胜等[8]治疗本病77例，药物有(天麻、制南星、白附子等)随证加减，痊愈61例，有效13例，无效3例，总有效率为96.1%。 2.2 气滞血瘀型情志失调，郁怒忧思太过，脏腑气机失调所致气滞血瘀，瘀血阻络，气

6类治疗帕金森病的药物

6类治疗帕金森病的药物帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势不稳。治疗帕金森病的药物有以下几类：1、抗胆碱能药物：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d。具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼者禁用。湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法：此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足，是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短；息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。3、多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用，它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。有溴隐亭、协良行、泰舒达、普

拉克索（森福罗）、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT）：儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化酶一起共同作用，将多巴胺分解代谢，如果抑制了该酶的活性，就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也延长多巴胺在脑内的时间。有托卡朋（答是美）、恩托卡朋（珂丹）等。5、神经保护剂：维生素E和辅酶Q10等。6、金刚烷胺。能加强突触前合成和释放多巴胺，减少多巴胺的重吸收，尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：金忠）

帕金森病的诊断与治疗(完整版)

帕金森病的诊断与治疗（完整版）帕金森病（PD）是一种多见于中老年人的神经系统变性疾病。调查结果显示，在65岁以上人群中PD患病率约1.7％，我国目前至少有200万PD患者，随着我国步入老龄社会，患病人数正在持续增长。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直以及姿势步态的异常。除以上运动症状以外还包括许多非运动症状，有些非运动症状出现在运动症状之前，如嗅觉减退、疼痛、睡眠障碍、精神情绪异常、便秘、认知功能障碍等。运动症状和非运动症状均严重影响患者及其照料者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的负担。一、PD的诊断 2015年国际运动障碍协会提出了新的PD诊断标准，并且提出了临床前期、前驱期和临床期的概念，更方便研究和临床诊断。临床前期是指神经变性已经出现，但是没有明显的临床症状和体征；前驱期是指已经出现某些非运动症状或轻微的症状体征，但仍不足以做出PD的诊断；临床期则是基于典型的运动症状做出PD的诊断。

新的诊断标准仍是首先要符合帕金森综合征的诊断，即运动迟缓为核心，静止性震颤或肌强直至少一项。新的诊断标准将支持项简化为4条，分别为：单个肢体静止性震颤（既往或本次检查）；多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答；出现左旋多巴诱导的异动症（疾病早期不易出现）；存在嗅觉丧失或心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。二、PD的治疗帕金森病的治疗方面，2016年出版了最新的中国帕金森病及运动障碍学会关于PD治疗的专家共识。共识提到，PD的治疗原则既要考虑运动症状也要考虑非运动症状；治疗的方法包括药物、手术、体育锻炼以及其他康复、心理咨询及照料护理等。药物是首要的和关键的，外科手术是药物治疗的有益补充。不论哪种方法目前治疗仅能改善症状而不能治愈该病，因此治疗不能只看眼前而不考虑将来。在疾病的早期，运动锻炼和疾病修饰性药物是首先要考虑的；药物应从小剂量开始逐渐增加剂量以减少运动并发症的发生。中国PD患者发生异动症的比率明显低于西方国家，与我们遵从的用药原则有关。用药既要

帕金森病及相关疾病的诊断和治疗

考试成绩80分,考试通过帕金森病及相关疾病的诊断和治疗单选题:每道题只有一个答案。 1．多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物,其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LＤ的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。( ）Ａ．正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是( ) A．在外周脱羧变成多巴胺起作用B．促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C. 进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴胺再摄取 3.男,４5岁，因患严重精神分裂症,用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状,但近日出现肌肉震颤,动作迟缓,流涎等症状，对此，应选何药纠正( ） A．苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（）

A.帕金森病 B.帕金森综合症C．心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能５.帕金森病治疗的目的是( ） A.缓解症状，减轻生活残疾 B.避免\推迟＼减轻药物并发症＆不良反应 C.神经保护治疗，减缓\阻断神经变性过程Ｄ.以上均正确６.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（ ) A．卡比多巴B．维生素B6 C.利血平D．苯海索 E.苯乙肼７.苍白球\丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受＆出现异动症患者；对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好。（ ) A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是( ） A.治愈性治疗B．保护性治疗Ｃ．对症治疗D．外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位-甲基转移酶（ＣOMＴ）抑制剂的描述正确的是（ )

中国帕金森病的诊断标准

中国帕金森病的诊断标准（2016版） : 268-271. DOI: 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK 脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[]进行了更新。一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[]。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓：

即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（）、手部运动（）、旋前-旋后运动（）、脚趾敲击（）和足部拍打（）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2．肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3．静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中和为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中和）不满足帕金森综合征的诊断标准。三、帕金森病的诊断一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断：（一）临床确诊的帕金森病需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。（二）临床很可能的帕金森病

(推荐)帕金森病及相关疾病的诊断和治疗

考试成绩80分，考试通过帕金森病及相关疾病的诊断和治疗单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LD的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C. 进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴胺再摄取 3.男，45岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（）

A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（） A.缓解症状, 减轻生活残疾 B.避免\推迟\减轻药物并发症&不良反应 C.神经保护治疗, 减缓\阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球\丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂的描述正确的是（）

帕金森病药物治疗

帕金森病药物治疗引言：帕金森病的治疗是一个永远都不会过时的话题。治疗的理念和方法随着我们对本病的认识程度而逐渐深化，甚至有所修正。每种药物各有利弊，在使用的时候需要专科医生的细心搭配，才能扬长避短。可以说，帕金森病的治疗是一门技术，更是一门艺术！帕金森病（Parkinson′s disease，PD）是一种以黑质纹状体通路神经退行性病变为主要特征的神经系统变性疾病。60 岁以上人群中，PD发病率约为1%～2%，是严重影响人类健康的第二大神经退行性疾病。PD的治疗以药物治疗为主，其主要分为两大类，即提高纹状体突触前膜多巴胺的含量和改善多巴胺受体的功能。对于增加多巴胺含量的药物，其一是多巴类制剂，PD 症状的产生主要是由于多巴胺缺失，因此用多巴胺替代治疗有效。左旋多巴已经成为PD运动症状的主要治疗药物，是PD的基础用药。目前临床应用的主要是左旋多巴的复方制剂，例如左旋多巴与苄丝肼、复方左旋多巴控释片、左旋多巴与卡比多巴口服崩解片、缓释胶囊制剂等，目的是为了减少不良反应，同时使到达脑组织的左旋多巴剂量明显增加。复方左旋多巴初始用量62.5-125mg，2-3次/d，根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现不良反应为止，餐前1 h或餐后1. 5h服药。活动性消化道溃疡者慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。复

方左旋多巴常释剂具有起效快的特点，而控释剂具有维持时间相对长，但起效慢、生物利用度低。PD患者经过较长时间的治疗后，可能出现疗效减退，表现为症状波动(motor fluctuation)和剂末恶化。可通过减少复方左旋多巴单次剂量而增加其给药次数，也可改用左旋多巴控释片以缓解运动障碍(dyskinesias)。现有证据提示早期应用小剂量（≤400mg/d）左旋多巴复方制剂并不增加异动症的发生，但在应用左旋多巴复方制剂治疗PD 4-6年后，40%～70%的患者依然会出现症状波动和运动障碍等并发症。持续多巴胺能刺激(continuous dopaminergic stimulation，CDS)的治疗策略是近年来PD 治疗理念的最新进展，有望解决运动波动等困扰PD 患者的难题。其二是增加脑内多巴胺生物利用度的药物，多巴胺降解需要两种酶即MAO和COMT。MAO抑制剂代表药物有司来吉兰、雷沙吉兰，可单独使用，也可与复方左旋多巴制剂联合使用，联合应用能推迟运动并发症的出现，减少左旋多巴用量。雷沙吉兰应用方便，依从性较好，但胃溃疡患者应慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂合用。COMT 抑制剂代表药物有恩他卡朋、托卡朋，只能与复方左旋多巴制剂联合应用。恩他卡朋可应用于有“剂末现象”的PD 患者，增加“开期”，减少“关期”，并改善UPDRS运动评分。最常见不良反应的是异动症，其次还可见胃肠功能紊乱、尿色改变等症状。对于改善多巴胺受体功能的药物，多巴胺受

帕金森病药物治疗原则

帕金森病药物治疗原则帕金森病药物治疗原则以最小剂量达到最佳疗效。几乎所有的抗帕金森病药物均须从小剂量开始，缓慢递增，根据病情和个体需要进行剂量调整。治疗过程中以症状改善、能自理生活为基准，不要求症状完全缓解，尽量保持药物在最低维持量。权衡利弊、选用适当药物联合应用，以增强多巴的疗效，降低多巴的用药剂量，减少多巴长期应用出现的症状波动等不良反应。突出个体化治疗，根据病人的年龄、症状类型、严重程度、不良反应和药物价格、经济承受能力等选择药物。药物选择抗胆碱能药：主要用于以震颤为主的早期帕金森病人，有认知障碍的病人慎用。药物如安坦等，每次1～2毫克，一日3次。多巴胺替代疗法：作为帕金森病治疗的“金标准”，包括左旋多巴，以及多巴脱羧酶抑制剂与左旋多巴的混合制剂(复方多巴)，对强直、运动障碍、流涎、皮脂溢出等症状效果更好。多巴胺能受体激动剂：疾病早期或年轻的帕金森病人可作为首选治疗，多数作为左旋多巴的加强剂。药物如溴隐亭，初期服半片(1.25毫克)，一周后每晚服1片，共一周。以后每周增加1片，直至10～20毫克/天的最适剂量。泰舒达，为控释剂，每日150～200毫克，对静止性震颤更有帮助。药物还有协良行，最初两天应从50微克/天开始，其后12天每隔2天剂量增加100或150微克，然后每隔2天增加250微克至合适的理想治疗剂量，分3次服用。 B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI)：作为左旋多巴的加强剂，可能有神经保护作用。药物有司来吉米，开始剂量为5毫克，早晨服用。以后可增至一日10毫克(早晨1次或分开2次服用)。儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：可同时与多巴制剂和MAO-BI合用，能治疗左旋多巴治疗中伴发的“开-关现象”、药效衰退和剂末现象。金刚烷胺：用于早期患者，能改善少动、强直症状。药效一般仅维持数月。其他药物疗法兴奋性氨基酸受体拮抗剂和释放抑制剂、神经营养因子等。 (来源：https://www.wendangku.net/doc/d811750797.html,)

帕金森病药物治疗的研究进展

生物制药与研究 2019·02 195 Chenmical Intermediate 当代化工研究在干旱胁迫，一些蛋白参与关键蛋白质的保护和表达，延长植物在干旱条件下的生存时间。但是部分有显著作用的蛋白质抗旱方式存在于不同的植株中，可能有不同的信号传递方式，即使对于相同的抗旱蛋白表达方式可能也不相同，在一些植株中调节明显而在另一些植物中可能无显著变化。可以考虑用同位素标记法等进一步对这些抗旱蛋白质在不同植株间的信号传递和作用方式进行研究，在实际应用中对培养不同耐旱植株所需要的耐旱性状进行选择。蛋白质的不同表达对植物耐冷性状有较为显著的影响，但是遗传基因决定蛋白质表达，储存有机物，改变膜结构的能力。对付冷胁迫应当采用本身就较为抗寒的经济作物，采用冷驯化等方式让植株逐渐适应可耐受的更冷环境；或从基因入手，利用基因工程或植物杂交等方式培育具有优良耐冷性状的后代植株；也可以考虑对植物蛋白质表达进行可能的调控，使植物定向表达出抗寒性较高的蛋白质。 ?【参考文献】 [1]梁宇,荆玉祥,沈世华.植物蛋白质组学研究进展.植物生态学报,2004,28. [2]L.B ?gre,W.Ligterink,E.Heberle-Bors,et al.Mechanosen- sors in plants[J].Nature,1996,383(6600):489-490. [3]杨洪强,梁小娥.蛋白激酶与植物逆境信号传递途径[J].植物生理学报,2001,37(3):185-191. [4]范吉星,邓用川,黄惜等.红海榄根部盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2009,25(1):72-77. [5]曹尚银,沈程清,郭俊英等.枣树盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[C]//中国园艺学会2011年学术年会论文摘要集,2011. [6]雷震;裴玉贺;赵美爱;郭新梅;宋希云.盐胁迫下玉米叶片差异蛋白的双向电泳分析.玉米科学,2013年3期. [7]刘遵春,刘用生.盐胁迫对果树生理生化的影响及耐盐性指标的研究进展. [8]李伟,王芳,王舰.干旱胁迫下马铃薯茎段蛋白的双向电泳图谱分析[J].分子植物育种,2016,14(5):1217-1222. [9]焦锋,潘璐璐,韩莎,等.干旱胁迫下桑叶蛋白质的差异表达分析[J].蚕业科学,2012,38(6):968-974. [10]马盼盼.干旱胁迫下白芥差异表达蛋白的研究[D].郑州大学,2012. [11]盖英萍.棉花、烟草响应低温胁迫的差异蛋白质组学研究[D].山东农业大学,2008. [12]李晓毓.低温胁迫下菊花蛋白质组的双向电泳分析与质谱鉴定[D].贵州大学,2006. ?【作者简介】黄浩然，男，南京师范大学附属扬子中学；研究方向：生物学类课程。帕金森病药物治疗的研究进展＊李子昂（苏州国际外语学校江苏 215131）摘要：帕金森病是临床上一种常见的中枢神经系统退行性疾病。目前对于帕金森疾病的治疗以药物治疗为主，药物治疗主要有美多巴、司来吉兰和恩他卡朋等。本文结合近些年来帕金森药物治疗的临床研究成果，对上述药物用于帕金森治疗的疗效进行综述。关键词：帕金森病；药物治疗；美多巴中图分类号：R 文献标识码：A Research Progress in Drug Therapy of Parkinson's Disease Li Ziang (Suzhou International Foreign Language School, Jiangsu, 215131) Abstract ：Parkinson's disease is a common degenerative disease of the central nervous system in clinic. At present, the treatment of Parkinson's disease is mainly drug therapy, which mainly includes madopara, selegiline and entacapone. This article reviews the therapeutic effects of these drugs on Parkinson's disease based on the clinical research results of these drugs in recent years. Key words ：Parkinson's disease ；drug therapy ；madopa 帕金森病（Parkinson’disease，PD）是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要病理改变为多巴胺与乙酰胆碱平衡失调。临床上患者主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及睡眠、情绪障碍等非运动症状。当前PD的发病率和患病率呈上升趋势，严重的功能障碍显著降低了患者的生活质量，给家庭及社会带来了极大的负担。当前帕金森病的治疗主要以补充多巴能的对因治疗为主，但长期应用多巴能药物也会出现药物作用波动、剂末现象等，药物的联合使用则可以有效地避免单一用药的副作用。本文主要是对帕金森相关治疗药物疗效进行综述。 1.美多巴美多巴作为左旋多巴制剂，通过体内代谢可以补充中枢神经系统减少的多巴胺，恢复正常的多巴胺与乙酰胆碱的平衡。作为帕金森治疗的首选药物，多巴胺治疗帕金森的疗效较为确定，但长期应用可导致药物效果减退、症状波动或副作用增加。王永春等研究发现单一应用美多巴导致患者体内5-HT含量降低，5-HT水平的下降通常被认为和抑郁性认知有关，而对于这部分患者进行汉密顿抑郁量表评分也提示患者下转第196页上接第194页